Przerażeni Włosi i Węgrzy. Uprawy pomidorów i papryki mają nowego, niszczycielskiego wroga
W krajach, w których pomidory i papryka są symbolem kuchni i tradycji, dzwony biją na alarm. Rolnicy zauważyli, że ich rośliny – dotychczas zdrowe – zaczęły więdnąć, na liściach pojawiły się niepokojące plamy, a owoce straciły swój apetyczny wygląd. Na razie daleko nam do katastrofy, ale naukowcy wskazali, co chce pozbyć się ulubionych warzyw Europejczyków.
Nowy wirus na uprawach pomidorów i papryki dziesiątkuje plony. Pojawił się już w Europie, a korzystają na nim szkodniki, które omijają dotychczasowe bariery odporności. Naukowcy próbują znaleźć lekarstwo, które pomoże rolnikom. Co dokładnie zagraża warzywom? Nowe wirusy wśród pomidorów i papryki Wirusy roślinne od dawna towarzyszą ludzkości, ale ich aktualne odmiany zaskakują odpornością i sprytem. Przykłady? ToBRFV, którego ogniska wykryto m.in. we Włoszech i w Niemczech, ToMMV kryjący się w nasionach oraz PeWBVYV przenoszony przez szkodniki. ToBRFV to zabójca uniwersalny ToBRFV (ang. tomato brown rugose fruit virus) sieje postrach, ponieważ atakuje zarówno pomidory, jak i paprykę. Powoduje mozaikowe plamy na liściach, deformacje i brązowienie owoców, a co najgorsze – plony przestają nadawać się do sprzedaży. Wirus przenosi się błyskawicznie: przez nasiona, narzędzia, wodę i dotyk ludzi. Rolnicy zgodnie przyznają, że pierwszy raz mają do czynienia z tak agresywną chorobą. Uśpiony agresor i wirus z własną armią: ToMMV i PeWBVYV Nie mniej groźny jest wirus ToMMV (ang. tomato mottle mosaic virus) znany najpierw z Meksyku, a obecnie notowany także w Hiszpanii i Europie Środkowej. ToMMV prowadzi do zniekształceń i mozaikowatości liści oraz znacznej utraty plonów. Co ciekawe, potrafi przetrwać w nasionach przez wiele sezonów, czekając na właściwy moment, by uderzyć. Na południu Hiszpanii z kolei pojawił się nowy wróg papryki – PeWBVYV (ang. Pepper whitefly-borne vein yellows virus) . Jego pojawienie się sprawiło, że setki hektarów upraw w krótkim czasie stały się nieopłacalne. Główną rolę w przenoszeniu wirusa odgrywa niewielki, lecz bardzo liczny owad – mączlik ostroskrzydły. Dlaczego dotychczasowe strategie zawodzą? Czy wirusy są „inteligentne”? Wielu rolników sądziło, że naprzemienne sadzenie pomidorów i papryki oraz korzystanie z nowych, odpornych odmian pozwoli spać spokojnie. Niestety, wirusy błyskawicznie się „uczą” i ewoluują. Najnowsze badania prowadzone przez zespół z Plant Virus Department DSMZ, włoski CNR i BASF-Nunhems Italy dowiodły, że istnieją już szczepy znanego wirusa TSWV (wirusa brązowej plamistości pomidora), które potrafią przełamać odporność zarówno u pomidorów, jak i papryki. To przełom: dotąd różne geny odporności traktowano jako barierę nie do sforsowania. Obecnie jednak jedno ognisko infekcji może zagrozić całym plantacjom, nawet jeśli uprawy są oddalone i stosuje się różnorodne środki prewencyjne. Wektorami są nie tylko owady, lecz także zanieczyszczone narzędzia czy ubrania pracowników. Szczególnie zagrożone są plantacje, na których uprawia się oba gatunki – wirus ma szerokie pole do popisu, a presja środowiskowa tylko sprzyja jego rozwojowi. Jak skutecznie chronić europejskiego pomidora? Najważniejszym sprzymierzeńcem rolnika jest dziś wiedza. Regularne oględziny plantacji i szybka diagnostyka laboratoryjna pozwalają wykryć wirusa, zanim rozprzestrzeni się na dużą skalę. Dzięki pracy naukowców wiemy w ogóle, że on istnieje i jak dokładnie działa. To bardzo dużo. Nowoczesne metody molekularne umożliwiają badanie nawet pojedynczych roślin. Nie wolno zapominać także o walce z owadami przenoszącymi wirusy. Nowoczesna ochrona biologiczna i mechaniczna, regularny nadzór oraz szybkie usuwanie zakażonych roślin jest dzisiaj minimum tego, co możemy zrobić. Wirus to jednak wróg, z którym można wygrać – wszystko dzięki pracy badaczy i rolników. Na przyszłość warto stawiać na zróżnicowanie genetyczne odmian i elastyczne podejście do zarządzania uprawą. To nie jest już pojedyncza walka – to długofalowy wyścig między nauką a ciągle zmieniającym się przeciwnikiem. Wspólne europejskie wyzwanie Ostatecznie, jak pokazują przykłady z Europy, tylko współpraca rolników, naukowców i służb fitosanitarnych daje realną szansę na ograniczenie strat. Wymiana informacji i doświadczeń może uratować niejedną plantację – bo dzisiejsza opowieść o walce z chorobami roślin to już nie tylko lokalny problem, ale wspólne europejskie wyzwanie. Źródła: Virology, Warzywa i Owoce, gospodarka.sos Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Medyczny „Święty Graal” staje się faktem? Amerykańscy naukowcy pokazali szczepionkę, która działa na bakterie, wirusy, a nawet… alergie
Szczepienia to jeden z najważniejszych wynalazków medycyny, ale mają poważną wadę: są selektywne. Środek, który zapewni odporność na wiele mikroorganizmów był dotychczas w sferze marzeń. Teraz jednak jesteśmy o krok bliżej od realizacji tego marzenia: w USA opracowano środek o uniwersalnej skuteczności.
Czy czeka nas medyczna rewolucja? Bardzo możliwe. Amerykańskie instytucje badawcze opracowały właśnie nową, uniwersalną szczepionkę. Preparat o nazwie GLA-3M-052-LS+OVA wykazuje zdumiewającą skuteczność nie tylko w walce z szerokim spektrum wirusów, ale także z bakteriami oraz alergiami. A to nie koniec – jego użycie nie wymaga zastrzyków, może być podany w formie sprayu do nosa. Jak naukowcy to zrobili? Kluczem było nowatorskie wykorzystanie mechanizmów obronnych naszych organizmów. Dwa filary odporności, jeden preparat Tradycyjne szczepionki bazują na tzw. odporności adaptacyjnej: uczą ciało rozpoznawania konkretnych patogenów. To proces precyzyjny, ale czasochłonny i ograniczony do jednego gatunku lub szczepu bakterii lub wirusa. Nowy środek także wykorzystuje ten mechanizm, ale łączy go z odpornością wrodzoną – naszą pierwszą, lecz krótkotrwałą linią obrony. Dzięki sztucznemu naśladowaniu sygnałów wysyłanych przez limfocyty T (jeden z rodzajów komórek odpornościowych), badaczom udało się utrzymać komórki odporności wrodzonej w stanie aktywności przez wiele miesięcy. W testach na myszach zaowocowało to skróceniem czasu reakcji na wirusa COVID z 14 do zaledwie 3 dni. Ilość wirusów w płucach udało się jednocześnie zmniejszyć aż 700 razy. Superszczepionka na superbakterie Wyjątkowość preparatu GLA-3M-052-LS+OVA polega na jego niespotykanej dotąd wszechstronności. Badaniach potwierdziły, że nowa szczepionka skutecznie chroniła zwierzęta przed groźnymi bakteriami, np. gronkowcem złocistym (Staphylococcus aureus) i Acinetobacter baumannii. W szpitalach to właśnie te gatunki często wykazują oporność na antybiotyki. Co najbardziej zaskakujące, naukowcy odnotowali również terapeutyczny wpływ na reakcje alergiczne. U zaszczepionych myszy wystawionych na kontakt z roztoczami kurzu domowego zaobserwowano znaczną redukcję objawów astmy, w tym mniejszą produkcję śluzu w płucach. To niezwykle obiecujące wyniki, dające nadzieję na prawdziwie uniwersalny środek. Wyzwania przed testami na ludziach Zespół naukowców, kierowany przez Bali Pulendrana ze Stanfordu, trochę studzi optymizm. Badacze podkreślają, że droga do wprowadzenia preparatu preparatu na rynek jest jeszcze daleka. Eksperci, m.in. Jonathan Ball z Liverpool School of Tropical Medicine, wskazują na konieczność potwierdzenia zarówno działania, jak i bezpieczeństwa szczepionki u ludzi. Kluczowym wyzwaniem będzie sprawdzenie, czy utrzymywanie układu odpornościowego w stanie ciągłej gotowości nie doprowadzi do niepożądanych reakcji autoimmunologicznych. Naukowcy przewidują, że jeśli kolejne etapy badań zakończą się sukcesami, uniwersalna szczepionka mogłaby trafić do użytku w ciągu 5–7 lat. Źródło: Science Nasza autorka Magdalena Rudzka Redaktorka i wydawczyni National-Geographic.pl. Wcześniej związana m.in. z National Geographic Traveler i magazynem pokładowym PLL LOT Kaleidoscope. Z wykształcenia humanistka (MISH i SNS PAN), ale to przyroda stanowi jej największą pasję. Szczególnie bliskie są jej ekosystemy słodkowodne, a prawdziwym „konikiem” są ryby. W National-Geographic.pl pisze o swoich przyrodniczych pasjach, nauce i medycynie. Prywatnie ceni sobie podróże po nieoczywistych kierunkach, ze szczególnym sentymentem do Europy Środkowej i Wschodniej.
Pojawiało się nagle i bez ostrzeżenia. Polio siało strach jak żadna inna choroba
Nikt nie wiedział, kto będzie następny. Nagłe i dramatyczne skutki zakażenia sprawiły, że polio na lata zapisało się w zbiorowej pamięci. Wirus ten uchodził za jedną z najbardziej przerażających chorób XX wieku.
W tym artykule: Miasto zamknięte Żelazne płuca Strach przed pandemią Pytania bez odpowiedzi Wyścig po szczepionkę San Angelo w zachodnim Teksasie było po 1949 roku siedzibą hrabstwa zamieszkanego przez niemal pięćdziesiąt tysięcy ludzi. Tutejszy krajobraz to pola farmerów, szyby naftowe i gospodarstwa hodowlane otoczone drutami kolczastymi. Tak jak wiele innych miast w tym czasie, San Angelo rozwinęło się gwałtownie podczas II wojny światowej, podwajając swoją populację w rezultacie rozbudowy wojskowej bazy lotniczej. W miasteczku pojawiły się tysiące nowych mieszkańców i tysiące powróciły z frontu. W ten sposób San Angelo znalazło się w ważnym i – okazało się – niebezpiecznym punkcie swojego rozwoju. Końcówka lat czterdziestych to czas prosperity w Stanach Zjednoczonych. Wzrost ekonomiczny zachęcał Amerykanów do zakładania rodzin, kupowania domów i rozmaitych towarów. W San Angelo, tak jak i w innych miastach, pamięć o pełnym poświęceń i bolesnym okresie Wielkiego Kryzysu i II wojny światowej zastąpiła optymistyczna wizja materialnego komfortu i sukcesu ekonomicznego. Miasto bogaciło się i rosło. W 1949 roku lokalne pismo „Standard-Times” przewidywało dla niego wspaniałą przyszłość. Niewątpliwym atutem miejscowości był ciepły leczniczy klimat. Dwudziestego maja na tym pięknym obrazku pojawiła się mała plamka. Gazeta poinformowała, że dziecko jednego z mieszkańców zachorowało na chorobę Heinego-Medina. To się już w San Angelo zdarzało. Choroba pojawiała się nagle późną wiosną, zazwyczaj jako pojedyncze przypadki. Problem więc zbagatelizowano. Tym razem w ciągu kilku dni sytuacja stała się alarmowa. W szpitalu Shannon Memorial zaczęli pojawiać się rodzice ze zbolałymi gorączkującymi dziećmi na rękach. Personel medyczny potwierdził dwadzieścia pięć przypadków polio, a śmierć zaczęła zbierać swoje żniwo: Esperanza Ramirez – wiek dziesięć miesięcy; Billie Doyle Kleghorn – siedem miesięcy; Susan Barr – cztery miesiące i Donald Shipley – siedem miesięcy. Szóstego czerwca artykuł w „Standard-Times” odzwierciedlał rosnącą desperację mieszkańców: „Siedem ofiar polio: Pastorzy z San Angelo błagają Boga o pomoc w walce z plagą”. Miasto zamknięte Doktor R.E. Elvins, naczelny lekarz miasta, przekazał mieszkańcom informację, którą już znali: „Choroba Heinego-Medina osiągnęła poziom epidemii”. Stosując zwykłe zasady, obowiązujące w obliczu choroby o nieznanym sposobie zapobiegania i leczenia, radził, by dzieci z San Angelo unikały tłumów, myły regularnie ręce i nie korzystały z basenów. „Nie możemy pomachać czarodziejską różdżką i zlikwidować polio” – powiedział. „To zależy przede wszystkim od zachowania się poszczególnych rodzin”. Elvins miał jeszcze jedną radę. Ponieważ wirusy polio były często wykrywane w ludzkim kale i na nóżkach domowych owadów, zalecał intensywne stosowanie DDT. Ten znany w Polsce jako azotox związek chemiczny z grupy chlorowanych węglowodorów doprowadził wcześniej do wytępienia malarii w Europie i Ameryce Północnej. Obecnie ze względu na silne własności toksyczne stosowanie DDT jest zakazane w wielu krajach świata (w Polsce od roku 1976). Wówczas Elvins polecał używanie środka szczególnie w nieskanalizowanych toaletach w latynoskiej i murzyńskiej części miasta. Inni byli mniej subtelni, oskarżając o wywołanie epidemii „kolorowych brudasów” – emigrantów, którzy zjawiali się corocznie, by zająć się zwierzętami domowymi i zasiewami. Na początku czerwca, przy temperaturach osiągających 38ºC, gdy liczba zachorowań wzrosła do sześćdziesięciu jeden, rada miejska przegłosowała zakaz organizowania imprez publicznych w zamkniętych pomieszczeniach na okres tygodnia. „W czwartkowy wieczór namioty teatralne w San Angelo były puste”, doniósł „Standard-Times”. „Znikła młodzież spędzająca dzień na miejskim basenie. W niedzielę kościoły pozostały zamknięte”. Decyzja o zamknięciach była ściśle przestrzegana. Bary i kręgielnie zamknęły swe podwoje, odwołano walki zapaśnicze w szkole średniej, a popularne zespoły country, takie jak Snuffy Smith i Snuff Dippers, unikały miasta. Tak samo postąpili przyjezdni. Ruch turystyczny zaniknął. Plotki sugerowały, że można zarazić się od nieosłoniętego kichnięcia, od dotknięcia pieniędzy lub przy korzystaniu z telefonu. „Dotarliśmy do punktu, w którym nikt już niczego nie rozumie” – stwierdził miejscowy pediatra. „W którym ludzie nie powinni nawet podawać sobie rąk”. Większość mieszkańców San Angelo zachowywała się tak jak wszyscy Amerykanie szkoleni na wypadek epidemii polio: brud jest twoim wrogiem, a czystość twoim celem. Opinia publiczna zaczęła wspierać zachowania, które kilka tygodni wcześniej wydawały się niedorzeczne, takie jak kontrola stanu zdrowia pracujących imigrantów i zakaz sprzedaży zwierząt domowych w mieście. „Źle się stało” – skomentował problemy San Angelo jeden z wysokich urzędników zajmujących się służbą zdrowia. „Wszystko, co mogę zrobić, to powtarzać moje ostrzeżenia – usuwać brud oraz muchy i inne owady. I ciągle sprzątać”. Miasto zakupiło dwa specjalne pojazdy rozpylające DDT. Dwa razy dziennie odkryte ciężarówki dudniły po ulicach, rozpylając środek za pomocą strażackich węży. Za samochodami biegły dzieci, tańcząc we mgle rozpylonego białego proszku. W geście dobrej woli lokalny sklep sieci Sherwin-Williams rozdawał DDT za darmo, namawiając klientów do przecierania roztworem ścian i mebli w ich domach. („Przynieś tylko swój pojemnik” – głosiły reklamy). Jeden ze sklepów przemysłowych reklamował swój własny środek owadobójczy „Queen City Kill – pięciokrotnie silniejszy niż DDT”. Inny sklep oferował jeszcze silniejszą miksturę nazywaną „Super-Activated Bug Juice”. Lęk przed zachorowaniem okazał się doskonałym bodźcem marketingowym. Firma pralnicza Hi-Tone Cleaners gwarantowała dezynfekcję swojego sprzętu przed każdym praniem i prasowaniem. Inna firma, Sani-Flush, namawiała w ogłoszeniach do starannego szorowania toalet, „gdy polio szaleje”. Firma Clorox ostrzegała: „to brud, którego nie widzisz, jest groźny”. Inne firmy oferowały „ubezpieczenie przeciw polio”, kręgarze obiecywali zabezpieczenie przed chorobą. „Ciało twojego dziecka musi być prawidłowo wyregulowane” – twierdził dr Roy Crowder. „Wtedy nie ma szansy zachorowania”. Żelazne płuca Niestety, to wszystko nie pomagało. W połowie czerwca ponad połowa ze stu sześćdziesięciu łóżek szpitalnych w San Angelo była zajęta przez pacjentów z chorobą Heinego-Medina, w większości przez dzieci poniżej piętnastego roku życia. Niewielka ekipa lekarzy i pielęgniarek ciężko pracowała na wyczerpujących podwójnych dyżurach. Wolontariusze, którzy musieli przezwyciężyć obawę przed zarażeniem, okładali kończyny chorych gorącymi kompresami i doglądali pacjentów umieszczonych w „żelaznych płucach”. Te popularne w latach 50. i 60. XX wieku respiratory generujące podciśnienie stanowiły po prostu komory z otworem na głowę, dzięki którym osoba z porażeniem mięśni (np. wywołanym przez polio) mogła oddychać. Największym koszmarem dla szpitala były burze, które łatwo uszkadzały prowizoryczne instalacje elektryczne tych urządzeń. Jeden z lekarzy wspominał: „Gdy czarne chmury pojawiały się na niebie, w szpitalu ogłaszano alarm”. Ręczne pompowanie „żelaznego płuca” wykańczało w krótkim czasie nawet najsilniejszych, wtedy jednak zastępowali ich inni. Żaden z pacjentów nie umarł z powodu awarii respiratora podczas burzy. Narodowa Fundacja Paraliżu Dziecięcego przysłała kilku ekspertów zajmujących się chorobą Heinego-Medina. Eksperci zebrali próbki kału i tkanek chorych pacjentów do wykorzystania w badaniach nad opracowaniem szczepionki. Ponadto przysłali do San Angelo dostawy sprzętu, m.in. wózków inwalidzkich; skierowali fizjoterapeutów potrzebnych w procesie pielęgnacji pochorobowej i pieniądze na opłacenie rachunków medycznych. Pacjentów w najcięższym stanie zabrano specjalnie wyposażonymi samolotami do regionalnych centrów rehabilitacyjnych – wszystko gratis. Szczyt epidemii wypadł w lipcu. Potem liczba przyjęć do szpitali zaczęła systematycznie spadać. Pod koniec sierpnia było już po wszystkim. Szkoły w San Angelo otwarto w normalnym terminie. Za serce chwytał tylko widok pustych ławek. Strach przed pandemią Rok 1949 zapamiętano jako okres rozprzestrzeniania się dużej epidemii polio, ale najgorsze było jeszcze przed Amerykanami. W całych Stanach Zjednoczonych zachorowało około czterdziestu tysięcy osób, 1 na 3375 obywateli. W San Angelo odnotowano 420 przypadków, 1 na 124 osoby. 