Kolejny promyk nadziei w walce z rakiem trzustki. Pacjentom pomogły zmodyfikowane wirusy
Podczas badania klinicznego w USA udało się powstrzymać rozwój raka trzustki za pomocą powszechnie występujących wirusów. Choć to wstępny etap, wyniki są obiecujące – tym bardziej, że pacjentom podano minimalne dawki. Terapia aktywizuje także układ odpornościowy, co daje nadzieję chorym u których wystąpiły przerzuty.
Rak trzustki ma złą sławę jednego z najgroźniejszych nowotworów. Jego objawy pojawiają się zwykle bardzo późno – w momencie, gdy zaatakował już sąsiednie tkanki i nie można go usunąć chirurgicznie. Od momentu diagnozy pacjenci przeżywają średnio 3–6 miesięcy. Nic dziwnego, że naukowcy na całym świecie poszukują metod leczenia tego zjadliwego nowotworu. Niedawno pisaliśmy o obiecujących wynikach badań nad terapią szczepionkami mRNA, a teraz pojawiła się kolejna iskierka nadziei: terapia zmodyfikowanymi adenowirusami. Dlaczego rak trzustki jest tak trudny do leczenia? Trudności w leczeniu sprawia specyficzna budowa guzów trzustki: twarde, włókniste wnętrze blokuje przenikanie leków. „Są twarde niczym krążki hokejowe” – tak obrazowo określa je prof. Masato Yamamoto z Uniwersytetu w Minnesocie, który kierował nowym badaniem. Także immunoterapie, których celem jest pobudzenie układu odpornościowego do walki z nowotworem są nieskuteczne – komórki raka trzustki potrafią skutecznie się maskować. Przełomowa terapia adenowirusami Pierwszemu pacjentowi, z guzem o średnicy siedmiu centymetrów, preparat wirusowy podano rok temu. Dwaj pozostali dołączyli w kolejnych miesiącach. U żadnego z nich guz nie wykraczał poza strukturę trzustki, czyli nie mieli przerzutów. Od momentu podania wirusa guzy u całej trójki całkowicie przestały rosnąć. – Wszyscy pacjenci żyją, a ich stan jest stabilny – ogłosił prof. Yamamoto, który przedstawił nową terapię na dorocznym zjeździe Amerykańskiego Towarzystwa Terapii Genowej i Komórkowej w Bostonie, na początku maja 2026. Kolejny etap badań obejmie 15 osób, a dawki wirusów będą większe. – Skuteczność terapii okazała się wyższa, niż się spodziewałem. Tym bardziej że trzem pacjentom podaliśmy zaledwie jedną dziesiątą dawki, którą docelowo chcemy aplikować – wyjaśnia prof. Yamamoto. Jakie wirusy wstrzyknięto pacjentom z rakiem trzustki? W nowej metodzie wykorzystuje się zmodyfikowanego genetycznie adenowirusa. Namnaża się on tylko w komórkach nowotworu, oszczędzając zdrową tkankę. Wirus replikuje się pod wpływem cyklooksygenazy-2 (COX-2), czyli enzymu którego stężenie w komórkach rakowych jest wielokrotnie wyższe niż w zdrowych. Gdy wirus wnika do wnętrza komórki rakowej, doprowadza do jej rozpadu i obumarcia, a uwalniane przy tym nowe wirusy infekują kolejne chore komórki. Adenowirusa wstrzykiwano bezpośrednio do guzów, za pomocą cienkiej rurki wprowadzonej przez gardło pacjenta aż do trzustki. Na jej końcu umieszczono miniaturowy aparat USG, żeby dokładnie widzieć guza. Zdaniem prof. Yamamoto przy większych dawkach wirusa guzy nie tylko przestaną rosnąć, ale się zmniejszą. Nowa nadzieja także dla chorych z przerzutami W momencie, gdy „zawirusowane” komórki guza rozpadają się i uwalniają swoją zawartość, układ odpornościowy zyskuje szansę na dostrzeżenie wroga. Naukowcy mają nadzieję, że pobudzone w ten sposób komórki odpornościowe włączą się do walki, co da nowej terapii podwójną skuteczność i nadzieję także dla chorych z przerzutami. Prof. Yamamoto z zespołem planuje w kolejnych badaniach połączyć terapię wirusową z immunoterapią – na przykład z lekami blokującymi specyficzne białka, które hamują komórki odpornościowe przed atakowaniem nowotworu. Wirusy od dawna walczą z rakiem Adenowirusy wywołują u ludzi powszechne infekcje dróg oddechowych i układu pokarmowego, ale są od dekad testowane jako potencjalna broń przeciw nowotworom. Już w latach 50. XX wieku pacjentkom z rakiem szyjki macicy wstrzykiwano dzikie szczepy adenowirusa, z pewnymi sukcesami. Z czasem stało się jasne, że ze względów bezpieczeństwa wirusy te muszą być modyfikowane genetycznie tak, by selektywnie uderzały tylko w chore komórki. Dotychczas jedynym zatwierdzonym w USA wirusem onkolitycznym (niszczącym raka), jest preparat o nazwie T-VEC. To genetycznie zmodyfikowany wirus opryszczki, który wstrzykuje się bezpośrednio w zmiany nowotworowe u pacjentów z czerniakiem. Onkolodzy są ostrożni – kolejne fazy testów jeszcze przed nami Dr Kai Brown ze Szpitala Royal North Shore w Sydney tonuje optymizm. – Historia onkologii zna wiele przykładów obiecujących terapii, które traciły rację bytu w kolejnych fazach testów klinicznych. Te wstępne doniesienia powinniśmy traktować wyłącznie jako podstawę do formułowania dalszych hipotez – mówi Brown. Zwraca też uwagę, że eksperyment nie uwzględniał grupy kontrolnej, przez co trudno jednoznacznie ocenić, czy zmodyfikowany wirus faktycznie działa skuteczniej niż standardowe procedury. Źródło: New Scientist Nasza autorka Magdalena Rudzka Redaktorka i wydawczyni National-Geographic.pl. Wcześniej związana m.in. z National Geographic Traveler i magazynem pokładowym PLL LOT Kaleidoscope. Z wykształcenia humanistka (MISH i SNS PAN), ale to przyroda stanowi jej największą pasję. Szczególnie bliskie są jej ekosystemy słodkowodne, a prawdziwym „konikiem” są ryby. W National-Geographic.pl pisze o swoich przyrodniczych pasjach, nauce i medycynie. Prywatnie ceni sobie podróże po nieoczywistych kierunkach, ze szczególnym sentymentem do Europy Środkowej i Wschodniej.
Jak przygotować się na pandemię? Nie wystarczą same leki i szczepionki
Prof. dr hab. Krzysztof Pyrć z Małopolskiego Centrum Biotechnologii Uniwersytetu Jagiellońskiego to jeden z najbardziej znanych polskich wirusologów i biologów molekularnych. Walczy zarówno z mikrobami, jak i z fake newsami.
Współczesny świat uświadomił nam, że jednym z kluczowych wyzwań dla zdrowia publicznego i globalnej gospodarki są choroby zakaźne – przedmiot zainteresowań prof. Krzysztofa Pyrcia. Zaczął je badać jeszcze jako student, a później jako doktorant na Uniwersytecie Amsterdamskim. Tam opracował nowatorską metodę VIDISCA, służącą do identyfikacji nowych zagrożeń biologicznych. W czasie swojej pracy odkrył i opisał ludzkiego koronawirusa NL63 (HCoV-NL63). Część kariery zawodowej spędził też w USA, pracując nad modelami hodowli tkankowych odzwierciedlających w laboratorium ludzkie ciało. Po powrocie do kraju podjął misję stworzenia od zera Pracowni Wirusologii w Małopolskim Centrum Biotechnologii UJ. Dziś kierowana przezeń jednostka dysponuje jednym z niewielu w Polsce laboratoriów o klasie hermetyczności BSL3+, co umożliwia bezpieczną pracę z patogenami wysokiego ryzyka. Jest też szefem grupy badawczej Virogenetics. Rozpracować wirusy Głównym celem prof. Pyrcia jest poznanie biologii zakażeń wirusowych, ze szczególnym uwzględnieniem patogenów, które stanowią lub w niedalekiej przyszłości będą stanowić zagrożenie dla naszego społeczeństwa, takich jak koronawirusy, flawiwirusy (wirus Zika, denga czy wirus kleszczowego zapalenia mózgu), alfawirusy i wirusy grypy. Badacz próbuje zrozumieć naturę chorób na najbardziej podstawowym poziomie – zakażenia pojedynczych komórek i tkanek. Jego prace opisują mechanizm łączenia się wirusów z naszymi komórkami, wnikania do wnętrza i namnażania. Jako jeden z pierwszych opracował zaawansowane trójwymiarowe hodowle tkankowe, które idealnie odtwarzają naturalne środowisko infekcji. Ma to też znaczenie etyczne i ekologiczne, bo ogranicza eksperymenty z wykorzystaniem zwierząt. Nowe terapie dają nadzieję Choć praca prof. Pyrcia w dużej części odbywa się w laboratoriach, jej efekty mają wymierne przełożenie na zdrowie ludzi i zwierząt. Wyniki jego badań doprowadziły m.in. do opracowania nowych substancji o działaniu terapeutycznym, takich jak remdesiwir i molnupirawir stosowane w leczeniu COVID-19. Warto podkreślić innowacyjne podejście profesora do walki z wirusami. Zamiast projektować cząsteczki celowane w jeden konkretny szczep czy gatunek, jego zespół tworzy rozwiązania bardziej uniwersalne, skuteczne również w przypadku nowych patogenów. Przykładem mogą być ludzkie wirusy układu oddechowego, ale też wirusy zwierzęce. Jego zespół, wspólnie z chemikami opracował substancje polimerowe, które działają jak molekularna tarcza, blokując fizyczną możliwość przyczepienia się patogenu do komórki. Najnowszym przykładem ich wykorzystania jest produkt oparty na opatentowanej cząsteczce PSSNa (poli(4 styrenosulfonian sodu)), która hamuje namnażanie się kocich wirusów. Dorobek publikacyjny profesora obejmuje setki prac w prestiżowych czasopismach (m.in. Nature, Nature Medicine, Science Translational Medicine, Nucleic Acids Research, Science Signaling, PNAS czy Cell Chemical Biology) oraz dziesiątki tysięcy cytowań, które plasują go w gronie 2% najbardziej wpływowych naukowców na świecie. Edukacja i współpraca Nie sposób opisać sylwetki prof. Pyrcia bez wspomnienia jego roli podczas pandemii COVID-19. Jako wybitny specjalista stał się kluczowym doradcą naukowym, pełniąc m.in. funkcję członka zespołu doradczego Komisji Europejskiej, zastępcy przewodniczącego zespołu ds. COVID-19 przy Prezesie PAN, członka zespołu doradczego Prezesa Rady Ministrów oraz Prezydenta. Wszystkie te funkcje pełnił pro publico bono, bez wynagrodzenia. Jego zaangażowanie w walkę z fake newsami oraz popularyzację wiedzy opartej na faktach (EBM) uczyniły go jednym z najbardziej cenionych głosów w debacie publicznej. „Warto w tym miejscu wspomnieć, że mój Zespół został częścią sieci najlepszych europejskich zespołów naukowych w ramach programu Komisji Europejskiej Durable, którego celem jest przygotowanie regionu na przyszłe zagrożenia biologiczne i pandemie” – pisze naukowiec na swojej osobistej stronie. Obecnie jako prezes Fundacji na rzecz Nauki Polskiej wspiera rozwój nauki i technologii w Polsce i dba o rozwój rodzimych talentów m.in. poprzez programy stypendiów. Jako członek prezydium komitetu PAN angażuje się w kwestie chorób zakaźnych i problemów zdrowotnych związanych ze zmianami klimatu. Jest też członkiem wielu polskich i międzynarodowych stowarzyszeń naukowych.
Wirusy pękają jak popcorn. Naukowcy właśnie odkryli, że dźwięk może być skuteczniejszy niż leki
Wyobraź sobie walkę z pandemią za pomocą… krzyku. Brzmi to trochę jak scenariusz science fiction? Fizycy właśnie udowodnili, że precyzyjnie wymierzone fale dźwiękowe potrafią dosłownie rozerwać cząsteczki wirusów SARS-CoV-2 oraz grypy. Ta nowa metoda walki z patogenami nie opiera się na skomplikowanej chemii, lecz na czystej geometrii i fizyce.
Ultradźwięki – szczególnie w medycynie – kojarzą się głównie z badaniem narządów czy rutynowymi kontrolami w trakcie ciąży. Zespół naukowców z Uniwersytetu São Paulo w Brazylii postanowił wykorzystać je jako precyzyjny pocisk kinetyczny. Wyniki ich badań, opublikowane w prestiżowym czasopiśmie „Scientific Reports”, pokazują zupełnie nowy pomysł na neutralizowanie zagrożenia biologicznego bez użycia nawet kropli chemii. Jak dźwięk może niszczyć wirusy? Pękają jak popcorn Mechanizm odkryty przez Brazylijczyków opiera się na zjawisku rezonansu akustycznego. Każdy obiekt posiada swoją naturalną częstotliwość drgań. Jeśli uderzymy w niego falą o dokładnie tej samej częstotliwości, drgania zaczną się kumulować, aż struktura nie wytrzyma napięcia. – To trochę tak, jakby walczyć z wirusem za pomocą krzyku – tłumaczy prof. Odemir Martinez Bruno, jeden z fizyków biorących udział w badaniu. – Udowodniliśmy, że energia fal dźwiękowych powoduje zmiany morfologiczne w cząsteczkach wirusa, aż te eksplodują niczym ziarna kukurydzy w mikrofalówce. Podczas testów laboratoryjnych naukowcy użyli standardowych maszyn do USG emitujących fale o wysokiej częstotliwości (od 3 do 20 MHz). Co się okazało? Osłonki wirusów SARS-CoV-2 oraz grypy A (H1N1) uległy rozerwaniu, a to sprawiło, że patogeny stały się niezdolne do infekowania komórek gospodarza. Dlaczego wirus ginie od dźwięków, a my nie? Najważniejsza jest geometria. Większość wirusów otoczkowych, w tym koronawirusy czy wirusy grypy, ma kształt sferyczny. To właśnie ta idealna kulistość sprawia, że są one wyjątkowo podatne na rezonans akustyczny. Cząsteczka wirusa pochłania energię znacznie efektywniej niż otaczające ją komórki ludzkie, które mają inne kształty i rozmiary. Badacze mieli wątpliwość, czy aby na pewno to dźwięk niszczy wirusy, a nie inne zjawiska towarzyszące jego generowaniu. Potwierdzili jednak, że temperatura i pH otoczenia pozostały stabilne, co wykluczyło przypadkowe uszkodzenie tkanek przez ciepło. Dodatkowo zjawisko rezonansu różni się od tzw. kawitacji (tworzenia się i pękania bąbelków gazu), która jest wykorzystywana do sterylizacji narzędzi chirurgicznych, ale niszczy wszystko na swojej drodze. Rezonans działa jak snajper – uderza tylko w wirusa. To broń odporna na mutacje Największym problemem współczesnej medycyny są mutacje. Wirusy zmieniają swoje białka kolca, by oszukać szczepionki i leki przeciwwirusowe. Jednak dźwięk nie przejmuje się chemią. Atakuje on strukturę fizyczną patogenu. Nawet jeśli wirus zmutuje, by ominąć przeciwciała, jego kształt i fizyczna wytrzymałość osłonki pozostają niemal identyczne. Dzięki temu ultradźwięki mogą stać się uniwersalnym narzędziem, na które patogeny nigdy nie wykształcą oporności. Ekologiczna i czysta medycyna Farmakolog Flávio Protásio Veras podkreśla, że jest to rozwiązanie niezwykle ekologiczne. Tradycyjne środki dezynfekujące i leki przeciwwirusowe generują odpady chemiczne i mogą wpływać na środowisko. Ultradźwięki są czyste, bezinwazyjne i nie pozostawiają po sobie żadnych szkodliwych substancji. Choć metoda ta jest jeszcze w fazie testów laboratoryjnych i nie została przetestowana na ludziach, naukowcy już teraz sprawdzają, czy w podobny sposób uda się „zakrzyczeć” inne groźne choroby, takie jak denga, Zika czy Chikungunya. Źródło: Scientific Reports, Science Alert Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Kiedyś wzięto je za broń biologiczną, dziś są globalnym zagrożeniem. Hantawirusy występują także w Polsce
Choć odkryto je pół wieku temu, wciąż brakuje na nie leków. Hantawirusy występują także w Polsce, szczególnie na Podkarpaciu. Sprawdzamy, jak realne jest zagrożenie i jak się przed nimi chonić.
