Jesteśmy o krok od odwrócenia procesu starzenia? Pierwszy pacjent otrzymał eksperymentalny lek ER-100
Po raz pierwszy podano człowiekowi eksperymentalny lek ER-100. Terapia ma cofać biologiczny zegar komórek i pomóc naprawiać uszkodzony nerw wzrokowy, ale naukowcy liczą, że to dopiero początek. Jeśli metoda okaże się bezpieczna i skuteczna, może otworzyć drogę do odwracania także innych zmian związanych ze starzeniem.
Spis treści: Eksperymentalna terapia ER-100 ER-100 ma cofać biologiczny zegar komórek Miliardy dolarów w wyścigu o długowieczność Od Gilgamesza do eksperymentów z odmładzaniem Pierwsze badania nad starzeniem Czynniki Yamanaki otworzyły drogę do cofania wieku komórek Altos Labs bada sposoby na odmładzanie Czynniki Yamanaki a odwracanie starzenia Czy można odmłodzić starą skórę? Dlaczego starzenie nie jest jednym procesem Czy przyszłym lekiem na starzenie będzie tabletka? Dryf mezenchymalny Naukowcy wprost o odwracaniu starzenia Bezpieczne odmładzanie komórek Od ER-100 do SL-100. Kolejnym krokiem ma być tabletka Czy jedna terapia może odmłodzić mózg, nerki i mięśnie? Biologiczna „kopia zapasowa” młodości Kto będzie mógł sobie pozwolić na nieśmiertelność? W kwietniu tego roku w niepozornym gabinecie lekarskim w Glendale doszło do przełomowego zabiegu. Biolog molekularny prof. David Sinclair obserwował, jak okulista podaje do lewego oka mężczyzny z zaawansowaną jaskrą niewielką ilość ER-100 – substancji, nad którą profesor pracował od lat. Zabieg odbywał się w ramach badań klinicznych zatwierdzonych przez FDA. Lekarz wcześniej zdezynfekował oko pacjenta jodyną i znieczulił je lidokainą. Jaskra to choroba, która uszkadza nerwy wzrokowe. Dotyka głównie osoby starsze i może prowadzić do ślepoty funkcjonalnej. Pacjent – mężczyzna po siedemdziesiątce – zmagał się z tą chorobą od dekad i przeszedł wiele operacji, które miały spowolnić jej rozwój. Obecnie zachował jednak tylko około 50 procent widzenia. Eksperymentalna terapia ER-100 Nowa terapia była czymś bezprecedensowym: wykorzystywała substancję, której nigdy wcześniej nie wstrzyknięto człowiekowi, a która mogła odwrócić skutki jaskry. Miała zasadniczo skłonić jego geny do cofnięcia biologicznego zegara w uszkodzonej wiązce włókien nerwu wzrokowego o całe dziesięciolecia – do czasu, gdy była ona zdrowa. David Sinclair długo czekał na tę chwilę. Jako profesor genetyki w Harvard Medical School, wraz ze swoim byłym doktorantem Yuanchengiem Ryanem Lu, przez ponad dekadę pracował nad formułą ER-100. Proces ten wymagał nie tylko modyfikacji białek, lecz także dołączenia do nich fragmentu materiału wirusowego, który miał kierować cząsteczki bezpośrednio do właściwych komórek. Prof. David Sinclair przyznał, że choć złagodzenie objawów jaskry u pacjentów przyniosłoby mu ogromną satysfakcję, nie to było jego głównym zamysłem. Jaskra okazała się po prostu dogodnym obiektem badań: uszkadza oko, które charakteryzuje się swoistym mechanizmem immunologicznym ograniczającym typową reakcję zapalną organizmu. Jeśli zastrzyk przyniesie oczekiwane rezultaty, ER-100 stanie się jednym z pierwszych leków zdolnych odwrócić uszkodzenia nerwów u ludzi. Już to byłoby przełomowym osiągnięciem. Prof. David Sinclair tworzył jednak tę substancję z jeszcze większą nadzieją – że wykona pierwszy krok w stronę całkowitego odwrócenia procesu starzenia. ER-100 ma cofać biologiczny zegar komórek ER-100 to cząsteczka zawierająca instrukcje potrzebne do wytwarzania czynników transkrypcyjnych – białek, które włączają i wyłączają geny. Trzy czynniki transkrypcyjne obecne w ER-100 w normalnych warunkach aktywują