84 pacjentów zostało trwale sparaliżowanych, a 28 osób zmarło. Był to jeden z najpoważniejszych odnotowanych przypadków epidemii w historii. Jednakże przypadek o charakterze najzupełniej typowym. Choroba pojawiła się w San Angelo, które nie przeżywało dużej epidemii polio w ostatnich latach, w najgorętszym miesiącu i atakowała przede wszystkim dzieci. Znacznie silniej zaatakowała czyściutkie małe przedmieścia niż rejony ubóstwa i nędzy, co przeczyło poglądom łączącym czystość z dobrym stanem zdrowia. I wystąpiła w sercu Ameryki. Geografia epidemii była zaskakująca. Choć poliomyelitis – ostre nagminne porażenie dziecięce – występowała na całym świecie, jednak największe epidemie XX wieku pojawiły się w Europie Zachodniej, Kanadzie, Australii i przede wszystkim w Stanach Zjednoczonych. Amerykanie byli przerażeni chorobą, której ofiarami padły zarówno anonimowe dzieci, jak i prezydent Franklin Delano Roosevelt. Jednak w poczuciu solidarności dostrzegli w polio problem rodzimy, który musi doczekać się wspólnego rozwiązania – tak jak w innych okolicznościach losu – dzięki sile pomysłowości, dobrej woli, determinacji i pieniądzom. Bardzo popularnym hasłem, powtarzanym po II wojnie światowej przez kwestujących, polityków, ogłoszeniodawców i dziennikarzy, była śmiała (i ostatecznie prawdziwa) obietnica „pokonania polio”. Epidemia osiągnęła swój szczyt w samym środku zimnej wojny, więc walka z polio przybrała formę krucjaty. Ta szczególna, atakująca bezbronne dzieci choroba zebrała dramatyczne żniwo zwłaszcza na przedmieściach pełnych młodych rodzin, które dążyły do otoczenia swoich pociech jak najlepszą opieką. Ironią i złośliwością losu był atak choroby Heinego-Medina w najbardziej rozwiniętym kraju świata. Kraju, w którym tak łatwo osiągalny był cudowny lek: penicylina. Kraju, w którym żony i matki ciężko pracowały, by oczyścić swoje domy z zarazków. Żadna inna choroba nie wywołała takiej determinacji, ale też i paniki, jak polio. Z uzasadnionych powodów. Choroba Heinego-Medina pojawiała się bez jakiejkolwiek zapowiedzi. Nie było sposobu przewidzenia, kto zachoruje, a kogo polio oszczędzi. Część chorych umierała, reszta zostawała inwalidami. Ich życie na zawsze wiązało się z używaniem wózków inwalidzkich, kul, z aparatami ortopedycznymi, respiratorami, ze zdeformowanymi kończynami. W rzeczywistości, nawet w swoim szczycie w latach 40. i 50. XX wieku, choroba Heinego-Medina nie była jednak tak straszną epidemią, jak ją przedstawiały media. W tym okresie dziesięciokrotnie więcej dzieci zginęło w wypadkach, a trzykrotnie więcej zmarło na raka. Specjalny status polio wynikał przede wszystkim z działania nadzwyczajnej organizacji – Narodowej Fundacji Paraliżu Dziecięcego. Stosowała ona najnowsze techniki reklamy, zbiórek publicznych i badań motywacyjnych, aby przedstawić wszystkim straszną, choć względnie rzadką chorobę jako największe nieszczęście owych czasów. Pytania bez odpowiedzi Strach przed polio pojawił się oczywiście dużo wcześniej niż owa fundacja. Kolejne fale epidemii – nawet najsilniejsza w roku 1916 – zostały odnotowane przez prasę w formie niewielkich notatek. Genialność staregii Narodowej Fundacji polegała na umiejętności zwrócenia szczególnej uwagi na chorobę Heinego-Medina. Na przedstawieniu jej jako choroby wprawdzie złowrogiej, ale zarazem bardziej niż inne możliwej do pokonania. Zastosowana przez członków fundacji strategia zrewolucjonizowała systemy zbierania pieniędzy przez organizacje charytatywne, metody rekrutacji wolontariuszPojawiało się nagle i bez ostrzeżenia. Polio siało strach jak żadna inna chorobaPojawiało się nagle i bez ostrzeżenia. Polio siało strach jak żadna inna chorobay, sposoby organizacji lokalnych grup zajmujących się wspólnymi sprawami sąsiadów i techniki penetrowania niedostępnego świata badań medycznych. W ten sposób owa fundacja stworzyła nowy model filantropii w Ameryce – filantropię konsumenta, w której ofiarodawcy otrzymywali obietnicę osobistej nagrody – ochrony przed chorobą. <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2025/02/GettyImages-52608505-65fdf98.jpg" width="1024" height="683" alt="W 2002 roku WHO uznało Europę za region wolny od wirusa polio. Obecnie choroba atakuje głównie w Nigerii, Afganistanie i Pakistanie. Prowadzone są działania w celu całkowitego wyeliminowania polio." title="W 2002 roku WHO uznało Europę za region wolny od wirusa polio. Obecnie choroba atakuje głównie w Nigerii, Afganistanie i Pakistanie. Prowadzone są działania w celu całkowitego wyeliminowania polio." /> Taki rodzaj filantropii wygenerował z kolei szalony wyścig naukowców po szczepionkę. Miliony dolarów zebrane przez Narodową Fundację wykorzystano do powołania programów wirusologicznych i tworzenia laboratoriów badań polio w całych Stanach Zjednoczonych. Podczas tej akcji wprowadzano nowe sposoby finansowania badań, takie jak długoterminowe granty badawcze czy pokrycie części kosztów badań na uniwersytetach. Naukowcy usiłowali rozwikłać tajemnice polio na uniwersytetach Johna Hopkinsa, Yale i Michigan, w Pittsburghu i Cincinnati (...). Wyścig po szczepionkę W poszukiwaniu szczepionki wzięło udział trzech głównych konkurentów: urodzony w Białymstoku Albert Sabin, wieloletni badacz choroby Heinego-Medina z Uniwersytetu w Cincinnati; młodszy od niego Jonas Salk, badacz z Uniwersytetu w Pittsburghu, oraz najmłodszy z tego tria pochodzący z Warszawy Hilary Koprowski, naukowiec z laboratorium przemysłowego Lederle Laboratories. Wszyscy trzej byli ambitnymi wybitnymi specjalistami, których porwała wielka, pełna emocji walka z polio. Wszyscy trzej byli sowicie finansowani: Sabin i Salk przez Narodową Fundację, Koprowski przez właściciela Lederle – firmę American Cyanamid. Wszyscy trzej stanęli przed drażliwym problemem moralnym stopnia bezpieczeństwa ich szczepionek, jak również roli i zakresu ich testowania na ludziach. Sabin i Koprowski zastosowali szczepionkę z żywych wirusów w celu wywołania infekcji dostatecznie silnej, by pobudzić organizm do wytworzenia trwałej odporności przeciwko polio, i dostatecznie słabej, by nie wywołać poważnej choroby. Salk preferował szczepionkę zawierającą martwe wirusy, które pobudzały system immunologiczny do wytworzenia przeciwciał bez wywołania infekcji. Większość badaczy polio preferowała żywe wirusy, twierdząc, że gwarantują silniejszą odporność na chorobę Heinego-Medina i mogą doprowadzić do jej całkowitej likwidacji. Oficjalnie Narodowa Fundacja zachowywała w tej sprawie neutralność, jednakże jej szefowie popierali w prywatnych rozmowach prostszą szczepionkę z martwych wirusów. Wierzyli, że może ona szybciej znaleźć się na rynku i że będzie bezpieczniejsza. Szybkość i bezpieczeństwo stały się zatem atutami szczepionki Salka. W roku 1954, działając w pełni samodzielnie, z niewielką pomocą rządu, Narodowa Fundacja przeprowadziła największy eksperyment w historii medycyny amerykańskiej – masowe szczepienia preparatem Salka, które objęły prawie dwa miliony uczniów szkół podstawowych w całych Stanach Zjednoczonych. Nigdy wcześniej eksperyment dotyczący zdrowia publicznego nie urósł do rangi tak ważnego tematu w mediach. Gdy szczepienia okazały się w dużej mierze sukcesem, życie Jonasa Salka zmieniło się nieodwracalnie. Stał się natychmiast bohaterem narodowym, naukowcem celebrytą, a jego biały fartuch i skromna postawa – symbolami sukcesów i korzyści z badań medycznych. Konkurenci Jonasa nie zrezygnowali. Wybrali inne kierunki działania. Dążąc do osłabienia sukcesu Salka z 1954 roku, Sabin zorganizował testy swojej szczepionki w Związku Radzieckim. Była to niezwykła historia naukowej współpracy i zarazem politycznej intrygi w samym środku zimnej wojny. Hilary Koprowski prowadził z kolei swoje eksperymenty w Irlandii, Europie Wschodniej i Afryce. Dzięki niemu i dziewięciu milionom dawek szczepionki, które dostał od firmy farmaceutycznej Wyeth, jesienią 1959 roku rozpoczęto masowe szczepienia w Polsce, gdzie od 1951 trwała epidemia polio. Efekt był natychmiastowy. Masowe szczepienia Salka miały wpływ na działanie rządu USA w testowaniu i licencjonowaniu przyszłych leków i szczepionek. Natomiast perspektywa darmowych masowych szczepień dzieci doprowadziła do gorących sporów pomiędzy lekarzami na temat niebezpieczeństw „uspołecznionej medycyny”. Na poziomie osobistym olbrzymia popularność i publiczne uwielbienie Salka poważnie zaszkodziły jego pozycji w hermetycznym świecie naukowców. Część kolegów oskarżała go, że szkodzi swoim badaniom, zezwalając, by na ich kierunek i szybkość wpływali biurokraci kierujący fundacjami. Inni pytali o realną skuteczność szczepionki. W efekcie Salk, który otrzymał najwyższe odznaczenia amerykańskie przyznawane cywilom, nie został przyjęty do Narodowej Akademii Nauk ze względu na – jak stwierdzono – brak „fundamentalnego odkrycia naukowego”. Albert Sabin, wieloletni członek tej Akademii, drwił: „Mogłeś pójść do kuchni i zrobić to, co on”. Wojna pomiędzy Salkiem a Sabinem przetrwała obydwu. Nadal toczy się dyskusja, który z nich zrobił lepszą szczepionkę i która powinna być obecnie używana. Pewny pozostaje fakt, że historia podjętej przez nich krucjaty przeciw chorobie Heinego-Medina pozostaje jednym z najbardziej znaczących i odkrywczych sukcesów w historii amerykańskiej medycyny. Prezentowany przez nas fragment (skróty i śródtytuły od redakcji) pochodzi z książki Davida M. Oshinsky’ego „Polio. Historia pokonania choroby Heinego-Medina”. Polskie wydanie ukazało się nakładem wydawnictwa Prószyński i S-ka.
Ten zjadliwy wirus zainspirował film „Contagion". Teraz znów pojawił się w Indiach
Groźny wirus Nipah znów daje o sobie znać. W Indiach zarażeni są lekarze i pielęgniarki, a inne kraje Azji wprowadzają środki ostrożności podobne do tych z czasów COVID-19.
W Indiach, w stanie Bengal Zachodni, odnotowano niepokojące ognisko bardzo groźnego wirusa Nipah. Do tej pory potwierdzono pięć przypadków zachorowań. Wśród zakażonych znalazł się personel medyczny, w tym lekarz oraz dwie pielęgniarki, które pracowały wspólnie na zmianie pod koniec grudnia. Nipah atakuje w Indiach U pielęgniarek szybko rozwinęła się wysoka gorączka i trudności z oddychaniem, a stan jednej z nich pogorszył się do tego stopnia, że zapadła w śpiączkę. W reakcji na zagrożenie władze poddały kwarantannie około 100 osób, a pacjenci są leczeni w izolacji w okolicach Kolkaty. Indyjskie służby zdrowia przeprowadziły testy u 180 osób z bliskiego otoczenia chorych, a także poddały badaniom PCR nietoperze z lokalnego ogrodu zoologicznego i różnych regionów stanu – bo Nipah to wirus pochodzenia zwierzęcego. Choć obecnie ryzyko dla szerszej populacji uznaje się za niskie, Nipah regularnie pojawia się w Indiach – w samym stanie Kerala w latach 2018–2025 odnotowano dziewięć ognisk tej choroby, często o bardzo wysokiej śmiertelności. Ministerstwo Zdrowia Indii apeluje o zachowanie szczególnej ostrożności, w tym dokładne mycie owoców, picie przegotowanej wody i unikanie kontaktu z nietoperzami. Azja w stanie gotowości Ognisko Nipah w Indiach wywołało natychmiastową reakcję w innych krajach azjatyckich, które wprowadziły procedury przypominające te z czasów pandemii COVID-19. Tajlandia zintensyfikowała kontrolę pasażerów przybywających z Bengalu Zachodniego na lotniskach Suvarnabhumi, Don Mueang oraz Phuket. Podróżni są monitorowani pod kątem gorączki, otrzymują specjalne karty ostrzegawcze, a osoby z objawami są kierowane na kwarantannę. Tajlandzkie władze wydały również zalecenia dla turystów odwiedzających m.in. jaskinie pod hasłem: „nie poluj, nie zbieraj, nie jedz”. Nepal wzmocnił kontrole na międzynarodowym lotnisku w Katmandu oraz na lądowych przejściach granicznych z Indiami. Tajwan planuje zakwalifikować infekcję Nipah jako chorobę zakaźną kategorii 5, co jest najwyższym stopniem zagrożenia wymagającym natychmiastowego raportowania i specjalnych środków kontroli. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) umieściła Nipah na liście patogenów wymagających pilnych badań, ze względu na ich ogromny potencjał epidemiczny. Wirus Nipah: zjadliwy i nieuleczalny Wirus Nipah to groźny patogen z rodziny paramyksowirusów, którego naturalnym rezerwuarem są owocożerne nietoperze z rodzaju rudawek (Pteropus). Do zakażenia ludzi dochodzi poprzez bezpośredni kontakt z chorymi zwierzętami (nietoperzami, a także np. świniami), spożycie skażonej żywności – np. soku palmowego lub owoców zanieczyszczonych wydzielinami nietoperzy – oraz poprzez bliski kontakt z płynami ustrojowymi zakażonego człowieka. Choroba charakteryzuje się bardzo wysoką śmiertelnością, szacowaną na 40 do 75 procent w zależności od ogniska. Początkowe objawy są niespecyficzne: gorączka, ból głowy, bóle mięśni i wymioty. W miarę postępu infekcji może dojść do ostrej niewydolności oddechowej oraz zapalenia mózgu, co objawia się dezorientacją, sennością, a ostatecznie śpiączką. Okres wylęgania wirusa wynosi zazwyczaj od 4 do 14 dni, choć odnotowano przypadki sięgające nawet 45 dni. U ozdrowieńców często występują trwałe powikłania neurologiczne, takie jak nawracające drgawki czy zmiany osobowości. Obecnie nie istnieje ani szczepionka, ani lekarstwo na wirusa Nipah, a zarażeni mogą liczyć jedynie na leczenie objawowe. Ze względu na swoją zjadliwość, wirus ten stał się inspiracją dla twórców filmu „Contagion” z 2011 roku, ukazującego globalną pandemię. Źródła: Independent, Onet, The Nation, WHO Nasza autorka Magdalena Rudzka Dziennikarka „National Geographic Traveler" i „Kaleidoscope". Przez wiele lat również fotoedytorka w agencjach fotograficznych i magazynach. W National-Geographic.pl pisze przede wszystkim o przyrodzie. Lubi podróże po nieoczywistych miejscach, mięso i wino.
Nie tylko kobiety i nie tylko rak szyjki. To musisz wiedzieć o HPV, zanim będzie za późno
Wirus HPV to najczęstsze zakażenie przenoszone drogą płciową, które może prowadzić do poważnych nowotworów. Choć można mu skutecznie zapobiegać, wciąż krąży na jego temat wiele mitów. Lekarki tłumaczą, co każdy rodzic powinien wiedzieć.
