Rozbieżność między naszymi gatunkami widać w budowie anatomicznej układu nerwowego. Ludzki mózg jest trzykrotnie większy od szympansiego i mieści około 86 miliardów neuronów, podczas gdy u naszych kuzynów liczba ta wynosi niespełna 28 miliardów. Od życia naszego wspólnego przodka minęło od 5 do 6 milionów lat, co w skali ewolucji stanowi krótki okres.
WIDEO…
Zespół badawczy z Uniwersytetu w Lund pod kierownictwem neurogenetyczki molekularnej Patricii Gerdes postanowił sprawdzić, dlaczego nasze mózgi ewoluowały inaczej mimo podobnych genów kodujących białka. Naukowcy przeanalizowali pozostałości dawnych infekcji zapisane w genomie naczelnych. Wyniki tych prac opublikowano na łamach czasopisma „Science Advances” i zdradzają nam tajemnicę ewolucji.
Pamiątka po pandemii sprzed czterech milionów lat
Uwagę badaczy przykuł endogenny retrowirus o nazwie PTERV1, który zaatakował naczelne około 4 milionów lat temu. Retrowirusy potrafią wbudowywać swój materiał genetyczny bezpośrednio w DNA gospodarza. Jeśli infekcja dotknie komórek rozrodczych, wstawka wirusa jest przekazywana kolejnym pokoleniom. W ten sposób patogeny stają się stałym elementem genomu – u współczesnego człowieka takie wirusowe relikty stanowią około 8% całego DNA.
Ślady feralnego wirusa PTERV1 występują dziś w genomie szympansów i goryli, ale nie ma ich u człowieka. Naukowcy mają dwie hipotezy wyjaśniające, dlaczego nasi przodkowie uniknęli tej infekcji. Pierwsza zakłada działanie specyficznego białka przeciwwirusowego TRIM5α, natomiast druga wskazuje na separację geograficzną obu populacji w czasie wybuchu dawnej epidemii.
Wirus wyłączył dojrzewanie neuronów
Sekwencja DNA pozostawiona przez wirusa PTERV1 w genomie szympansów pozostaje aktywna do dziś. Patogen wbudował się w miejsce, w którym u obu gatunków występuje cząsteczka LINC00662, dostarczająca komórkom instrukcji do budowy określonego białka. U człowieka gen ten ulega aktywacji na wczesnym etapie rozwoju płodowego, pomagając neuronom dojrzewać i wytwarzać wypustki nerwowe.
U szympansów obecność wirusa działa jak blokada, która całkowicie wyłącza aktywność LINC00662. Aby sprawdzić konsekwencje tego zjawiska, szwedzki zespół wykorzystał wyhodowane w laboratorium organoidy, czyli trójwymiarowe modele ludzkiego mózgu. Kiedy badacze wyłączyli w ludzkich tkankach cząsteczkę LINC00662, neurony przestały rozwijać aksony i dendryty odpowiedzialne za przesyłanie informacji.
– Gdyby ludzie mieli tę samą wstawkę wirusową, prawdopodobnie wyłączyłaby ona LINC00662 i zmieniła rozwój komórek mózgowych – wyjaśnia w rozmowie z serwisem ScienceAlert główna autorka badania, Patricia Gerdes z Uniwersytetu w Lund. Nigdy nie bylibyśmy tak inteligentni.
Czy usunięcie wirusa w laboratorium stworzy Planetę Małp?
Naukowcy przeprowadzili również eksperyment odwrotny, wykorzystując do tego szympansie komórki macierzyste. Po wycięciu z nich materiału genetycznego pozostawionego przez wirusa PTERV1, gen LINC00662 odzyskał swoją pierwotną aktywność. Dowodzi to bezpośrednio, że to właśnie prehistoryczna infekcja odpowiada za uśpienie tego mechanizmu u naszych kuzynów.
Gerdes zastrzega jednak, że odblokowanie tego pojedynczego genu nie doprowadzi do scenariusza znanego z filmu „Planeta Małp”. Ewolucja ludzkiego umysłu wynika z nakładania się wielu czynników genetycznych i środowiskowych. Usunięcie wirusowego śladu z dorosłego mózgu nie cofnie jego wcześniejszego rozwoju, natomiast badanie pokazuje, jak pojedynczy patogen potrafi zmienić bieg ewolucji na Ziemi. Ale dziwnie myśli się o tym, co by było, gdyby szympansy nie zaraziły się wirusem.
Źródła: Science Advances, ScienceAlert