Odkryto je dopiero w 1976 roku i wciąż nie są dokładnie poznane. Hantawirusy to wirusy RNA z rodziny Bunyaviridae. W ostatnich latach przekonaliśmy się, że stanowią poważne, choć niedoceniane zagrożenie dla zdrowia publicznego na całym świecie. Zrozumienie mechanizmów ich działania jest kluczowe – śmiertelność wywołanych przez nie infekcji u ludzi może sięgać nawet 50%. Póki co nie dysponujemy żadnymi lekami, a jedyną skuteczną bronią pozostaje profilaktyka. Jak odkryto hantawirusy? Pierwszym hantawirusem, jakiego udało się wyizolować, był odkryty w roku 1976 wirus Hantaan, wywołujący koreańską gorączkę krwotoczną z zapaleniem nerek. Nazwa pochodzi od Han, przepływającej przez Seul głównej rzeki Korei Południowej. Podczas wojny koreańskiej (połowa lat 50. XX w.) nieznany jeszcze wówczas wirus Hantaan zaatakował 2500 żołnierzy amerykańskich, zabijając od 5 do 10%. z nich. Obawiano się, że może chodzić o broń biologiczną. Z czasem poznano kilkanaście kolejnych hantawirusów i okazało się, że problem dotyczy całego świata. Ofiarą jednego z hantawirusów padła w roku 2025 żona Gene’a Hackmana Betsy Arakawa. Pozbawiony jej opieki, chory na alzheimera Hackman zmarł kilka dni później. Na początku maja 2026 roku zmarło troje pasażerów wycieczkowca MV Hondius, który wypłynął z argentyńskiej Ushuai. Za tę tragedię odpowiada najprawdopodobniej szczep Andes, który naturalnie występuje w Ameryce Południowej i wywołuje hantawirusowy zespół płucny. „Prezent” od gryzoni Głównym rezerwuarem hantawirusów są gryzonie – myszy, szczury czy nornice, które same nie wykazują objawów choroby. Ludzie zakażają się najczęściej drogą wziewną, wdychając powietrze zanieczyszczone pyłem zawierającym wysuszone odchody, mocz lub ślinę zainfekowanych zwierząt. Szczególnie niebezpieczny jest mocz myszy, który zachowuje zakaźność nawet przez kilka miesięcy, podczas gdy inne wydzieliny tracą ją po kilku tygodniach. Do zakażenia może dojść również poprzez uszkodzoną skórę, ugryzienia lub bezpośredni kontakt z fekaliami. Na największe ryzyko narażone są osoby pracujące w naturze: leśnicy, rolnicy, myśliwi, żołnierze oraz pracownicy budowlani wykonujący prace ziemne, a nawet gracze w golfa. Co ciekawe, hantawirusom sprzyjają niskie temperatury – im zimniej, tym dłużej pozostają zakaźne. To tłumaczy dużą liczbę przypadków np. w Rosji. Hantawirusy występują także w Polsce Hantawirusy dzieli się na wirusy Starego Świata (Europa, Azja, Afryka) oraz Nowego Świata (Ameryki). Te pierwsze zazwyczaj wywołują gorączkę krwotoczną z zespołem nerkowym (HFRS), której śmiertelność wynosi do 14%. W Polsce, głównie na Podkarpaciu, odnotowuje się od kilku do kilkudziesięciu takich przypadków rocznie, wywołanych głównie przez wirusy nazwane Puumala i Dobrava. Polskie badania wykazały występowanie przeciwciał przeciw tym wirusom u kilku proc. pracowników leśnych (zakażenia przebiegały bezobjawowo lub z niewielkimi objawami). Z kolei wirusy Nowego Świata, jak Sin Nombre czy Andes, są znacznie groźniejsze i prowadzą do hantawirusowego zespołu płucnego (HPS). Początkowe objawy obu postaci są niespecyficzne: zmęczenie, bóle mięśni i złe samopoczucie przypominają zwykłą grypę. Profilaktyka, leczenie i ryzyko: co warto wiedzieć? Niestety, na razie nie ma leków ani szczepionek przeciwko hantawirusom, dlatego leczenie ma charakter wyłącznie objawowy. Sprowadza się do terapii wspomagającej: nawadniania, tlenoterapii, a w ciężkich przypadkach podłączenia do respiratora lub dializy nerek. Ochrona to przede wszystkim minimalizowanie kontaktu z gryzoniami i ich wydzielinami. Podczas sprzątania piwnic czy strychów, kluczowe jest używanie gumowych rękawic oraz roztworu wybielacza do dezynfekcji. Należy unikać zamiatania i odkurzania na sucho – powodują wzbijanie się w powietrze pyłu zawierającego cząsteczki wirusa. Choć w większości przypadków hantawirusy nie przenoszą się między ludźmi, wyjątek stanowi szczep Andes, który może być zaraźliwy przy bliskim i długotrwałym kontakcie. Prawdopodobieństwo zachorowania zależy od regionu i ekspozycji na środowisko bytowania gryzoni. W Rosji czy Chinach odnotowuje się tysiące przypadków rocznie, ale w Polsce są bardzo rzadkie. Źródła: Nauka w Polsce, Science Alert Nasza autorka Magdalena Rudzka Redaktorka i wydawczyni National-Geographic.pl. Wcześniej związana m.in. z National Geographic Traveler i magazynem pokładowym PLL LOT Kaleidoscope. Z wykształcenia humanistka (MISH i SNS PAN), ale to przyroda stanowi jej największą pasję. Szczególnie bliskie są jej ekosystemy słodkowodne, a prawdziwym „konikiem” są ryby. W National-Geographic.pl pisze o swoich przyrodniczych pasjach, nauce i medycynie. Prywatnie ceni sobie podróże po nieoczywistych kierunkach, ze szczególnym sentymentem do Europy Środkowej i Wschodniej.
Czy statki wycieczkowe to pływające ogniska epidemii? Ekspert wyjaśnia mechanizm zarażania
Luksusowe wycieczkowce są reklamowane jako rajskie, pływające kurorty, jednak dla epidemiologów stanowią one unikalne, zamknięte laboratoria zdrowia publicznego. Skupienie tysięcy osób w ograniczonej przestrzeni, wspólne systemy wentylacyjne oraz specyfika bufetowego żywienia sprawiają, że raz wprowadzony na pokład patogen może rozprzestrzeniać się z prędkością, której nie powstydziłaby się gęsto zaludniona metropolia.
Wyobraź sobie miasto, w którym absolutnie wszyscy mieszkańcy przez całą dobę oddychają tym samym, filtrowanym powietrzem, korzystają z tych samych wind i jedzą w tych samych jadalniach przez kilkanaście dni z rzędu. Statek wycieczkowy to w rzeczywistości tymczasowe miasto na morzu, posiadające własne restauracje, teatry, kuchnie i systemy wodne. Ta zintegrowana architektura, która – chociaż wygodna – staje się idealnym miejscem dla infekcji, gdy tylko patogen przekroczy trap statku. Vikram Niranjan z irlandzkiego Uniwersytetu w Limerick tłumaczy, jak to działa. Wirusy w bufecie. Norowirus i siła bliskości Najbardziej niesławnym pasażerem na gapę jest norowirus, który wywołuje chorobę powszechnie określaną jako „grypa żołądkowa”. Eksperci wskazują, że jest to patogen najściślej powiązany z rejsami – w literaturze medycznej odnotowano co najmniej 127 raportów o jego masowych ogniskach na pełnym morzu. Dlaczego norowirus rozprzestrzenia się po wycieczkowcach? Na statkach dominuje bufetowy styl jedzenia, a setki osób dotykają tych samych sztućców – a to sprzyja skażeniu powierzchni. Wirus przenosi się błyskawicznie z osoby na osobę przez transmisję kontaktową – głównie przez skażoną żywność. Utrudnieniem jest także to, że początkowo choroba nie wywołuje objawów – zanim zakażony pasażer poczuje się źle, może nieświadomie roznieść patogen w barach, windach i korytarzach. Czy rejsy są bezpieczne? Architektura statków to raj dla wirusów Projekt statku odgrywa kluczową rolę w rozwoju epidemii. Podczas głośnego wybuchu COVID-19 na statku „Diamond Princess” w 2020 roku, koronawirusem zaraziło się aż 619 pasażerów i członków załogi. Badania wykazały, że specyficzne warunki panujące na jednostce – w tym gęsto zaludnione, zamknięte przestrzenie – drastycznie ułatwiły transmisję wirusa. Lekarze zwracają również uwagę na systemy wentylacyjne. Aby zapewnić bezpieczeństwo, statki muszą polegać na wysokiej jakości filtrach i stałej cyrkulacji świeżego powietrza; w przeciwnym razie patogeny oddechowe, takie jak grypa czy koronawirusy, mogą swobodnie krążyć między kabinami a salami rozrywkowymi. Osobne zagrożenie stanowi legionella – bakteria wywołująca ciężkie zapalenie płuc, która ukrywa się w źle zdezynfekowanych systemach wodnych, prysznicach czy wannach z hydromasażem. Tragedia na Atlantyku w 2026 roku W ostatnich dniach głośną informacją był zgon trzech osób na pokładzie statku wycieczkowego płynącego przez Atlantyk. Zarazili się oni hantawirusem – rzadką chorobą odzwierzęcą. Trwają jednak dalsze badania laboratoryjne. Na rejsach są głównie starsi ludzie Statki wycieczkowe są szczególnie popularne wśród starszych dorosłych, którzy często borykają się z przewlekłymi schorzeniami. Dla tej grupy wiekowej zwykła infekcja żołądkowa może skończyć się groźnym odwodnieniem, a wirus oddechowy – zapaleniem płuc wymagającym hospitalizacji. Choć nowoczesne jednostki posiadają centra medyczne, są one przystosowane do udzielania pierwszej pomocy, a nie do zarządzania masową kwarantanną na wielką skalę. Sukces w walce z epidemią zależy więc od błyskawicznej izolacji pierwszych chorych i rygorystycznego czyszczenia powierzchni, co w praktyce bywa niezwykle trudne do zrealizowania. Jak zminimalizować ryzyko? Rady epidemiologa Vikram Niranjan, lekarz i ekspert ds. zdrowia publicznego, podkreśla na łamach „The Conversation”, że ochrona zaczyna się jeszcze przed wejściem na pokład. Pasażerowie powinni upewnić się, że ich rutynowe szczepienia są aktualne, a w przypadku grup ryzyka (kobiety w ciąży czy seniorów) – skonsultować się z lekarzem rodzinnym. Podczas rejsu kluczowe są proste nawyki, które nie dla wszystkich są niestety oczywiste. Uchronić może po prostu mydło i woda – regularne mycie rąk jest znacznie skuteczniejsze w walce z norowirusem niż same środki do dezynfekcji. Kluczowa jest także szybka reakcja – jeśli poczujesz się źle, unikaj bufetów i zgłoś objawy załodze, zamiast próbować „przeczekać” chorobę wśród innych ludzi. Nikt nie będzie oceniał, a można uchronić wiele osób. Rejsy wycieczkowe są przypomnieniem, że nasze zdrowie publiczne jest kształtowane nie tylko przez zarazki, ale przez sposób, w jaki projektujemy nasze wspólne przestrzenie. Możemy wyciągnąć z tego kilka lekcji. Warto też pamiętać, że rejsy wycieczkowe (a w szczególności nieco mniej komercyjne rejsy ekspedycyjne) są zasadniczo bezpieczne – jeśli tylko przestrzegamy niezbędnych zasad higieny. Źródło: The Conversation Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Rejs zakończył się tragedią. Trzy osoby nie żyją. Winny może być groźny wirus
Jak poinformowała Światowa Organizacja Zdrowia, trzy osoby zmarły w wyniku podejrzenia zakażenia hantawirusem na pokładzie statku wycieczkowego płynącego przez Atlantyk. Do zdarzenia doszło w trakcie rejsu, który miał charakter ekspedycyjny. Co dokładnie wydarzyło się na morzu i jak doszło do tej sytuacji?
Holenderski operator rejsów Oceanwide Expeditions poinformował o „poważnym incydencie medycznym” na pokładzie statku m/v Hondius. Jednostka płynęła z Argentyny w kierunku Republiki Zielonego Przylądka, położonej u zachodnich wybrzeży Afryki. W trakcie rejsu pojawiły się podejrzenia zakażenia hantawirusem – rzadką, ale potencjalnie groźną chorobą odzwierzęcą, która w określonych warunkach może prowadzić do poważnych powikłań zdrowotnych. Trzy zgony na pokładzie i podejrzenie zakażenia. Szczegóły zdarzenia Do dramatycznych wydarzeń doszło podczas rejsu ekspedycyjnego realizowanego przez statek m/v Hondius, który wyruszył 20 marca z Ushuaia na południu Argentyny. Na pokładzie znajdowało się około 150 turystów różnych narodowości. Wśród ofiar znaleźli się m.in. 70-letni mężczyzna i 69-letnia kobieta – para obywateli Holandii. Mężczyzna nagle zachorował w trakcie podróży, zgłaszając takie objawy jak gorączka, silny ból głowy, bóle brzucha oraz biegunka. Zmarł po dotarciu na wyspę Świętej Heleny na południowym Atlantyku. Kobieta również zaczęła odczuwać objawy jeszcze na pokładzie i została ewakuowana medycznie do szpitala w Johannesburgu w Republice Południowej Afryki, gdzie zmarła. Trzecią ofiarą była kolejna osoba narodowości holenderskiej, a procedura repatriacji jej ciała jest w toku. Według ustaleń służb medycznych u sześciu osób pojawiło się podejrzenie zakażenia hantawirusem, z czego jeden przypadek został już potwierdzony laboratoryjnie. Wśród chorych znajduje się także 69-letni obywatel Wielkiej Brytanii, który trafił na oddział intensywnej terapii w Johannesburgu. Dwie kolejne osoby z objawami zostały ewakuowane ze statku, natomiast inni pasażerowie wymagający pilnej pomocy medycznej nie mogli natychmiast zejść na ląd z powodu decyzji lokalnych władz sanitarnych, które musiały ocenić ryzyko epidemiologiczne i wdrożyć odpowiednie procedury bezpieczeństwa. Pasażerom i załodze zapewniono opiekę medyczną oraz wsparcie, a sprawa pozostaje pod ścisłym nadzorem międzynarodowych służb zdrowia. Eksperci zwracają uwagę, że do zakażenia mogło dojść jeszcze przed wejściem na pokład. Jak podkreśla epidemiolog Michael Baker w rozmowie z BBC, długi okres inkubacji hantawirusa sprawia, że objawy mogą pojawić się dopiero po pewnym czasie. Jego zdaniem przypadki zachorowań w warunkach rejsu są „bardzo nietypowe”, a poważna choroba na otwartym morzu stanowi szczególnie trudną sytuację logistyczną. Operator rejsu z kolei podkreśla, że choć u jednego z pasażerów wykryto szczep hantawirusa, nie ma jeszcze jednoznacznego potwierdzenia, że to właśnie ten wirus był bezpośrednią przyczyną wszystkich zgonów. Trwają dalsze badania laboratoryjne i analizy epidemiologiczne, które mają wyjaśnić przebieg i źródło zakażenia. Hantawirus – jak dochodzi do zakażenia i jakie są objawy? Hantawirusy to grupa patogenów odzwierzęcych, które mogą prowadzić do ciężkich, a w niektórych przypadkach śmiertelnych chorób. Do zakażenia dochodzi najczęściej poprzez kontakt z wydzielinami gryzoni – ich moczem, odchodami lub śliną, które mogą przedostawać się do powietrza i być wdychane przez człowieka. Rzadziej wirus przenosi się w wyniku bezpośredniego kontaktu, np. poprzez ugryzienie. Światowa Organizacja Zdrowia zwraca uwagę, że choć przypadki transmisji między ludźmi należą do rzadkości, nie można ich całkowicie wykluczyć, dlatego wymagają szczególnego monitorowania. Dodatkowym wyzwaniem jest stosunkowo długi okres inkubacji – od jednego do nawet ośmiu tygodni – co oznacza, że objawy mogą pojawić się dopiero po dłuższym czasie, utrudniając szybkie powiązanie ich z miejscem zakażenia. Przebieg choroby zależy od rodzaju wirusa i może przyjmować różne formy kliniczne. Najczęściej wyróżnia się hantawirusowy zespół płucny (HPS) oraz gorączkę krwotoczną z zespołem nerkowym (HFRS). Początkowa faza zakażenia bywa niejednoznaczna i przypomina infekcję grypopodobną – pojawiają się zmęczenie, gorączka, bóle mięśni i głowy, a także dolegliwości ze strony układu pokarmowego. W przypadku HPS choroba może jednak szybko przejść w fazę ciężką, prowadząc do narastających problemów oddechowych i uczucia ucisku w klatce piersiowej, gdy płuca zaczynają wypełniać się płynem. Z kolei HFRS wiąże się z ryzykiem zaburzeń krążenia, krwawień wewnętrznych oraz ostrej niewydolności nerek. Według danych Centers for Disease Control and Prevention (Centra Kontroli i Prewencji Chorób) śmiertelność w przypadku zespołu płucnego może sięgać około 38%, natomiast w przebiegu HFRS waha się – w zależności od wariantu wirusa – od poniżej 1 do nawet 15%. Choć zakażenia hantawirusem należą do rzadkich, ich potencjalnie ciężki przebieg sprawia, że każdy podejrzany przypadek wymaga szczegółowej analizy i szybkiej reakcji służb medycznych. Źródła: Travel Weekly, USA Today, BBC Nasza ekspertka Sabina Zięba Podróżniczka i dziennikarka, wcześniej związana z takimi redakcjami, jak m.in. „Wprost”, „Dzień Dobry TVN” i „Viva”. W „National Geographic” pisze przede wszystkim o ciekawych kierunkach i turystyce. Miłośniczka dobrej lektury i wypraw na koniec świata. Uważa, że Mark Twain miał słuszność, mówiąc: „Za 20 lat bardziej będziesz żałował tego, czego nie zrobiłeś, niż tego, co zrobiłeś. Więc odwiąż liny, opuść bezpieczną przystań. Złap w żagle pomyślne wiatry. Podróżuj, śnij, odkrywaj”.
Koniec domysłów w sprawie ASF. Nowe badanie odkrywa, jak wirus krąży między dzikami a świniami
Przełomowe badanie nad afrykańskim pomorem świń rzuca nowe światło na rolę dzików i gospodarstw hodowlanych. Analiza danych z Rumunii wykazuje, że wirus krąży dwukierunkowo, a za 60 proc. infekcji odpowiada transmisja między chlewniami.
To badanie powinni znać decydenci tworzący przepisy związane z walką z afrykańskim pomorem świń (ASF). Ciężka choroba trzody chlewnej, powodująca ogromne gospodarcze straty, została wzięta pod lupę przez naukowców z Francji i Rumunii. Analiza rozprzestrzeniania się epidemii w Rumunii w 2018 roku doprowadziła do niezwykle ważnych wniosków. Okazało się, że do większości zakażeń dochodziło między chlewniami, a uważane za rezerwuar choroby dziki także często zakażały się od świń. Wyniki badania opublikowano w prestiżowym czasopiśmie naukowym „Nature Communications”. Nowy model śledzi rozprzestrzenianie się ASF Zrozumienie mechanizmów transmisji ASF między świniami domowymi a dzikami jest kluczowe do opanowania choroby. Okazało się to jednak wyjątkowo trudne ze względu na liczne drogi transmisji oraz niekompletne dane o ASF w populacjach dzików. Naukowcy z Uniwersytetu w Tuluzie oraz agencji i laboratoriów we Francji i Rumunii opracowali innowacyjny model epidemiologiczny, który uwzględnia zarówno chlewnie, jak i siedliska dzików. Skalibrowali go przy użyciu empirycznych danych z pierwszej fazy epidemii ASF w Rumunii (od czerwca do grudnia 2018 r.). Były to urzędowe rejestry hodowli, dane dotyczące rozmieszczenia dzików, czasowe i przestrzenne wzorce infekcji u obu gatunków. Według raportu EFSA Rumunia pozostaje głównym ogniskiem ASF w Europie, odpowiadając za 66% zgłoszonych ognisk w gospodarstwach rolnych w UE w 2024 roku. Świnie i dziki: kto zaraża się od kogo? Dzięki modelowi wskazano najbardziej prawdopodobne drogi transmisji w czasie rumuńskiej epidemii i oszacowano udziału każdej z nich. Oto wyniki: około 60% infekcji w chlewniach pochodziło z innych gospodarstw. Ta droga okazała się głównym czynnikiem napędzającym epidemię. znaczna część przypadków (około 27%) została przypisana populacjom dzików. Rola dzikich zwierząt i odpowiedniej bioasekuracji została tym samym potwierdzona. w populacjach dzików około 40% infekcji pochodziło od trzody chlewnej, co uwidacznia dwukierunkową transmisję między zwierzętami gospodarskimi a dzikimi. Badacze wyciągnęli też wniosek, że obszary o dużym zalesieniu – będące korzystnym siedliskiem dla dzików – odegrały kluczową rolę w rozprzestrzenianiu się i utrzymywaniu wirusa ASF w ich populacjach. Wyniki pokazują, że epidemia w Rumunii to kombinacja wielu dróg transmisji, choć na pierwszy plan wysuwają się chlewnie. Badanie stanowi znaczący krok w kierunku skuteczniejszego zarządzania ASF w Europie. Źródło: Nature Communications Nasza autorka Magdalena Rudzka Redaktorka i wydawczyni National-Geographic.pl. Wcześniej związana m.in. z National Geographic Traveler i magazynem pokładowym PLL LOT Kaleidoscope. Z wykształcenia humanistka (MISH i SNS PAN), ale to przyroda stanowi jej największą pasję. Szczególnie bliskie są jej ekosystemy słodkowodne, a prawdziwym „konikiem” są ryby. W National-Geographic.pl pisze o swoich przyrodniczych pasjach, nauce i medycynie. Prywatnie ceni sobie podróże po nieoczywistych kierunkach, ze szczególnym sentymentem do Europy Środkowej i Wschodniej.