Spis treści: Dlaczego szczepionka jest tak ważna? HPV to problem nie tylko kobiet Dlaczego nie wszyscy szczepią dzieci? Najczęstsze mity o HPV – co mówią lekarki? HPV to najczęstsze zakażenie przenoszone drogą płciową w Stanach Zjednoczonych. Typy niskiego ryzyka mogą powodować brodawki narządów płciowych, a typy wysokiego ryzyka – nowotwory. Większość zakażonych osób nawet nie wie o infekcji. W wielu przypadkach wirus ustępuje samoistnie. Problem pojawia się, gdy typy wysokiego ryzyka utrzymują się w organizmie. Mogą wtedy prowadzić do raka szyjki macicy oraz innych nowotworów. Wiele typów wysokiego ryzyka można skutecznie ograniczyć dzięki szczepieniom. W USA jednak wciąż za mało osób się szczepi, by spowolnić rozprzestrzenianie się zakażeń. Dla porównania Australia odniosła duży sukces w eliminowaniu niektórych typów HPV dzięki programom szczepień. – Całkowicie wyeliminowali brodawki narządów płciowych, i to dzięki szczepionce – mówi Megan Huchko, ginekolożka z Duke Global Health Institute. – Prawie osiągnęli progi WHO dla eliminacji raka szyjki macicy, bo kompleksowo zaszczepili zarówno chłopców, jak i dziewczęta. Dlaczego szczepionka jest tak ważna? Szczepionki przeciw HPV, zwykle podawane w wieku 11–12 lat w dwóch dawkach, znacząco zmniejszają ryzyko nowotworów związanych z HPV. Jednocześnie niedawne badania sugerują, że szczepienie jednodawkowe może mieć podobną skuteczność. – To szczepionka, która zapobiega nowotworom — i to jest naprawdę niesamowite – mówi Lisa Rahangdale, ginekolożka z UNC Health. W ubiegłym roku w Stanach Zjednoczonych nieco ponad 62% nastolatków uznano za osoby z kompletną serią szczepienia przeciw HPV. Szczepionka przeciw HPV, Gardasil-9, chroni przed dziewięcioma typami HPV o najwyższym ryzyku i zmniejsza ryzyko nowotworów związanych z HPV o ponad 90%. HPV to problem nie tylko kobiet Prawie wszystkie przypadki raka szyjki macicy wynikają z zakażenia HPV, dlatego sporo uwagi publicznej koncentruje się na szczepieniu dziewcząt i kobiet. Jednak – według CDC – łączna liczba przypadków nowotworów gardła związanych z HPV u mężczyzn może być nawet większa. – Nie zapominajcie o chłopcach – mówi Hou. – To w zasadzie połowa populacji i są w takim samym stopniu narażeni nie tylko na bycie nosicielami zakażenia HPV, ale też na przekazywanie go innym osobom, na których im zależy. Dlaczego nie wszyscy szczepią dzieci? Jednym z głównych powodów, dla których rodzice nie szczepią dzieci przeciw HPV, jest skojarzenie wirusa z aktywnością seksualną. – Nie ma dowodów na to, że szczepienie we wczesnej adolescencji zwiększa skłonność do wcześniejszej aktywności seksualnej albo w ogóle zmienia zachowania seksualne – mówi Huchko. W praktyce szczepienie zaleca się osobom w wieku 9–26 lat m.in. dlatego, że u młodszych występuje lepsza odpowiedź immunologiczna. Część starszych pacjentów może otrzymać szczepienie uzupełniające. – Widziałam tak wiele przypadków raka szyjki macicy, którym technicznie można było całkowicie zapobiec, gdyby te osoby miały szansę zaszczepić się – dodaje Hou. Najczęstsze mity o HPV – co mówią lekarki? Mit 1: Wszystkie typy HPV powodują nowotwory Większość typów HPV nigdy nie doprowadzi do nowotworu. Typy niskiego ryzyka mogą powodować brodawki narządów płciowych. – To typy wysokiego ryzyka naprawdę nas niepokoją – mówi Hou. Testy HPV wykrywają obecność 14 typów wywołujących nowotwory. Mit 2: HPV powoduje wyłącznie raka szyjki macicy HPV może również powodować nowotwory odbytu, pochwy, sromu, prącia, a także jamy ustnej i gardła. Zarówno mężczyźni, jak i kobiety mogą zachorować na nowotwór spowodowany HPV. Mit 3: HPV można przenieść tylko podczas stosunku HPV najczęściej przenosi się poprzez seksualny kontakt skóra do skóry. Może jednak być przekazany także przy porodzie. Każda forma kontaktu z okolicami intymnymi może prowadzić do zakażenia. Mit 4: Prezerwatywy zawsze chronią przed zakażeniem HPV HPV przenosi się przez kontakt skóra do skóry, więc zakażenie możliwe jest nawet przy stosowaniu prezerwatyw. – Prezerwatywa zmniejsza ryzyko o około 70% – mówi Huchko. Eksperci podkreślają, że prezerwatywy nie eliminują ryzyka. Nadal warto łączyć je ze szczepieniem i badaniami przesiewowymi. Mit 5: HPV mogą przenosić tylko mężczyźni – Każdy zakażony HPV może przenieść wirusa – mówi Rahangdale. HPV może zostać przekazany przez każdą osobę zakażoną niezależnie od płci, również w relacjach jednopłciowych. Mit 6: Nie ma żadnych oznak, że mężczyzna ma HPV Nie istnieje rutynowy test na HPV u mężczyzn. Można ocenić obecność brodawek oraz nietypowych zmian skórnych. – Brodawki nie są związane z nowotworem – mówi Huchko. – To inny typ HPV. Mit 7: HPV zostaje w organizmie na całe życie – Większość kobiet z zakażeniem HPV pozbywa się go w ciągu sześciu miesięcy do roku – mówi Huchko. To samo dotyczy mężczyzn – układ odpornościowy może sam usunąć nawet typy wysokiego ryzyka. – Trudno precyzyjnie określić, jak „oczyścić” organizm z HPV, poza wzmacnianiem odporności – mówi Hou. Największy niepokój budzą typy, które długo utrzymują się w organizmie. Źródło: National Geographic
Słynny „człowiek lodu” był nosicielem groźnego wirusa. Jego mumię odkryto w Alpach
Ötzi to doskonale zachowana mumia mężczyzny z epoki miedzi, którą odkryto w 1991 roku w lodowcu Alp Ötzalskich. Przez lata był jednym z najważniejszych obiektów badań o życiu w neolicie. Teraz naukowcy odkryli, że Człowiek Lodu był nosicielem groźnego wirusa.
Ötzi, czyli „człowiek z Similaun” lub „człowiek lodu” zmarł ok. 5300 lat temu w dolinie Ötztal w austriackich Alpach. Jego zwłoki zostały zamrożone przez lód surowego klimatu Południowego Tyrolu. Dopiero 19 września 1991 roku mężczyzna został odnaleziony przez niemieckich turystów, Helmuta Simona i jego żonę Erikę podczas górskiej wędrówki. Para na początku sądziła, że natrafiła na zwłoki alpinisty, ale szybko okazało się, że znalezisko ma znacznie większe znaczenie. Dzięki późniejszym badaniom ustalono, że Ötzi żył w późnym neolicie. Kim był Ötzi? Miał 157 cm wzrostu, ważył około 50 kg i zmarł w wieku 40–53 lat. Na ciele stwierdzono 61 tatuaży, a niektóre z nich zostały stworzone w miejscach uważanych za punkty akupunktury dla chorób, na które cierpiał. To między innymi zmiany zwyrodnieniowe stawów i bóle brzucha wywołane zakażeniem Trichuris trichiura. Naukowcy ustalili, że był szatynem, prawdopodobnie miał brązowe oczy i grupę krwi „0”. Liczne analizy i badania wykazały, że również, że człowiek lodu cierpiał na nietolerancję laktozy oraz że mimo swojego wieku miał genetyczne predyspozycje do choroby wieńcowej i cierpiał na arteriosklerozę. Badacze stwierdzili, że nie prowadził siedzącego trybu życia, nie miał nadwagi, nie cierpiał z głodu, a jego dieta była zrównoważona, choć mimo to zagrażały mu choroby serca i układu krążenia. Niemieccy uczeni wykryli u niego także boreliozę spowodowaną najprawdopodobniej ukąszeniem kleszcza. Ötzi zginął od ran odniesionych w walce z innymi ludźmi. Najprawdopodobniej został trafiony strzałą i zmarł chwilę po zranieniu. Naukowcy zbadali DNA Ötziego i Ust’-Iszyma Najnowsze badania dodają kolejną informację do życiorysu neolitycznego mężczyzny z Południowego Tyrolu. Ale nie tylko jego, bo również Ust’-Iszyma, prehistorycznego człowieka, który żył na Syberii 45 tys. lat temu. Naukowcy z Brazylii przeanalizowali ich materiał genetyczny i odkryli, że obydwaj byli zarażeni wirusem HPV16. Praca została opublikowana na portalu naukowych preprintów BioRxiv. Autorzy badania twierdzą, że udało im się właśnie odkryć najwcześniejszy molekularny dowód na obecność wirusa brodawczaka ludzkiego typu 16 u współczesnego człowieka. To jeden z typów wirusa HPV, który należy do grupy tzw. wysokiego ryzyka onkologicznego. Jest przenoszony głównie drogą płciową. Infekcja często przebiega bezobjawowo i może utrzymywać się w organizmie przez wiele lat. Przewlekłe zakażenie HPV16 znacząco zwiększa ryzyko rozwoju nowotworów, a zwłaszcza raka szyjki macicy, raka gardła, jamy ustnej, a nawet odbytu i prącia. Wirus ten jest odpowiedzialny za około 50% wszystkich przypadków raka szyjki macicy na świecie. – Zbadaliśmy obecność HPV u Ötzi i Ust’-Iszyma poprzez analizę danych z sekwencjonowania genomu. Wykryliśmy fragmenty wirusa brodawczaka o wysokiej wiarygodności u obu osobników. Dalsze analizy filogenetyczne i porównawcze wykazały, że zrekonstruowane sekwencje należą do HPV16, czyli najbardziej onkogennej linii HPV – twierdzą naukowcy. HPV mógł ewoluować od setek milionów lat Badacze podkreślają, że ich odkrycie podważa tezę, że wirus HPV16 przeniknął do Homo sapiens poprzez krzyżowanie się z neandertalczykami. Dotychczas podejrzewano, że to właśnie po tym gatunku człowieka odziedziczyliśmy tego wirusa. – Nasze wyniki sugerują, że wirus HPV16 był już obecny u współczesnych ludzi w górnym paleolicie, co wskazuje na długotrwały związek nosiciel-wirus, niezależny od transmisji neandertalskiej – podkreślają uczeni. Zespół podkreśla jednak, że dwuosobowa próba jest niewielka, dlatego trudno na razie określić, skąd dokładnie pochodzi wirus HPV16. – Wyniki wskazują, że wirus był jest związany anatomicznie współczesnymi ludźmi od bardzo dawna, prawdopodobnie na długo przed głównymi podziałami populacji poza Afryką, czyli 50 000–60 000 lat temu – powiedział Marcelo Briones, jeden z autorów badania. – To potwierdza tezę, że onkogenne wirusy brodawczaka ludzkiego nie są nowymi patogenami, lecz długowiecznymi towarzyszami swoich nosicieli, ewoluującymi wraz z naczelnymi i ludźmi – dodał badacz. Autorzy sugerują, że wirus brodawczaka mógł ewoluować z kręgowcami przez nawet setki milionów lat. Źródło: LiveScience Nasz autor Jakub Rybski Dziennikarz, miłośnik kina niezależnego, literatury, ramenu, gier wideo i dobrego rocka. Wcześniej związany z telewizją TVN24 i Canal+, obecnie pracuje w RMF FM. Zawodowo nie boi się podejmować żadnego tematu. Pisze przede wszystkim o archeologii i przyrodzie. Prywatnie bardzo zainteresowany polityką.
W Japonii odkryto nowego wirusa-giganta. Ushikuvirus może zmienić wszystko, co wiemy o ewolucji życia
Naukowcy odkryli w Japonii nowego wirusa, który może zmienić naszą wiedzę o pochodzeniu życia. Ushikuvirus to gigant, który zaskakuje budową i sposobem działania. Może pomóc wyjaśnić, jak powstało jądro komórkowe.
Międzynarodowy zespół naukowców odkrył i opisał nowego gigantycznego wirusa DNA, który infekuje jednokomórkowe organizmy – ameby z rodzaju Vermamoeba. Wirus został wyizolowany z jeziora Ushiku w prefekturze Ibaraki w Japonii, dlatego naukowcy nazwali go ushikuvirus. Jego odkrycie jest wyjątkowo cenne, ponieważ gigantyczne wirusy mogą pomóc rozszyfrować ewolucję organizmów eukariotycznych, czyli posiadających jądro komórkowe. Gigant z jeziora i jego najbliżsi krewni Ushikuvirus wykazuje podobieństwa do wirusów z rodziny Mamonoviridae, zwłaszcza do medusavirusa, m.in. pod względem kształtu (dwudziestościan) i obecności licznych krótkich wypustek na jego powierzchni. Ale na tym podobieństwa się kończą – to osobny, unikatowy organizm. Ma wyjątkowo zbudowane kolce, niekiedy zakończone „czapeczkami” i włóknistymi przedłużeniami, których nie obserwowano u innych podobnych wirusów. Co szczególnie istotne, ushikuvirus powiela się w inny sposób niż jego krewniacy medusavirus oraz clandestinovirus: niszczy błonę jądrową gospodarza tworząc w cytoplazmie wyspecjalizowane „fabryki wirusowe”. Po zainfekowaniu gospodarza powoduje nienaturalne powiększanie się jego komórek. Zainfekowane ameby stają się okrągłe i zwiększają swoje wymiary średnio dwukrotnie, a w skrajnych przypadkach nawet siedmiokrotnie. Dlaczego to tak ważne odkrycie? Historia jądra komórkowego Odkrycie nowego wirusa-giganta w Japonii ma ogromne znaczenie nie tylko dla systematyki tych organizmów. Również dla zrozumienia ich roli w ewolucji życia. Już wiele lat temu naukowcy wysunęli tzw. hipotezę wirusowego pochodzenia jądra komórkowego. Zakłada ona, że jądro komórek eukariotycznych mogło powstać z dużego wirusa DNA, który zainfekował pradawnego przodka eukariontów. Zamiast doprowadzić do śmierci gospodarza, wirus utrzymywał się w cytoplazmie, stopniowo przejmując geny i funkcje komórkowe, aż wtopił się w komórkę i stał się protoplastą jądra. Gigantyczne wirusy kluczem do ewolucji życia Silnym argumentem wspierającym tę hipotezę są własnie gigantyczne wirusy DNA. Organizmy te odkryto niedawno, bo w 2003 roku. Okazało się, że infekując gospodarza tworzą w komórkach wyspecjalizowane, często otoczone błoną struktury przypominające jądro. Badania nad ushikuvirusem i innymi wirusami-gigantami pomagają odtworzyć etapy tej ewolucji. Dzięki nim być może uda się zrozumieć, w jaki sposób mogły przyczynić się do powstania złożonych komórek eukariotycznych. Nie tylko ewolucja – wirusy-giganty nadzieją na nowe leki Odkrycie ushikuvirusa może się też praktycznie przydać w medycynie. Niektóre gatunki ameb (np. z rodzaju Acanthamoeba) są patogenami wywołującymi groźne choroby u ludzi. Zrozumienie w jaki sposób gigantyczne wirusy je niszczą może pomóc w opracowaniu nowych metod leczenia. Źródło: Journal of Virology Nasza autorka Magdalena Rudzka Dziennikarka „National Geographic Traveler" i „Kaleidoscope". Przez wiele lat również fotoedytorka w agencjach fotograficznych i magazynach. W National-Geographic.pl pisze przede wszystkim o przyrodzie. Lubi podróże po nieoczywistych miejscach, mięso i wino.
Wirus grypy nieprzyjemnie zaskoczył lekarzy. Ekspertka ostrzega, co nas czeka zimą
Eksperci przewidują ciężki sezon grypowy. Zmutowany wirus szybciej się rozprzestrzenia, a szczepionka nie jest w pełni dopasowana. Co to oznacza dla nas?
