Ten mniej znany cholesterol może czterokrotnie zwiększać ryzyko zawału serca. Warto zbadać go raz w życiu

Spis treści:

1. Niezależny czynnik ryzyka chorób serca
2. Genetyczne źródła podwyższonego Lp(a)
3. Wystarczy proste badanie krwi
4. Ukierunkowane leki są już na horyzoncie
5. Styl życia wciąż ma kluczowe znaczenie

Przez lata Brett Bond był przekonany, że jego ryzyko chorób serca jest stosunkowo niskie. Łagodnie podwyższony poziom cukru we krwi i cholesterolu kontrolował farmakologicznie, a ponadto zdrowo się odżywiał, regularnie ćwiczył i ograniczał stres.

Trzy lata temu Bond, sześćdziesięcioletni bankier inwestycyjny z Charlotte w Karolinie Północnej, przeczytał książkę, w której wspomniano o czynniku ryzyka zawałów serca i udarów mózgu, o którym nigdy wcześniej nie słyszał – mniej znanym typie cholesterolu zwanym lipoproteiną (a), czyli Lp(a). Podczas kolejnej wizyty poprosił lekarza o wykonanie badania tego lipidu. Lekarz odniósł się do tego pomysłu sceptycznie, lecz ostatecznie wyraził zgodę.

Bond był zdumiony, gdy dowiedział się, że poziom Lp(a) w jego krwi znacznie przekracza zdrowe normy. Na podstawie tego wyniku lekarz zlecił sprawdzenie, czy w jego tętnicach występują złogi wapnia – uznawane za prekursory incydentów sercowo-naczyniowych – i takie złogi wykryto. – To było cios – mówi – bo czułem, że jestem w najlepszej formie w życiu.

Choć ta forma cholesterolu nie występuje w naszej krwi tak obficie jak inne, wkrótce więcej pacjentów może dowiedzieć się, że znajduje się w takiej samej sytuacji jak Brett Bond. W marcu 2026 roku American Heart Association, American College of Cardiology (ACC) oraz inne organizacje medyczne opublikowały nowe wytyczne dotyczące cholesterolu, które po raz pierwszy zalecają, aby każdy wykonał jednorazowe badanie określające poziom Lp(a).

Obecnie nie ma dostępnych leków bezpośrednio ukierunkowanych na ten związek lipidowy, choć kilka firm farmaceutycznych prowadzi nad nimi prace. Jednak nawet bez takich leków coraz powszechniej uznaje się, że wykonywanie badań ma znaczenie. Oznacza to zwrot w stosunku do dotychczasowych praktyk.

Większość lekarzy – nawet niektórzy kardiolodzy – rutynowo rezygnowała z oznaczania poziomu Lp(a) właśnie ze względu na brak dedykowanych leków. – Mówili: nic nie możemy z tym zrobić. Ale to nieprawda, w rzeczywistości możemy zrobić bardzo wiele. I miejmy nadzieję, że w przyszłości możliwości będzie jeszcze więcej – mówi dr Ron Blankstein, kardiolog zajmujący się profilaktyką w Brigham and Women’s Hospital, który współtworzył wytyczne w imieniu ACC.

Niezależny czynnik ryzyka chorób serca

Większość badań cholesterolu i metod leczenia koncentruje się na lipoproteinach o niskiej gęstości, czyli LDL, ponieważ odkładają się one wewnątrz tętnic i ostatecznie prowadzą do powstawania złogów wapniowych. Złogi te mogą pęknąć i zablokować naczynie krwionośne, wywołując zawał serca lub udar mózgu. Okazuje się jednak, że Lp(a) jest jeszcze bardziej szkodliwa. Choć cząsteczki LDL zwykle przewyższają liczebnie cząsteczki Lp(a) we krwi, te drugie są bardziej „lepkie” i łatwiej gromadzą się w tętnicach. Jak zauważa dr Ron Blankstein, cząsteczki Lp(a) mają ponadto właściwości nasilające stan zapalny i wywołujące powstawanie zakrzepów krwi.

Naukowcy zaczęli dokumentować rolę Lp(a) w chorobach serca już w latach 80. XX wieku. Późniejsze badania potwierdziły związane z nią ryzyko sercowe w 2009 roku, kiedy duże badanie przeprowadzone w Kopenhadze wykazało, że osoby z wysokim poziomem Lp(a) miały niemal czterokrotnie więcej zawałów serca. Było to badanie obserwacyjne, co oznacza, że nie może ono definitywnie dowieść, iż Lp(a) powoduje zawały serca, a jedynie że istnieje korelacja. W innym badaniu obserwacyjnym, opublikowanym w 2024 roku, zespół dr Rona Blanksteina stwierdził, że zwiększa ona ryzyko nawet u osób bez wcześniejszych objawów chorób serca.

Genetyczne źródła podwyższonego Lp(a)

Na poziom Lp(a) wpływają przede wszystkim czynniki genetyczne – warianty genu LPA oddziałują na jej stężenie. Ilość Lp(a) ustala się we wczesnym dzieciństwie i później zwykle nie ulega większym zmianom.

Jak zauważa dr Ron Blankstein, wysokie stężenie Lp(a) prawdopodobnie występuje u osób, w których rodzinach przedwcześnie pojawiały się choroby serca, u osób, które przeszły zawał serca w wieku trzydziestu lub czterdziestu lat, a także u pacjentów, u których poziom cholesterolu LDL nie uległ obniżeniu pomimo przyjmowania leków hipolipemizujących, takich jak statyny.