Groźny wirus z owoców morza „przeskoczył” na ludzi. Atakuje oczy i wywołuje przewlekły stan zapalny
Chociaż przez lata zabijał krewetki i ryby w hodowlach na całym świecie, niespodziewanie znalazł nowy cel: ludzki wzrok. Naukowcy potwierdzili właśnie, że wirus morski CMNV dokonał przeskoku międzygatunkowego, wywołując u ludzi przewlekłe i trudne do leczenia zapalenie oczu. Odkrycia dokonano w Chinach, jednak badania dowodzą, że patogen jest obecny niemal w każdym zakątku globu – od arktycznych wód po europejskie stoły.
W ostatnich latach lekarze w Chinach obserwowali niepokojący wzrost liczby pacjentów cierpiących na specyficzne schorzenie: uporczywe nadciśnienie wewnątrzgałkowe połączone z wirusowym zapaleniem przedniego odcinka błony naczyniowej oka (POH-VAU). Objawy były gwałtowne – ekstremalnie wysokie ciśnienie w oku i bolesny stan zapalny, który nie reagował na standardowe leki przeciwwirusowe. Na tropie ukrytego zabójcy Początkowo pacjenci byli medyczną zagadką. Testy na obecność typowych wirusów, takich jak opryszczka czy półpasiec, regularnie dawały negatywne wyniki. Przełom nastąpił dopiero wtedy, gdy zespół naukowców wykorzystał mikroskopy elektronowe do zbadania tkanek usuniętych podczas operacji okulistycznych. Badacze dostrzegli cząsteczki o wielkości zaledwie 25 nanometrów, które do złudzenia przypominały wirusa CMNV (Covert mortality nodavirus). Aby zyskać pewność, zastosowano specjalne przeciwciała znakowane złotem, które wiążą się wyłącznie z tym konkretnym patogenem. Wynik był porażający: sekwencjonowanie genetyczne wykazało 98,96% zgodności z wersją wirusa atakującą zwierzęta morskie. To pierwszy udokumentowany przypadek, gdy wirus typowo wodny wywołuje specyficzną chorobę u człowieka. Czynniki ryzyka: kuchnia i praca bez rękawiczek Jak wirus, który zazwyczaj infekuje krewetki, znalazł się w ludzkim oku? Odpowiedź przyniosły wywiady z 70 pacjentami zdiagnozowanymi w latach 2022–2025. Niemal 75% badanych przyznało, że regularnie miało kontakt z surowymi owocami morza. Wielu z nich dodawało również, że przetwarzało produkty morskie bez rękawic ochronnych. Część pacjentów deklarowała ponadto częste spożywanie surowych zwierząt wodnych (np. w formie sushi lub sashimi). Aby potwierdzić hipotezę o zoonozie, naukowcy przeprowadzili badania na myszach. Gryzonie zainfekowane wirusem CMNV rozwinęły identyczne objawy jak ludzie – w tym charakterystyczny wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego, co ostatecznie potwierdziło patogenny charakter wirusa. Problem nie dotyczy tylko Chin, wirus dotarł do Europy Choć najwięcej przypadków odnotowano w Chinach, wirus CMNV nie zna granic. W ramach badania przeprowadzono globalny przegląd, który wykazał obecność patogenu w 49 różnych gatunkach morskich, w tym w krabach i mięczakach. Wirusa znaleziono w wodach Azji, Afryki, Europy, obu Ameryk, a nawet Antarktydy. Co ciekawe, wirusy z rodziny Nodaviridae są niezwykle odporne na warunki środowiskowe. To pozwala im przetrwać w transporcie międzynarodowym owoców morza, nawet w niskich temperaturach. Jak się chronić? Nauczyliśmy się podczas pandemii Naukowcy sugerują, że zrozumienie drogi wnikania patogenu przez system węchowy lub bezpośredni kontakt z błonami śluzowymi otwiera nowe drogi profilaktyki. Najważniejszym wnioskiem jest jednak powrót do podstaw higieny, które tak skrupulatnie opanowaliśmy podczas pandemii koronawirusa. – Jedną z lekcji wyciągniętych z COVID-19 jest wartość higieny rąk. Sugerujemy, aby częste mycie rąk i stosowanie środków dezynfekujących stało się obowiązkową rutyną dla osób mających kontakt z surowymi owocami morza – piszą autorzy badania opublikowanego w czasopiśmie „Nature Microbiology”. Źródło: Nature Microbiology Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Gorączka krwotoczna i kleszcze giganty. Choroby tropikalne na dobre rozgościły się w Europie
Choroby dotąd kojarzone z odległymi tropikami coraz częściej pukają do drzwi europejskich domów. To, co kiedyś było jednostkowym przypadkiem „przywiezionym” z wakacji, dziś staje się lokalnym ogniskiem zakażeń. Prof. Maciej Grzybek z Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego ostrzega: zmiany klimatu i globalizacja trwale przesunęły granice ryzyka epidemiologicznego. Także w Polsce musimy się na to przygotować.
Według gdańskiego biologa w całej Europie zaczynamy obserwować nie tyle pojedyncze przypadki egzotycznych schorzeń, a systemowe przesunięcie ryzyka występowania chorób tropikalnych. Przyczyny tego stanu rzeczy są złożone: od gwałtownych zmian klimatu, przez przekształcenie środowiska, aż po zwiększenie liczby przemieszczających się ludzi. Najbardziej uderzającym efektem ocieplenia jest jednak całkowita zmiana cyklu życiowego wektorów, czyli organizmów przenoszących patogeny. Tropiki w strefie umiarkowanej: koniec wyraźnych pór roku Jeszcze dekadę temu np. kleszcze pospolite wykazywały dwa bardzo wyraźne szczyty aktywności – wiosenny oraz jesienny, przedzielone okresem letniej i zimowej hibernacji. Dzisiaj ta sezonowość drastycznie się zaciera. Krótkie i łagodne zimy sprawiają, że kleszcze nie przechodzą w stan pełnego uśpienia, a ich aktywność może trwać niemal przez cały rok, jeśli temperatura utrzymuje się powyżej kilku stopni Celsjusza. Dla nas, ludzi, oznacza to radykalne wydłużenie okresu narażenia. Ryzyko zakażenia krętkami Borrelia burgdorferi (boreliozą) czy wirusem kleszczowego zapalenia mózgu nie dotyczy już tylko majowych spacerów. Z powodu coraz cieplejszych nocy i wczesnych wiosen ekspozycja na patogeny zaczyna się już w lutym i trwa nieprzerwanie do późnego listopada. Globalizacja to autostrada dla patogenów Intensywny ruch lotniczy i handel sprawiają, że wirusy mogą pokonać tysiące kilometrów w ciągu kilku godzin. Jeśli w danym regionie Europy obecne są tzw. kompetentne wektory (organizmy zdolne do przenoszenia patogenu), nawet jeden zakażony podróżny może zainicjować lokalną transmisję. Takim patogenem, który na stałe zadomowił się na naszym kontynencie, jest wirus Zachodniego Nilu. Od 2010 roku obserwujemy wyraźną intensyfikację jego ognisk, co w wielu krajach południowej i środkowej Europy skutkuje ciężkimi zachorowaniami, a nawet zgonami. Komary tygrysie i denga: Lekcja z Fano Uwagę naukowców przyciągają także nowe komary z rodzaju Aedes, które przenoszą dengę, Zikę i chikungunyę. Prof. Grzybek przypomina o ognisku dengi z 2024 roku we włoskim Fano. Zbyt późne rozpoznanie pierwszych przypadków pozwoliło wirusowi na swobodną, lokalną transmisję. Choć sama obecność komara nie oznacza jeszcze epidemii, drastycznie podnosi prawdopodobieństwo wystąpienia choroby. Hyalomma – „kleszcze giganty” już w Polsce Nowym zagrożeniem, monitorowanym m.in. w ramach projektu „narodowe kleszczobranie”, są egzotyczne kleszcze-giganty z rodzaju Hyalomma. Są one znacznie większe od naszych rodzimych gatunków i potrafią aktywnie ścigać swoją ofiarę. Co o nich wiemy? Znajdowano je regularnie na Śląsku i w Wielkopolsce, w niektórych osobnikach wykryto bakterie Rickettsia aeschlimannii i mogą przenosić groźnego wirusa krymsko-kongijskiej gorączki krwotocznej. Choć w Polsce nie stwierdzono jeszcze obecności samego wirusa, ocieplenie sprzyja kolonizacji kraju przez te pajęczaki, które trafiają do nas na grzbietach ptaków migrujących. Czy Polska odrobiła lekcję z pandemii? Według prof. Grzybka nasz kraj wciąż wymaga systemowych zmian, aby skutecznie mierzyć się z nowymi zagrożeniami. – W mojej ocenie wysoko wyspecjalizowane ośrodki diagnostyczne i Państwowa Inspekcja Sanitarna wymagają wsparcia, aby przygotować się na wystąpienie potencjalnego ogniska. Musimy być przygotowani do diagnostyki, leczenia i prewencji, a nie odpowiadać na zagrożenia ad hoc – tłumaczy biolog. Kluczem do sukcesu ma być wdrożenie modelu One Health (Jedno Zdrowie). Zakłada on integrację danych o zdrowiu ludzi, zwierząt i stanie środowiska, co pozwala na szybsze wykrywanie patogenów, zanim te wywołają masowe zachorowania. Źródło: naukawpolsce.pl Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Przerażeni Włosi i Węgrzy. Uprawy pomidorów i papryki mają nowego, niszczycielskiego wroga
W krajach, w których pomidory i papryka są symbolem kuchni i tradycji, dzwony biją na alarm. Rolnicy zauważyli, że ich rośliny – dotychczas zdrowe – zaczęły więdnąć, na liściach pojawiły się niepokojące plamy, a owoce straciły swój apetyczny wygląd. Na razie daleko nam do katastrofy, ale naukowcy wskazali, co chce pozbyć się ulubionych warzyw Europejczyków.
Nowy wirus na uprawach pomidorów i papryki dziesiątkuje plony. Pojawił się już w Europie, a korzystają na nim szkodniki, które omijają dotychczasowe bariery odporności. Naukowcy próbują znaleźć lekarstwo, które pomoże rolnikom. Co dokładnie zagraża warzywom? Nowe wirusy wśród pomidorów i papryki Wirusy roślinne od dawna towarzyszą ludzkości, ale ich aktualne odmiany zaskakują odpornością i sprytem. Przykłady? ToBRFV, którego ogniska wykryto m.in. we Włoszech i w Niemczech, ToMMV kryjący się w nasionach oraz PeWBVYV przenoszony przez szkodniki. ToBRFV to zabójca uniwersalny ToBRFV (ang. tomato brown rugose fruit virus) sieje postrach, ponieważ atakuje zarówno pomidory, jak i paprykę. Powoduje mozaikowe plamy na liściach, deformacje i brązowienie owoców, a co najgorsze – plony przestają nadawać się do sprzedaży. Wirus przenosi się błyskawicznie: przez nasiona, narzędzia, wodę i dotyk ludzi. Rolnicy zgodnie przyznają, że pierwszy raz mają do czynienia z tak agresywną chorobą. Uśpiony agresor i wirus z własną armią: ToMMV i PeWBVYV Nie mniej groźny jest wirus ToMMV (ang. tomato mottle mosaic virus) znany najpierw z Meksyku, a obecnie notowany także w Hiszpanii i Europie Środkowej. ToMMV prowadzi do zniekształceń i mozaikowatości liści oraz znacznej utraty plonów. Co ciekawe, potrafi przetrwać w nasionach przez wiele sezonów, czekając na właściwy moment, by uderzyć. Na południu Hiszpanii z kolei pojawił się nowy wróg papryki – PeWBVYV (ang. Pepper whitefly-borne vein yellows virus) . Jego pojawienie się sprawiło, że setki hektarów upraw w krótkim czasie stały się nieopłacalne. Główną rolę w przenoszeniu wirusa odgrywa niewielki, lecz bardzo liczny owad – mączlik ostroskrzydły. Dlaczego dotychczasowe strategie zawodzą? Czy wirusy są „inteligentne”? Wielu rolników sądziło, że naprzemienne sadzenie pomidorów i papryki oraz korzystanie z nowych, odpornych odmian pozwoli spać spokojnie. Niestety, wirusy błyskawicznie się „uczą” i ewoluują. Najnowsze badania prowadzone przez zespół z Plant Virus Department DSMZ, włoski CNR i BASF-Nunhems Italy dowiodły, że istnieją już szczepy znanego wirusa TSWV (wirusa brązowej plamistości pomidora), które potrafią przełamać odporność zarówno u pomidorów, jak i papryki. To przełom: dotąd różne geny odporności traktowano jako barierę nie do sforsowania. Obecnie jednak jedno ognisko infekcji może zagrozić całym plantacjom, nawet jeśli uprawy są oddalone i stosuje się różnorodne środki prewencyjne. Wektorami są nie tylko owady, lecz także zanieczyszczone narzędzia czy ubrania pracowników. Szczególnie zagrożone są plantacje, na których uprawia się oba gatunki – wirus ma szerokie pole do popisu, a presja środowiskowa tylko sprzyja jego rozwojowi. Jak skutecznie chronić europejskiego pomidora? Najważniejszym sprzymierzeńcem rolnika jest dziś wiedza. Regularne oględziny plantacji i szybka diagnostyka laboratoryjna pozwalają wykryć wirusa, zanim rozprzestrzeni się na dużą skalę. Dzięki pracy naukowców wiemy w ogóle, że on istnieje i jak dokładnie działa. To bardzo dużo. Nowoczesne metody molekularne umożliwiają badanie nawet pojedynczych roślin. Nie wolno zapominać także o walce z owadami przenoszącymi wirusy. Nowoczesna ochrona biologiczna i mechaniczna, regularny nadzór oraz szybkie usuwanie zakażonych roślin jest dzisiaj minimum tego, co możemy zrobić. Wirus to jednak wróg, z którym można wygrać – wszystko dzięki pracy badaczy i rolników. Na przyszłość warto stawiać na zróżnicowanie genetyczne odmian i elastyczne podejście do zarządzania uprawą. To nie jest już pojedyncza walka – to długofalowy wyścig między nauką a ciągle zmieniającym się przeciwnikiem. Wspólne europejskie wyzwanie Ostatecznie, jak pokazują przykłady z Europy, tylko współpraca rolników, naukowców i służb fitosanitarnych daje realną szansę na ograniczenie strat. Wymiana informacji i doświadczeń może uratować niejedną plantację – bo dzisiejsza opowieść o walce z chorobami roślin to już nie tylko lokalny problem, ale wspólne europejskie wyzwanie. Źródła: Virology, Warzywa i Owoce, gospodarka.sos Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Medyczny „Święty Graal” staje się faktem? Amerykańscy naukowcy pokazali szczepionkę, która działa na bakterie, wirusy, a nawet… alergie
Szczepienia to jeden z najważniejszych wynalazków medycyny, ale mają poważną wadę: są selektywne. Środek, który zapewni odporność na wiele mikroorganizmów był dotychczas w sferze marzeń. Teraz jednak jesteśmy o krok bliżej od realizacji tego marzenia: w USA opracowano środek o uniwersalnej skuteczności.