Spis treści: Wariant wirusa utrudni walkę z infekcją Zachorowań przybywa, a wirus szybko się rozprzestrzenia Wirus zdominował już półkulę południową Wariant K – główny sprawca tej sytuacji Nawet niedopasowana szczepionka daje korzyści Skuteczność, liczby i zachowania profilaktyczne Co możesz zrobić, by zminimalizować ryzyko? Na podstawie tego, jak grypa rozprzestrzeniała się na półkuli południowej, możemy spodziewać się trudnego okresu. Co roku szczyt sezonu grypowego w Ameryce Północnej przypada mniej więcej na czas świąt. W tym roku jednak lekarze i naukowcy są szczególnie zaniepokojeni. – Czeka nas ciężki sezon grypowy i bardzo obawiamy się, że może być bardziej dotkliwy niż zazwyczaj – mówi Richard Martinello, specjalista chorób zakaźnych i dyrektor medyczny w Yale Medicine. Wariant wirusa utrudni walkę z infekcją Dlaczego? Wariant wirusa, który krąży obecnie na świecie, przeszedł istotne zmiany genetyczne. Sprawiają one, że łatwiej zakaża ludzi, a więc także łatwiej rozprzestrzenia się między nimi. To oznacza, że – jak mówi Danuta Skowronski, lekarka-epidemiolożka i badaczka grypy z British Columbia Centre for Disease Control – „nasze przeciwciała nie będą go tak dobrze rozpoznawać”. Skowronski jako pierwsza zwróciła uwagę na te mutacje w październiku w czasopiśmie „Journal of the Association of Medical Microbiology and Infectious Disease Canada”. Co gorsza, zmiany zaszły zbyt późno, by uwzględnić je w składzie tegorocznych szczepionek przeciw grypie. Zachorowań przybywa, a wirus szybko się rozprzestrzenia W USA wskaźniki zachorowań już zaczęły rosnąć. Pod koniec listopada infekcje dróg oddechowych (w tym przeziębienia i COVID-19) odpowiadały za około 5% wizyt u lekarzy, podczas gdy tydzień wcześniej było to 3%. Ponieważ te wirusy są wyjątkowo zakaźne, gdy liczby zaczynają rosnąć, potrafią szybko wystrzelić. Mimo że tegoroczna szczepionka nie jest idealnie dopasowana do dominującego szczepu, eksperci podkreślają, że nadal warto ją przyjąć. Warto też stosować inne działania ograniczające nadciągającą – jak to ujęto – „lokomotywę” grypy. Wirus zdominował już półkulę południową Niepokój związany z nowymi mutacjami zaczął narastać latem. Dla półkuli południowej to z kolei zima – a więc szczyt sezonu grypowego. Australia odnotowała rekordową liczbę przypadków, a Brazylia – wzrost ciężkich zachorowań na grypę o 127%. Wirusy grypy mutują zwykle częściej niż inne wirusy, bo ich materiał genetyczny jest podzielony na segmenty, a nie zapisany w jednym długim ciągu. Każdy segment może stosunkowo łatwo wymieniać się fragmentami genów z innymi wirusami, zyskując dodatkowe „przewagi”. W tym roku trzy zmiany w kluczowych miejscach oraz trzy kolejne modyfikacje sprawiają, że wirus jest słabiej „widoczny” dla naszego układu odpornościowego. Dzięki temu łatwiej wnika do komórek i wywołuje chorobę. Wariant K – główny sprawca tej sytuacji Z czasem ta wersja – nazwana subkladem K – obiega świat. – Między sezonami grypy na półkuli północnej i południowej działa coś w rodzaju efektu ping-ponga – mówi Marcus Pereira, lekarz chorób zakaźnych z Columbia University Irving Medical Center w Nowym Jorku, specjalizujący się w leczeniu osób z obniżoną odpornością. – To, co pojawia się tam, ostatecznie dociera do nas – i odwrotnie. Ten wariant jest na tyle skuteczny w zakażaniu, że w Wielkiej Brytanii doprowadził już do bezprecedensowego wybuchu zachorowań – i to wiele miesięcy wcześniej niż zwykle. Przewiduje się, że będzie dominował w USA i Kanadzie w okresie świątecznym. To czas, gdy podróże i spotkania rodzinne zazwyczaj zwiększają ryzyko ekspozycji na wirusa. Nawet niedopasowana szczepionka daje korzyści Jak zwykle, skład szczepionek został ustalony przez WHO zeszłej zimy, tak aby można je było wdrażać we wrześniu w USA. Wymaga to pewnego „zgadywania”, co będzie krążyć kilka miesięcy później, zwłaszcza w przypadku szybko mutującego wirusa grypy typu A (to on przeszedł niepokojące zmiany genetyczne). W tym roku „trafienie” jest wyraźnie gorsze. Za niedopasowanie uznaje się wynik 3 w tzw. „różnicy antygenowej”. Tymczasem – jak odnotował kanadyjski artykuł – dystans jest bliższy 6. Paradoksalnie, mówią eksperci, właśnie dlatego szczepienie jest w tym sezonie jeszcze ważniejsze. Bardziej zakaźny wirus zakazi większą pulę osób, co zwiększy liczbę tych, którzy ciężko zachorują. Nawet szczepionki o niższej skuteczności uchronią tysiące ludzi przed wizytami w gabinetach i hospitalizacjami, bo łagodzą przebieg choroby – podkreśla Martinello. Skuteczność, liczby i zachowania profilaktyczne Szczepionki są też wymierzone w mniej „plastycznego” wirusa grypy typu B, który czasem nasila się dopiero później w sezonie. Na półkuli południowej osoby zaszczepione latem miały prawie o 50% mniej hospitalizacji – wynika z analizy amerykańskiego CDC. Nie będzie jednak jasne, czy w USA i Kanadzie sytuacja będzie podobna, czy gorsza, przynajmniej do połowy stycznia. – Wtedy więcej osób będzie już narażonych na zakażenie, a większość chętnych zdąży się zaszczepić – mówi Skowronski. Na razie zaszczepiono jedynie 36% dzieci w USA. To spadek o 23% w porównaniu z sytuacją sprzed pięciu lat, prawdopodobnie z powodu rosnącego sceptycyzmu wobec szczepień. Z kolei wśród osób powyżej 65. roku życia – grupy o wysokim ryzyku hospitalizacji i zgonu z powodu grypy – zaszczepiło się tylko 13%. Inne ważne działania, które ograniczają szerzenie się grypy, to pozostawanie w domu przy objawach infekcji dróg oddechowych. Nawet jeśli jesteś przekonany/a, że to tylko przeziębienie. – W samym środku sezonu grypowego nie jest niczym niezwykłym, że ponad 50% osób z objawami ograniczającymi się do kataru, bólu gardła i być może suchego kaszlu ma w rzeczywistości grypę – mówi Martinello. Co możesz zrobić, by zminimalizować ryzyko? Zwraca uwagę, że osoby, które zarazisz, mogą przechodzić chorobę znacznie ciężej. Jeśli musisz przebywać wśród innych, załóż dobrze dopasowaną maskę. Kichaj w zgięcie łokcia, a nie w dłonie. Na szczęście mutacje nie zmniejszają skuteczności leków przeciwwirusowych na receptę. Dlatego – jak mówi Skowronski – skontaktuj się z lekarzem, gdy tylko poczujesz się chory/a. Najlepiej w ciągu 12 godzin, bo wtedy efekty są optymalne, a idealnie nie później niż w ciągu 48 godzin, bo wtedy leki działają najskuteczniej. Osoby o szczególnie wysokim ryzyku hospitalizacji i zgonu – z osłabioną odpornością z powodu choroby lub leków, kobiety w ciąży, seniorzy powyżej 65. roku życia oraz małe dzieci – powinny zachować w tym sezonie wyjątkową ostrożność. Ale nawet jeśli nie należysz do tej grupy, szczepienie pomaga zmniejszyć ich narażenie. – W pewnym sensie to odpowiedzialna rzecz – mówi Pereira. – Szczepisz się, żeby chronić siebie, ale też po to, by chronić wrażliwe osoby, które kochasz. Źródło: National Geographic
Ta choroba pozornie nie ma związku z demencją. A jednak szczepionka na nią może zmniejszyć ryzyko o jedną trzecią
Tania i popularna szczepionka na półpasiec może zmniejszyć ryzyko demencji – wynika z badań przeprowadzonych w Walii. To odkrycie potwierdza związek wirusów układu nerwowego ze zmianami degeneracyjnymi w mózgu. I daje nadzieję na nowe terapie.
Program szczepień przeciw półpaścowi wprowadzony w Walii w 2013 roku, doprowadził do przełomowych obserwacji dających nową nadzieję na opanowanie demencji. Okazało się, że szczepionka nie tylko zmniejsza ryzyko zaburzeń poznawczych – spowalnia też postęp u osób już zdiagnozowanych. Demencja a wirusy: coraz więcej dowodów na związek Wcześniejsze badania, opublikowane w „Nature” w kwietniu 2025, sugerowały że szczepienie może ograniczać ryzyko samego zachorowania. Nowe, oparte na tych samych danych, pokazują dodatkowo, że u osób już chorujących szczepionka wyraźnie obniża ryzyko zgonu. Zespół naukowców podkreśla, że odkrycie potwierdza rosnący zbiór dowodów na to, że zwalczanie wirusów atakujących układ nerwowy (a do takich należy półpasiec), może odegrać ważną rolę w walce z demencją. Epidemiolog Haroon Ahmed z Cardiff University zwraca uwagę, że szczepionka jest bezpieczna, tania i szeroko dostępna. Może w przyszłości stanie się jednym ze sposobów zapobiegania demencji, a nawet jej leczenia. Szczepienia jak poligon doświadczalny Program szczepień na półpasiec w Walii okazał się doskonałym poligonem doświadczalnym. Z powodu ograniczeń w ilości dawek szczepionki, osoby w wieku 79 lat ją otrzymywały, a te w wieku 80 lat – już nie. Dzięki tej różnicy możliwe było porównanie dwóch niemal identycznych grup. Wśród 14 350 osób z diagnozą demencji, mniej więcej połowa zmarła z jej powodu w ciągu dziewięciu lat. Dane pokazały, że szczepionka na półpasiec zmniejszała to ryzyko o niemal 30 procent. Poza tym osoby zaszczepione rzadziej rozwijały łagodne zaburzenia poznawcze lub postęp choroby był u nich wolniejszy. Inne wcześniejsze badania wykazały, że szczepionka na półpasiec może także chronić serce. Szczepionka zapobiega i leczy. Co dalej? Zdaniem Pascala Geldsetzera ze Uniwersytetu Stanforda, najistotniejsze jest to, że widać nie tylko działanie profilaktyczne, ale także terapeutyczne. Naukowcy podkreślają jednak, że nie można jeszcze mówić o jednoznacznej przyczynowości – dane pokazują jedynie silną korelację, którą warto dalej badać by ją potwierdzić. Kolejnym krokiem będzie ustalenie mechanizmu wpływu szczepionki na przebieg demencji. Podejrzewa się procesy związane z układem odpornościowym lub nerwowym. Wirusy atakujące neurony, w modelach zwierzęcych dają się powiązać z odkładaniem toksycznych białek w mózgu, charakterystycznych dla choroby Alzheimera. Kolejne badania powinny objąć większą populację oraz sprawdzić nowszą generację szczepionki, która zastąpiła tę stosowaną w 2013 roku. Według Geldsetzera takie badania mogą potencjalnie doprowadzić do przełomu w leczeniu i zapobieganiu demencji. Źródło: Cell Nasza autorka Magdalena Rudzka Dziennikarka „National Geographic Traveler" i „Kaleidoscope". Przez wiele lat również fotoedytorka w agencjach fotograficznych i magazynach. W National-Geographic.pl pisze przede wszystkim o przyrodzie. Lubi podróże po nieoczywistych miejscach, mięso i wino.
Jak zarazić się grypą? Naukowcy po raz pierwszy zaobserwowali, w jaki sposób jej wirusy atakują nasze komórki
Grypa prawdopodobnie męczy nas od tysięcy lat, jednak do tej pory nie wiedzieliśmy, jak właściwie się nią zarażamy. Jasne, znamy mechanizmy rozprzestrzeniania się wirusa, wszyscy wiemy, że przenosi się on drogą kropelką. Pierwszy raz w historii naukowcy zaobserwowali jednak jak dokładnie grypa wnika w komórki naszego ciała. Okazuje się, że mamy tam „sabotażystów”.
Każdego roku miliony osób na całym świecie zapada na grypę – w Polsce szczególnie w okresie jesienno-zimowym. To jedna z najczęstszych chorób zakaźnych, jednak do tej pory brakowało nam konkretnych informacji na temat przenoszenia się wirusa i dokładnych sposobów, w jaki infekuje nasze ciała. Dzięki odkryciom naukowców z Zurychu i ich nowej metodzie badawczej udało się poznać ten specyficzny mechanizm. To przełom w walce z chorobą. Jak zarażamy się grypą? Wirus grypy wnika do organizmu na dwa główne sposoby: drogą kropelkową oraz poprzez kontakt z powierzchniami lub przedmiotami skażonymi wydzieliną osoby chorej. Podczas kaszlu, kichania czy nawet mówienia osoba chora uwalnia do powietrza mikroskopijne kropelki śliny, które zawierają cząsteczki wirusa. Te mogą być wdychane przez osoby w pobliżu: np. w tramwaju, w pracy czy w kolejce do lekarza. Wirus grypy może także przetrwać na powierzchniach codziennego użytku – klamkach, poręczach, telefonach czy blatach – nawet do 48 godzin. Po dotknięciu zakażonej powierzchni a następnie ust, oczu czy nosa można wprowadzić wirusa do organizmu. Naukowcy odkryli, że nasze własne komórki „kolaborują” z wirusem Badacze ze Szwajcarii i Japonii zbadali wirusa grypy z naprawdę bliska. Wykorzystali oni opracowaną przez siebie technikę mikroskopową (nazwaną ViViD-AFM) , dzięki której byli w stanie znacząco powiększyć powierzchnię ludzkich komórek na szalce Petriego. Po raz pierwszy umożliwiło to obserwację na żywo i w wysokiej rozdzielczości jak wirusy grypy wnikają do żywej komórki. Naukowców szczególnie zaskoczył jeden mechanizm: komórki nie są bierne i nie pozwalają wirusowi na inwazję na szeroką skalę. Aktywnie próbują go złapać, jednak on, jak koń trojański, przenika do ich wnętrza. – Zakażenie komórek naszego ciała przypomina taniec wirusa i komórki – mówi Yohei Yamauchi, profesor medycyny molekularnej na ETH Zurich. Jak wirus przenika do komórki? Wirus grypy wykorzystuje naturalne mechanizmy komórki służące do transportu substancji, np. hormonów czy żelaza. „Surfując” po powierzchni komórki, wirus poszukuje miejsca z dużą liczbą specyficznych receptorów, które umożliwią jego skutecznie wniknięcie do środka. Gdy wirus znajdzie odpowiednie miejsce, komórka tworzy zagłębienie w swojej błonie. Następnie jest ono kształtowane i stabilizowane przez białko nazywane klatryną. Wraz z rozwojem kieszonki otacza ona wirusa, a to prowadzi do powstania pęcherzyka. Stamtąd droga jest prosta – nieświadoma zagrożenia komórka transportuje pęcherzyk do swojego wnętrza, tam jego otoczka pęka, w wirus jest uwolniony, gotowy do siania zniszczenia i rozmnażania się. Nowa przyszłość dla leków przeciwwirusowych Technologia obserwacji wirusów opracowana w Zurychu pozwala lepiej poznać ich mechanizmy reprodukcji czy przenikania do organizmu. Naukowcy podkreślają, że to narzędzie może być używane nie tylko badania zachowania grypy, ale także innych wirusów, oraz opracowywania nowych leków czy szczepionek. Zrozumienie tego, w jaki sposób komórki aktywnie uczestniczą w procesie infekcji, otwiera nowe możliwości hamowania tego mechanizmu. Potencjalne leki mogłyby zakłócać formowanie się pęcherzyka lub blokować działanie klatryny, zapobiegając wnikaniu wirusa do komórki. ViViD-AFM pozwala również testować skuteczność nowych leków w czasie rzeczywistym w hodowlach komórkowych. Technologia daje dokładny obraz tego, co dzieje się na powierzchni komórki podczas infekcji, umożliwiając ocenę działania leków z niespotykaną dotąd precyzją. Walka z grypą ciągle trwa, ale wreszcie zdajemy się ją wygrywać. Warto pamiętać, że posiadamy skuteczne szczepionki przeciwko grypie, z których warto korzystać – są one w stanie zmienić ostry, zagrażający życiu przebieg choroby, w łagodny i przypominający lekkie przeziębienie, a nawet w 40%–70% całkowicie chronią przed infekcją. Szacuje się, że każdego roku na grypę choruje 10% dorosłej populacji i nawet 30% dzieci. Źródło: ETH Zurich, szczepienia.pzh.gov.pl, Powiatowa Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna w Warszawie Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Armia wirusów w walce z superbakteriami. Polscy naukowcy na tropie terapii przyszłości
Bakteriofagi mogą stać się realną alternatywą dla antybiotyków. Polscy naukowcy udowadniają, że te wirusy potrafią osłabić nawet najbardziej oporne bakterie, a terapia z ich udziałem może zmienić sposób leczenia ciężkich zakażeń. Szczególnie obiecująco wygląda zwalczanie tzw. biofilmu.
Problem superbakterii, czyli szczepów opornych na większość dostępnych antybiotyków, narasta na całym świecie. WHO wskazuje, że rozwój nowych klas antybiotyków praktycznie się zatrzymał, a większość powstających preparatów to modyfikacje istniejących. Terapie bakteriofagami (wirusami atakującymi bakterie) stają się więc coraz ważniejszą alternatywą. Mogą pomóc także w walce z najtrudniejszymi zakażeniami, na przykład takimi, w których doszło do wytworzenia biofilmu. Dr Bartłomiej Grygorcewicz z Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego prowadzi badania nad zastosowaniem bakteriofagów w leczeniu trudnych zakażeń z biofilmem. Oporny biofilm: broń bakterii przed antybiotykami Biofilm to swego rodzaju bariera ochronna, wytwarzana przez bakterie na zainfekowanej powierzchni. To wielowarstwowa struktura mikroorganizmów, wytwarzająca się m.in. na implantach, cewnikach, ranach czy w drogach oddechowych. Są szczególnie odporne na leczenie, gdyż część mikrobów w ich wnętrzu przechodzi w stan uśpienia i pozostaje niewrażliwa na antybiotyki. Zespół dr. Grygorcewicza zbadał biofilmy mieszane, tworzone przez dwa groźne patogeny: gronkowca złocistego (Staphylococcus aureus) i grzyb Candida albicans. Okazało się, że same fagi zwalczają bakterie, lecz nie dają rady usunąć całego biofilmu mieszanego. Ale ich pomoc i tak jest bezcenna w tzw. terapii skojarzonej (fagi plus antybiotyki i leki przeciwgrzybicze). Bakteriofagi pokonują biofilm Polscy naukowcy wykazali, że znaczenie ma także kolejność podawania: w modelu płynnym (zakażeniu rozwijającym się np. we krwi czy limfie) najskuteczniejsze było zastosowanie fagów, potem leku przeciwgrzybiczego, a na końcu antybiotyku. Na biofilmie najlepiej zadziałało jednoczesne podanie wszystkich trzech środków albo połączenie fagów z antybiotykiem przed włączeniem leku przeciwgrzybiczego. Same fagi nie przenoszą leków, ale osłabiają bakterie – naruszają ich strukturę, zwiększając wnikanie leków; bywa też, że antybiotyk ułatwia namnażanie fagów. Z tego właśnie powodu właściwa kolejność jest w tej terapii kluczowa. Gdy fagi podaje się na początku, rozluźniają biofilm i umożliwiają lepsze działanie kolejnych środków. Fagoterapia w Polsce i na świecie Mimo rosnącego zainteresowania nauki, fagoterapia wciąż nie została szeroko wprowadzona. Jest testowana m.in. w Gruzji, Belgii, Australii i USA. W UE brakuje jasnych zasad dotyczących preparatów fagowych. W nielicznych krajach, (m.in. w Belgii), funkcjonuje model „magistral phage”, pozwalający na indywidualne przygotowanie koktajlu fagowego na podstawie próbki od pacjenta. Terapia ta wymaga precyzji i ostrożności, ponieważ każdy fag atakuje tylko określony szczep bakterii. To zarówno zaleta (nie niszczą mikroflory), jak i wada (konieczność personalizacji). W Polsce prowadzi się terapie eksperymentalne, np. w Instytucie Immunologii i Terapii Doświadczalnej PAN. Dr Grygorcewicz, współzałożyciel Polskiego Towarzystwa Badań nad Wirusami Mikroorganizmów, podkreśla potrzebę współpracy między ośrodkami i rozwoju krajowych badań. Jego zdaniem postępy naukowe wymagają pilnego dostosowania przepisów, ponieważ antybiotykooporność staje się jednym z największych globalnych zagrożeń zdrowotnych. Źródło: Nauka w Polsce Nasza autorka Magdalena Rudzka Dziennikarka „National Geographic Traveler" i „Kaleidoscope". Przez wiele lat również fotoedytorka w agencjach fotograficznych i magazynach. W National-Geographic.pl pisze przede wszystkim o przyrodzie. Lubi podróże po nieoczywistych miejscach, mięso i wino.
Śmiertelny wirus dziesiątkuje populację jednego z najrzadszych ptaków świata. Ary z filmu „Rio” dopiero niedawno pojawiły się na wolności
Ara modra to zjawiskowy, charakterystycznie niebieski gatunek papugi, który większość z nas kojarzy z animowanego filmu „Rio”. Chociaż uważano ją za wymarłą na wolności, to niedawno została reintrodukowana do życia w naturze w rodzimej Brazylii. Rzadkie ptaki mają jednak problem: dziesiątkuje je śmiertelna, nieuleczalna choroba. Czy możemy coś zrobić i czy powinniśmy przywracać wymarłe gatunki?