Wystarczy proste badanie krwi

Badanie krwi w kierunku Lp(a) można zwykle wykonać przy okazji innych rutynowych badań laboratoryjnych. Zgodnie z wytycznymi u większości osób wystarczy oznaczyć ją tylko raz, ponieważ jej poziom zazwyczaj nie zmienia się znacząco na przestrzeni lat. Zakres prawidłowy wynosi poniżej 125 nanomoli na litr (nmol/l). Ze względu na genetyczne uwarunkowanie Lp(a) osoby, u których wynik przekracza wartość graniczną, zachęca się również do poinformowania członków rodziny.

Nawet gdy wartości Lp(a) są tylko nieznacznie wyższe niż 125 nmol/l, ryzyko chorób serca wzrasta o 40 procent – wskazują wytyczne. Lekarzy najbardziej niepokoją jednak poziomy przekraczające 200 nmol/l, kiedy ryzyko się podwaja. Właśnie dlatego wyniki Bretta Bonda były tak alarmujące: jego poziom był bliski 300 nmol/l.

– Istnieje efekt zależny od dawki: im wyższe Lp(a), tym gorzej – mówi dr Jennifer Kwan, kardiolożka z Yale Medicine, która leczy pacjentów wysokiego ryzyka. Na przykład przy poziomie 430 nmol/l ryzyko wzrasta czterokrotnie. Bardzo wysokie stężenia tego lipidu są nawet bardziej niebezpieczne niż powszechnie znane czynniki ryzyka zawału serca i udaru mózgu.

– U osób, u których nie stwierdzono wcześniej choroby serca, ryzyko to wydaje się być ekwiwalentem posiadania dwóch innych modyfikowalnych czynników ryzyka łącznie – zauważa dr Ron Blankstein. Przykładem może być jednoczesne występowanie wysokiego stężenia cholesterolu LDL i cukrzycy lub nadciśnienia tętniczego i dodatniego wywiadu rodzinnego w kierunku chorób serca.

– Mimo to nawet bardzo wysokie wartości nie muszą oznaczać, że dojdzie u ciebie do zawału serca – tłumaczy dr Jennifer Kwan. Kolejnym krokiem jest badanie metodą tomografii komputerowej w celu oceny zwapnień w tętnicach wieńcowych. Jeśli wynik ten zbliża się do zera, nawet przy wysokim poziomie Lp(a), prawdopodobieństwo zawału serca i udaru mózgu jest niskie. Gdy jednak podwyższone są oba wskaźniki, ryzyko wzrasta sześciokrotnie.

Ukierunkowane leki są już na horyzoncie

Obecnie jedyna dostępna metoda leczenia wysokiego stężenia Lp(a) – zwłaszcza w przypadku stwierdzenia obecności blaszek wapniowych – polega na intensyfikacji interwencji farmakologicznych ukierunkowanych na inne czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego. Celem takiego postępowania jest maksymalne obniżenie ogólnego zagrożenia.

Działania te mogą obejmować zwiększenie dawki lub zmianę rodzaju leków przepisywanych z powodu nadciśnienia tętniczego, podwyższonego stężenia cholesterolu LDL czy cukrzycy. Z kolei u pacjentów z nadwagą lub palących tytoń postępowanie to może polegać na włączeniu do terapii agonistów receptora GLP-1 bądź leków wspomagających wyjście z nałogu (redukujących głód nikotynowy).

Tak właśnie stało się w przypadku Bonda, który przyjmuje obecnie silniejsze leki, w tym wysoce skuteczny preparat z grupy inhibitorów PCSK9, charakteryzujący się wyjątkową efektywnością w obniżaniu stężenia LDL. Ponadto Bond nosi system ciągłego monitorowania glikemii w celu śledzenia codziennych poziomów glukozy we krwi, a każdego ranka kontroluje swoje ciśnienie tętnicze.

Możliwości leczenia farmakologicznego mogą się wkrótce poszerzyć. Obecnie trwa kilka dużych badań klinicznych nad lekami ukierunkowanymi bezpośrednio na Lp(a). Większość z nich to preparaty w formie iniekcji, których zadaniem jest hamowanie produkcji tego związku w wątrobie. Wstępne badania na małych grupach pacjentów wykazują, że takie podejście skutecznie obniża jego stężenie.

Wstępne wyniki dużego, wieloośrodkowego badania, w którym osobom z już rozpoznaną chorobą sercowo-naczyniową podawano raz w miesiącu zastrzyk z badanym lekiem albo placebo, mają się pojawić jeszcze w tym roku. Naukowcy testują również kandydatów na leki u osób bez znanej historii chorób serca, aby ocenić, czy obniżenie poziomu Lp(a) pozwala im zachować zdrowie.

Styl życia wciąż ma kluczowe znaczenie

Ponieważ ryzyko związane z Lp(a) jest w głównej mierze uwarunkowane genetycznie, zmiany stylu życia, takie jak dieta i aktywność fizyczna, zwykle nie przynoszą znaczącej różnicy w samym poziomie Lp(a). Lekarze nadal je jednak zalecają, ponieważ badania wykazały, że utrzymywanie zdrowego stylu życia może zmniejszać ryzyko sercowo-naczyniowe u wszystkich – nawet o 80 procent.

Obejmuje to stosowanie diety korzystnej dla serca, takiej jak dieta śródziemnomorska, która – choć nie wpływa bezpośrednio na obniżenie poziomu Lp(a) – zmniejsza ogólne prawdopodobieństwo rozwoju chorób układu krążenia. Innymi istotnymi elementami profilaktyki prosercowej są regularne ćwiczenia fizyczne, redukcja stresu, stabilny sen oraz dbałość o relacje społeczne w celu unikania samotności.

Źródło: National Geographic