Czy czeka nas medyczna rewolucja? Bardzo możliwe. Amerykańskie instytucje badawcze opracowały właśnie nową, uniwersalną szczepionkę. Preparat o nazwie GLA-3M-052-LS+OVA wykazuje zdumiewającą skuteczność nie tylko w walce z szerokim spektrum wirusów, ale także z bakteriami oraz alergiami. A to nie koniec – jego użycie nie wymaga zastrzyków, może być podany w formie sprayu do nosa. Jak naukowcy to zrobili? Kluczem było nowatorskie wykorzystanie mechanizmów obronnych naszych organizmów. Dwa filary odporności, jeden preparat Tradycyjne szczepionki bazują na tzw. odporności adaptacyjnej: uczą ciało rozpoznawania konkretnych patogenów. To proces precyzyjny, ale czasochłonny i ograniczony do jednego gatunku lub szczepu bakterii lub wirusa. Nowy środek także wykorzystuje ten mechanizm, ale łączy go z odpornością wrodzoną – naszą pierwszą, lecz krótkotrwałą linią obrony. Dzięki sztucznemu naśladowaniu sygnałów wysyłanych przez limfocyty T (jeden z rodzajów komórek odpornościowych), badaczom udało się utrzymać komórki odporności wrodzonej w stanie aktywności przez wiele miesięcy. W testach na myszach zaowocowało to skróceniem czasu reakcji na wirusa COVID z 14 do zaledwie 3 dni. Ilość wirusów w płucach udało się jednocześnie zmniejszyć aż 700 razy. Superszczepionka na superbakterie Wyjątkowość preparatu GLA-3M-052-LS+OVA polega na jego niespotykanej dotąd wszechstronności. Badaniach potwierdziły, że nowa szczepionka skutecznie chroniła zwierzęta przed groźnymi bakteriami, np. gronkowcem złocistym (Staphylococcus aureus) i Acinetobacter baumannii. W szpitalach to właśnie te gatunki często wykazują oporność na antybiotyki. Co najbardziej zaskakujące, naukowcy odnotowali również terapeutyczny wpływ na reakcje alergiczne. U zaszczepionych myszy wystawionych na kontakt z roztoczami kurzu domowego zaobserwowano znaczną redukcję objawów astmy, w tym mniejszą produkcję śluzu w płucach. To niezwykle obiecujące wyniki, dające nadzieję na prawdziwie uniwersalny środek. Wyzwania przed testami na ludziach Zespół naukowców, kierowany przez Bali Pulendrana ze Stanfordu, trochę studzi optymizm. Badacze podkreślają, że droga do wprowadzenia preparatu preparatu na rynek jest jeszcze daleka. Eksperci, m.in. Jonathan Ball z Liverpool School of Tropical Medicine, wskazują na konieczność potwierdzenia zarówno działania, jak i bezpieczeństwa szczepionki u ludzi. Kluczowym wyzwaniem będzie sprawdzenie, czy utrzymywanie układu odpornościowego w stanie ciągłej gotowości nie doprowadzi do niepożądanych reakcji autoimmunologicznych. Naukowcy przewidują, że jeśli kolejne etapy badań zakończą się sukcesami, uniwersalna szczepionka mogłaby trafić do użytku w ciągu 5–7 lat. Źródło: Science Nasza autorka Magdalena Rudzka Redaktorka i wydawczyni National-Geographic.pl. Wcześniej związana m.in. z National Geographic Traveler i magazynem pokładowym PLL LOT Kaleidoscope. Z wykształcenia humanistka (MISH i SNS PAN), ale to przyroda stanowi jej największą pasję. Szczególnie bliskie są jej ekosystemy słodkowodne, a prawdziwym „konikiem” są ryby. W National-Geographic.pl pisze o swoich przyrodniczych pasjach, nauce i medycynie. Prywatnie ceni sobie podróże po nieoczywistych kierunkach, ze szczególnym sentymentem do Europy Środkowej i Wschodniej.
Pojawiało się nagle i bez ostrzeżenia. Polio siało strach jak żadna inna choroba
Nikt nie wiedział, kto będzie następny. Nagłe i dramatyczne skutki zakażenia sprawiły, że polio na lata zapisało się w zbiorowej pamięci. Wirus ten uchodził za jedną z najbardziej przerażających chorób XX wieku.
W tym artykule: Miasto zamknięte Żelazne płuca Strach przed pandemią Pytania bez odpowiedzi Wyścig po szczepionkę San Angelo w zachodnim Teksasie było po 1949 roku siedzibą hrabstwa zamieszkanego przez niemal pięćdziesiąt tysięcy ludzi. Tutejszy krajobraz to pola farmerów, szyby naftowe i gospodarstwa hodowlane otoczone drutami kolczastymi. Tak jak wiele innych miast w tym czasie, San Angelo rozwinęło się gwałtownie podczas II wojny światowej, podwajając swoją populację w rezultacie rozbudowy wojskowej bazy lotniczej. W miasteczku pojawiły się tysiące nowych mieszkańców i tysiące powróciły z frontu. W ten sposób San Angelo znalazło się w ważnym i – okazało się – niebezpiecznym punkcie swojego rozwoju. Końcówka lat czterdziestych to czas prosperity w Stanach Zjednoczonych. Wzrost ekonomiczny zachęcał Amerykanów do zakładania rodzin, kupowania domów i rozmaitych towarów. W San Angelo, tak jak i w innych miastach, pamięć o pełnym poświęceń i bolesnym okresie Wielkiego Kryzysu i II wojny światowej zastąpiła optymistyczna wizja materialnego komfortu i sukcesu ekonomicznego. Miasto bogaciło się i rosło. W 1949 roku lokalne pismo „Standard-Times” przewidywało dla niego wspaniałą przyszłość. Niewątpliwym atutem miejscowości był ciepły leczniczy klimat. Dwudziestego maja na tym pięknym obrazku pojawiła się mała plamka. Gazeta poinformowała, że dziecko jednego z mieszkańców zachorowało na chorobę Heinego-Medina. To się już w San Angelo zdarzało. Choroba pojawiała się nagle późną wiosną, zazwyczaj jako pojedyncze przypadki. Problem więc zbagatelizowano. Tym razem w ciągu kilku dni sytuacja stała się alarmowa. W szpitalu Shannon Memorial zaczęli pojawiać się rodzice ze zbolałymi gorączkującymi dziećmi na rękach. Personel medyczny potwierdził dwadzieścia pięć przypadków polio, a śmierć zaczęła zbierać swoje żniwo: Esperanza Ramirez – wiek dziesięć miesięcy; Billie Doyle Kleghorn – siedem miesięcy; Susan Barr – cztery miesiące i Donald Shipley – siedem miesięcy. Szóstego czerwca artykuł w „Standard-Times” odzwierciedlał rosnącą desperację mieszkańców: „Siedem ofiar polio: Pastorzy z San Angelo błagają Boga o pomoc w walce z plagą”. Miasto zamknięte Doktor R.E. Elvins, naczelny lekarz miasta, przekazał mieszkańcom informację, którą już znali: „Choroba Heinego-Medina osiągnęła poziom epidemii”. Stosując zwykłe zasady, obowiązujące w obliczu choroby o nieznanym sposobie zapobiegania i leczenia, radził, by dzieci z San Angelo unikały tłumów, myły regularnie ręce i nie korzystały z basenów. „Nie możemy pomachać czarodziejską różdżką i zlikwidować polio” – powiedział. „To zależy przede wszystkim od zachowania się poszczególnych rodzin”. Elvins miał jeszcze jedną radę. Ponieważ wirusy polio były często wykrywane w ludzkim kale i na nóżkach domowych owadów, zalecał intensywne stosowanie DDT. Ten znany w Polsce jako azotox związek chemiczny z grupy chlorowanych węglowodorów doprowadził wcześniej do wytępienia malarii w Europie i Ameryce Północnej. Obecnie ze względu na silne własności toksyczne stosowanie DDT jest zakazane w wielu krajach świata (w Polsce od roku 1976). Wówczas Elvins polecał używanie środka szczególnie w nieskanalizowanych toaletach w latynoskiej i murzyńskiej części miasta. Inni byli mniej subtelni, oskarżając o wywołanie epidemii „kolorowych brudasów” – emigrantów, którzy zjawiali się corocznie, by zająć się zwierzętami domowymi i zasiewami. Na początku czerwca, przy temperaturach osiągających 38ºC, gdy liczba zachorowań wzrosła do sześćdziesięciu jeden, rada miejska przegłosowała zakaz organizowania imprez publicznych w zamkniętych pomieszczeniach na okres tygodnia. „W czwartkowy wieczór namioty teatralne w San Angelo były puste”, doniósł „Standard-Times”. „Znikła młodzież spędzająca dzień na miejskim basenie. W niedzielę kościoły pozostały zamknięte”. Decyzja o zamknięciach była ściśle przestrzegana. Bary i kręgielnie zamknęły swe podwoje, odwołano walki zapaśnicze w szkole średniej, a popularne zespoły country, takie jak Snuffy Smith i Snuff Dippers, unikały miasta. Tak samo postąpili przyjezdni. Ruch turystyczny zaniknął. Plotki sugerowały, że można zarazić się od nieosłoniętego kichnięcia, od dotknięcia pieniędzy lub przy korzystaniu z telefonu. „Dotarliśmy do punktu, w którym nikt już niczego nie rozumie” – stwierdził miejscowy pediatra. „W którym ludzie nie powinni nawet podawać sobie rąk”. Większość mieszkańców San Angelo zachowywała się tak jak wszyscy Amerykanie szkoleni na wypadek epidemii polio: brud jest twoim wrogiem, a czystość twoim celem. Opinia publiczna zaczęła wspierać zachowania, które kilka tygodni wcześniej wydawały się niedorzeczne, takie jak kontrola stanu zdrowia pracujących imigrantów i zakaz sprzedaży zwierząt domowych w mieście. „Źle się stało” – skomentował problemy San Angelo jeden z wysokich urzędników zajmujących się służbą zdrowia. „Wszystko, co mogę zrobić, to powtarzać moje ostrzeżenia – usuwać brud oraz muchy i inne owady. I ciągle sprzątać”. Miasto zakupiło dwa specjalne pojazdy rozpylające DDT. Dwa razy dziennie odkryte ciężarówki dudniły po ulicach, rozpylając środek za pomocą strażackich węży. Za samochodami biegły dzieci, tańcząc we mgle rozpylonego białego proszku. W geście dobrej woli lokalny sklep sieci Sherwin-Williams rozdawał DDT za darmo, namawiając klientów do przecierania roztworem ścian i mebli w ich domach. („Przynieś tylko swój pojemnik” – głosiły reklamy). Jeden ze sklepów przemysłowych reklamował swój własny środek owadobójczy „Queen City Kill – pięciokrotnie silniejszy niż DDT”. Inny sklep oferował jeszcze silniejszą miksturę nazywaną „Super-Activated Bug Juice”. Lęk przed zachorowaniem okazał się doskonałym bodźcem marketingowym. Firma pralnicza Hi-Tone Cleaners gwarantowała dezynfekcję swojego sprzętu przed każdym praniem i prasowaniem. Inna firma, Sani-Flush, namawiała w ogłoszeniach do starannego szorowania toalet, „gdy polio szaleje”. Firma Clorox ostrzegała: „to brud, którego nie widzisz, jest groźny”. Inne firmy oferowały „ubezpieczenie przeciw polio”, kręgarze obiecywali zabezpieczenie przed chorobą. „Ciało twojego dziecka musi być prawidłowo wyregulowane” – twierdził dr Roy Crowder. „Wtedy nie ma szansy zachorowania”. Żelazne płuca Niestety, to wszystko nie pomagało. W połowie czerwca ponad połowa ze stu sześćdziesięciu łóżek szpitalnych w San Angelo była zajęta przez pacjentów z chorobą Heinego-Medina, w większości przez dzieci poniżej piętnastego roku życia. Niewielka ekipa lekarzy i pielęgniarek ciężko pracowała na wyczerpujących podwójnych dyżurach. Wolontariusze, którzy musieli przezwyciężyć obawę przed zarażeniem, okładali kończyny chorych gorącymi kompresami i doglądali pacjentów umieszczonych w „żelaznych płucach”. Te popularne w latach 50. i 60. XX wieku respiratory generujące podciśnienie stanowiły po prostu komory z otworem na głowę, dzięki którym osoba z porażeniem mięśni (np. wywołanym przez polio) mogła oddychać. Największym koszmarem dla szpitala były burze, które łatwo uszkadzały prowizoryczne instalacje elektryczne tych urządzeń. Jeden z lekarzy wspominał: „Gdy czarne chmury pojawiały się na niebie, w szpitalu ogłaszano alarm”. Ręczne pompowanie „żelaznego płuca” wykańczało w krótkim czasie nawet najsilniejszych, wtedy jednak zastępowali ich inni. Żaden z pacjentów nie umarł z powodu awarii respiratora podczas burzy. Narodowa Fundacja Paraliżu Dziecięcego przysłała kilku ekspertów zajmujących się chorobą Heinego-Medina. Eksperci zebrali próbki kału i tkanek chorych pacjentów do wykorzystania w badaniach nad opracowaniem szczepionki. Ponadto przysłali do San Angelo dostawy sprzętu, m.in. wózków inwalidzkich; skierowali fizjoterapeutów potrzebnych w procesie pielęgnacji pochorobowej i pieniądze na opłacenie rachunków medycznych. Pacjentów w najcięższym stanie zabrano specjalnie wyposażonymi samolotami do regionalnych centrów rehabilitacyjnych – wszystko gratis. Szczyt epidemii wypadł w lipcu. Potem liczba przyjęć do szpitali zaczęła systematycznie spadać. Pod koniec sierpnia było już po wszystkim. Szkoły w San Angelo otwarto w normalnym terminie. Za serce chwytał tylko widok pustych ławek. Strach przed pandemią Rok 1949 zapamiętano jako okres rozprzestrzeniania się dużej epidemii polio, ale najgorsze było jeszcze przed Amerykanami. W całych Stanach Zjednoczonych zachorowało około czterdziestu tysięcy osób, 1 na 3375 obywateli. W San Angelo odnotowano 420 przypadków, 1 na 124 osoby. 84 pacjentów zostało trwale sparaliżowanych, a 28 osób zmarło. Był to jeden z najpoważniejszych odnotowanych przypadków epidemii w historii. Jednakże przypadek o charakterze najzupełniej typowym. Choroba pojawiła się w San Angelo, które nie przeżywało dużej epidemii polio w ostatnich latach, w najgorętszym miesiącu i atakowała przede wszystkim dzieci. Znacznie silniej zaatakowała czyściutkie małe przedmieścia niż rejony ubóstwa i nędzy, co przeczyło poglądom łączącym czystość z dobrym stanem zdrowia. I wystąpiła w sercu Ameryki. Geografia epidemii była zaskakująca. Choć poliomyelitis – ostre nagminne porażenie dziecięce – występowała na całym świecie, jednak największe epidemie XX wieku pojawiły się w Europie Zachodniej, Kanadzie, Australii i przede wszystkim w Stanach Zjednoczonych. Amerykanie byli przerażeni chorobą, której ofiarami padły zarówno anonimowe dzieci, jak i prezydent Franklin Delano Roosevelt. Jednak w poczuciu solidarności dostrzegli w polio problem rodzimy, który musi doczekać się wspólnego rozwiązania – tak jak w innych okolicznościach losu – dzięki sile pomysłowości, dobrej woli, determinacji i pieniądzom. Bardzo popularnym hasłem, powtarzanym po II wojnie światowej przez kwestujących, polityków, ogłoszeniodawców i dziennikarzy, była śmiała (i ostatecznie prawdziwa) obietnica „pokonania polio”. Epidemia osiągnęła swój szczyt w samym środku zimnej wojny, więc walka z polio przybrała formę krucjaty. Ta szczególna, atakująca bezbronne dzieci choroba zebrała dramatyczne żniwo zwłaszcza na przedmieściach pełnych młodych rodzin, które dążyły do otoczenia swoich pociech jak najlepszą opieką. Ironią i złośliwością losu był atak choroby Heinego-Medina w najbardziej rozwiniętym kraju świata. Kraju, w którym tak łatwo osiągalny był cudowny lek: penicylina. Kraju, w którym żony i matki ciężko pracowały, by oczyścić swoje domy z zarazków. Żadna inna choroba nie wywołała takiej determinacji, ale też i paniki, jak polio. Z uzasadnionych powodów. Choroba Heinego-Medina pojawiała się bez jakiejkolwiek zapowiedzi. Nie było sposobu przewidzenia, kto zachoruje, a kogo polio oszczędzi. Część chorych umierała, reszta zostawała inwalidami. Ich życie na zawsze wiązało się z używaniem wózków inwalidzkich, kul, z aparatami ortopedycznymi, respiratorami, ze zdeformowanymi kończynami. W rzeczywistości, nawet w swoim szczycie w latach 40. i 50. XX wieku, choroba Heinego-Medina nie była jednak tak straszną epidemią, jak ją przedstawiały media. W tym okresie dziesięciokrotnie więcej dzieci zginęło w wypadkach, a trzykrotnie więcej zmarło na raka. Specjalny status polio wynikał przede wszystkim z działania nadzwyczajnej organizacji – Narodowej Fundacji Paraliżu Dziecięcego. Stosowała ona najnowsze techniki reklamy, zbiórek publicznych i badań motywacyjnych, aby przedstawić wszystkim straszną, choć względnie rzadką chorobę jako największe nieszczęście owych czasów. Pytania bez odpowiedzi Strach przed polio pojawił się oczywiście dużo wcześniej niż owa fundacja. Kolejne fale epidemii – nawet najsilniejsza w roku 1916 – zostały odnotowane przez prasę w formie niewielkich notatek. Genialność staregii Narodowej Fundacji polegała na umiejętności zwrócenia szczególnej uwagi na chorobę Heinego-Medina. Na przedstawieniu jej jako choroby wprawdzie złowrogiej, ale zarazem bardziej niż inne możliwej do pokonania. Zastosowana przez członków fundacji strategia zrewolucjonizowała systemy zbierania pieniędzy przez organizacje charytatywne, metody rekrutacji wolontariuszPojawiało się nagle i bez ostrzeżenia. Polio siało strach jak żadna inna chorobaPojawiało się nagle i bez ostrzeżenia. Polio siało strach jak żadna inna chorobay, sposoby organizacji lokalnych grup zajmujących się wspólnymi sprawami sąsiadów i techniki penetrowania niedostępnego świata badań medycznych. W ten sposób owa fundacja stworzyła nowy model filantropii w Ameryce – filantropię konsumenta, w której ofiarodawcy otrzymywali obietnicę osobistej nagrody – ochrony przed chorobą. <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2025/02/GettyImages-52608505-65fdf98.jpg" width="1024" height="683" alt="W 2002 roku WHO uznało Europę za region wolny od wirusa polio. Obecnie choroba atakuje głównie w Nigerii, Afganistanie i Pakistanie. Prowadzone są działania w celu całkowitego wyeliminowania polio." title="W 2002 roku WHO uznało Europę za region wolny od wirusa polio. Obecnie choroba atakuje głównie w Nigerii, Afganistanie i Pakistanie. Prowadzone są działania w celu całkowitego wyeliminowania polio." /> Taki rodzaj filantropii wygenerował z kolei szalony wyścig naukowców po szczepionkę. Miliony dolarów zebrane przez Narodową Fundację wykorzystano do powołania programów wirusologicznych i tworzenia laboratoriów badań polio w całych Stanach Zjednoczonych. Podczas tej akcji wprowadzano nowe sposoby finansowania badań, takie jak długoterminowe granty badawcze czy pokrycie części kosztów badań na uniwersytetach. Naukowcy usiłowali rozwikłać tajemnice polio na uniwersytetach Johna Hopkinsa, Yale i Michigan, w Pittsburghu i Cincinnati (...). Wyścig po szczepionkę W poszukiwaniu szczepionki wzięło udział trzech głównych konkurentów: urodzony w Białymstoku Albert Sabin, wieloletni badacz choroby Heinego-Medina z Uniwersytetu w Cincinnati; młodszy od niego Jonas Salk, badacz z Uniwersytetu w Pittsburghu, oraz najmłodszy z tego tria pochodzący z Warszawy Hilary Koprowski, naukowiec z laboratorium przemysłowego Lederle Laboratories. Wszyscy trzej byli ambitnymi wybitnymi specjalistami, których porwała wielka, pełna emocji walka z polio. Wszyscy trzej byli sowicie finansowani: Sabin i Salk przez Narodową Fundację, Koprowski przez właściciela Lederle – firmę American Cyanamid. Wszyscy trzej stanęli przed drażliwym problemem moralnym stopnia bezpieczeństwa ich szczepionek, jak również roli i zakresu ich testowania na ludziach. Sabin i Koprowski zastosowali szczepionkę z żywych wirusów w celu wywołania infekcji dostatecznie silnej, by pobudzić organizm do wytworzenia trwałej odporności przeciwko polio, i dostatecznie słabej, by nie wywołać poważnej choroby. Salk preferował szczepionkę zawierającą martwe wirusy, które pobudzały system immunologiczny do wytworzenia przeciwciał bez wywołania infekcji. Większość badaczy polio preferowała żywe wirusy, twierdząc, że gwarantują silniejszą odporność na chorobę Heinego-Medina i mogą doprowadzić do jej całkowitej likwidacji. Oficjalnie Narodowa Fundacja zachowywała w tej sprawie neutralność, jednakże jej szefowie popierali w prywatnych rozmowach prostszą szczepionkę z martwych wirusów. Wierzyli, że może ona szybciej znaleźć się na rynku i że będzie bezpieczniejsza. Szybkość i bezpieczeństwo stały się zatem atutami szczepionki Salka. W roku 1954, działając w pełni samodzielnie, z niewielką pomocą rządu, Narodowa Fundacja przeprowadziła największy eksperyment w historii medycyny amerykańskiej – masowe szczepienia preparatem Salka, które objęły prawie dwa miliony uczniów szkół podstawowych w całych Stanach Zjednoczonych. Nigdy wcześniej eksperyment dotyczący zdrowia publicznego nie urósł do rangi tak ważnego tematu w mediach. Gdy szczepienia okazały się w dużej mierze sukcesem, życie Jonasa Salka zmieniło się nieodwracalnie. Stał się natychmiast bohaterem narodowym, naukowcem celebrytą, a jego biały fartuch i skromna postawa – symbolami sukcesów i korzyści z badań medycznych. Konkurenci Jonasa nie zrezygnowali. Wybrali inne kierunki działania. Dążąc do osłabienia sukcesu Salka z 1954 roku, Sabin zorganizował testy swojej szczepionki w Związku Radzieckim. Była to niezwykła historia naukowej współpracy i zarazem politycznej intrygi w samym środku zimnej wojny. Hilary Koprowski prowadził z kolei swoje eksperymenty w Irlandii, Europie Wschodniej i Afryce. Dzięki niemu i dziewięciu milionom dawek szczepionki, które dostał od firmy farmaceutycznej Wyeth, jesienią 1959 roku rozpoczęto masowe szczepienia w Polsce, gdzie od 1951 trwała epidemia polio. Efekt był natychmiastowy. Masowe szczepienia Salka miały wpływ na działanie rządu USA w testowaniu i licencjonowaniu przyszłych leków i szczepionek. Natomiast perspektywa darmowych masowych szczepień dzieci doprowadziła do gorących sporów pomiędzy lekarzami na temat niebezpieczeństw „uspołecznionej medycyny”. Na poziomie osobistym olbrzymia popularność i publiczne uwielbienie Salka poważnie zaszkodziły jego pozycji w hermetycznym świecie naukowców. Część kolegów oskarżała go, że szkodzi swoim badaniom, zezwalając, by na ich kierunek i szybkość wpływali biurokraci kierujący fundacjami. Inni pytali o realną skuteczność szczepionki. W efekcie Salk, który otrzymał najwyższe odznaczenia amerykańskie przyznawane cywilom, nie został przyjęty do Narodowej Akademii Nauk ze względu na – jak stwierdzono – brak „fundamentalnego odkrycia naukowego”. Albert Sabin, wieloletni członek tej Akademii, drwił: „Mogłeś pójść do kuchni i zrobić to, co on”. Wojna pomiędzy Salkiem a Sabinem przetrwała obydwu. Nadal toczy się dyskusja, który z nich zrobił lepszą szczepionkę i która powinna być obecnie używana. Pewny pozostaje fakt, że historia podjętej przez nich krucjaty przeciw chorobie Heinego-Medina pozostaje jednym z najbardziej znaczących i odkrywczych sukcesów w historii amerykańskiej medycyny. Prezentowany przez nas fragment (skróty i śródtytuły od redakcji) pochodzi z książki Davida M. Oshinsky’ego „Polio. Historia pokonania choroby Heinego-Medina”. Polskie wydanie ukazało się nakładem wydawnictwa Prószyński i S-ka.