Najnowsze doniesienia z Brazylii wskazują na to, że u wszystkich wypuszczonych niedawno osobników ary modrej zdiagnozowano niebezpiecznego circovirusa, powodującego nieuleczalną chorobę. To zagraża przetrwaniu jednego z najrzadszych gatunków papug na świecie, o które od wielu lat rozpaczliwie walczą biolodzy z całego świata. Jaka jest ara modra? Ara modra (Cyanopsitta spixii) to średniej wielkości papuga o charakterystycznych, intensywnie niebieskich piórach. To jedna z najmniejszych ar, której masa sięga 400 gramów. Skóra wokół jadowicie żółtych oczu jest upierzona, a dziób ptaka czarny. Jest brazylijskim endemitem, czyli gatunkiem, który żyje wyłącznie na określonym obszarze. W przypadku ary modrej były to neotropikalne lasy galeriowe północno-wschodniej części Brazylii, dokładniej pogranicza stanów Bahia i Pernambuco. Ich siedliska znajdowały się w miejscach, w których rosły charakterystyczne drzewa Tabebuia aurea. Jak możemy się domyślać, już ich tam nie ma. Czy da się przywrócić arę jej naturalnemu środowisku? Rzadkie papugi zdobyły popularność dzięki filmowi animowanemu „Rio”, w którym główna bohaterka próbowała ocalić swój gatunek. Historia ma nawiązanie do rzeczywistości, ponieważ kilka lat temu ruszył program reintrodukcji tych rzadkich, niegdyś niemal całkowicie wybitych przez człowieka papug w ich naturalnym środowisku. Projekt ten powstał z inicjatywy biologów różnorodnych organizacji z całego świata. Ta historia nie ma jednak dobrego końca. Wirus dziesiątkuje populację bohaterów animacji Od 2019 roku ara modra jest uznawana za gatunek wymarły na wolności. Od kilku lat trwają jednak próby jego przywrócenia. Od 2020 roku w Brazylii wypuszcza się poszczególne osobniki (przywiezione z niemieckich hodowli). Do tej pory „uwolniono” jednak zaledwie 20 osobników, z których przeżyło zaledwie 11. U wszystkich ocalałych testy wykazały obecność circovirusa, który wywołuje chorobę dziobów i piór u papug, ale nie stanowi zagrożenia dla ludzi. – Na tę chorobę nie ma lekarstwa i w większości przypadków kończy się ona śmiercią ptaka – poinformowała w smutnym oświadczeniu brazylijska agencja ochrony środowiska ICMBio. Co więcej, u 21 innych ptaków z 90 przebywających wciąż w ośrodku hodowlanym w stanie Bahia testy także dały wynik pozytywny. Kontrowersje związane z introdukcją ptaków Centrum hodowlane, w którym przebywają ptaki, jest partnerem Niemieckiego Stowarzyszenia Ochrony Zagrożonych Papug, do którego należy 75% zarejestrowanych na świecie osobników ar modrych. Brazylia zakończyła z nim współpracę w 2024 roku, po tym, jak niemiecka organizacja sprzedała 26 ptaków do prywatnego zoo w Indiach bez zgody kraju. Brazylia wielokrotnie podnosiła obawy na spotkaniach CITES, międzynarodowego organu regulacyjnego ds. handlu dzikimi zwierzętami, w związku z lukami prawnymi, które umożliwiają sprzedaż ary modrej hodowanej w niewoli i napędzają popyt na ten delikatny gatunek. Oprócz utraty naturalnego środowiska, do wyginięcia ptaka na wolności przyczyniło się bowiem także zapotrzebowanie ze strony prywatnych kolekcjonerów. Niemieccy biolodzy zdementowali te pogłoski. Wyjaśnili, że ptaki nie zostały sprzedane, a przeniesione do miejsca, gdzie warunki są bardziej sprzyjające. Ne zmienia to faktu, że współpraca została zerwana. ICMBio nałożyło dodatkowo na ośrodek hodowlany BlueSky karę pieniężną w wysokości 1,8 mln reali (ok. 1,2 mln złotych) za niewdrożenie protokołów bezpieczeństwa biologicznego mających na celu powstrzymanie rozprzestrzeniania się wirusa. Przyszłość i sens reintrodukcji gatunku w Brazylii stoi jednak pod znakiem zapytania. Czy ary modre będzie można podziwiać wyłącznie w zoo? Niedawno w Belgii narodził się kolejny przedstawiciel tego wyjątkowego gatunku. Źródła: National Geographic Polska, bluemacaws.org, france24.com Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Tego wirusa ma prawie każdy z nas. U niektórych potrafi uruchomić śmiertelną lawinę
Wirus Epsteina-Barr od lat podejrzewany jest o wywoływanie poważnych chorób autoimmunologicznych. Najnowsze badania z Uniwersytetu Stanforda rzucają nowe światło na jego działanie i związek z toczniem.
Spis treści: Jak EBV wpływa na układ odpornościowy? Toczeń – choroba trudna do przewidzenia Co wykazały badania Stanforda? Autoreaktywne komórki i przewlekły stan zapalny Co to oznacza dla leczenia i profilaktyki? Niemal wszyscy dorośli są nosicielami wirusa Epsteina-Barr. Nowe badania pokazują jednak, w jaki sposób potrafi on przejąć kontrolę nad komórkami układu odpornościowego i wywołać przewlekłą chorobę autoimmunologiczną, która atakuje organizm od środka. Od dziesięcioleci naukowcy podejrzewali, że powszechny wirus, którym większość ludzi zakaża się w dzieciństwie, może później uruchamiać toczeń – przewlekłą chorobę, zdolną uszkodzić niemal każdy narząd w ciele. Dokładny związek między nimi pozostawał jednak niejasny. Jak EBV wpływa na układ odpornościowy? Teraz nowe badania przeprowadzone na Uniwersytecie Stanforda przynoszą jedno z najjaśniejszych jak dotąd wyjaśnień. Wyniki pokazują, w jaki sposób wirus Epsteina-Barr (EBV) potrafi przejąć kontrolę nad układem odpornościowym w sposób, który u osób podatnych może prowadzić do rozwoju tocznia. – Na całym świecie około 95 procent dorosłych przeszło zakażenie EBV, co oznacza, że niemal wszyscy jesteśmy nosicielami tego wirusa – mówi William Robinson, profesor immunologii i reumatologii na Uniwersytecie Stanforda oraz główny autor badania. Wiadomo, że EBV na stałe zagnieżdża się w limfocytach B – komórkach układu odpornościowego odpowiedzialnych za produkcję przeciwciał. Po pierwotnej infekcji zazwyczaj pozostaje uśpiony. Badanie opublikowane 12 listopada w czasopiśmie „Science Translational Medicine” pokazuje jednak, że EBV może się czasem „przebudzić” i przeprogramować limfocyty B, uruchamiając reakcję łańcuchową, która napędza toczeń. Toczeń – choroba trudna do przewidzenia Toczeń, oficjalnie nazywany układowym toczniem rumieniowatym, to przewlekła choroba autoimmunologiczna, w której układ odpornościowy omyłkowo atakuje własne tkanki i narządy. – Może zajmować stawy, skórę, nerki, komórki krwi, a także mózg – wyjaśnia Robinson. Szacuje się, że z chorobą żyje około 1,5 mln Amerykanów i co najmniej 5 milionów osób na całym świecie. Toczeń zdecydowanie częściej dotyka kobiet. Objawy są bardzo zróżnicowane, ale często obejmują przewlekłe zmęczenie, bóle stawów, obrzęki i zmiany skórne. W cięższych przypadkach choroba może prowadzić do stanu zapalnego nerek, płuc, serca lub ośrodkowego układu nerwowego. – Toczeń może powodować trwałe uszkodzenie narządów, niepełnosprawność, a nawet zwiększać ryzyko przedwczesnej śmierci – mówi Shady Younis, immunolog i reumatolog ze Stanfordu oraz pierwszy autor pracy w „Science Translational Medicine”. Co wykazały badania Stanforda? Mimo dziesięcioleci badań naukowcy wciąż nie w pełni rozumieją, co wyzwala toczeń ani w jaki sposób ryzyko genetyczne łączy się z infekcjami. Aby lepiej wyjaśnić rolę EBV w rozwoju choroby, zespół Robinsona pobrał próbki krwi od 11 osób z toczniem oraz 10 zdrowych ochotników. Przy użyciu specjalnej metody sekwencjonowania naukowcy przeanalizowali ponad 300 000 limfocytów B, ustalając, które niosą w sobie wirusa. Nowa metoda pozwoliła wychwycić rzadkie zakażone komórki ukryte w ogromnej puli zdrowych. Wcześniejsze techniki nie dawały takiej możliwości. Zespół następnie sprawdził, jakie podtypy limfocytów B preferencyjnie atakuje EBV i obserwował, jak wirus je zmienia. Wyniki były uderzające – u osób z toczniem zakażone przez EBV limfocyty B występowały około 25 razy częściej niż u zdrowych. Co więcej, EBV wykazywał silną skłonność do infekowania autoreaktywnych limfocytów, które najłatwiej atakują własne tkanki. – Wirus wybierał i „wzmacniał” dokładnie te limfocyty B, które napędzają rozwój tocznia – mówi Younis. Autoreaktywne komórki i przewlekły stan zapalny Po wniknięciu do komórek EBV uruchamiał geny wirusa oraz szlaki odpowiedzi immunologicznej, związane z przewlekłym stanem zapalnym i autoimmunizacją. Zamieniało to limfocyty B w komórki wzmacniające aktywność tocznia. Odkrycia te stanowią jedno z najsilniejszych mechanistycznych wyjaśnień, w jaki sposób – jak mówi Younis – bardzo powszechny wirus może przyczyniać się do rzadkiej, wyniszczającej choroby. Deepak Rao, reumatolog z Brigham and Women’s, podkreśla, że praca pokazuje potencjalne powiązanie EBV i tocznia. Zaznacza też, że udało się wskazać szlaki odpowiedzi immunologicznej, których wcześniej nie obserwowano. Badanie ma jednak ograniczenia – zespół analizował limfocyty krążące we krwi, a nie te obecne w narządach, gdzie toczeń często wyrządza największe szkody. Choć wyniki silnie wspierają tezę o roli zakażonych EBV limfocytów B, Robinson zaznacza, że potrzeba dalszych badań. Trzeba zrozumieć, dlaczego nie u wszystkich nosicieli EBV rozwija się toczeń. Co to oznacza dla leczenia i profilaktyki? Oprócz rozwiązania wieloletniej zagadki, wyniki wskazują na nowe możliwości profilaktyki, diagnostyki i terapii. – Nasze ustalenia dodatkowo wzmacniają argumenty za szczepionkami przeciw EBV i terapiami przeciwwirusowymi – mówi Robinson. Ma to znaczenie, bo kilka szczepionek przeciw EBV jest już w badaniach klinicznych. Dają one nadzieję, że ochrona przed wirusem mogłaby w przyszłości zmniejszać ryzyko rozwoju tocznia. Odkrycia mogą też usprawnić diagnostykę – wykrywanie autoreaktywnych limfocytów B zakażonych EBV, lub ich molekularnych „śladów”, mogłoby pomóc identyfikować osoby o podwyższonym ryzyku. Być może najbardziej ekscytujące są konsekwencje dla terapii – badanie wskazuje na nowe strategie leczenia, które selektywnie celują w zakażone przez EBV limfocyty B, przy jednoczesnym oszczędzaniu zdrowych komórek. Takie terapie mogłyby uzupełniać, a nawet przewyższać obecnie stosowane leki, które często szeroko tłumią układ odpornościowy. – Naszym celem jest teraz przełożenie tej wiedzy na precyzyjne, potencjalnie skuteczne terapie – podsumowuje Robinson. Źródło: National Geographic
Co powoduje chorobę Parkinsona? Naukowcy odkryli nieoczekiwany trop
Pegiwirus może mieć związek z chorobą Parkinsona – sugeruje to nowe badanie, które wzbudziło zainteresowanie naukowców na całym świecie. Coraz więcej zespołów badawczych przygląda się, czy inne wirusy również mogą wpływać na uszkodzenia mózgu i układu nerwowego.
Spis treści: Czy wirus, który zazwyczaj nie daje objawów, może mieć związek z chorobą Parkinsona? Ponad 500 wirusów pod lupą. Co badacze odkryli w mózgach pacjentów z chorobą Parkinsona? Dlaczego choroba Parkinsona wciąż pozostaje tajemnicą dla naukowców? Czy wirusy mogą wpływać na rozwój chorób takich jak Parkinson? Choroba Parkinsona to jedno z najczęściej występujących schorzeń neurologicznych, które rozwija się powoli i prowadzi do postępującego pogorszenia sprawności ruchowej. Choć jej dokładne przyczyny wciąż nie są w pełni znane, coraz więcej badań sugeruje, że mogą na nią wpływać nie tylko czynniki genetyczne i środowiskowe, ale również infekcje wirusowe. Najnowsze ustalenia dotyczące pegiwirusa rzucają nowe światło na możliwy udział wirusów w rozwoju zmian w mózgu człowieka prowadzących do tej choroby. Czy wirus, który zazwyczaj nie daje objawów, może mieć związek z chorobą Parkinsona? Ponad 10 milionów osób na całym świecie żyje z chorobą Parkinsona – postępującym schorzeniem, które uszkadza komórki nerwowe i prowadzi do takich objawów jak drżenie kończyn, spowolnione ruchy, sztywność mięśni oraz problemy z utrzymaniem równowagi. Choć dokładna przyczyna choroby wciąż pozostaje nieznana, naukowcy uważają, że może być ona wynikiem złożonej kombinacji czynników genetycznych i środowiskowych. Niestety, dostępne metody leczenia są nadal bardzo ograniczone. Ostatnie badania rzucają jednak nowe światło na możliwe przyczyny tej choroby. W opublikowanej niedawno pracy naukowej na łamach „JCI Insight”, badacze wykryli obecność ludzkiego pegiwirusa (HPgV) w mózgach pacjentów, którzy chorowali na Parkinsona i zmarli. Choć zakażenie tym wirusem na ogół nie powoduje objawów, naukowcy podejrzewają, że może on odgrywać rolę w rozwoju choroby Parkinsona. – Hipoteza zakłada, że przewlekła, utajona infekcja wirusowa może prowadzić do tego rodzaju schorzeń, jak choroba Parkinsona czy inne zaburzenia neurologiczne – tłumaczy Barbara Hanson, badaczka z Feinberg School of Medicine na Uniwersytecie Northwestern i współautorka publikacji. Ponad 500 wirusów pod lupą. Co badacze odkryli w mózgach pacjentów z chorobą Parkinsona? W ramach badania naukowcy przeanalizowali obecność ponad 500 różnych wirusów w mózgach osób, które chorowały na Parkinsona. Próbki pochodziły z sekcji zwłok 10 pacjentów z chorobą Parkinsona i zostały porównane z mózgami 14 osób z grupy kontrolnej, dobranych pod względem wieku i płci. U pięciu spośród chorych wykryto obecność ludzkiego pegiwirusa (HPgV). Żaden z pacjentów z grupy kontrolnej nie miał tego wirusa. Aby potwierdzić wyniki, zespół badawczy przeprowadził kolejne eksperymenty – tym razem analizując próbki krwi pacjentów znajdujących się na różnych etapach choroby Parkinsona. Okazało się, że osoby zakażone HPgV miały zbliżone reakcje układu odpornościowego, w tym niższy poziom białka IL-4, które – w zależności od kontekstu – może zarówno wywoływać, jak i hamować stan zapalny. Dodatkowo zauważono, że pacjenci z mutacją genu powiązanego z chorobą Parkinsona reagowali na obecność HPgV inaczej niż ci, którzy tej mutacji nie mieli. – To było bardzo dokładne i solidne badanie – komentuje neurolog i badaczka Margaret Ferris z Uniwersytetu Stanforda, która nie brała udziału w projekcie. Jej zdaniem, wyniki te mogą tłumaczyć możliwy mechanizm współdziałania między genami a czynnikami środowiskowymi. Dlaczego choroba Parkinsona wciąż pozostaje tajemnicą dla naukowców? Choć obecność pegiwirusa (HPgV) w mózgach pacjentów z chorobą Parkinsona sugeruje możliwy związek, to pełna odpowiedź na pytanie o przyczyny tego schorzenia jest znacznie bardziej złożona. Choroba Parkinsona od zawsze stanowi wyzwanie badawcze, przede wszystkim dlatego, że rozwija się powoli – często przez wiele lat – i jest trudna do zdiagnozowania we wczesnym stadium. – Jednym z największych problemów w badaniach nad chorobami neurodegeneracyjnymi jest to, że bardzo trudno zidentyfikować osoby, które dopiero mogą zachorować, ale jeszcze nie wykazują objawów – tłumaczy neurolog Margaret Ferris ze Stanford University. Sytuację dodatkowo komplikuje fakt, że nie istnieje jeden konkretny czynnik wywołujący chorobę Parkinsona. – Trudno jest ustalić przyczyny choroby, ponieważ prawdopodobnie są one wieloczynnikowe – podkreśla William Ondo, neurolog z Houston Methodist Hospital, specjalizujący się w leczeniu zaburzeń ruchowych. Ondo nie brał udziału w omawianym badaniu. Obecnie uważa się, że choroba Parkinsona rozwija się na skutek skomplikowanej kombinacji czynników genetycznych i środowiskowych, które mogą różnić się w zależności od pacjenta. To właśnie ta zmienność utrudnia precyzyjne badania i sprawia, że nauka nadal nie potrafi jednoznacznie wskazać, co uruchamia rozwój choroby. Możliwe, że u wielu osób Parkinson rozwija się w wyniku działania kilku różnych czynników jednocześnie. – Każdy ma własną drogę prowadzącą do choroby Parkinsona – podsumowuje Erin Furr-Stimming, neurolog z McGovern Medical School na Uniwersytecie UTHealth Houston, również niezwiązana z badaniem. Czy wirusy mogą wpływać na rozwój chorób takich jak Parkinson? W ostatnich latach pojawia się coraz więcej dowodów na to, że infekcje wirusowe mogą mieć wpływ na rozwój chorób neurologicznych, takich jak stwardnienie rozsiane, choroba Alzheimera czy choroba Parkinsona. Do najbardziej znanych odkryć należy ustalenie, że wirus Epsteina-Barr jest głównym czynnikiem wyzwalającym stwardnienie rozsiane. Zaobserwowano także liczne powiązania pomiędzy innymi infekcjami wirusowymi a chorobami neurodegeneracyjnymi. Objawy podobne do choroby Parkinsona pojawiały się m.in. po zakażeniach takimi wirusami jak wirus Zachodniego Nilu, wirus zapalenia mózgu St. Louis czy wirus japońskiego zapalenia mózgu typu B. Jak podkreśla Barbara Hanson, zapalne reakcje w mózgu są powiązane z rozwojem chorób neurodegeneracyjnych, a infekcje wirusowe mogą być jednym z czynników wyzwalających stan zapalny. – Nawet niewielki stan zapalny w mózgu może uruchomić kaskadę reakcji, które prowadzą do zaburzenia jego prawidłowego działania – tłumaczy. Według Hanson, wirusy mogą prowadzić do neurodegeneracji również na inne sposoby – np. poprzez bezpośrednie uszkodzenie neuronów lub nagromadzenie nieprawidłowo zbudowanych białek. Chociaż omawiane badanie dostarcza interesujących danych na temat potencjalnego związku między pegiwirusem a chorobą Parkinsona, to wciąż brakuje twardych dowodów na bezpośredni związek przyczynowo-skutkowy. – To badanie nie dowodzi, że pegiwirus wywołuje chorobę Parkinsona, ale sugeruje, że może istnieć pewna zależność między nimi – zaznacza Joseph Jankovic, neurolog i dyrektor Centrum Choroby Parkinsona i Zaburzeń Ruchowych w Baylor College of Medicine. Aby potwierdzić wyniki, konieczne są kolejne badania, przeprowadzone na innych grupach pacjentów – dodaje. Źródło: National Geographic
Makabryczne „rogi” u królików w USA. To szerzący się wirus
Dziko żyjące króliki w USA, szczególnie w stanie Kolorado, wzbudziły sensację upiornymi naroślami na głowach. Odpowiada za nie wirus brodawczaka, podobny do ludzkiego HPV.