geny, z których ludzki zarodek korzysta, aby zapobiegać różnicowaniu komórek macierzystych w komórki nerwowe, skóry, serca i innych narządów. ER-100 zaprojektowano jednak tak, by w praktyce cofał komórki do wcześniejszego stanu. Można powiedzieć, że nakazuje im usunąć znaczną część zapisanych instrukcji prowadzących do przekształcania się w określone typy komórek, a także ślady nagromadzone przez lata na ich DNA wskutek działania takich czynników jak promieniowanie, obecne w powietrzu substancje chemiczne, palenie tytoniu czy stres. ER-100 ma przywracać komórkom bardziej młodzieńczy stan. Prof. David Sinclair porównuje ten proces do usuwania rys z powierzchni płyty CD. Laboratorium prof. Davida Sinclaira informowało już o sukcesach tej terapii u myszy i naczelnych, ale badanie prowadzone w Glendale jest pierwszym przypadkiem zastosowania ER-100 u człowieka. Procedura zatwierdzania leków przez FDA jest podzielona na kilka etapów. Zadaniem pierwszej fazy – która ostatecznie obejmie jednorazowe podanie zastrzyku 12 pacjentom z jaskrą i potrwa nawet pięć lat – jest wykazanie, że ER-100 nie powoduje szkód. Prof. David Sinclair oraz Life Biosciences, firma, która uzyskała licencję na terapię i prowadzi badanie, liczą jednak na znacznie więcej. Substancja zdolna cofnąć uszkodzenia nerwu wzrokowego poprzez odwrócenie zmian, które zaszły w nim z czasem, mogłaby być w stanie cofać uszkodzenia również w innych komórkach, przywracając je do wcześniejszego stanu. A gdyby udało się zapobiec starzeniu komórek, ludzie mogliby – przynajmniej teoretycznie – żyć wiecznie. Kiedy ktoś stawia sobie cel tak ogromny jak nieśmiertelność, zwykle nie jest jedynym, który do niego dąży. Zastrzyk podany w Glendale był w istocie najnowszym posunięciem w szybko nabierającym tempa i hojnie finansowanym wyścigu w dziedzinie biotechnologii przeciwstarzeniowej. Skala tych wysiłków zaczyna przypominać rozwój sztucznej inteligencji, tyle że ich celem jest odmładzanie ludzkiego ciała, a nie zastępowanie ludzkiego umysłu. Miliardy dolarów w wyścigu o długowieczność W 2013 roku współzałożyciel Google’a Larry Page rozpoczął poszukiwania nowego źródła młodości, finansując jednostkę o nazwie Calico Labs. Nazwa Calico jest skrótem od California Life Company. Wkrótce dziedzinę tę ogarnął ogromny entuzjazm. „Czy Google może pokonać śmierć?” – pytał na okładce magazyn „Time”. Gerontolog biomedyczny dr Aubrey de Grey zaczął głosić, że „pierwsza osoba, która dożyje tysiąca lat, prawdopodobnie już dziś żyje”. W ślad za tym pojawiła się fala nowych start-upów zajmujących się przeciwdziałaniem starzeniu, z których wiele dysponowało kapitałem pochodzącym od najbogatszych ludzi świata. Brian Armstrong, szef firmy kryptowalutowej Coinbase, w 2022 roku pomógł założyć spółkę NewLimit. „Najpierw choroby, potem długowieczność” – głosi jej strona internetowa. W tym samym roku Sam Altman, dyrektor generalny OpenAI, zainwestował w firmę Retro Biosciences, która ma podobny cel związany z przeciwdziałaniem starzeniu. Również w 2022 roku powstał gigant tej branży – Altos Labs z siedzibą w rejonie Zatoki San Francisco. Firma rozpoczęła działalność z kapitałem inwestycyjnym w wysokości trzech miliardów dolarów, z czego część – według doniesień – pochodziła od Jeffa Bezosa. Altos jest prawdopodobnie największym start-upem biotechnologicznym w historii. Ten wyścig przypomniał mi o ironii, na którą ponad sto lat temu zwrócił uwagę immunolog Élie Metchnikoff: „Choć długość życia człowieka należy do największych wśród ssaków, ludzie i tak uważają ją za zbyt krótką”. Wielu z nas pamięta moment z