Ten zjadliwy wirus zainspirował film „Contagion". Teraz znów pojawił się w Indiach
Groźny wirus Nipah znów daje o sobie znać. W Indiach zarażeni są lekarze i pielęgniarki, a inne kraje Azji wprowadzają środki ostrożności podobne do tych z czasów COVID-19.
W Indiach, w stanie Bengal Zachodni, odnotowano niepokojące ognisko bardzo groźnego wirusa Nipah. Do tej pory potwierdzono pięć przypadków zachorowań. Wśród zakażonych znalazł się personel medyczny, w tym lekarz oraz dwie pielęgniarki, które pracowały wspólnie na zmianie pod koniec grudnia. Nipah atakuje w Indiach U pielęgniarek szybko rozwinęła się wysoka gorączka i trudności z oddychaniem, a stan jednej z nich pogorszył się do tego stopnia, że zapadła w śpiączkę. W reakcji na zagrożenie władze poddały kwarantannie około 100 osób, a pacjenci są leczeni w izolacji w okolicach Kolkaty. Indyjskie służby zdrowia przeprowadziły testy u 180 osób z bliskiego otoczenia chorych, a także poddały badaniom PCR nietoperze z lokalnego ogrodu zoologicznego i różnych regionów stanu – bo Nipah to wirus pochodzenia zwierzęcego. Choć obecnie ryzyko dla szerszej populacji uznaje się za niskie, Nipah regularnie pojawia się w Indiach – w samym stanie Kerala w latach 2018–2025 odnotowano dziewięć ognisk tej choroby, często o bardzo wysokiej śmiertelności. Ministerstwo Zdrowia Indii apeluje o zachowanie szczególnej ostrożności, w tym dokładne mycie owoców, picie przegotowanej wody i unikanie kontaktu z nietoperzami. Azja w stanie gotowości Ognisko Nipah w Indiach wywołało natychmiastową reakcję w innych krajach azjatyckich, które wprowadziły procedury przypominające te z czasów pandemii COVID-19. Tajlandia zintensyfikowała kontrolę pasażerów przybywających z Bengalu Zachodniego na lotniskach Suvarnabhumi, Don Mueang oraz Phuket. Podróżni są monitorowani pod kątem gorączki, otrzymują specjalne karty ostrzegawcze, a osoby z objawami są kierowane na kwarantannę. Tajlandzkie władze wydały również zalecenia dla turystów odwiedzających m.in. jaskinie pod hasłem: „nie poluj, nie zbieraj, nie jedz”. Nepal wzmocnił kontrole na międzynarodowym lotnisku w Katmandu oraz na lądowych przejściach granicznych z Indiami. Tajwan planuje zakwalifikować infekcję Nipah jako chorobę zakaźną kategorii 5, co jest najwyższym stopniem zagrożenia wymagającym natychmiastowego raportowania i specjalnych środków kontroli. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) umieściła Nipah na liście patogenów wymagających pilnych badań, ze względu na ich ogromny potencjał epidemiczny. Wirus Nipah: zjadliwy i nieuleczalny Wirus Nipah to groźny patogen z rodziny paramyksowirusów, którego naturalnym rezerwuarem są owocożerne nietoperze z rodzaju rudawek (Pteropus). Do zakażenia ludzi dochodzi poprzez bezpośredni kontakt z chorymi zwierzętami (nietoperzami, a także np. świniami), spożycie skażonej żywności – np. soku palmowego lub owoców zanieczyszczonych wydzielinami nietoperzy – oraz poprzez bliski kontakt z płynami ustrojowymi zakażonego człowieka. Choroba charakteryzuje się bardzo wysoką śmiertelnością, szacowaną na 40 do 75 procent w zależności od ogniska. Początkowe objawy są niespecyficzne: gorączka, ból głowy, bóle mięśni i wymioty. W miarę postępu infekcji może dojść do ostrej niewydolności oddechowej oraz zapalenia mózgu, co objawia się dezorientacją, sennością, a ostatecznie śpiączką. Okres wylęgania wirusa wynosi zazwyczaj od 4 do 14 dni, choć odnotowano przypadki sięgające nawet 45 dni. U ozdrowieńców często występują trwałe powikłania neurologiczne, takie jak nawracające drgawki czy zmiany osobowości. Obecnie nie istnieje ani szczepionka, ani lekarstwo na wirusa Nipah, a zarażeni mogą liczyć jedynie na leczenie objawowe. Ze względu na swoją zjadliwość, wirus ten stał się inspiracją dla twórców filmu „Contagion” z 2011 roku, ukazującego globalną pandemię. Źródła: Independent, Onet, The Nation, WHO Nasza autorka Magdalena Rudzka Dziennikarka „National Geographic Traveler" i „Kaleidoscope". Przez wiele lat również fotoedytorka w agencjach fotograficznych i magazynach. W National-Geographic.pl pisze przede wszystkim o przyrodzie. Lubi podróże po nieoczywistych miejscach, mięso i wino.
Nie tylko kobiety i nie tylko rak szyjki. To musisz wiedzieć o HPV, zanim będzie za późno
Wirus HPV to najczęstsze zakażenie przenoszone drogą płciową, które może prowadzić do poważnych nowotworów. Choć można mu skutecznie zapobiegać, wciąż krąży na jego temat wiele mitów. Lekarki tłumaczą, co każdy rodzic powinien wiedzieć.
Spis treści: Dlaczego szczepionka jest tak ważna? HPV to problem nie tylko kobiet Dlaczego nie wszyscy szczepią dzieci? Najczęstsze mity o HPV – co mówią lekarki? HPV to najczęstsze zakażenie przenoszone drogą płciową w Stanach Zjednoczonych. Typy niskiego ryzyka mogą powodować brodawki narządów płciowych, a typy wysokiego ryzyka – nowotwory. Większość zakażonych osób nawet nie wie o infekcji. W wielu przypadkach wirus ustępuje samoistnie. Problem pojawia się, gdy typy wysokiego ryzyka utrzymują się w organizmie. Mogą wtedy prowadzić do raka szyjki macicy oraz innych nowotworów. Wiele typów wysokiego ryzyka można skutecznie ograniczyć dzięki szczepieniom. W USA jednak wciąż za mało osób się szczepi, by spowolnić rozprzestrzenianie się zakażeń. Dla porównania Australia odniosła duży sukces w eliminowaniu niektórych typów HPV dzięki programom szczepień. – Całkowicie wyeliminowali brodawki narządów płciowych, i to dzięki szczepionce – mówi Megan Huchko, ginekolożka z Duke Global Health Institute. – Prawie osiągnęli progi WHO dla eliminacji raka szyjki macicy, bo kompleksowo zaszczepili zarówno chłopców, jak i dziewczęta. Dlaczego szczepionka jest tak ważna? Szczepionki przeciw HPV, zwykle podawane w wieku 11–12 lat w dwóch dawkach, znacząco zmniejszają ryzyko nowotworów związanych z HPV. Jednocześnie niedawne badania sugerują, że szczepienie jednodawkowe może mieć podobną skuteczność. – To szczepionka, która zapobiega nowotworom — i to jest naprawdę niesamowite – mówi Lisa Rahangdale, ginekolożka z UNC Health. W ubiegłym roku w Stanach Zjednoczonych nieco ponad 62% nastolatków uznano za osoby z kompletną serią szczepienia przeciw HPV. Szczepionka przeciw HPV, Gardasil-9, chroni przed dziewięcioma typami HPV o najwyższym ryzyku i zmniejsza ryzyko nowotworów związanych z HPV o ponad 90%. HPV to problem nie tylko kobiet Prawie wszystkie przypadki raka szyjki macicy wynikają z zakażenia HPV, dlatego sporo uwagi publicznej koncentruje się na szczepieniu dziewcząt i kobiet. Jednak – według CDC – łączna liczba przypadków nowotworów gardła związanych z HPV u mężczyzn może być nawet większa. – Nie zapominajcie o chłopcach – mówi Hou. – To w zasadzie połowa populacji i są w takim samym stopniu narażeni nie tylko na bycie nosicielami zakażenia HPV, ale też na przekazywanie go innym osobom, na których im zależy. Dlaczego nie wszyscy szczepią dzieci? Jednym z głównych powodów, dla których rodzice nie szczepią dzieci przeciw HPV, jest skojarzenie wirusa z aktywnością seksualną. – Nie ma dowodów na to, że szczepienie we wczesnej adolescencji zwiększa skłonność do wcześniejszej aktywności seksualnej albo w ogóle zmienia zachowania seksualne – mówi Huchko. W praktyce szczepienie zaleca się osobom w wieku 9–26 lat m.in. dlatego, że u młodszych występuje lepsza odpowiedź immunologiczna. Część starszych pacjentów może otrzymać szczepienie uzupełniające. – Widziałam tak wiele przypadków raka szyjki macicy, którym technicznie można było całkowicie zapobiec, gdyby te osoby miały szansę zaszczepić się – dodaje Hou. Najczęstsze mity o HPV – co mówią lekarki? Mit 1: Wszystkie typy HPV powodują nowotwory Większość typów HPV nigdy nie doprowadzi do nowotworu. Typy niskiego ryzyka mogą powodować brodawki narządów płciowych. – To typy wysokiego ryzyka naprawdę nas niepokoją – mówi Hou. Testy HPV wykrywają obecność 14 typów wywołujących nowotwory. Mit 2: HPV powoduje wyłącznie raka szyjki macicy HPV może również powodować nowotwory odbytu, pochwy, sromu, prącia, a także jamy ustnej i gardła. Zarówno mężczyźni, jak i kobiety mogą zachorować na nowotwór spowodowany HPV. Mit 3: HPV można przenieść tylko podczas stosunku HPV najczęściej przenosi się poprzez seksualny kontakt skóra do skóry. Może jednak być przekazany także przy porodzie. Każda forma kontaktu z okolicami intymnymi może prowadzić do zakażenia. Mit 4: Prezerwatywy zawsze chronią przed zakażeniem HPV HPV przenosi się przez kontakt skóra do skóry, więc zakażenie możliwe jest nawet przy stosowaniu prezerwatyw. – Prezerwatywa zmniejsza ryzyko o około 70% – mówi Huchko. Eksperci podkreślają, że prezerwatywy nie eliminują ryzyka. Nadal warto łączyć je ze szczepieniem i badaniami przesiewowymi. Mit 5: HPV mogą przenosić tylko mężczyźni – Każdy zakażony HPV może przenieść wirusa – mówi Rahangdale. HPV może zostać przekazany przez każdą osobę zakażoną niezależnie od płci, również w relacjach jednopłciowych. Mit 6: Nie ma żadnych oznak, że mężczyzna ma HPV Nie istnieje rutynowy test na HPV u mężczyzn. Można ocenić obecność brodawek oraz nietypowych zmian skórnych. – Brodawki nie są związane z nowotworem – mówi Huchko. – To inny typ HPV. Mit 7: HPV zostaje w organizmie na całe życie – Większość kobiet z zakażeniem HPV pozbywa się go w ciągu sześciu miesięcy do roku – mówi Huchko. To samo dotyczy mężczyzn – układ odpornościowy może sam usunąć nawet typy wysokiego ryzyka. – Trudno precyzyjnie określić, jak „oczyścić” organizm z HPV, poza wzmacnianiem odporności – mówi Hou. Największy niepokój budzą typy, które długo utrzymują się w organizmie. Źródło: National Geographic
Słynny „człowiek lodu” był nosicielem groźnego wirusa. Jego mumię odkryto w Alpach
Ötzi to doskonale zachowana mumia mężczyzny z epoki miedzi, którą odkryto w 1991 roku w lodowcu Alp Ötzalskich. Przez lata był jednym z najważniejszych obiektów badań o życiu w neolicie. Teraz naukowcy odkryli, że Człowiek Lodu był nosicielem groźnego wirusa.