Po Kolorado podobne przypadki zaczęły się pojawiać także w innych stanach – Nebrasce i Minnesocie. Na szczęście wyjaśnienie jest dość proste i nie stanowi zagrożenia. Za te deformacje odpowiada choroba – wirus brodawczaka. Nie jest groźny dla ludzi ani innych zwierząt. Zakażenie nim jest przenoszone przez komary, kleszcze i pchły. Dlatego częściej obserwuje tę chorobę go w cieplejszych miesiącach, tak jak w tym przypadku w USA. Co wywołuje makabryczne narośle u królików? Wirus został opisany w 1933 roku przez Richarda Shope’a, lecz jego nietypowe objawy prawdopodobnie inspirowały podania o mitycznym jackalope – fikcyjnym stworzeniu łączącym cechy zająca i antylopy. Jak podkreśla lekarka weterynarii Laurie Hess, nie jest to nowe zjawisko, a jego dzisiejsza „sława” wynika raczej z łatwego rozprzestrzeniania się informacji w internecie i zdjęć budzących grozę u osób, które widzą coś takiego po raz pierwszy. Makabryczne „rogi” to brodawczaki zbudowane z keratyny – białka występującego również we włosach i paznokciach. Dość często po pewnym czasie samoistnie odpadają. Problem pojawia się, gdy wyrosną w okolicach oczu czy pyska, uniemożliwiając zwierzęciu widzenie lub przyjmowanie pokarmu, co może prowadzić do śmierci. Wirus królików-zombie to kuzyn ludzkiego HPV Podobnie jak ludzki wirus brodawczaka (HPV), także wirus Shope’a może przekształcać się w nowotwory złośliwe, zwłaszcza u królików domowych. Zazwyczaj jednak zwierzęta wracają do zdrowia, a narośla zanikają. Warto wiedzieć, że badania nad tym wirusem miały kluczowe znaczenie w historii medycyny. To właśnie obserwacje królików z brodawczakami pozwoliły udowodnić, że wirusy mogą wywoływać raka. Ostatecznie przyczyniło się to do opracowania szczepionki przeciw HPV, która obecnie skutecznie chroni ludzi przed rakiem szyjki macicy i nowotworami jamy ustnej. Źródło: Science Alert Nasza autorka Magdalena Rudzka Dziennikarka „National Geographic Traveler" i „Kaleidoscope". Przez wiele lat również fotoedytorka w agencjach fotograficznych i magazynach. W National-Geographic.pl pisze przede wszystkim o przyrodzie. Lubi podróże po nieoczywistych miejscach, mięso i wino.
Czy będziemy odporni na wszystkie wirusy? Naukowcy testują nową metodę
Rzadka mutacja genetyczna może chronić organizm przed niemal wszystkimi wirusami – a naukowcy właśnie opracowali sposób, by ją odtworzyć. To szansa na uniwersalną odporność, nie tylko na znane, ale też przyszłe patogeny.
Naukowcy badają niezwykle rzadką mutację genetyczną, która sprawia, że organizm staje się niemal całkowicie odporny na wirusy. Eksperymenty na myszach umożliwiły tymczasowe „włączenie” jej u zdrowych osobników. To daje nadzieję na nowe terapie, także u ludzi. Jak działa naturalna odporność przy mutacji ISG15? Deficyt genu ISG15 (interferon-stimulated gene 15) wywołuje u nosicieli łagodne, przewlekłe zapalenie, które utrzymuje układ odpornościowy w stanie ciągłej czujności. Pacjenci z mutacją przechodzili zakażenia takimi wirusami jak grypa, odra, ospa czy świnka, ale nie odczuwali poważnych objawów chorobowych. Oznacza to, że ich komórki były stale przygotowane do walki, wytwarzając antywirusowe białka na niskim, ale wystarczającym poziomie. Mutacja unemozliwia wygaszenie działania cytokin - białek o silnych właściwościach przeciwwirusowych i prozapalnych. Prowadzi do stałego i nieprzerwanego zwalczania infekcji wirusowych w organizmie. Immunolog Dusan Bogunovic z Columbia University w USA, który pierwszy opisał to zjawisko 13 lat temu, od dawna zastanawiał się, czy ten mechanizm można odtworzyć u zdrowych osób. W najnowszych badaniach jego zespół wykorzystał technologię podobną do szczepionek mRNA, by tymczasowo wywołać niedobór ISG15 u myszy i chomików. Skuteczność nowej terapii i jej potencjał u ludzi Nowo opracowana terapia wywołuje w komórkach produkcję dziesięciu kluczowych białek odpowiadających za efekt przeciwwirusowy. Podczas testów z wykorzystaniem koronawirusa okazało się, że białka skutecznie ograniczały rozwój infekcji, nie zakłócając przy tym pozostałych procesów odpornościowych. Poziom indukowanego zapalenia był znacznie niższy niż u osób z naturalnym niedoborem ISG15. Ochrona nie była jednak trwała – utrzymywała się maksymalnie przez cztery dni. Zdaniem badaczy to wystarczająco długo, by w sytuacjach kryzysowych zapewnić ochronę na przykład pracownikom służby zdrowia. Bogunovic podkreśla, że technologia mogłaby działać nawet w przypadku nowych, nieznanych nauce wirusów. Byłoby to przełomowe narzędzie w walce z przyszłymi pandemiami, które niewątpliwie nadejdą. Póki co największym wyzwaniem jest bezpieczne i skuteczne dostarczanie mRNA do odpowiednich tkanek u ludzi. Choć mechanizm działania terapii jest obiecujący, przeniesienie go do praktyki klinicznej wymaga jeszcze sporo pracy. Dodatkową przeszkodą może być rosnąca społeczna nieufność wobec technologii mRNA, szczególnie po pandemii COVID-19. Źródło: Science Translational Medicine Nasza autorka Magdalena Rudzka Dziennikarka „National Geographic Traveler" i „Kaleidoscope". Przez wiele lat również fotoedytorka w agencjach fotograficznych i magazynach. W National-Geographic.pl pisze przede wszystkim o przyrodzie. Lubi podróże po nieoczywistych miejscach, mięso i wino.
Czy wirusy wywołują choroby psychiczne? Nowe badanie przynosi mocne dowody
Badania sugerują, że wirus HCV może mieć związek z rozwojem niektórych chorób psychicznych. Naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa odkryli go w mózgach pacjentów psychiatrycznych.
Spis treści Jak i gdzie szukano wirusów w mózgu? HCV wykryty w mózgach pacjentów psychiatrycznych Możliwe zastosowania terapeutyczne Nowe badania sugerują, że wirus zapalenia wątroby typu C (HCV) może odgrywać rolę w rozwoju zaburzeń psychicznych, takich jak schizofrenia, choroba afektywna dwubiegunowa czy ciężka depresja. Odkrycie to daje nadzieję na nowe terapie, nie oparte na lekach psychotropowych. Jak i gdzie szukano wirusów w mózgu? Naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa (USA) przeanalizowali próbki mózgów zmarłych osób z rozpoznanymi zaburzeniami psychicznymi i porównali z próbkami od osób zdrowych. Koncentrowali się na splotach naczyniówkowych – strukturach produkujących płyn mózgowo-rdzeniowy, który chroni mózg i reguluje wymianę substancji. Są one podatne na infekcje wirusowe, które podejrzewane są o związek z chorobami psychicznymi. W badaniu użyto nowoczesnej technologii sekwencjonowania (Twist Comprehensive Viral Research Panel). Umożliwia ona wykrywanie ponad 3 tys. różnych gatunków wirusów w ludzkich próbkach. HCV wykryty w mózgach pacjentów psychiatrycznych W splotach naczyniówkowych wykryto ślady 13 gatunków wirusów. Statystycznie najwięcej było jednak śladów wirusa HCV u osób ze schizofrenią i chorobą dwubiegunową. W próbkach od osób chorych HCV był obecny wyraźnie częściej niż u zdrowych. Wśród wszystkich znalezionych śladów wirusów HCV okazał się jedynym patogenem wykazującym istotne powiązanie z obiema tymi chorobami. W drugiej części badania wykorzystano ogromną bazę danych medycznych TriNetX, obejmującą 285 milionów pacjentów. Na jej podstawie potwierdzono, że HCV występuje u 3,5% pacjentów ze schizofrenią i u 3,9% z chorobą dwubiegunową. U osób z kliniczną depresją odsetek ten wynosił 1,8%, a w populacji kontrolnej zaledwie 0,5%. Wyniki wskazują więc wyraźnie, że obecność wirusa jest znacznie częstsza u osób z zaburzeniami psychicznymi. Co ciekawe, badacze nie znaleźli wirusów w samym miąższu mózgu, np. w hipokampie, który odpowiada za pamięć i emocje. Jednak u osób, które miały HCV w splotach naczyniówkowych zaobserwowano zmiany ekspresji genów właśnie w hipokampie. Może to sugerować, że wirusy obecne na obrzeżach mózgu mogą wpływać na jego funkcjonowanie, oddziałując pośrednio. Jak dokładnie? Na razie nie wiadomo. Możliwe zastosowania terapeutyczne Mimo to autorzy podkreślają, że odkrycie HCV u części pacjentów nie oznacza, że każda osoba z rozpoznaną schizofrenią czy chorobą dwubiegunową przeszła wirusową infekcję wątroby. Wyniki wskazują jednak, że w pewnej podgrupie chorych zakażenie HCV może mieć znaczenie w rozwoju lub nasilaniu objawów psychiatrycznych. Zdaniem neurobiologa Sarvena Sabunciyana, odkrycie daje nadzieję na nowe terapie. Być może w przyszłości to leki przeciwwirusowe, a nie psychotropowe będą dla części pacjentów skuteczniejsze. Konieczne są jednak dalsze badania – póki co nieznany jest mechanizm wpływania HCV na mózg. Badanie zostało opublikowane w czasopiśmie „Translational Psychiatry”. Źródło: Translational Psychiatry Nasza autorka Magdalena Rudzka Dziennikarka „National Geographic Traveler" i „Kaleidoscope". Przez wiele lat również fotoedytorka w agencjach fotograficznych i magazynach. W National-Geographic.pl pisze przede wszystkim o przyrodzie. Lubi podróże po nieoczywistych miejscach, mięso i wino.
Ani żywy, ani martwy: odkryto tajemniczy morski organizm. Czym jest Sukunaarchaeum?
Naukowcy z Kanady natrafili na mikroskopijnego pasożyta, który formalnie jest komórką, ale działa jak wirus. Sukunaarchaeum mirabile – organizm z pogranicza życia – może zrewolucjonizować nasze rozumienie biologii. Być może jesteśmy świadkami narodzin nowej klasy organizmów.
Spis treści Zaskakująco mały genom – co to oznacza? Czym różni się od wirusów, a w czym przypomina żywe komórki? Sukunaarchaeum – organizm zawieszony między życiem a martwą materią W trakcie badań nad planktonem z gatunku Citharistes regius i jego symbiotycznymi bakteriami, zespół naukowców z Uniwersytetu Dalhousie w Kanadzie, kierowany przez genetyka Ryo Haradę, dokonał niezwykłego odkrycia. Naukowcy natknęli się na nieznany wcześniej mikroskopijny organizm, który nazwali Sukunaarchaeum mirabile. Po bliższej analizie okazało się, że organizm ten ma najmniejszy znany genom na świecie – jest właściwie niczym więcej niż maszynką do powielania się. Zaskakująco mały genom – co to oznacza? Genom Sukunaarchaeum jest nawet mniejszy niż u słynących z małej ilości genów wirusów. Nowy „organizm” jest ekstremalnie uproszczoną komórką pasożytniczą, która posiada jedynie 238 000 par zasad DNA. Dla porównania, niektóre wirusy posiadają nawet 2,5 miliona par zasad. Pomimo że technicznie jest komórką, jej strategia życia niemal całkowicie przypomina wirusy. Organizm ten nie ma metabolizmu – polega niemal całkowicie na gospodarzu, podobnie jak wirusy. Większość jego genów odpowiada za replikację materiału genetycznego, a nie za samodzielne funkcje życiowe. To osobliwe odkrycie może zrewolucjonizować sposób, w jaki definiujemy życie, a przy okazji ujawnić zupełnie nową klasę mikroorganizmów. Gospodarzem Sukunaarchaeum jest glon z taksonu bruzdnic (łac. Dinoflagellata). To jednokomórkowe, zwykle ruchliwe organizmy, żyjące głównie w morzach i oceanach, ale też w wodach słodkich. Mają dwie bruzdy na powierzchni ciała i poruszają się za pomocą dwóch wici. Często zawierają chloroplasty i przeprowadzają fotosyntezę. Niektóre gatunki są toksyczne i powodują zakwity wód (np. czerwone przypływy). Czasami można spotkać je w postaci kolonii. Czym różni się od wirusów, a w czym przypomina żywe komórki? Organizm różni się od wirusów pod jednym, zasadniczym względem: zawiera własne geny umożliwiające tworzenie rybosomów, mRNA i tRNA – struktur niezbędnych do samodzielnej replikacji DNA. Wirusy takich genów nie mają i muszą całkowicie przejmować mechanizmy komórkowe swoich gospodarzy, aby się rozmnażać. Dodatkowo organizm ten może produkować białka tworzące błonę komórkową, która otacza jego DNA, co sugeruje, że zachowuje pewien poziom organizacji strukturalnej charakterystycznej dla żywych komórek. Analiza genetyczna wykazała że Sukunaarchaeum należy do domeny archeonów – grupy organizmów, z której wyewoluowały wszystkie eukarionty (organizmy posiadające jądra komórkowe). Jego materiał genetyczny ma postać kolistego chromosomu, podobnie jak u bakterii i archeonów. Całkowity brak genów odpowiedzialnych za metabolizm czyni ten organizm skrajnie zależnym od gospodarza. Co ważne, na razie nie wiadomo, czy Sukunaarchaeum oferuje cokolwiek w zamian za pobierane zasoby, czy jest tylko pasożytem. Sukunaarchaeum – organizm zawieszony między życiem a martwą materią Klasyfikacja Sukunaarchaeum jako „żywego” organizmu jest problematyczna. Definicja życia zakłada zdolność do samodzielnej replikacji i podtrzymywania procesów biologicznych – cech, których Sukunaarchaeum praktycznie nie posiada. Może się on replikować, ale nie jest w stanie utrzymać się przy życiu bez gospodarza. Choć jest – w przeciwieństwie do wirusów – komórką, posiadającą błonę i rybosomy – nie może przeżyć samodzielnie. Wraz z wirusami więc nie może być zaliczony do organizmów żywych. Źródło: Science Alert Nasza autorka Magdalena Rudzka Dziennikarka „National Geographic Traveler" i „Kaleidoscope". Przez wiele lat również fotoedytorka w agencjach fotograficznych i magazynach. W National-Geographic.pl pisze przede wszystkim o przyrodzie. Lubi podróże po nieoczywistych miejscach, mięso i wino.
Polacy stworzyli rewolucyjny algorytm. Analizuje wirusy szybciej niż superkomputery
Co roku odkrywamy nawet milion nowych wirusów. Nauka nie nadąża z przetwarzaniem tak ogromnej ilości danych. Zespół polskich naukowców opracował rewelacyjne narzędzie bioinformatyczne, które potrafi zrobić w cztery godziny to, co dotychczas zajmowało cztery lata.
Spis treści: Polska rewolucja w wirusologii Jak działa Vclust? Dlaczego wirusy tak trudno klasyfikować? Z 4 lat 4 godziny Polscy naukowcy opracowali narzędzie do klasyfikacji wirusów, które radykalnie przyspiesza analizę danych genetycznych. Ich algorytm Vclust wykona czteroletnią pracę w zaledwie cztery godziny, bez potrzeby użycia superkomputerów. Osiągnięcie Polaków zostało szczegółowo opisane w artykule naukowym w czasopiśmie „Nature Methods”. Polska rewolucja w wirusologii Vclust to efekt współpracy badaczy z: Wydziału Biologii Uniwersytetu im. Adama Mickiewicza w Poznaniu, Wydziału Automatyki, Elektroniki i Informatyki Politechniki Śląskiej oraz Uniwersytetu Friedricha Schillera w Jenie (Niemcy). Celem projektu było stworzenie rozwiązania umożliwiającego szybkie i dokładne porównanie milionów sekwencji wirusowych, co do tej pory, z użyciem klasycznych metod bioinformatycznych, było niezwykle czasochłonne i trudne. Współczesna genetyka zmaga się z ogromnymi ilościami danych, których analiza przekracza możliwości dotychczasowych algorytmów. Metagenomika – dziedzina badająca materiał pobrany bezpośrednio ze środowiska – ma z tym jeszcze większy problem. W próbkach znajdują się zarówno znane, jak i nieopisane dotąd organizmy, w tym wirusy. Vclust umożliwia skuteczne rozróżnianie, grupowanie i klasyfikację sekwencji wirusowych na niespotykaną wcześniej skalę. Jak działa Vclust? Narzędzie działa w trzech etapach. Pierwszy to wstępne filtrowanie, które pozwala szybko wytypować pary sekwencji wykazujących podobieństwo. Drugi to dokładna analiza porównawcza tych par w celu precyzyjnego określenia ich pokrewieństwa. Trzeci to grupowanie sekwencji w klastry (grupy) na podstawie stopnia ich podobieństwa. Dzięki takiemu podejściu można skutecznie porządkować dane i rozpoznawać nowe wirusy lub wirusowe typy genetyczne. Vclust pozwala też na weryfikację już istniejących klasyfikacji wirusów. Dlaczego wirusy tak trudno klasyfikować? – Wirusy, w przeciwieństwie chociażby do bakterii, nie mają jednego wspólnego genu, który można by porównywać. Różnią się od siebie zbyt mocno – tłumaczy współautor publikacji dr hab. Andrzej Zieleziński z UAM. Nie ma innego wyjścia niż porównywanie całych genomów. I właśnie to najlepiej na świecie robi Vclust. Coś, co dotychczas było w zasięgu tylko superkomputerów, dzięki temu narzędziu może być wykonane na zwykłym komputerze. Z 4 lat 4 godziny Twórcy Vclust podkreślają, że analiza zbioru 15 mln sekwencji zajmuje teraz ok. czterech godzin. Najdokładniejsze narzędzia stosowane dotychczas potrzebowały na to ok. czterech lat. To rewolucyjny krok w rozwoju wirusologii i metagenomiki. Ułatwi identyfikację i klasyfikację nowych wirusów, które w ostatnich latach są masowo odkrywane. Źródło: Nauka w Polsce Nasza autorka Magdalena Rudzka Dziennikarka „National Geographic Traveler" i „Kaleidoscope". Przez wiele lat również fotoedytorka w agencjach fotograficznych i magazynach. W National-Geographic.pl pisze przede wszystkim o przyrodzie. Lubi podróże po nieoczywistych miejscach, mięso i wino.