dzieciństwa, gdy po raz pierwszy dotarła do nas porażająca prawda: pewnego dnia umrzemy. Memento mori. Co gorsza, zanim to nastąpi, większość z nas doświadczy wielu lat stopniowej utraty sprawności. Osłabienie fizyczne, demencja, pogarszający się wzrok i słuch, nietrzymanie moczu, zaburzenia funkcji seksualnych – lista jest długa. Do 2050 roku na świecie będzie trzy razy więcej 80-latków niż dziś – blisko pół miliarda – a dla wielu z nas końcowy etap życia nie będzie przyjemny. Ale czy ten ostatni akt naprawdę musi tak wyglądać? A jeśli starzenie się nie jest nieuniknione? A jeśli nawet śmierć nie jest? Od Gilgamesza do eksperymentów z odmładzaniem Odkąd istnieje śmiertelność, ludzie próbują ją przechytrzyć. Epos o Gilgameszu, pochodzący z około 2000 roku p.n.e., opisuje roślinę nazywaną „starzec stanie się młody” – zanim jednak bohater zdąży ją wypróbować, kradnie ją wąż. Z kolei Herodot, grecki historyk żyjący około 500 roku p.n.e., pisał o legendarnym źródle spowalniającym starzenie. Ta wizja przyczyniła się później do tego, że Hiszpanie bezskutecznie poszukiwali fontanny młodości w Nowym Świecie. W czasach nowożytnych badacze zaczęli zadawać mniej fantastyczne, a bardziej precyzyjne pytania o starzenie. Czy proces ten zachodzi wyłącznie na poziomie całego organizmu? Tkanek? Komórek? Czy jego istoty należy szukać w nerwach? We krwi? W mózgu? A może w gruczołach? Na przestrzeni lat naukowcy sprawdzali różne teorie. Jeden ze współczesnych Metchnikoffowi badaczy, dr Serge Voronoff, uważał, że źródło młodości tkwi w narządach rozrodczych. W końcu co może bardziej kojarzyć się z młodością niż zdolność do dawania życia? Dr Serge Voronoff przeszczepiał cienkie fragmenty tkanki z jąder straconych przestępców na jądra zamożnych mężczyzn. Zabieg szybko stał się tak popularny, że musiał zacząć pozyskiwać tkankę od małp. Twierdził, że u jego pacjentów nastąpiła ogólna poprawa – mieli więcej energii, większą wytrzymałość, sprawniejszy umysł i lepszy wzrok. Współcześni historycy medycyny doszli jednak do wniosku, że wszelkie odczuwane korzyści były efektem placebo – pacjenci po prostu czuli się młodsi. Ale właściwie czym różni się poczucie, że jest się młodszym, od bycia młodszym? Pierwsze badania nad starzeniem Ważną wskazówkę w poszukiwaniu istoty starzenia przyniosła seria eksperymentów rozpoczętych w połowie XIX wieku. Badacze chirurgicznie łączyli ze sobą dwa szczury – jednego młodego i jednego starego – tak aby miały wspólny układ krążenia. Z czasem starszy szczur, korzystający z krwi młodszego, zaczynał zachowywać się jak młodszy osobnik. Poruszał się szybciej, a jego zmysły stawały się bardziej wyostrzone. Krew młodego szczura odmładzała starszego. Młodszy z kolei zaczynał chorować, ale wkrótce wracał do zdrowia. Przekonanie, że starzenie jest związane z czymś konkretnym, obecnym w samym organizmie, umocniło się w latach 60. XX wieku wraz z odkryciem, że również komórki są śmiertelne. Wcześniej naukowcy zakładali, że choć organizm jako całość może przestać funkcjonować, pojedyncza komórka mogłaby żyć wiecznie. Odkrycie, że prawidłowe komórki mogą podzielić się tylko około 50 razy, zanim wejdą w fazę senescencji, sugerowało, że także one mają ograniczoną długość życia. Dopiero w ciągu ostatnich 30 lat – już w epoce intensywnego rozwoju genetyki – zaczęto uzyskiwać poważne dowody na to, że ograniczenie to nie musi być bezwzględne. Jeden z pierwszych istotnych eksperymentów pokazujących, że proces starzenia można spowolnić, przeprowadzono w 1993 roku na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Francisco. Biolożka molekularna