Ötzi, czyli „człowiek z Similaun” lub „człowiek lodu” zmarł ok. 5300 lat temu w dolinie Ötztal w austriackich Alpach. Jego zwłoki zostały zamrożone przez lód surowego klimatu Południowego Tyrolu. Dopiero 19 września 1991 roku mężczyzna został odnaleziony przez niemieckich turystów, Helmuta Simona i jego żonę Erikę podczas górskiej wędrówki. Para na początku sądziła, że natrafiła na zwłoki alpinisty, ale szybko okazało się, że znalezisko ma znacznie większe znaczenie. Dzięki późniejszym badaniom ustalono, że Ötzi żył w późnym neolicie. Kim był Ötzi? Miał 157 cm wzrostu, ważył około 50 kg i zmarł w wieku 40–53 lat. Na ciele stwierdzono 61 tatuaży, a niektóre z nich zostały stworzone w miejscach uważanych za punkty akupunktury dla chorób, na które cierpiał. To między innymi zmiany zwyrodnieniowe stawów i bóle brzucha wywołane zakażeniem Trichuris trichiura. Naukowcy ustalili, że był szatynem, prawdopodobnie miał brązowe oczy i grupę krwi „0”. Liczne analizy i badania wykazały, że również, że człowiek lodu cierpiał na nietolerancję laktozy oraz że mimo swojego wieku miał genetyczne predyspozycje do choroby wieńcowej i cierpiał na arteriosklerozę. Badacze stwierdzili, że nie prowadził siedzącego trybu życia, nie miał nadwagi, nie cierpiał z głodu, a jego dieta była zrównoważona, choć mimo to zagrażały mu choroby serca i układu krążenia. Niemieccy uczeni wykryli u niego także boreliozę spowodowaną najprawdopodobniej ukąszeniem kleszcza. Ötzi zginął od ran odniesionych w walce z innymi ludźmi. Najprawdopodobniej został trafiony strzałą i zmarł chwilę po zranieniu. Naukowcy zbadali DNA Ötziego i Ust’-Iszyma Najnowsze badania dodają kolejną informację do życiorysu neolitycznego mężczyzny z Południowego Tyrolu. Ale nie tylko jego, bo również Ust’-Iszyma, prehistorycznego człowieka, który żył na Syberii 45 tys. lat temu. Naukowcy z Brazylii przeanalizowali ich materiał genetyczny i odkryli, że obydwaj byli zarażeni wirusem HPV16. Praca została opublikowana na portalu naukowych preprintów BioRxiv. Autorzy badania twierdzą, że udało im się właśnie odkryć najwcześniejszy molekularny dowód na obecność wirusa brodawczaka ludzkiego typu 16 u współczesnego człowieka. To jeden z typów wirusa HPV, który należy do grupy tzw. wysokiego ryzyka onkologicznego. Jest przenoszony głównie drogą płciową. Infekcja często przebiega bezobjawowo i może utrzymywać się w organizmie przez wiele lat. Przewlekłe zakażenie HPV16 znacząco zwiększa ryzyko rozwoju nowotworów, a zwłaszcza raka szyjki macicy, raka gardła, jamy ustnej, a nawet odbytu i prącia. Wirus ten jest odpowiedzialny za około 50% wszystkich przypadków raka szyjki macicy na świecie. – Zbadaliśmy obecność HPV u Ötzi i Ust’-Iszyma poprzez analizę danych z sekwencjonowania genomu. Wykryliśmy fragmenty wirusa brodawczaka o wysokiej wiarygodności u obu osobników. Dalsze analizy filogenetyczne i porównawcze wykazały, że zrekonstruowane sekwencje należą do HPV16, czyli najbardziej onkogennej linii HPV – twierdzą naukowcy. HPV mógł ewoluować od setek milionów lat Badacze podkreślają, że ich odkrycie podważa tezę, że wirus HPV16 przeniknął do Homo sapiens poprzez krzyżowanie się z neandertalczykami. Dotychczas podejrzewano, że to właśnie po tym gatunku człowieka odziedziczyliśmy tego wirusa. – Nasze wyniki sugerują, że wirus HPV16 był już obecny u współczesnych ludzi w górnym paleolicie, co wskazuje na długotrwały związek nosiciel-wirus, niezależny od transmisji neandertalskiej – podkreślają uczeni. Zespół podkreśla jednak, że dwuosobowa próba jest niewielka, dlatego trudno na razie określić, skąd dokładnie pochodzi wirus HPV16. – Wyniki wskazują, że wirus był jest związany anatomicznie współczesnymi ludźmi od bardzo dawna, prawdopodobnie na długo przed głównymi podziałami populacji poza Afryką, czyli 50 000–60 000 lat temu – powiedział Marcelo Briones, jeden z autorów badania. – To potwierdza tezę, że onkogenne wirusy brodawczaka ludzkiego nie są nowymi patogenami, lecz długowiecznymi towarzyszami swoich nosicieli, ewoluującymi wraz z naczelnymi i ludźmi – dodał badacz. Autorzy sugerują, że wirus brodawczaka mógł ewoluować z kręgowcami przez nawet setki milionów lat. Źródło: LiveScience Nasz autor Jakub Rybski Dziennikarz, miłośnik kina niezależnego, literatury, ramenu, gier wideo i dobrego rocka. Wcześniej związany z telewizją TVN24 i Canal+, obecnie pracuje w RMF FM. Zawodowo nie boi się podejmować żadnego tematu. Pisze przede wszystkim o archeologii i przyrodzie. Prywatnie bardzo zainteresowany polityką.
W Japonii odkryto nowego wirusa-giganta. Ushikuvirus może zmienić wszystko, co wiemy o ewolucji życia
Naukowcy odkryli w Japonii nowego wirusa, który może zmienić naszą wiedzę o pochodzeniu życia. Ushikuvirus to gigant, który zaskakuje budową i sposobem działania. Może pomóc wyjaśnić, jak powstało jądro komórkowe.
Międzynarodowy zespół naukowców odkrył i opisał nowego gigantycznego wirusa DNA, który infekuje jednokomórkowe organizmy – ameby z rodzaju Vermamoeba. Wirus został wyizolowany z jeziora Ushiku w prefekturze Ibaraki w Japonii, dlatego naukowcy nazwali go ushikuvirus. Jego odkrycie jest wyjątkowo cenne, ponieważ gigantyczne wirusy mogą pomóc rozszyfrować ewolucję organizmów eukariotycznych, czyli posiadających jądro komórkowe. Gigant z jeziora i jego najbliżsi krewni Ushikuvirus wykazuje podobieństwa do wirusów z rodziny Mamonoviridae, zwłaszcza do medusavirusa, m.in. pod względem kształtu (dwudziestościan) i obecności licznych krótkich wypustek na jego powierzchni. Ale na tym podobieństwa się kończą – to osobny, unikatowy organizm. Ma wyjątkowo zbudowane kolce, niekiedy zakończone „czapeczkami” i włóknistymi przedłużeniami, których nie obserwowano u innych podobnych wirusów. Co szczególnie istotne, ushikuvirus powiela się w inny sposób niż jego krewniacy medusavirus oraz clandestinovirus: niszczy błonę jądrową gospodarza tworząc w cytoplazmie wyspecjalizowane „fabryki wirusowe”. Po zainfekowaniu gospodarza powoduje nienaturalne powiększanie się jego komórek. Zainfekowane ameby stają się okrągłe i zwiększają swoje wymiary średnio dwukrotnie, a w skrajnych przypadkach nawet siedmiokrotnie. Dlaczego to tak ważne odkrycie? Historia jądra komórkowego Odkrycie nowego wirusa-giganta w Japonii ma ogromne znaczenie nie tylko dla systematyki tych organizmów. Również dla zrozumienia ich roli w ewolucji życia. Już wiele lat temu naukowcy wysunęli tzw. hipotezę wirusowego pochodzenia jądra komórkowego. Zakłada ona, że jądro komórek eukariotycznych mogło powstać z dużego wirusa DNA, który zainfekował pradawnego przodka eukariontów. Zamiast doprowadzić do śmierci gospodarza, wirus utrzymywał się w cytoplazmie, stopniowo przejmując geny i funkcje komórkowe, aż wtopił się w komórkę i stał się protoplastą jądra. Gigantyczne wirusy kluczem do ewolucji życia Silnym argumentem wspierającym tę hipotezę są własnie gigantyczne wirusy DNA. Organizmy te odkryto niedawno, bo w 2003 roku. Okazało się, że infekując gospodarza tworzą w komórkach wyspecjalizowane, często otoczone błoną struktury przypominające jądro. Badania nad ushikuvirusem i innymi wirusami-gigantami pomagają odtworzyć etapy tej ewolucji. Dzięki nim być może uda się zrozumieć, w jaki sposób mogły przyczynić się do powstania złożonych komórek eukariotycznych. Nie tylko ewolucja – wirusy-giganty nadzieją na nowe leki Odkrycie ushikuvirusa może się też praktycznie przydać w medycynie. Niektóre gatunki ameb (np. z rodzaju Acanthamoeba) są patogenami wywołującymi groźne choroby u ludzi. Zrozumienie w jaki sposób gigantyczne wirusy je niszczą może pomóc w opracowaniu nowych metod leczenia. Źródło: Journal of Virology Nasza autorka Magdalena Rudzka Dziennikarka „National Geographic Traveler" i „Kaleidoscope". Przez wiele lat również fotoedytorka w agencjach fotograficznych i magazynach. W National-Geographic.pl pisze przede wszystkim o przyrodzie. Lubi podróże po nieoczywistych miejscach, mięso i wino.
Wirus grypy nieprzyjemnie zaskoczył lekarzy. Ekspertka ostrzega, co nas czeka zimą
Eksperci przewidują ciężki sezon grypowy. Zmutowany wirus szybciej się rozprzestrzenia, a szczepionka nie jest w pełni dopasowana. Co to oznacza dla nas?
Spis treści: Wariant wirusa utrudni walkę z infekcją Zachorowań przybywa, a wirus szybko się rozprzestrzenia Wirus zdominował już półkulę południową Wariant K – główny sprawca tej sytuacji Nawet niedopasowana szczepionka daje korzyści Skuteczność, liczby i zachowania profilaktyczne Co możesz zrobić, by zminimalizować ryzyko? Na podstawie tego, jak grypa rozprzestrzeniała się na półkuli południowej, możemy spodziewać się trudnego okresu. Co roku szczyt sezonu grypowego w Ameryce Północnej przypada mniej więcej na czas świąt. W tym roku jednak lekarze i naukowcy są szczególnie zaniepokojeni. – Czeka nas ciężki sezon grypowy i bardzo obawiamy się, że może być bardziej dotkliwy niż zazwyczaj – mówi Richard Martinello, specjalista chorób zakaźnych i dyrektor medyczny w Yale Medicine. Wariant wirusa utrudni walkę z infekcją Dlaczego? Wariant wirusa, który krąży obecnie na świecie, przeszedł istotne zmiany genetyczne. Sprawiają one, że łatwiej zakaża ludzi, a więc także łatwiej rozprzestrzenia się między nimi. To oznacza, że – jak mówi Danuta Skowronski, lekarka-epidemiolożka i badaczka grypy z British Columbia Centre for Disease Control – „nasze przeciwciała nie będą go tak dobrze rozpoznawać”. Skowronski jako pierwsza zwróciła uwagę na te mutacje w październiku w czasopiśmie „Journal of the Association of Medical Microbiology and Infectious Disease Canada”. Co gorsza, zmiany zaszły zbyt późno, by uwzględnić je w składzie tegorocznych szczepionek przeciw grypie. Zachorowań przybywa, a wirus szybko się rozprzestrzenia W USA wskaźniki zachorowań już zaczęły rosnąć. Pod koniec listopada infekcje dróg oddechowych (w tym przeziębienia i COVID-19) odpowiadały za około 5% wizyt u lekarzy, podczas gdy tydzień wcześniej było to 3%. Ponieważ te wirusy są wyjątkowo zakaźne, gdy liczby zaczynają rosnąć, potrafią szybko wystrzelić. Mimo że tegoroczna szczepionka nie jest idealnie dopasowana do dominującego szczepu, eksperci podkreślają, że nadal warto ją przyjąć. Warto też stosować inne działania ograniczające nadciągającą – jak to ujęto – „lokomotywę” grypy. Wirus zdominował już półkulę południową Niepokój związany z nowymi mutacjami zaczął narastać latem. Dla półkuli południowej to z kolei zima – a więc szczyt sezonu grypowego. Australia odnotowała rekordową liczbę przypadków, a Brazylia – wzrost ciężkich zachorowań na grypę o 127%. Wirusy grypy mutują zwykle częściej niż inne wirusy, bo ich materiał genetyczny jest podzielony na segmenty, a nie zapisany w jednym długim ciągu. Każdy segment może stosunkowo łatwo wymieniać się fragmentami genów z innymi wirusami, zyskując dodatkowe „przewagi”. W tym roku trzy zmiany w kluczowych miejscach oraz trzy kolejne modyfikacje sprawiają, że wirus jest słabiej „widoczny” dla naszego układu odpornościowego. Dzięki temu łatwiej wnika do komórek i wywołuje chorobę. Wariant K – główny sprawca tej sytuacji Z czasem ta wersja – nazwana subkladem K – obiega świat. – Między sezonami grypy na półkuli północnej i południowej działa coś w rodzaju efektu ping-ponga – mówi Marcus Pereira, lekarz chorób zakaźnych z Columbia University Irving Medical Center w Nowym Jorku, specjalizujący się w leczeniu osób z obniżoną odpornością. – To, co pojawia się tam, ostatecznie dociera do nas – i odwrotnie. Ten wariant jest na tyle skuteczny w zakażaniu, że w Wielkiej Brytanii doprowadził już do bezprecedensowego wybuchu zachorowań – i to wiele miesięcy wcześniej niż zwykle. Przewiduje się, że będzie dominował w USA i Kanadzie w okresie świątecznym. To czas, gdy podróże i spotkania rodzinne zazwyczaj zwiększają ryzyko ekspozycji na wirusa. Nawet niedopasowana szczepionka daje korzyści Jak zwykle, skład szczepionek został ustalony przez WHO zeszłej zimy, tak aby można je było wdrażać we wrześniu w USA. Wymaga to pewnego „zgadywania”, co będzie krążyć kilka miesięcy później, zwłaszcza w przypadku szybko mutującego wirusa grypy typu A (to on przeszedł niepokojące zmiany genetyczne). W tym roku „trafienie” jest wyraźnie gorsze. Za niedopasowanie uznaje się wynik 3 w tzw. „różnicy antygenowej”. Tymczasem – jak odnotował kanadyjski artykuł – dystans jest bliższy 6. Paradoksalnie, mówią eksperci, właśnie dlatego szczepienie jest w tym sezonie jeszcze ważniejsze. Bardziej zakaźny wirus zakazi większą pulę osób, co zwiększy liczbę tych, którzy ciężko zachorują. Nawet szczepionki o niższej skuteczności uchronią tysiące ludzi przed wizytami w gabinetach i hospitalizacjami, bo łagodzą przebieg choroby – podkreśla Martinello. Skuteczność, liczby i zachowania profilaktyczne Szczepionki są też wymierzone w mniej „plastycznego” wirusa grypy typu B, który czasem nasila się dopiero później w sezonie. Na półkuli południowej osoby zaszczepione latem miały prawie o 50% mniej hospitalizacji – wynika z analizy amerykańskiego CDC. Nie będzie jednak jasne, czy w USA i Kanadzie sytuacja będzie podobna, czy gorsza, przynajmniej do połowy stycznia. – Wtedy więcej osób będzie już narażonych na zakażenie, a większość chętnych zdąży się zaszczepić – mówi Skowronski. Na razie zaszczepiono jedynie 36% dzieci w USA. To spadek o 23% w porównaniu z sytuacją sprzed pięciu lat, prawdopodobnie z powodu rosnącego sceptycyzmu wobec szczepień. Z kolei wśród osób powyżej 65. roku życia – grupy o wysokim ryzyku hospitalizacji i zgonu z powodu grypy – zaszczepiło się tylko 13%. Inne ważne działania, które ograniczają szerzenie się grypy, to pozostawanie w domu przy objawach infekcji dróg oddechowych. Nawet jeśli jesteś przekonany/a, że to tylko przeziębienie. – W samym środku sezonu grypowego nie jest niczym niezwykłym, że ponad 50% osób z objawami ograniczającymi się do kataru, bólu gardła i być może suchego kaszlu ma w rzeczywistości grypę – mówi Martinello. Co możesz zrobić, by zminimalizować ryzyko? Zwraca uwagę, że osoby, które zarazisz, mogą przechodzić chorobę znacznie ciężej. Jeśli musisz przebywać wśród innych, załóż dobrze dopasowaną maskę. Kichaj w zgięcie łokcia, a nie w dłonie. Na szczęście mutacje nie zmniejszają skuteczności leków przeciwwirusowych na receptę. Dlatego – jak mówi Skowronski – skontaktuj się z lekarzem, gdy tylko poczujesz się chory/a. Najlepiej w ciągu 12 godzin, bo wtedy efekty są optymalne, a idealnie nie później niż w ciągu 48 godzin, bo wtedy leki działają najskuteczniej. Osoby o szczególnie wysokim ryzyku hospitalizacji i zgonu – z osłabioną odpornością z powodu choroby lub leków, kobiety w ciąży, seniorzy powyżej 65. roku życia oraz małe dzieci – powinny zachować w tym sezonie wyjątkową ostrożność. Ale nawet jeśli nie należysz do tej grupy, szczepienie pomaga zmniejszyć ich narażenie. – W pewnym sensie to odpowiedzialna rzecz – mówi Pereira. – Szczepisz się, żeby chronić siebie, ale też po to, by chronić wrażliwe osoby, które kochasz. Źródło: National Geographic
Ta choroba pozornie nie ma związku z demencją. A jednak szczepionka na nią może zmniejszyć ryzyko o jedną trzecią
Tania i popularna szczepionka na półpasiec może zmniejszyć ryzyko demencji – wynika z badań przeprowadzonych w Walii. To odkrycie potwierdza związek wirusów układu nerwowego ze zmianami degeneracyjnymi w mózgu. I daje nadzieję na nowe terapie.
Program szczepień przeciw półpaścowi wprowadzony w Walii w 2013 roku, doprowadził do przełomowych obserwacji dających nową nadzieję na opanowanie demencji. Okazało się, że szczepionka nie tylko zmniejsza ryzyko zaburzeń poznawczych – spowalnia też postęp u osób już zdiagnozowanych. Demencja a wirusy: coraz więcej dowodów na związek Wcześniejsze badania, opublikowane w „Nature” w kwietniu 2025, sugerowały że szczepienie może ograniczać ryzyko samego zachorowania. Nowe, oparte na tych samych danych, pokazują dodatkowo, że u osób już chorujących szczepionka wyraźnie obniża ryzyko zgonu. Zespół naukowców podkreśla, że odkrycie potwierdza rosnący zbiór dowodów na to, że zwalczanie wirusów atakujących układ nerwowy (a do takich należy półpasiec), może odegrać ważną rolę w walce z demencją. Epidemiolog Haroon Ahmed z Cardiff University zwraca uwagę, że szczepionka jest bezpieczna, tania i szeroko dostępna. Może w przyszłości stanie się jednym ze sposobów zapobiegania demencji, a nawet jej leczenia. Szczepienia jak poligon doświadczalny Program szczepień na półpasiec w Walii okazał się doskonałym poligonem doświadczalnym. Z powodu ograniczeń w ilości dawek szczepionki, osoby w wieku 79 lat ją otrzymywały, a te w wieku 80 lat – już nie. Dzięki tej różnicy możliwe było porównanie dwóch niemal identycznych grup. Wśród 14 350 osób z diagnozą demencji, mniej więcej połowa zmarła z jej powodu w ciągu dziewięciu lat. Dane pokazały, że szczepionka na półpasiec zmniejszała to ryzyko o niemal 30 procent. Poza tym osoby zaszczepione rzadziej rozwijały łagodne zaburzenia poznawcze lub postęp choroby był u nich wolniejszy. Inne wcześniejsze badania wykazały, że szczepionka na półpasiec może także chronić serce. Szczepionka zapobiega i leczy. Co dalej? Zdaniem Pascala Geldsetzera ze Uniwersytetu Stanforda, najistotniejsze jest to, że widać nie tylko działanie profilaktyczne, ale także terapeutyczne. Naukowcy podkreślają jednak, że nie można jeszcze mówić o jednoznacznej przyczynowości – dane pokazują jedynie silną korelację, którą warto dalej badać by ją potwierdzić. Kolejnym krokiem będzie ustalenie mechanizmu wpływu szczepionki na przebieg demencji. Podejrzewa się procesy związane z układem odpornościowym lub nerwowym. Wirusy atakujące neurony, w modelach zwierzęcych dają się powiązać z odkładaniem toksycznych białek w mózgu, charakterystycznych dla choroby Alzheimera. Kolejne badania powinny objąć większą populację oraz sprawdzić nowszą generację szczepionki, która zastąpiła tę stosowaną w 2013 roku. Według Geldsetzera takie badania mogą potencjalnie doprowadzić do przełomu w leczeniu i zapobieganiu demencji. Źródło: Cell Nasza autorka Magdalena Rudzka Dziennikarka „National Geographic Traveler" i „Kaleidoscope". Przez wiele lat również fotoedytorka w agencjach fotograficznych i magazynach. W National-Geographic.pl pisze przede wszystkim o przyrodzie. Lubi podróże po nieoczywistych miejscach, mięso i wino.