Zimą umiera znacznie więcej osób niż w pozostałych porach roku. Powody zaskakują
Naukowcy próbują wyjaśnić ten fenomen już od kilku dekad. Na całym świecie zimą umiera więcej ludzi niż średnio w innych porach roku. Dlaczego tak się dzieje?
Spis treści: Wirusy lubią atakować zimą Eksperymenty z poprzedniego wieku Czy zagrażają nam zimna temperatury? Nie ma jednej prostej odpowiedzi Cztery zimowe miesiące to mało przyjemny czas do życia. Dni są krótkie. Brakuje słońca. Jest chłodno i coraz częściej deszczowo. Nic dziwnego, że w tym okresie – szczególnie gdy jest po Nowym Roku – nastrój może nam się pogarszać. Zima bywa jednak nie tylko przykrym, lecz także niebezpiecznym okresem do życia. A to z powodu zjawiska nazywanego nadmierną śmiertelnością zimową (ang. excess winter mortality). Opisuje ono zaskakującą prawidłowość. Otóż w zimowych miesiącach umiera znacznie więcej ludzi niż średnio we wszystkich trzech pozostałych porach roku. Zwykle dotyczy to krajów umiarkowanym i chłodnym klimacie. W Stanach Zjednoczonych np. w latach 2011-2016 zimą śmiertelność była wyższa o 8-12 proc. niż w pozostałych porach roku. Dlaczego tak się dzieje? Naukowcy znaleźli kilka przyczyn tego zjawiska. Jednak nie opracowali jeszcze pełnej odpowiedzi. Wirusy lubią atakować zimą Pierwszy powód jest stosunkowo łatwy do wskazania. To wirusy wywołujące choroby układu oddechowego. Wiele z nich, na czele z wirusami grypy, jest sezonowe. Szczyt ich aktywności – oraz zagrożenia, jakie dla nas stanowią – przypada na zimowe miesiące. Naukowcy szacują, że połowa nadmiarowej liczby zgonów przypadającej na zimę to efekt właśnie działania wirusów. Co jednak z drugą połową? Eksperymenty z poprzedniego wieku Jeszcze pod koniec zeszłego wieku wydawało się, że odpowiedź jest prosta. „Choroba niedokrwienna serca jest główną przyczyną nadmiernej śmiertelności zimowej, odpowiadając za około połowę wszystkich nadmiarowych zgonów. Większość tych zgonów następuje kilka godzin lub dzień lub dwa po ekspozycji na zimno” – napisał William Keatinge, brytyjski fizjolog, w artykule opublikowanym w 1995 roku. Keatinge doszedł do takich wniosków po przeprowadzeniu badań laboratoryjnych. Zaproszeni do nich uczestnicy przez kilka godzin albo siedzieli w cieple albo marzli w chłodzie. Naukowiec sprawdzał, co w tym drugim przypadku dzieje się z ich naczyniami krwionośnymi. Zauważył, że gdy uczestnikom badania było zimno, ich naczynie krwionośne w skórze zwężały się, a krew skupiała się w środku ciała. Komórki krwi, takie jak czerwone krwinki, zbliżały się do siebie. Podnosiło się ciśnienie i zwiększało ryzyko powstawania zatorów, co może prowadzić do chorób serca. Czy zagrażają nam zimna temperatury? Badania Keatinge’a zrobiły się znane, ponieważ dawały konkretne wskazówki, jak walczyć z nadmierną śmiertelnością zimową. Przede wszystkim należało sprawić, by osoby starsze i w gorszym stanie zdrowia nie marzły zimą (np. zapewniając im środki finansowe na ocieplenie domów). Po drugie pojawiała się nadzieja, że globalne ocieplenie będzie miało paradoksalnie pozytywny skutek – zmniejszy liczbę zgonów w najchłodniejszych miesiącach. Niestety już wiadomo, że tak się nie dzieje. W 2014 roku Philip L. Staddon z University of Gloucestershire opublikował pracę pod wszystko mówiącym tytułem „Globalne ocieplenie nie zmniejszy nadmierne śmiertelności zimowej”. Wykazał w niej, że nie istnieje związek przyczynowo-skutkowy między niskimi temperaturami a nadmiarową liczbą zgonów zimą. Potwierdziły to również badania zespołu Patricka Kinneya z 2015 roku. Nie ma jednej prostej odpowiedzi Dzisiaj naukowcy skłaniają się do przekonania, że za nadmierną śmiertelnością zimową stoi wiele różnych i na pozór drobnych przyczyn. Na pewno bardzo istotna jest sezonowa aktywność wirusów. Ale też drobne zmiany w naszym codziennym życiu, których skutki się kumulują. Mniej słońca oznacza mniej witaminy D. Chłód i brzydka pogoda – spędzanie całych dni pod dachem, mniejszą aktywność fizyczną i większe spożycie alkoholu. W pewnych częściach świata w zimie największe jest też zanieczyszczenie powietrza. I to wszystko może składać się na nadmierną śmiertelność zimową. A przynajmniej tyle wiemy na tym etapie. Źródło: National Geographic Nasza autorka Magdalena Salik Dziennikarka i pisarka, przez wiele lat sekretarz redakcji i zastępczyni redaktora naczelnego magazynu „Focus". Wcześniej redaktorka działu naukowego „Dziennika. Polska, Europa, Świat”. Autorka powieści z gatunku fantastyki naukowej, ostatnio wydała „Płomień” i „Wściek”. Więcej: magdalenasalik.wordpress.com
Wirus hMPV atakuje w Chinach. Dobra wiadomość: na pewno już się z nim zetknąłeś
W ostatnich dniach media obiegły niepokojące informacje z Chin. W Państwie Środka rośnie liczba osób zakażonych metapneumowirusem ludzkim (hMPV). Brzmi jak powtórka ze stycznia 2020 roku? Eksperci uspokajają – tym razem ryzyko wybuchu ogólnoświatowej pandemii jest bardzo małe.
Spis treści: hMPV – co to za wirus i jakie są jego objawy? Kto miał już kontakt z metapneumowirusem? Dla kogo metapneumowirus ludzki może być niebezpieczny? Czy metapneumowirus ludzki to nowy wirus? Zdjęcia, jakie napływają z Chin, wyglądają złowrogo. Widzimy na nich ludzi tłoczących się w poczekalniach szpitali z maseczkami na twarzach. To osoby, które zaatakował tzw. metapneumowirus ludzki (hMPV). Skojarzenia z koronawirusem i ogólnoświatową pandemią sprzed kilku lat pojawiają się natychmiast. Jednak niesłusznie. Wzrost zachorowań w Chinach to efekt sezonowy związany z chłodną pogodą, która ma utrzymywać się tam aż do marca. W okresie zimowym często atakują nas różnego rodzaju patogeny. W tym roku przewagę nad innymi zyskał właśnie hMPV. Ten wirus jednak zasadniczo różni się od koronawirusa wywołującego COVID-19. Po pierwsze nie jest ani tajemniczy ani nieznany naukowcom. Po drugie nie jest również nieznany naszemu układowi odpornościowemu. hMPV – co to za wirus i jakie są jego objawy? Wirus hMPV składa się z pojedynczej nici RNA i koduje tylko dziewięć genów. To jeden z wielu wirusów, które atakuje drogi oddechowe człowieka. Wywołuje typowe objawy, jakie pojawiają się zimą przy przeziębieniu. Najczęściej należą do nich: katar, kaszel, gorączka, ból gardła, wysypka, trudności z oddychaniem. Wszystkie te nieprzyjemne odczucia mogą nam towarzyszyć przez kilka dni. Później, jak po innych jesienno-zimowych infekcjach, samoistnie wracamy do zdrowia. Na hMPV nie ma żadnych konkretnych leków, a także szczepionek, które chroniłyby przed zakażeniem. Nad tym ostatnimi dopiero trwają prace. Kto miał już kontakt z metapneumowirusem? Krążące w internecie wiadomości stwarzają wrażenie, że hMPV pojawił się nagle w Chinach. Jednak nie jest to prawda. Ten wirus jest obecny od lat na całym świecie. Naukowcy szacują – na podstawie badań przeciwciał – że do ukończenia 5. roku życia każdy z nas miał z nim kontakt. To oznacza, że nasz układ odpornościowy już w dzieciństwie zapoznaje się z wirusem hMPV. Uzyskujemy na niego odporność, która z czasem spada. W efekcie, tak samo jak w przypadku grypy, co pewien czas możemy zachorować. Najczęściej choroba przebiega lekko i nie dowiemy się nawet, że zaraziliśmy się właśnie tym wirusem. Dla kogo metapneumowirus ludzki może być niebezpieczny? Może się zdarzyć, że hMPV wywoła ciężką, a nawet śmiertelną chorobę. Zagrożone bywają małe dzieci, które nie miały wcześniej kontaktu z wirusem. Ale także osoby cierpiące na różnego typu schorzenia układu oddechowego, osoby z obniżoną odpornością, astmatycy oraz seniorzy. Jak podaje „New Scientist” w 2018 roku z powodu zakażenia hMPV na świecie zmarło 11 tysięcy dzieci. Dla porównania zakażenie innym podobnym wirusem – RSV, który także wywołuje infekcje górnych oddechowych – co roku zabija 60 000 dzieci. Dlatego właśnie trwają prace nad połączoną szczepionką mRNA, która by chroniła zarówno przed hMPV, jak i RSV. Czy metapneumowirus ludzki to nowy wirus? Wirus hMPV został po raz pierwszy wykryty w 2001 roku. Znaleziono go w Holandii w próbkach pobranych od dzieci z infekcją górnych dróg oddechowych. Jednak przeciwciała, wytwarzane przez organizm w efekcie kontaktu z hMPV, odkryto w próbkach krwi pochodzących jeszcze z lat 50. poprzedniego wieku. To pozwala przypuszczać, że patogen towarzyszy nam od stuleci. Jego bliscy kuzyni to metapneumowirusy ptasie, z których najprawdopodobniej wyewoluował. Stało się to około 200 lat temu. To kolejna zasadnicza różnica z wywołującym COVID-19 koronawirusem, który pojawił się dopiero w roku 2019. Wirus hMPV jest więc z nami od dawna, co paradoksalnie stanowi bardzo dobrą wiadomość. Źródła: New Scientist Nasza autorka Magdalena Salik Dziennikarka i pisarka, przez wiele lat sekretarz redakcji i zastępczyni redaktora naczelnego magazynu „Focus". Wcześniej redaktorka działu naukowego „Dziennika. Polska, Europa, Świat”. Autorka powieści z gatunku fantastyki naukowej, ostatnio wydała „Płomień” i „Wściek”. Więcej: magdalenasalik.wordpress.com
Hilary Koprowski to wybitny polski lekarz. Ocalił tysiące istnień dzięki opracowaniu szczepionek
Szczepionkę przeciwko wirusowi polio, wywołującemu chorobę Heinego-Medina, opracował wybitny polski lekarza i wakcynolog, Hilary Koprowski. Dzięki niemu ta przerażająca choroba zniknęła niemal zupełnie. Pracował też nad szczepionkami podawanymi w… warzywach. Poznajcie tę nietuzinkową postać.
Spis treści: Dzieje Hilarego Koprowskiego Co wynalazł Hilary Koprowski? Koprowski i walka o dobre imię Hilary Koprowski urodził się 1916 r. w Warszawie, ale już w wieku 23 lat wyemigrował z Polski. Na stałe osiadł w USA, gdzie dokonywał przełomowych odkryć z dziedziny medycyny. Zmarł w 2013 roku w Filadelfii. Dzieje Hilarego Koprowskiego Koprowski określany bywa człowiekiem renesansu. Urodził się w rodzinie o korzeniach żydowskich. Początkowo wcale nie było takie oczywiste, że zwiąże swoje życie z medycyną i wakcynologią. Z Liceum Ogólnokształcącego im. Mikołaja Reja w Warszawie wyniósł wielkie zamiłowanie do poezji, a dzięki zajęciom w Warszawskim Konserwatorium nauczył się gry na pianinie. „Ze swym usposobieniem pasjonata miał szczere zacięcie zostać koncertującym pianistą. Później, kontynuując pełną sukcesów karierę naukową w medycynie, nie rozstawał się podczas podróży służbowych z nutami ulubionych utworów” – pisze we wspomnieniu o Koprowskim prof. Andrzej B. Legocki. Jeszcze przed II wojną światową ukończył studia medyczne na Uniwersytecie Warszawskim. W momencie rozpoczęcia wojny przebywał poza krajem, co być może zmieniło jego życie. We Włoszech zgłosił się jako ochotnik do służby medycznej wśród osób chcących zaciągnąć się do oddziałów polskich, organizowanych w państwach niezajętych przez Niemców. Jednak już w 1940 roku opuścił Europę wraz ze swoją rodziną. Początkowo trafił do Brazylii, gdzie rozpoczął pracę w Laboratorium Żółtej Febry. A w 1944 roku na stałe przeniósł się do miejscowości Wynnewood pod Filadelfią. Tam mieszkał do końca życia. Co wynalazł Hilary Koprowski? Szczepionka przeciw polio Największym dokonaniem polskiego medyka było opracowanie pierwszej skutecznej szczepionki przeciwko chorobie Heinego-Medina . Było to ważne dokonanie, bo choroba ta jest bardzo dotkliwa. Jest to ostra wirusowa choroba zakaźna wywołana przez trzy typy wirusa polio. Szerzy się głównie drogą pokarmową lub, w mniejszym stopniu, drogą kropelkową. Wirus atakuje układ nerwowy i może wywołać uszkodzenie nerwów. Objawy? Niedowład lub porażenie mięśni. Choroba może też doprowadzić do zgonu. Do wytworzenia szczepionki prof. Koprowski używał wirusa wzrastającego w bawełniaku wszczepianego kolejno szczurom. Co ciekawego, Koprowski pierwsze eksperymenty ze szczepionką przeprowadził sam na sobie. Zażyli ją doustnie również jego współpracownicy. Dopiero potem, w 1950 roku, preparat wytworzony w oparciu o wirusa inaktywowanego, podano dziecku, a kolejno zaszczepiono grupę 20 dzieci. U wszystkich pojawiały się odpowiednie przeciwciała. Oznacza to, że stały się odporne na atak wirusa. W kolejnych latach szczepionkę opracowaną przez Koprowskiego zastosowano do masowych szczepień w Kongo Belgijskim (obecnie Zair), Rwandzie, a kolejno w Polsce i Chorwacji. Szczepienie w Polsce było konieczne. W latach 50. XX wieku co roku na chorobę Heinego-Medina zapadło kilka tysięcy dzieci. W 1958 roku epidemia osiągnęła maksymalną liczbę 6 tysięcy zachorowań. Jak wiemy, preparaty medyczne bywają drogie i trudno osiągalne. Koprowski dzięki swoim znajomościom i kontaktom wymógł na firmie farmaceutycznej Wyeth nieodpłatną dystrybucję dziewięciu milionów dawki szczepionki przeciwko polio w Polsce. Rok później liczba zachorowań wyniosła około tysiąca, a w kolejnych latach spadła do kilkudziesięciu. Wirus ten nadal istnieje i jest niebezpieczny. Choroba, którą wywołuje, nadal jest problemem. W Polsce cierpi na nią na przykład działaczka humanitarna i europosłanka, Janina Ochojska (urodziła się w 1955 roku, a choroba dosięgła ją w pierwszych miesiącach życia). Koprowski opracował szczepionkę przeciwko polio wspólnie z Jonaszem Salkiem i Albertem Sabinem. Było to na tyle ważne odkrycie, że Komitet Noblowski rozważał przyznanie im nagrody. Jednak skutecznie blokował taką nominację Sven Gard (1905–98), profesor bakteriologii i wirusologii w Instytucie Karolinska, o czym pisał na łamach „Polityki” prof. Andrzej Hennel. Szczepionki przeciwko wściekliźnie Profesor Koprowski opracował także bezpieczną szczepionkę przeciw wściekliźnie dzięki wykorzystaniu metody hodowli wirusa wścieklizny w zarodkach kurzych. Jej atutem było to, że nie jej podanie nie sprawiało tak dużego bólu (podanie domięśniowe lub podskórne, a nie w brzuch), jak wcześniejszego preparatu opracowanego przez Ludwika Pasteura. Koprowski opracował również doustną szczepionkę przeciw wściekliźnie. Była powszechnie stosowana w weterynarii. A dzięki formie, w łatwy sposób można było ją podawać dzikim zwierzętom Koprowski i walka o dobre imię Koprowski nie tylko nie dostał Nagrody Nobla, ale padł też ofiarą pomówienia. W mediach pojawiła się informacja, że wirus HIV pojawił się wśród ludzki w wyniku wymknięcia się spod kontroli i zmutowania zwierzęcego odpowiednika wirusa SIV (Simian Immunodeficiency Virus). Miało do tego dojść, gdy zespół polskiego badacza pracował nad szczepionką w stacji weterynaryjnej w ówczesnym Kongo Belgijskim. Prof. Hilary Koprowski błyskawicznie zaprzeczył. Oświadczył, że pracował na narządach innych małp: makaków i rezusów, które nie są podatne na SIV. Mleko się jednak rozlało i informacja poszła w świat. Świat medyczny postanowił sprawdzić tę plotkę. Kilka zespołów badawczych przebadało z zastosowaniem testów genetycznych pierwsze szczepionki Koprowskiego. Wynika z nich, że profesor Koprowski mówił prawdę i padł ofiarą pomówienia. Źródła: PZH, POLITYKA, Andrzej B. Legocki (Nauka 2/2013) Nasz autor Szymon Zdziebłowski Dziennikarz naukowy, z wykształcenia archeolog śródziemnomorski. Przez wiele lat był związany z Serwisem Nauka w Polsce PAP. Opublikował m.in. dwa przewodniki turystyczne po Egipcie, a ostatnio – popularnonaukową książkę „Wielka Piramida. Tajemnice cudu starożytności” o największej egipskiej piramidzie.
