Na to, że kwestie przechorowywania COVID-19 czy zachodzenia w ciążę regulują szczątki kodu przeniesione z neandertalczyków wiemy już od pewnego czasu. Teraz genetycy ewolucyjni przyjrzeli się fragmentom kodu DNA neandertalczyków, o których wiadomo było, że odgrywają jakąś rolę w generowaniu impulsów w układzie nerwowym. Okazało się właśnie, że czynią z dzisiejszych posiadaczy tych fragmentów osoby mocniej odczuwające ból.

Jaką skalę ma to zjawisko? W brytyjskiej bazie genomów są dane pół miliona osób. 0,4 proc. z nich, czyli 5 tys. osób, nosi w sobie ową mutację. I oni właśnie cierpią (przy różnych okazjach) bardziej niż przeciętni Brytyjczycy.

O tym, że w ogóle mogliśmy dowiedzieć się na temat tego i jemu podobnych prezentu od przodków zdecydował dramatyczny postęp w technice sekwencjonowania genów. Posługując się raczkującą pod koniec lat 70. XX wieku techniką ręcznego łączenia fragmentów DNA (tzw. enzymatyczna metoda Sangera) uzyskanie wiarygodnego wyniku było równie trudne, co czasochłonne. 

Sekwencjonowanie III generacji (czy poprzez syntezę jak tSMS czy SMRT, czy nanoporowe kontrolowane krojenie nukleotydu) pozwala z pomocą algorytmów komputerowych na pracę z długimi, przekraczającymi 100 tys. sekwencji nićmi DNA. Jeżeli chodzi o możliwości odczytywania informacji genetycznej mówimy tu już właściwie o postępie geometrycznym.

Im dokładniej i dłużej badamy szczątki kodu neandertalczyka, tym więcej szczegółów widać. Odczytanie sekwencji neandertalskiej wersji genu odpowiedzialnej za tworzenie białka Nav1.7, źródła naszych zwiększonych boleści, to efekt pracy Svante Pääbo z lipskiego Instytutu Antropologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka oraz Hugo Zeberga z sztokholmskiego Instytutu Karolinska.

Zagnieżdżone w powłoce komórki nerwowej, bramkowane napięciem kanały jonowe (sodowe) Nav1.7 grają kluczową rolę w procesie, w którym żywy organizm decyduje jakiego typu impuls należy zinterpretować jako bolesny. 

Ludzie genetycznie niezdolni do odczuwania bólu (analgezja wrodzona) nie mają w komórkach nerwowych kanału jonowego Nav1.7 (a przy okazji nie czują zapachów, bo też i za to odpowiedzialne jest to białko). 

Neandertalska odmiana Nav1.7 łatwiej się uruchamia i przepuszcza kationy sodu, co skutkuje częstszym odczuwaniem bólu a także zwiększa ryzyko jego chroniczności. 

- Mówi się o tym kanale sodowym jak o gałce głośności. Nią ustala się poziom bólu odczuwanego przez układ nerwowy – Zeberg wyjaśnił w ”Nature”. 

Niestety, co podkreślają autorzy badania, nie wiemy czy neandertalczyków faktycznie ”bardziej wszystko bolało”, a także, czemu w ich genach znalazła się taka właśnie mutacja. Procesy biologiczne związane z bólem są skomplikowane i zależą od całego szeregów genów. To co u jednych może zwiększać dyskomfort, u innych wręcz go łagodzić.

Być może, spekuluje autor w serwisie Science Alert, ”podkręcenie” czułości na urazy miało zbawienny efekt dla naszych przodków. W końcu żyli w środowisku dużo mniej przyjaznym, niż my. Jeżeli ból pojawiał się wcześniej, mogli zacząć działać szybciej i nie ryzykować trwałego uszkodzenia kończyny czy konsekwencji infekcji zęba.