Jak zarazić się grypą? Naukowcy po raz pierwszy zaobserwowali, w jaki sposób jej wirusy atakują nasze komórki
Grypa prawdopodobnie męczy nas od tysięcy lat, jednak do tej pory nie wiedzieliśmy, jak właściwie się nią zarażamy. Jasne, znamy mechanizmy rozprzestrzeniania się wirusa, wszyscy wiemy, że przenosi się on drogą kropelką. Pierwszy raz w historii naukowcy zaobserwowali jednak jak dokładnie grypa wnika w komórki naszego ciała. Okazuje się, że mamy tam „sabotażystów”.
Każdego roku miliony osób na całym świecie zapada na grypę – w Polsce szczególnie w okresie jesienno-zimowym. To jedna z najczęstszych chorób zakaźnych, jednak do tej pory brakowało nam konkretnych informacji na temat przenoszenia się wirusa i dokładnych sposobów, w jaki infekuje nasze ciała. Dzięki odkryciom naukowców z Zurychu i ich nowej metodzie badawczej udało się poznać ten specyficzny mechanizm. To przełom w walce z chorobą. Jak zarażamy się grypą? Wirus grypy wnika do organizmu na dwa główne sposoby: drogą kropelkową oraz poprzez kontakt z powierzchniami lub przedmiotami skażonymi wydzieliną osoby chorej. Podczas kaszlu, kichania czy nawet mówienia osoba chora uwalnia do powietrza mikroskopijne kropelki śliny, które zawierają cząsteczki wirusa. Te mogą być wdychane przez osoby w pobliżu: np. w tramwaju, w pracy czy w kolejce do lekarza. Wirus grypy może także przetrwać na powierzchniach codziennego użytku – klamkach, poręczach, telefonach czy blatach – nawet do 48 godzin. Po dotknięciu zakażonej powierzchni a następnie ust, oczu czy nosa można wprowadzić wirusa do organizmu. Naukowcy odkryli, że nasze własne komórki „kolaborują” z wirusem Badacze ze Szwajcarii i Japonii zbadali wirusa grypy z naprawdę bliska. Wykorzystali oni opracowaną przez siebie technikę mikroskopową (nazwaną ViViD-AFM) , dzięki której byli w stanie znacząco powiększyć powierzchnię ludzkich komórek na szalce Petriego. Po raz pierwszy umożliwiło to obserwację na żywo i w wysokiej rozdzielczości jak wirusy grypy wnikają do żywej komórki. Naukowców szczególnie zaskoczył jeden mechanizm: komórki nie są bierne i nie pozwalają wirusowi na inwazję na szeroką skalę. Aktywnie próbują go złapać, jednak on, jak koń trojański, przenika do ich wnętrza. – Zakażenie komórek naszego ciała przypomina taniec wirusa i komórki – mówi Yohei Yamauchi, profesor medycyny molekularnej na ETH Zurich. Jak wirus przenika do komórki? Wirus grypy wykorzystuje naturalne mechanizmy komórki służące do transportu substancji, np. hormonów czy żelaza. „Surfując” po powierzchni komórki, wirus poszukuje miejsca z dużą liczbą specyficznych receptorów, które umożliwią jego skutecznie wniknięcie do środka. Gdy wirus znajdzie odpowiednie miejsce, komórka tworzy zagłębienie w swojej błonie. Następnie jest ono kształtowane i stabilizowane przez białko nazywane klatryną. Wraz z rozwojem kieszonki otacza ona wirusa, a to prowadzi do powstania pęcherzyka. Stamtąd droga jest prosta – nieświadoma zagrożenia komórka transportuje pęcherzyk do swojego wnętrza, tam jego otoczka pęka, w wirus jest uwolniony, gotowy do siania zniszczenia i rozmnażania się. Nowa przyszłość dla leków przeciwwirusowych Technologia obserwacji wirusów opracowana w Zurychu pozwala lepiej poznać ich mechanizmy reprodukcji czy przenikania do organizmu. Naukowcy podkreślają, że to narzędzie może być używane nie tylko badania zachowania grypy, ale także innych wirusów, oraz opracowywania nowych leków czy szczepionek. Zrozumienie tego, w jaki sposób komórki aktywnie uczestniczą w procesie infekcji, otwiera nowe możliwości hamowania tego mechanizmu. Potencjalne leki mogłyby zakłócać formowanie się pęcherzyka lub blokować działanie klatryny, zapobiegając wnikaniu wirusa do komórki. ViViD-AFM pozwala również testować skuteczność nowych leków w czasie rzeczywistym w hodowlach komórkowych. Technologia daje dokładny obraz tego, co dzieje się na powierzchni komórki podczas infekcji, umożliwiając ocenę działania leków z niespotykaną dotąd precyzją. Walka z grypą ciągle trwa, ale wreszcie zdajemy się ją wygrywać. Warto pamiętać, że posiadamy skuteczne szczepionki przeciwko grypie, z których warto korzystać – są one w stanie zmienić ostry, zagrażający życiu przebieg choroby, w łagodny i przypominający lekkie przeziębienie, a nawet w 40%–70% całkowicie chronią przed infekcją. Szacuje się, że każdego roku na grypę choruje 10% dorosłej populacji i nawet 30% dzieci. Źródło: ETH Zurich, szczepienia.pzh.gov.pl, Powiatowa Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna w Warszawie Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Armia wirusów w walce z superbakteriami. Polscy naukowcy na tropie terapii przyszłości
Bakteriofagi mogą stać się realną alternatywą dla antybiotyków. Polscy naukowcy udowadniają, że te wirusy potrafią osłabić nawet najbardziej oporne bakterie, a terapia z ich udziałem może zmienić sposób leczenia ciężkich zakażeń. Szczególnie obiecująco wygląda zwalczanie tzw. biofilmu.
Problem superbakterii, czyli szczepów opornych na większość dostępnych antybiotyków, narasta na całym świecie. WHO wskazuje, że rozwój nowych klas antybiotyków praktycznie się zatrzymał, a większość powstających preparatów to modyfikacje istniejących. Terapie bakteriofagami (wirusami atakującymi bakterie) stają się więc coraz ważniejszą alternatywą. Mogą pomóc także w walce z najtrudniejszymi zakażeniami, na przykład takimi, w których doszło do wytworzenia biofilmu. Dr Bartłomiej Grygorcewicz z Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego prowadzi badania nad zastosowaniem bakteriofagów w leczeniu trudnych zakażeń z biofilmem. Oporny biofilm: broń bakterii przed antybiotykami Biofilm to swego rodzaju bariera ochronna, wytwarzana przez bakterie na zainfekowanej powierzchni. To wielowarstwowa struktura mikroorganizmów, wytwarzająca się m.in. na implantach, cewnikach, ranach czy w drogach oddechowych. Są szczególnie odporne na leczenie, gdyż część mikrobów w ich wnętrzu przechodzi w stan uśpienia i pozostaje niewrażliwa na antybiotyki. Zespół dr. Grygorcewicza zbadał biofilmy mieszane, tworzone przez dwa groźne patogeny: gronkowca złocistego (Staphylococcus aureus) i grzyb Candida albicans. Okazało się, że same fagi zwalczają bakterie, lecz nie dają rady usunąć całego biofilmu mieszanego. Ale ich pomoc i tak jest bezcenna w tzw. terapii skojarzonej (fagi plus antybiotyki i leki przeciwgrzybicze). Bakteriofagi pokonują biofilm Polscy naukowcy wykazali, że znaczenie ma także kolejność podawania: w modelu płynnym (zakażeniu rozwijającym się np. we krwi czy limfie) najskuteczniejsze było zastosowanie fagów, potem leku przeciwgrzybiczego, a na końcu antybiotyku. Na biofilmie najlepiej zadziałało jednoczesne podanie wszystkich trzech środków albo połączenie fagów z antybiotykiem przed włączeniem leku przeciwgrzybiczego. Same fagi nie przenoszą leków, ale osłabiają bakterie – naruszają ich strukturę, zwiększając wnikanie leków; bywa też, że antybiotyk ułatwia namnażanie fagów. Z tego właśnie powodu właściwa kolejność jest w tej terapii kluczowa. Gdy fagi podaje się na początku, rozluźniają biofilm i umożliwiają lepsze działanie kolejnych środków. Fagoterapia w Polsce i na świecie Mimo rosnącego zainteresowania nauki, fagoterapia wciąż nie została szeroko wprowadzona. Jest testowana m.in. w Gruzji, Belgii, Australii i USA. W UE brakuje jasnych zasad dotyczących preparatów fagowych. W nielicznych krajach, (m.in. w Belgii), funkcjonuje model „magistral phage”, pozwalający na indywidualne przygotowanie koktajlu fagowego na podstawie próbki od pacjenta. Terapia ta wymaga precyzji i ostrożności, ponieważ każdy fag atakuje tylko określony szczep bakterii. To zarówno zaleta (nie niszczą mikroflory), jak i wada (konieczność personalizacji). W Polsce prowadzi się terapie eksperymentalne, np. w Instytucie Immunologii i Terapii Doświadczalnej PAN. Dr Grygorcewicz, współzałożyciel Polskiego Towarzystwa Badań nad Wirusami Mikroorganizmów, podkreśla potrzebę współpracy między ośrodkami i rozwoju krajowych badań. Jego zdaniem postępy naukowe wymagają pilnego dostosowania przepisów, ponieważ antybiotykooporność staje się jednym z największych globalnych zagrożeń zdrowotnych. Źródło: Nauka w Polsce Nasza autorka Magdalena Rudzka Dziennikarka „National Geographic Traveler" i „Kaleidoscope". Przez wiele lat również fotoedytorka w agencjach fotograficznych i magazynach. W National-Geographic.pl pisze przede wszystkim o przyrodzie. Lubi podróże po nieoczywistych miejscach, mięso i wino.
Śmiertelny wirus dziesiątkuje populację jednego z najrzadszych ptaków świata. Ary z filmu „Rio” dopiero niedawno pojawiły się na wolności
Ara modra to zjawiskowy, charakterystycznie niebieski gatunek papugi, który większość z nas kojarzy z animowanego filmu „Rio”. Chociaż uważano ją za wymarłą na wolności, to niedawno została reintrodukowana do życia w naturze w rodzimej Brazylii. Rzadkie ptaki mają jednak problem: dziesiątkuje je śmiertelna, nieuleczalna choroba. Czy możemy coś zrobić i czy powinniśmy przywracać wymarłe gatunki?
Najnowsze doniesienia z Brazylii wskazują na to, że u wszystkich wypuszczonych niedawno osobników ary modrej zdiagnozowano niebezpiecznego circovirusa, powodującego nieuleczalną chorobę. To zagraża przetrwaniu jednego z najrzadszych gatunków papug na świecie, o które od wielu lat rozpaczliwie walczą biolodzy z całego świata. Jaka jest ara modra? Ara modra (Cyanopsitta spixii) to średniej wielkości papuga o charakterystycznych, intensywnie niebieskich piórach. To jedna z najmniejszych ar, której masa sięga 400 gramów. Skóra wokół jadowicie żółtych oczu jest upierzona, a dziób ptaka czarny. Jest brazylijskim endemitem, czyli gatunkiem, który żyje wyłącznie na określonym obszarze. W przypadku ary modrej były to neotropikalne lasy galeriowe północno-wschodniej części Brazylii, dokładniej pogranicza stanów Bahia i Pernambuco. Ich siedliska znajdowały się w miejscach, w których rosły charakterystyczne drzewa Tabebuia aurea. Jak możemy się domyślać, już ich tam nie ma. Czy da się przywrócić arę jej naturalnemu środowisku? Rzadkie papugi zdobyły popularność dzięki filmowi animowanemu „Rio”, w którym główna bohaterka próbowała ocalić swój gatunek. Historia ma nawiązanie do rzeczywistości, ponieważ kilka lat temu ruszył program reintrodukcji tych rzadkich, niegdyś niemal całkowicie wybitych przez człowieka papug w ich naturalnym środowisku. Projekt ten powstał z inicjatywy biologów różnorodnych organizacji z całego świata. Ta historia nie ma jednak dobrego końca. Wirus dziesiątkuje populację bohaterów animacji Od 2019 roku ara modra jest uznawana za gatunek wymarły na wolności. Od kilku lat trwają jednak próby jego przywrócenia. Od 2020 roku w Brazylii wypuszcza się poszczególne osobniki (przywiezione z niemieckich hodowli). Do tej pory „uwolniono” jednak zaledwie 20 osobników, z których przeżyło zaledwie 11. U wszystkich ocalałych testy wykazały obecność circovirusa, który wywołuje chorobę dziobów i piór u papug, ale nie stanowi zagrożenia dla ludzi. – Na tę chorobę nie ma lekarstwa i w większości przypadków kończy się ona śmiercią ptaka – poinformowała w smutnym oświadczeniu brazylijska agencja ochrony środowiska ICMBio. Co więcej, u 21 innych ptaków z 90 przebywających wciąż w ośrodku hodowlanym w stanie Bahia testy także dały wynik pozytywny. Kontrowersje związane z introdukcją ptaków Centrum hodowlane, w którym przebywają ptaki, jest partnerem Niemieckiego Stowarzyszenia Ochrony Zagrożonych Papug, do którego należy 75% zarejestrowanych na świecie osobników ar modrych. Brazylia zakończyła z nim współpracę w 2024 roku, po tym, jak niemiecka organizacja sprzedała 26 ptaków do prywatnego zoo w Indiach bez zgody kraju. Brazylia wielokrotnie podnosiła obawy na spotkaniach CITES, międzynarodowego organu regulacyjnego ds. handlu dzikimi zwierzętami, w związku z lukami prawnymi, które umożliwiają sprzedaż ary modrej hodowanej w niewoli i napędzają popyt na ten delikatny gatunek. Oprócz utraty naturalnego środowiska, do wyginięcia ptaka na wolności przyczyniło się bowiem także zapotrzebowanie ze strony prywatnych kolekcjonerów. Niemieccy biolodzy zdementowali te pogłoski. Wyjaśnili, że ptaki nie zostały sprzedane, a przeniesione do miejsca, gdzie warunki są bardziej sprzyjające. Ne zmienia to faktu, że współpraca została zerwana. ICMBio nałożyło dodatkowo na ośrodek hodowlany BlueSky karę pieniężną w wysokości 1,8 mln reali (ok. 1,2 mln złotych) za niewdrożenie protokołów bezpieczeństwa biologicznego mających na celu powstrzymanie rozprzestrzeniania się wirusa. Przyszłość i sens reintrodukcji gatunku w Brazylii stoi jednak pod znakiem zapytania. Czy ary modre będzie można podziwiać wyłącznie w zoo? Niedawno w Belgii narodził się kolejny przedstawiciel tego wyjątkowego gatunku. Źródła: National Geographic Polska, bluemacaws.org, france24.com Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Tego wirusa ma prawie każdy z nas. U niektórych potrafi uruchomić śmiertelną lawinę
Wirus Epsteina-Barr od lat podejrzewany jest o wywoływanie poważnych chorób autoimmunologicznych. Najnowsze badania z Uniwersytetu Stanforda rzucają nowe światło na jego działanie i związek z toczniem.