Co żyje na naszych szczoteczkach do zębów? Naukowcy znaleźli na nich aż 600 różnych wirusów
Sekwencjonowanie DNA wirusów żyjących w naszych łazienkach przyniosło zaskakujące wyniki. Na szczoteczkach do zębów oraz główkach pryszniców naukowcy znaleźli aż kilkaset różnych wirusów. Niektóre z nich odkryto po raz pierwszy. Na szczęście te wirusy to bakteriofagi, czyli naturalni wrogowie bakterii.
Co żyje na naszych szczoteczkach? Każda szczoteczka jest oddzielną wyspą Mikrobiologiczne skarby z łazienek? Duża wilgotność i wysoka temperatura – życie na Ziemi uwielbia takie warunki. Dlatego to właśnie tropikalne lasy deszczowe są skarbnicami bioróżnorodności. Jednak środowiska pełne zróżnicowanych mikroorganizmów znajdują się również o wiele bliżej nas. By odkryć najbogatsze z nim, wystarczy pójść do łazienki. Do takich wniosków doszli mikrobiolodzy z Northwestern University. Grupa naukowców z tego ośrodka skupiła się na dwóch przedmiotach, które znajdują się w każdym mieszkaniu: szczoteczkach do zębów i główkach prysznicowych. Jak się okazało, jedne i drugie są domem dla niezwykle zróżnicowanego zestawu wirusów. Większość z nich naukowcy zobaczyli po raz pierwszy. To brzmi groźnie, jednak nie ma powodu do niepokoju. Z badań opublikowanych na łamach czasopisma „Frontiers of Microbiomes” wynika, że nasze łazienki upodobały sobie bakteriofagi. Tak nazywa się wirusy, które atakują bakterie. Od dawna interesują one badaczy, ponieważ mogą być naszymi sprzymierzeńcami w zwalczaniu najgroźniejszych, antybiotykoopornych szczepów bakterii. Co żyje na naszych szczoteczkach? Badania przeprowadziła Erica Hartmann wraz z zespołem. We wcześniejszych badaniach – sprzed trzech lat – naukowcy ci zajmowali się identyfikacją bakterii rozwijających się na szczoteczkach do zębów i prysznicach. Teraz przeprowadzili nowe analizy. Ich celem było ustalenie, czy nasze łazienki upodobały sobie również wirusy. W badaniach wykorzystano 36 szczoteczek do zębów oraz 92 główki od prysznica pochodzące z amerykańskich domów. W próbkach naukowcy wpierw szukali, a następnie analizowali znajdowany materiał genetyczny. Do pozwoliło im zidentyfikować aż 600 różnych wirusów. Co ciekawe, część z nich była dotychczas nieznana nauce. – Liczba wirusów, które znaleźliśmy, jest naprawdę ogromna – opowiada Erica Hartmann. – Znaleźliśmy sporo wirusów, o których wiemy bardzo mało, i wiele takich, które widzieliśmy po raz pierwszy. To zdumiewające, ile wokół nas jest nienaruszonej bioróżnorodności – dodała badaczka. Każda szczoteczka jest oddzielną wyspą Kolejną rzeczą, która zaskoczyła badaczy, była odmienność poszczególnych próbek. Na każdej szczoteczce i główce od prysznica rozwijał się szczególny, unikatowy zestaw wirusów. – Każda główka od prysznica i każda szczoteczka jest jak oddzielna mała wyspa – plastycznie opisuje Hartmann. Wśród znalezionych wirusów wyróżniała się jedna grupa – bakteriofagi atakujące bakterie z rodzaju prątków (Mycobacterium). Prątki to tlenowe bakterie mające charakterystyczny kształt pałeczek. Są dobrze znane lekarzom – do tej grupy drobnoustrojów należą bakterie wywołujące gruźlicę, trąd i groźne infekcje płuc. Erica Hartmann ma nadzieję, że w przyszłości naukowcy nauczą się wykorzystywać bakteriofagi do zwalczania prątków. Mikrobiologiczne skarby z łazienek? To nie koniec możliwych zastosowań nowo odkrytych wirusów. – Można wyobrazić sobie używanie ich do oczyszczania naszych instalacji wodno-kanalizacyjnych z patogenów – mówi naukowczyni. – Chcemy przyjrzeć się wszystkim funkcjom, jakie mogą pełnić te wirusy i dowiedzieć się, jak możemy je wykorzystać – dodaje. A co powinni zrobić użytkownicy łazienek spoza świata naukowego? Informacja, że na każdej szczoteczce do zębów rozwija się cały ekosystem mikroorganizmów, nie jest zbyt komfortowa. Hartmann zaleca regularną wymianę szczoteczek, jednak przestrzega przed używaniem szczoteczek antybakteryjnych. Nie zachęca również do czyszczenia pryszniców silnymi środkami czyszczącymi. Poleca za to zwykłą wodę z mydłem oraz ocet do usuwania osadu. – Mikroby są wszędzie, a zdecydowana większość z nich nie wywołuje chorób – wyjaśnia badaczka. – Im bardziej atakujesz je środkami dezynfekującymi, tym większe jest prawdopodobieństwo, że staną się na nie odporne i że będzie znacznie trudniej się ich pozbyć. Powinniśmy wszyscy pogodzić się z ich istnieniem. Źródła: Phys.org, Frontiers of Microbiomes, New Scientist. Nasza autorka Magdalena Salik Dziennikarka naukowa i pisarka, przez wiele lat sekretarz redakcji i zastępczyni redaktora naczelnego magazynu „Focus". Wcześniej redaktorka działu naukowego „Dziennika. Polska, Europa, Świat”. Autorka powieści z gatunku fantastyki naukowej, ostatnio wydała „Płomień” i „Wściek”. Więcej: magdalenasalik.wordpress.com
Kleszcze afrykańskie dotarły do Polski. Jak odróżnić je od kleszcza pospolitego?
W naszym kraju pojawiły się groźne kleszcze afrykańskie. Są znacznie większe od rodzimych gatunków. Mogą przenosić niebezpieczne patogeny – m.in. wirusa gorączki krwotocznej CCHFV. Jak je rozpoznać?
W tym artykule: Kleszcze afrykańskie – czym różnią się od kleszczy pospolitych Czy kleszcze afrykańskie są niebezpieczne? Co zrobić, gdy znajdziemy podejrzanie wyglądającego kleszcza? Naukowcy z Uniwersytetu Warszawskiego otrzymali już trzy zgłoszenia o znalezieniu w naszym kraju kleszczy afrykańskich. Jak informuje PAP, egzotyczne kleszcze Hyalomma odkryto w okolicach Częstochowy, Poznania i Barankowa. Tym samym potwierdzono obecność tych egzotycznych kleszczy w Polsce. Osobniki należące do niebezpiecznego rodzaju zostały przesłane badaczom w ramach akcji Narodowe Kleszczobranie. Jej inicjatorką jest prof. Anna Bajer z Zakładu Eko-Epidemiologii Chorób Pasożytniczych na Wydziale Biologii Uniwersytetu Warszawskiego. Dzięki Narodowemu Kleszczobraniu każdy, kto znalazł podejrzanie wyglądającego kleszcza, może go wysłać pocztą specjalistom z UW. Na razie naukowcy otrzymali ponad 400 zgłoszeń kleszczy. Pierwsza przesyłka z poszukiwanym kleszczem Hyalomma dotarła do specjalistów pod koniec lipca. Jak powiedziała PAP prof. Bajer, kleszcz został zebrany z konia w okolicach Częstochowy. Po co jest Narodowe Kleszczobranie? „Twoje zaangażowanie pozwoli na aktualizację zagrożeń ze strony kleszczy w Polsce!” – można przeczytać na stronie akcji. Znajduje się na niej również mapa, na którą nanoszone są zgłoszenia kleszczy. Kleszcze afrykańskie – czym różnią się od kleszczy pospolitych Kleszcze afrykańskie nazywane są „Monster ticks”. Nie bez powodu. Dorosłe samice mogą być nawet cztery razy większe od samic powszechnie występujących w Polsce kleszczy pospolitych. Jak rozpoznać kleszcze afrykańskie? Przede wszystkim po rozmiarach. Opite krwią Hyalomma mogą mieć ponad centymetr. „Są zatem zdecydowanie większe niż znane nam kleszcze” – piszą specjaliści na stronie Narodowego Kleszczobrania. Mają kolor brązowy i rudobrązowy. Ich charakterystyczną cechą są również bardzo długie odnóża w prążki. Warto przypomnieć, że mają cztery pary odnóży, a nie trzy jak owady. Kleszcze afrykańskie są szybkie i wytrwałe. Mogą długo podążać za upatrzoną ofiarą. Ich celem jest krew ludzi, ale również koni, psów czy bydła. Czy kleszcze afrykańskie są niebezpieczne? Hyalomma lubią ciepły klimat. Ich naturalnymi środowiskami są sawanny, pustynie i półpustynie. Kleszcze te występują w Afryce, południowo-wschodniej Azji, ale również południowej Europie. Postępujące zmiany klimatu spowodowały jednak, że migrują coraz bardziej na północ naszego kontynentu. Ich larwy przenoszą ptaki. Czym cieplejsza i bardziej sucha wiosna, tym lepsze warunki dla rozwoju kleszczy. Hyalomma pojawiły się już m.in. w Niemczech i Szwecji. Naukowcy z UW podejrzewali, że dotarły także do Polski, co pozwolił zweryfikować projekt nauki obywatelskiej. Dlaczego powinniśmy monitorować Polskę pod kątem obecności Hyalomma? Kleszcze te przenoszą bardzo groźny patogen: wirusa krymsko-kongijskiej gorączki krwotocznej (ang. Crimean-Congo Haemorrhagic Fever Virus, CCHFV). Wirus wywołuje niebezpieczną gorączkę krwotoczną. Jak podaje Światowa Organizacja Zdrowia (WHO), śmiertelność w jej przypadku wynosi aż 10-40 proc. Według WHO wirus może doprowadzić do wybuchu epidemii. Co zrobić, gdy znajdziemy podejrzanie wyglądającego kleszcza? Przesłać go naukowcom z Wydziału Biologii UW. Dokładny adres i inne szczegółowe informacje można znaleźć na stronie Narodowego Kleszczobrania. Wpierw jednak należy kleszcza ostrożnie usunąć ze skóry. Specjaliści podpowiadają, że najlepiej robić to w jednorazowych rękawiczkach, używając kosmetycznej pęsety. O czym jeszcze powinniśmy pamiętać, usuwając kleszcze? Kleszcza wyciągamy powoli. Nie przekręcamy go, nie wyszarpujemy, nie zgniatamy. Miejsce ugryzienia po usunięciu kleszcze należy zdezynfekować. Później zaś warto pilnować, czy nie pojawia się obrzęk albo rumień wędrujący. W takich przypadkach powinniśmy udać się do lekarza. Źródła: Nauka w Polsce, narodowekleszczobranie.pl, WHO Nasz ekspert Magdalena Salik Dziennikarka naukowa i pisarka, przez wiele lat sekretarz redakcji i zastępczyni redaktora naczelnego magazynu „Focus". Wcześniej redaktorka działu naukowego „Dziennika. Polska, Europa, Świat”. Pasjami czyta i pisze, miłośniczka literatury popularnonaukowej i komputerowych gier RPG. Więcej: magdalenasalik.wordpress.com
Czy ewolucja mózgu przyspieszyła dzięki wirusom? Nowe badanie wskazuje, że tak
Naukowcy odkryli, że prehistoryczne retrowirusy mogą być odpowiedzialne za powstanie mieliny. To tkanka osłaniająca włókna nerwowe, kluczowa w mózgach kręgowców.
W tym artykule: Od wirusów do kręgowców: wędrujące geny Ewolucja mózgu a wirusy Mielina chroni i odżywia komórki nerwowe Komórki produkujące mielinę powstały dzięki wirusom Wirusy odegrały role w ewolucji mózgu niemal wszystkich kręgowców W prestiżowym czasopiśmie naukowym „Cell” opublikowano pracę, która może wywrócić do góry nogami naszą wiedzę o tym, jak przebiegała ewolucja mózgu. Międzynarodowy zespół naukowców odkrył, że jeden z genów występujący zarówno u kręgowców, jak i niektórych bezkręgowców pochodzi najprawdopodobniej od wirusów. Od wirusów do kręgowców: wędrujące geny Gen ten, zwany retrotranspozonem, jest niezbędny do produkcji mieliny m.in. u ssaków, płazów i ryb. Transpozony są nazywane „wędrującymi genami”. To sekwencje DNA zdolne do przemieszczania się w genomie tej samej komórki w procesie transpozycji. Za odkrycie tego procesu Barbara McClintock otrzymała nagrodę Nobla w 1983 r. Biolodzy od lat podejrzewali, że transpozony to dawne wirusy, wbudowane w genom współczesnych, bardziej skomplikowanych organizmów. Ciekawostki o mózgu. Neurony babci, prawdziwa liczba szarych komórek i mit wykorzystywania tylko 10% mózgu Czy wiecie, czym jest glej, co robią neurony egocentryczne i gdzie mamy drugi mózg? Przedstawiamy ciekawostki o mózgu, które was zaskoczą. <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2024/08/ciekawostki-o-mozgu-neurony-babci-prawdziwa-liczba-szarych-komorek-i-mit-wykorzystywania-tylko-10-mozgu-fot-getty-images-7969de1.jpg" width="938" height="625" alt="Ciekawostki o mózgu. Neurony babci, prawdziwa liczba szarych komórek i mit wykorzystywania tylko 10% mózgu (fot. Getty Images)" title="Ciekawostki o mózgu. Neurony babci, prawdziwa liczba szarych komórek i mit wykorzystywania tylko 10% mózgu (fot. Getty Images)" /> Ewolucja mózgu a wirusy Sekwencja genu, którą nazwali „retromieliną”, jest prawdopodobnie wynikiem dawnej, prehistorycznej infekcji wirusowej. Porównania genomów ssaków, płazów i ryb sugerują, że infekcje retrowirusowe i inwazje genów wirusów występowały oddzielnie w każdej z tych grup zwierząt. To oznaczałoby, że zjawisko takie było w toku ewolucji dość częste. Robin Franklin z Altos Labs-Cambridge Institute of Science, neurobiolog i jeden z autorów pracy mówi: – Do rozpoczęcia ewolucji kręgowców potrzebne były retrowirusy. Gdybyśmy nie mieli retrowirusów wstawiających swoje sekwencje do genomu kręgowców, mielinizacja nie miałaby miejsca. A bez niej cała różnorodność kręgowców, jaką znamy, nigdy by nie zaistniała. Mielina chroni i odżywia komórki nerwowe Mielina to złożona tkanka tłuszczowa, która osłania aksony komórek nerwowych kręgowców. Akson to długie włókno, część komórki odpowiedzialna za przekazywanie impulsów nerwowych do kolejnych komórek. Mielina umożliwia szybkie przewodzenie impulsów bez konieczności zwiększania średnicy aksonów. Dzięki temu ​​neurony mogą być „upakowane” bliżej siebie. Osłonka z mieliny zapewnia też nerwom mechaniczną ochronę. Oznacza to, że ​​włókna nerwowe mogą być po prostu dłuższe. Mielina pojawiła się po raz pierwszy w historii ewolucji mniej więcej w tym samym czasie, co szczęki. Jej znaczenie w ewolucji kręgowców było od dawna uważane za kluczowe. Jednak do tej pory nie było jasności, jak się pojawiła. Komórki produkujące mielinę powstały dzięki wirusom Naukowcy odkryli rolę retromieliny, badając geny oligodendrocytów. To komórki glejowe wytwarzające mielinę w ośrodkowym układzie nerwowym. Ich rola nie jest jeszcze do końca poznana. Wiadomo, że oprócz produkcji mieliny odegrały ważną rolę w odżywianiu neuronów. Współtworzą też barierę krew-mózg oraz syntetyzują enzymy kluczowe w produkcji neuroprzekaźników, takich jak serotonina, dopamina czy noradrenalina. Zespół badał genom oligodendrocytów, skupiając się właśnie na transpozonach, których nie badano wcześniej. – Retrotranspozony stanowią około 40% naszych genomów. Jednak niewiele wiadomo na temat tego, w jaki sposób mogły pomóc zwierzętom w nabyciu określonych cech w trakcie ewolucji – mówi biolożka i jedna z autorek pracy, Tanay Ghosh z Altos Labs-Cambridge Institute of Science. Odkrycia roli retromieliny naukowcy dokonali, badając gryzonie. Kiedy eksperymentalnie hamowali jej aktywność w oligodendrocytach, komórki te nie były już w stanie wytwarzać mieliny. Aby sprawdzić, czy retromielina występuje u innych gatunków kręgowców, zespół poszukiwał podobnych sekwencji w genomach zarówno kręgowców, jak i bezkręgowców. Okazało się, że mają ją też wszystkie inne gromady szczękowców, czyli: ptaki, gady płazy, ryby. Nie było ich jednak u kręgowców i bezkręgowców bezszczękowych. Robin Franklin tłumaczy to tak: – Istniało ewolucyjne dążenie do przyspieszenia przewodzenia impulsów nerwowych. Szybsze przewodzenie oznacza, że ​​można szybciej łapać i szybciej uciekać. Wirusy odegrały role w ewolucji mózgu niemal wszystkich kręgowców Badacze chcieli też sprawdzić, czy retromielina została raz włączona do genomu szczękowców, czy może miało miejsce kilka oddzielnych inwazji retrowirusów w różnych grupach zwierząt. Porównali odpowiednie sekwencje w genomach 22 gatunków kręgowców szczękowych. Analiza wykazała, że były bardziej podobne w obrębie jednego gatunku niż między gatunkami. To sugeruje, że retromielina została nabyta wielokrotnie w procesie zbieżnej ewolucji. Naukowcy wykazali też, że odgrywa ona ważną rolę w mielinizacji u ryb i płazów. Przerwali syntezę retromieliny w zapłodnionych jajach danio pręgowanego oraz żab. Rozwijające się z nich ryby i kijanki wytwarzały znacznie mniej mieliny niż zwykle. Odkrycie retromieliny otwiera nowy kierunek badań. Wyjaśni on, w jaki sposób retrowirusy były i są zaangażowane w kierowanie ewolucją. Źródła: Eurekalert, Cell. Nasz ekspert Magdalena Rudzka Dziennikarka „National Geographic Traveler" i „Kaleidoscope". Przez wiele lat również fotoedytorka w agencjach fotograficznych i magazynach. Lubi podróże po nieoczywistych miejscach, mięso i wino.