Reklama

Coś każe nam przestawać się drapać, a naukowcy jeszcze do niedawna nie mieli pojęcia, co to takiego. Udało im się jednak zidentyfikować zakodowany w naszych ciałach „mechanizm hamowania”, który jest ściśle powiązany z aktywnością receptorów w neuronach czuciowych. Przez przypadek odkryli, że zaburzenia tego mechanizmu prowadzi do wielu chorób skóry, co może pomóc w ich leczeniu.

Jak powstaje świąd i dlaczego się drapiemy?

Swędzenie (świąd) to subiektywne odczucie zmuszające do drapania. Najczęściej wywołują je mediatory zapalne, takie jak histamina, cytokiny czy substancje uwalniane przez komórki skóry i zakończenia nerwowe w odpowiedzi na podrażnienie lub stan zapalny. To mechanizm obronny – sygnał ostrzegawczy, że ze skórą dzieje się coś niepożądanego. Mózg wywołuje go świadomie.

Receptory, serotonina i błędne koło drapania

Receptory czuciowe obecne w skórze, głównie zakończenia nerwów obwodowych, są pierwszym ogniwem w kaskadzie sygnałów prowadzących do powstania świądu. Najważniejszą rolę odgrywają tu neurony ekspresjonujące receptory TRPV1 oraz TRPV4, które przekazują sygnał do rdzenia kręgowego i dalej do mózgu. Odpowiadają zarówno za uczucie swędzenia, jak i bólu.

Drapanie powoduje chwilową ulgę, ponieważ aktywuje szlaki bólowe, które chwilowo tłumią świąd. Jednak naukowcy z Washington University School of Medicine w St. Louis wykazali, że podczas drapania w mózgu wydziela się serotonina – neuroprzekaźnik, który w pewnych warunkach nasila świąd. W ten sposób powstaje błędne koło: im więcej się drapiemy, tym bardziej nas swędzi. Nie zawsze się tak dzieje – jeśli tylko receptory spełniają swoje zadanie.

Skąd wiemy kiedy przestać się drapać?

Czy istnieje biologiczny „hamulec”, który mówi nam, że drapanie było skuteczne? Zespół badawczy Roberta Gualdaniego z Uniwersytetu w Louvain przeprowadził eksperymenty, które pomogły zrozumieć kontrolę drapania. Wykazał on, że kluczową rolę odgrywa tutaj kanał jonowy TRPV4 w neuronach czuciowych, a nie tylko w komórkach skóry. Kanały te funkcjonują jak molekularne bramki – po osiągnięciu pewnego poziomu bodźca (drapania), uruchamiają sygnał zwrotny do mózgu, że drapanie jest „wystarczające”.

Eksperymenty na myszach ujawniają ciekawe mechanizmy

W badaniu na genetycznie modyfikowanych myszach, którym selektywnie wyłączono TRPV4 tylko w neuronach czuciowych, zaobserwowano zaskakujące efekty. Myszy te swędziało mniej, ale jeśli już zaczęły się drapać, robiły to znacznie dłużej niż normalnie. Wskazuje to, że bez sygnału TRPV4 nie pojawia się typowy sygnał „stop”, przez co drapanie staje się przedłużone, bardziej niebezpieczne i mniej efektywne.

Znamy przyczynę nadmiernego drapania – czy możemy leczyć świąd?

Odkrycia sugerują, że rola TRPV4 w swędzeniu jest bardziej złożona niż wcześniej sądzono. Podczas gdy kanał w komórkach skóry wydaje się wywoływać uczucie swędzenia, ten sam kanał w neuronach wydaje się pomagać w jego regulacji i hamowaniu. Ta podwójna rola ma istotne problemy dla rozwoju leków.

– Przyszłe terapie mogą wymagać znacznie bardziej ukierunkowanych działań – być może działających wyłącznie na skórę, bez zakłócania mechanizmów neuronalnych, które mówią nam, kiedy przestać się drapać – mówi Robert Gualdani, autor badania nad TRPV4.

Leki działające selektywnie na TRPV4 w skórze lub w określonych neuronach mogą umożliwić przerwanie błędnego koła swędzenia i drapania bez wywoływania efektów ubocznych. Wszystko to jest możliwe dzięki odkryciu precyzyjnych mechanizmów kontroli drapania przez zespół Gualdaniego.

Źródło: Biophysical Society

Nasz autor

Jonasz Przybył

Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Jonasz Przybył
Reklama
Reklama
Reklama