Spis treści: Jak EBV wpływa na układ odpornościowy? Toczeń – choroba trudna do przewidzenia Co wykazały badania Stanforda? Autoreaktywne komórki i przewlekły stan zapalny Co to oznacza dla leczenia i profilaktyki? Niemal wszyscy dorośli są nosicielami wirusa Epsteina-Barr. Nowe badania pokazują jednak, w jaki sposób potrafi on przejąć kontrolę nad komórkami układu odpornościowego i wywołać przewlekłą chorobę autoimmunologiczną, która atakuje organizm od środka. Od dziesięcioleci naukowcy podejrzewali, że powszechny wirus, którym większość ludzi zakaża się w dzieciństwie, może później uruchamiać toczeń – przewlekłą chorobę, zdolną uszkodzić niemal każdy narząd w ciele. Dokładny związek między nimi pozostawał jednak niejasny. Jak EBV wpływa na układ odpornościowy? Teraz nowe badania przeprowadzone na Uniwersytecie Stanforda przynoszą jedno z najjaśniejszych jak dotąd wyjaśnień. Wyniki pokazują, w jaki sposób wirus Epsteina-Barr (EBV) potrafi przejąć kontrolę nad układem odpornościowym w sposób, który u osób podatnych może prowadzić do rozwoju tocznia. – Na całym świecie około 95 procent dorosłych przeszło zakażenie EBV, co oznacza, że niemal wszyscy jesteśmy nosicielami tego wirusa – mówi William Robinson, profesor immunologii i reumatologii na Uniwersytecie Stanforda oraz główny autor badania. Wiadomo, że EBV na stałe zagnieżdża się w limfocytach B – komórkach układu odpornościowego odpowiedzialnych za produkcję przeciwciał. Po pierwotnej infekcji zazwyczaj pozostaje uśpiony. Badanie opublikowane 12 listopada w czasopiśmie „Science Translational Medicine” pokazuje jednak, że EBV może się czasem „przebudzić” i przeprogramować limfocyty B, uruchamiając reakcję łańcuchową, która napędza toczeń. Toczeń – choroba trudna do przewidzenia Toczeń, oficjalnie nazywany układowym toczniem rumieniowatym, to przewlekła choroba autoimmunologiczna, w której układ odpornościowy omyłkowo atakuje własne tkanki i narządy. – Może zajmować stawy, skórę, nerki, komórki krwi, a także mózg – wyjaśnia Robinson. Szacuje się, że z chorobą żyje około 1,5 mln Amerykanów i co najmniej 5 milionów osób na całym świecie. Toczeń zdecydowanie częściej dotyka kobiet. Objawy są bardzo zróżnicowane, ale często obejmują przewlekłe zmęczenie, bóle stawów, obrzęki i zmiany skórne. W cięższych przypadkach choroba może prowadzić do stanu zapalnego nerek, płuc, serca lub ośrodkowego układu nerwowego. – Toczeń może powodować trwałe uszkodzenie narządów, niepełnosprawność, a nawet zwiększać ryzyko przedwczesnej śmierci – mówi Shady Younis, immunolog i reumatolog ze Stanfordu oraz pierwszy autor pracy w „Science Translational Medicine”. Co wykazały badania Stanforda? Mimo dziesięcioleci badań naukowcy wciąż nie w pełni rozumieją, co wyzwala toczeń ani w jaki sposób ryzyko genetyczne łączy się z infekcjami. Aby lepiej wyjaśnić rolę EBV w rozwoju choroby, zespół Robinsona pobrał próbki krwi od 11 osób z toczniem oraz 10 zdrowych ochotników. Przy użyciu specjalnej metody sekwencjonowania naukowcy przeanalizowali ponad 300 000 limfocytów B, ustalając, które niosą w sobie wirusa. Nowa metoda pozwoliła wychwycić rzadkie zakażone komórki ukryte w ogromnej puli zdrowych. Wcześniejsze techniki nie dawały takiej możliwości. Zespół następnie sprawdził, jakie podtypy limfocytów B preferencyjnie atakuje EBV i obserwował, jak wirus je zmienia. Wyniki były uderzające – u osób z toczniem zakażone przez EBV limfocyty B występowały około 25 razy częściej niż u zdrowych. Co więcej, EBV wykazywał silną skłonność do infekowania autoreaktywnych limfocytów, które najłatwiej atakują własne tkanki. – Wirus wybierał i „wzmacniał” dokładnie te limfocyty B, które napędzają rozwój tocznia – mówi Younis. Autoreaktywne komórki i przewlekły stan zapalny Po wniknięciu do komórek EBV uruchamiał geny wirusa oraz szlaki odpowiedzi immunologicznej, związane z przewlekłym stanem zapalnym i autoimmunizacją. Zamieniało to limfocyty B w komórki wzmacniające aktywność tocznia. Odkrycia te stanowią jedno z najsilniejszych mechanistycznych wyjaśnień, w jaki sposób – jak mówi Younis – bardzo powszechny wirus może przyczyniać się do rzadkiej, wyniszczającej choroby. Deepak Rao, reumatolog z Brigham and Women’s, podkreśla, że praca pokazuje potencjalne powiązanie EBV i tocznia. Zaznacza też, że udało się wskazać szlaki odpowiedzi immunologicznej, których wcześniej nie obserwowano. Badanie ma jednak ograniczenia – zespół analizował limfocyty krążące we krwi, a nie te obecne w narządach, gdzie toczeń często wyrządza największe szkody. Choć wyniki silnie wspierają tezę o roli zakażonych EBV limfocytów B, Robinson zaznacza, że potrzeba dalszych badań. Trzeba zrozumieć, dlaczego nie u wszystkich nosicieli EBV rozwija się toczeń. Co to oznacza dla leczenia i profilaktyki? Oprócz rozwiązania wieloletniej zagadki, wyniki wskazują na nowe możliwości profilaktyki, diagnostyki i terapii. – Nasze ustalenia dodatkowo wzmacniają argumenty za szczepionkami przeciw EBV i terapiami przeciwwirusowymi – mówi Robinson. Ma to znaczenie, bo kilka szczepionek przeciw EBV jest już w badaniach klinicznych. Dają one nadzieję, że ochrona przed wirusem mogłaby w przyszłości zmniejszać ryzyko rozwoju tocznia. Odkrycia mogą też usprawnić diagnostykę – wykrywanie autoreaktywnych limfocytów B zakażonych EBV, lub ich molekularnych „śladów”, mogłoby pomóc identyfikować osoby o podwyższonym ryzyku. Być może najbardziej ekscytujące są konsekwencje dla terapii – badanie wskazuje na nowe strategie leczenia, które selektywnie celują w zakażone przez EBV limfocyty B, przy jednoczesnym oszczędzaniu zdrowych komórek. Takie terapie mogłyby uzupełniać, a nawet przewyższać obecnie stosowane leki, które często szeroko tłumią układ odpornościowy. – Naszym celem jest teraz przełożenie tej wiedzy na precyzyjne, potencjalnie skuteczne terapie – podsumowuje Robinson. Źródło: National Geographic
Co powoduje chorobę Parkinsona? Naukowcy odkryli nieoczekiwany trop
Pegiwirus może mieć związek z chorobą Parkinsona – sugeruje to nowe badanie, które wzbudziło zainteresowanie naukowców na całym świecie. Coraz więcej zespołów badawczych przygląda się, czy inne wirusy również mogą wpływać na uszkodzenia mózgu i układu nerwowego.
Spis treści: Czy wirus, który zazwyczaj nie daje objawów, może mieć związek z chorobą Parkinsona? Ponad 500 wirusów pod lupą. Co badacze odkryli w mózgach pacjentów z chorobą Parkinsona? Dlaczego choroba Parkinsona wciąż pozostaje tajemnicą dla naukowców? Czy wirusy mogą wpływać na rozwój chorób takich jak Parkinson? Choroba Parkinsona to jedno z najczęściej występujących schorzeń neurologicznych, które rozwija się powoli i prowadzi do postępującego pogorszenia sprawności ruchowej. Choć jej dokładne przyczyny wciąż nie są w pełni znane, coraz więcej badań sugeruje, że mogą na nią wpływać nie tylko czynniki genetyczne i środowiskowe, ale również infekcje wirusowe. Najnowsze ustalenia dotyczące pegiwirusa rzucają nowe światło na możliwy udział wirusów w rozwoju zmian w mózgu człowieka prowadzących do tej choroby. Czy wirus, który zazwyczaj nie daje objawów, może mieć związek z chorobą Parkinsona? Ponad 10 milionów osób na całym świecie żyje z chorobą Parkinsona – postępującym schorzeniem, które uszkadza komórki nerwowe i prowadzi do takich objawów jak drżenie kończyn, spowolnione ruchy, sztywność mięśni oraz problemy z utrzymaniem równowagi. Choć dokładna przyczyna choroby wciąż pozostaje nieznana, naukowcy uważają, że może być ona wynikiem złożonej kombinacji czynników genetycznych i środowiskowych. Niestety, dostępne metody leczenia są nadal bardzo ograniczone. Ostatnie badania rzucają jednak nowe światło na możliwe przyczyny tej choroby. W opublikowanej niedawno pracy naukowej na łamach „JCI Insight”, badacze wykryli obecność ludzkiego pegiwirusa (HPgV) w mózgach pacjentów, którzy chorowali na Parkinsona i zmarli. Choć zakażenie tym wirusem na ogół nie powoduje objawów, naukowcy podejrzewają, że może on odgrywać rolę w rozwoju choroby Parkinsona. – Hipoteza zakłada, że przewlekła, utajona infekcja wirusowa może prowadzić do tego rodzaju schorzeń, jak choroba Parkinsona czy inne zaburzenia neurologiczne – tłumaczy Barbara Hanson, badaczka z Feinberg School of Medicine na Uniwersytecie Northwestern i współautorka publikacji. Ponad 500 wirusów pod lupą. Co badacze odkryli w mózgach pacjentów z chorobą Parkinsona? W ramach badania naukowcy przeanalizowali obecność ponad 500 różnych wirusów w mózgach osób, które chorowały na Parkinsona. Próbki pochodziły z sekcji zwłok 10 pacjentów z chorobą Parkinsona i zostały porównane z mózgami 14 osób z grupy kontrolnej, dobranych pod względem wieku i płci. U pięciu spośród chorych wykryto obecność ludzkiego pegiwirusa (HPgV). Żaden z pacjentów z grupy kontrolnej nie miał tego wirusa. Aby potwierdzić wyniki, zespół badawczy przeprowadził kolejne eksperymenty – tym razem analizując próbki krwi pacjentów znajdujących się na różnych etapach choroby Parkinsona. Okazało się, że osoby zakażone HPgV miały zbliżone reakcje układu odpornościowego, w tym niższy poziom białka IL-4, które – w zależności od kontekstu – może zarówno wywoływać, jak i hamować stan zapalny. Dodatkowo zauważono, że pacjenci z mutacją genu powiązanego z chorobą Parkinsona reagowali na obecność HPgV inaczej niż ci, którzy tej mutacji nie mieli. – To było bardzo dokładne i solidne badanie – komentuje neurolog i badaczka Margaret Ferris z Uniwersytetu Stanforda, która nie brała udziału w projekcie. Jej zdaniem, wyniki te mogą tłumaczyć możliwy mechanizm współdziałania między genami a czynnikami środowiskowymi. Dlaczego choroba Parkinsona wciąż pozostaje tajemnicą dla naukowców? Choć obecność pegiwirusa (HPgV) w mózgach pacjentów z chorobą Parkinsona sugeruje możliwy związek, to pełna odpowiedź na pytanie o przyczyny tego schorzenia jest znacznie bardziej złożona. Choroba Parkinsona od zawsze stanowi wyzwanie badawcze, przede wszystkim dlatego, że rozwija się powoli – często przez wiele lat – i jest trudna do zdiagnozowania we wczesnym stadium. – Jednym z największych problemów w badaniach nad chorobami neurodegeneracyjnymi jest to, że bardzo trudno zidentyfikować osoby, które dopiero mogą zachorować, ale jeszcze nie wykazują objawów – tłumaczy neurolog Margaret Ferris ze Stanford University. Sytuację dodatkowo komplikuje fakt, że nie istnieje jeden konkretny czynnik wywołujący chorobę Parkinsona. – Trudno jest ustalić przyczyny choroby, ponieważ prawdopodobnie są one wieloczynnikowe – podkreśla William Ondo, neurolog z Houston Methodist Hospital, specjalizujący się w leczeniu zaburzeń ruchowych. Ondo nie brał udziału w omawianym badaniu. Obecnie uważa się, że choroba Parkinsona rozwija się na skutek skomplikowanej kombinacji czynników genetycznych i środowiskowych, które mogą różnić się w zależności od pacjenta. To właśnie ta zmienność utrudnia precyzyjne badania i sprawia, że nauka nadal nie potrafi jednoznacznie wskazać, co uruchamia rozwój choroby. Możliwe, że u wielu osób Parkinson rozwija się w wyniku działania kilku różnych czynników jednocześnie. – Każdy ma własną drogę prowadzącą do choroby Parkinsona – podsumowuje Erin Furr-Stimming, neurolog z McGovern Medical School na Uniwersytecie UTHealth Houston, również niezwiązana z badaniem. Czy wirusy mogą wpływać na rozwój chorób takich jak Parkinson? W ostatnich latach pojawia się coraz więcej dowodów na to, że infekcje wirusowe mogą mieć wpływ na rozwój chorób neurologicznych, takich jak stwardnienie rozsiane, choroba Alzheimera czy choroba Parkinsona. Do najbardziej znanych odkryć należy ustalenie, że wirus Epsteina-Barr jest głównym czynnikiem wyzwalającym stwardnienie rozsiane. Zaobserwowano także liczne powiązania pomiędzy innymi infekcjami wirusowymi a chorobami neurodegeneracyjnymi. Objawy podobne do choroby Parkinsona pojawiały się m.in. po zakażeniach takimi wirusami jak wirus Zachodniego Nilu, wirus zapalenia mózgu St. Louis czy wirus japońskiego zapalenia mózgu typu B. Jak podkreśla Barbara Hanson, zapalne reakcje w mózgu są powiązane z rozwojem chorób neurodegeneracyjnych, a infekcje wirusowe mogą być jednym z czynników wyzwalających stan zapalny. – Nawet niewielki stan zapalny w mózgu może uruchomić kaskadę reakcji, które prowadzą do zaburzenia jego prawidłowego działania – tłumaczy. Według Hanson, wirusy mogą prowadzić do neurodegeneracji również na inne sposoby – np. poprzez bezpośrednie uszkodzenie neuronów lub nagromadzenie nieprawidłowo zbudowanych białek. Chociaż omawiane badanie dostarcza interesujących danych na temat potencjalnego związku między pegiwirusem a chorobą Parkinsona, to wciąż brakuje twardych dowodów na bezpośredni związek przyczynowo-skutkowy. – To badanie nie dowodzi, że pegiwirus wywołuje chorobę Parkinsona, ale sugeruje, że może istnieć pewna zależność między nimi – zaznacza Joseph Jankovic, neurolog i dyrektor Centrum Choroby Parkinsona i Zaburzeń Ruchowych w Baylor College of Medicine. Aby potwierdzić wyniki, konieczne są kolejne badania, przeprowadzone na innych grupach pacjentów – dodaje. Źródło: National Geographic
Makabryczne „rogi” u królików w USA. To szerzący się wirus
Dziko żyjące króliki w USA, szczególnie w stanie Kolorado, wzbudziły sensację upiornymi naroślami na głowach. Odpowiada za nie wirus brodawczaka, podobny do ludzkiego HPV.
Po Kolorado podobne przypadki zaczęły się pojawiać także w innych stanach – Nebrasce i Minnesocie. Na szczęście wyjaśnienie jest dość proste i nie stanowi zagrożenia. Za te deformacje odpowiada choroba – wirus brodawczaka. Nie jest groźny dla ludzi ani innych zwierząt. Zakażenie nim jest przenoszone przez komary, kleszcze i pchły. Dlatego częściej obserwuje tę chorobę go w cieplejszych miesiącach, tak jak w tym przypadku w USA. Co wywołuje makabryczne narośle u królików? Wirus został opisany w 1933 roku przez Richarda Shope’a, lecz jego nietypowe objawy prawdopodobnie inspirowały podania o mitycznym jackalope – fikcyjnym stworzeniu łączącym cechy zająca i antylopy. Jak podkreśla lekarka weterynarii Laurie Hess, nie jest to nowe zjawisko, a jego dzisiejsza „sława” wynika raczej z łatwego rozprzestrzeniania się informacji w internecie i zdjęć budzących grozę u osób, które widzą coś takiego po raz pierwszy. Makabryczne „rogi” to brodawczaki zbudowane z keratyny – białka występującego również we włosach i paznokciach. Dość często po pewnym czasie samoistnie odpadają. Problem pojawia się, gdy wyrosną w okolicach oczu czy pyska, uniemożliwiając zwierzęciu widzenie lub przyjmowanie pokarmu, co może prowadzić do śmierci. Wirus królików-zombie to kuzyn ludzkiego HPV Podobnie jak ludzki wirus brodawczaka (HPV), także wirus Shope’a może przekształcać się w nowotwory złośliwe, zwłaszcza u królików domowych. Zazwyczaj jednak zwierzęta wracają do zdrowia, a narośla zanikają. Warto wiedzieć, że badania nad tym wirusem miały kluczowe znaczenie w historii medycyny. To właśnie obserwacje królików z brodawczakami pozwoliły udowodnić, że wirusy mogą wywoływać raka. Ostatecznie przyczyniło się to do opracowania szczepionki przeciw HPV, która obecnie skutecznie chroni ludzi przed rakiem szyjki macicy i nowotworami jamy ustnej. Źródło: Science Alert Nasza autorka Magdalena Rudzka Dziennikarka „National Geographic Traveler" i „Kaleidoscope". Przez wiele lat również fotoedytorka w agencjach fotograficznych i magazynach. W National-Geographic.pl pisze przede wszystkim o przyrodzie. Lubi podróże po nieoczywistych miejscach, mięso i wino.
Czy będziemy odporni na wszystkie wirusy? Naukowcy testują nową metodę
Rzadka mutacja genetyczna może chronić organizm przed niemal wszystkimi wirusami – a naukowcy właśnie opracowali sposób, by ją odtworzyć. To szansa na uniwersalną odporność, nie tylko na znane, ale też przyszłe patogeny.
Naukowcy badają niezwykle rzadką mutację genetyczną, która sprawia, że organizm staje się niemal całkowicie odporny na wirusy. Eksperymenty na myszach umożliwiły tymczasowe „włączenie” jej u zdrowych osobników. To daje nadzieję na nowe terapie, także u ludzi. Jak działa naturalna odporność przy mutacji ISG15? Deficyt genu ISG15 (interferon-stimulated gene 15) wywołuje u nosicieli łagodne, przewlekłe zapalenie, które utrzymuje układ odpornościowy w stanie ciągłej czujności. Pacjenci z mutacją przechodzili zakażenia takimi wirusami jak grypa, odra, ospa czy świnka, ale nie odczuwali poważnych objawów chorobowych. Oznacza to, że ich komórki były stale przygotowane do walki, wytwarzając antywirusowe białka na niskim, ale wystarczającym poziomie. Mutacja unemozliwia wygaszenie działania cytokin - białek o silnych właściwościach przeciwwirusowych i prozapalnych. Prowadzi do stałego i nieprzerwanego zwalczania infekcji wirusowych w organizmie. Immunolog Dusan Bogunovic z Columbia University w USA, który pierwszy opisał to zjawisko 13 lat temu, od dawna zastanawiał się, czy ten mechanizm można odtworzyć u zdrowych osób. W najnowszych badaniach jego zespół wykorzystał technologię podobną do szczepionek mRNA, by tymczasowo wywołać niedobór ISG15 u myszy i chomików. Skuteczność nowej terapii i jej potencjał u ludzi Nowo opracowana terapia wywołuje w komórkach produkcję dziesięciu kluczowych białek odpowiadających za efekt przeciwwirusowy. Podczas testów z wykorzystaniem koronawirusa okazało się, że białka skutecznie ograniczały rozwój infekcji, nie zakłócając przy tym pozostałych procesów odpornościowych. Poziom indukowanego zapalenia był znacznie niższy niż u osób z naturalnym niedoborem ISG15. Ochrona nie była jednak trwała – utrzymywała się maksymalnie przez cztery dni. Zdaniem badaczy to wystarczająco długo, by w sytuacjach kryzysowych zapewnić ochronę na przykład pracownikom służby zdrowia. Bogunovic podkreśla, że technologia mogłaby działać nawet w przypadku nowych, nieznanych nauce wirusów. Byłoby to przełomowe narzędzie w walce z przyszłymi pandemiami, które niewątpliwie nadejdą. Póki co największym wyzwaniem jest bezpieczne i skuteczne dostarczanie mRNA do odpowiednich tkanek u ludzi. Choć mechanizm działania terapii jest obiecujący, przeniesienie go do praktyki klinicznej wymaga jeszcze sporo pracy. Dodatkową przeszkodą może być rosnąca społeczna nieufność wobec technologii mRNA, szczególnie po pandemii COVID-19. Źródło: Science Translational Medicine Nasza autorka Magdalena Rudzka Dziennikarka „National Geographic Traveler" i „Kaleidoscope". Przez wiele lat również fotoedytorka w agencjach fotograficznych i magazynach. W National-Geographic.pl pisze przede wszystkim o przyrodzie. Lubi podróże po nieoczywistych miejscach, mięso i wino.