Nasze centrum nerwowe jest zaprojektowane na długo - wg nowego badania.

Główne konkluzje badania są dwie: pierwsza to właśnie ogromna żywotność naszych mózgów, druga to fakt, że u osób cierpiących na chorobę Alzheimera proces ten zostaje wstrzymany. To ważna informacja, która w przyszłości może stać się kluczowa w procesie leczenia. Skoro proces się zatrzymuje, a zaprojektowany jest na okres nierzadko przekraczający żywotność człowieka (przecież 90 lat wciąż nie jest przywilejem każdego) to może jest szansa na ponowne jego uruchomienie albo stymulację. 

Większość procesów tworzenia się neuronów w ludzkim organizmie ma miejsce w fazie embrionalnej. Gdy się rodzimy większość naszej nerwowej architektury jest już gotowa. To jednak nie jest wcale koniec. Już w latach 60-tych ubiegłego wieku odkryto procesu neurogenezy u ssaków w okresie dorosłości. 

Znacznie trudniej było jednak prześledzić te procesy u ludzi ze względu na wiele ograniczeń związanych z badaniami na ludzkich mózgach. Zatem jak udało się te bariery przełamać biologom z hiszpańskiego Universidad Autónoma de Madrid?

- Skupiamy się na określeniu terapeutycznych możliwości wzmocnienia neurogenezy w hipokampie (AHN) u osób dorosłych – mówi Maria Llorens-Martin, główna autorka badań. Żeby to zrobić zbadano mózgi pobrane od 13 zmarłych osób w wieku 43-87 lat, które zapisały swoje ciała nauce. Przyczyny ich zgonu były zróżnicowane: od nowotworów przez zawały po sepsę i inne przyczyny. Wszystkie mózgi jednak były zdrowe z neurologicznego punktu widzenia.  

U najstarszej osoby zaobserwowano sprawny proces tworzenia się neuronów, który pokazuje, że dziewiąta dekada życia nie musi oznaczać dla mózgu stagnacji. Konkretnie chodzi o komórki DCX+, których liczba spada w przypadku wystąpienia choroby Alzheimera. U ludzi neurologicznie zdrowych proces neurogenezy hamuje znacznie wolniej. Niezależnie od wieku, zdrowsi mieli znacznie więcej komórek DCX+ niż cierpiący neurologicznie. 

- Te dane są argumentem za tezą, że choroba Alzheimera różni się od procesów starzenia się – piszą naukowcy w podsumowaniu badania – Pomimo fizjologicznego zmniejszania się liczby komórek DCX+ wraz z wiekiem, zupełnie niezależne neuropatologiczne mechanizmy przyczyniają się do ich niszczenia podczas choroby. 

Co ciekawe, zaburzenie liczny tych komórek u pacjentów z demencją pojawiało się wcześniej niż występowanie niebezpiecznych płytek amyloidowych czy zwłóknienia. To daje nadzieję na znacznie szybszą diagnostykę i przeciwdziałanie skutkom choroby. To jednak proces, do którego wdrożenia potrzeba jeszcze wielu badań. 

Źródło: ScienceAlert