Cynthia Kenyon wykazała, że zmiana zaledwie jednego genu u nicienia Caenorhabditis elegans może wydłużyć jego życie o połowę. Robak, który wcześniej żył tylko dwa tygodnie, mógł teraz przeżyć trzy. Ponieważ geny C. elegans często mają swoje odpowiedniki u człowieka, trudno było zignorować znaczenie tego odkrycia dla badań nad starzeniem się ludzi. Czynniki Yamanaki otworzyły drogę do cofania wieku komórek Mimo wszystko nicienie to jedno, a ssaki – drugie. Na pierwsze kluczowe odkrycie dotyczące starzenia się człowieka trzeba było czekać jeszcze ponad dekadę. W 2005 roku prof. Shinya Yamanaka, wówczas naukowiec pracujący na Uniwersytecie w Kioto, próbował rozwiązać problem z dostępnością materiału badawczego. Naukowcy potrzebowali niedojrzałych komórek macierzystych – komórek obecnych w organizmie człowieka, zanim zaczną różnicować się w komórki narządów, nerwów i krwi – do wielu prowadzonych przez siebie badań. Naturalne źródło takich komórek, czyli niewykorzystane zarodki powstałe w wyniku procedur wspomaganego rozrodu, było jednak trudno dostępne. Na przykład rząd Stanów Zjednoczonych od 2001 roku niemal całkowicie zakazywał ich wykorzystywania. Prof. Shinya Yamanaka odkrył, że dojrzałą komórkę można niemal cofnąć do stanu sprzed zróżnicowania. W tym celu wykorzystał czynniki transkrypcyjne wytwarzane przez cztery geny, które pomagają utrzymywać komórki macierzyste w niedojrzałym stanie. Czynniki transkrypcyjne nakazywały komórce odwrócić część zmian, które jej geny wprowadzały przez lata. Białka te nie zmieniały samego materiału genetycznego komórki. Usuwały natomiast cząsteczki znajdujące się wokół genów i tworzące tak zwany epigenom. Należą do nich między innymi niewielkie cząsteczki wiążące się z DNA, zwane grupami metylowymi, które pomagają określać, kiedy inne geny mają się włączać lub wyłączać. To właśnie grupy metylowe pomagają kierować rozwojem zapłodnionej komórki jajowej w trakcie rozwoju człowieka. Te cztery białka wkrótce zaczęto nazywać, na cześć naukowca, czynnikami Yamanaki. W 2012 roku prof. Shinya Yamanaka otrzymał Nagrodę Nobla. Do tego czasu rodzące się środowisko badaczy zajmujących się długowiecznością zaczęło już podejrzewać, że jego odkrycie może również wskazywać drogę do odwracania procesów starzenia na poziomie komórkowym. Altos Labs bada sposoby na odmładzanie Prof. Juan Carlos Izpisua Belmonte zajmuje czołowe miejsce wśród badaczy zajmujących się przeciwdziałaniem starzeniu. Badania nad odmładzaniem są finansowane w dużej mierze przez prywatne przedsięwzięcia, dlatego uczestniczący w nich naukowcy nie mają większego obowiązku ujawniać innym badaczom – ani prasie – nad czym pracują. Mimo to w maju prof. Belmonte zaprosił mnie do swojego laboratorium w San Diego. Jadąc do ośrodka, położonego w powstającym właśnie centrum biotechnologicznym miasta, minąłem słynny Salk Institute, w którym prof. Belmonte pracował przez około 30 lat, zanim Altos skłoniło go do przejścia do swojej firmy. W laboratorium zobaczyłem rzędy lśniących, nieskazitelnie czystych półek, jaskrawoczerwone pojemniki na odpady biologicznie niebezpieczne i badaczy w nienagannie białych fartuchach. Wyglądało to tak, jakby ktoś potraktował zwyczajne laboratorium uniwersyteckie czynnikami prof. Shinyi Yamanaki i przywrócił mu świeżość pierwszego dnia użytkowania. Prof. Belmonte, wysportowany 66-latek z ogoloną głową, odpowiada za eksperyment, który zapoczątkował prawdziwą gorączkę złota wokół reprogramowania komórkowego. Przeprowadził go 10 lat temu, gdy był profesorem w Salk Institute. Minęło wówczas już kilka lat od chwili, gdy prof. Shinya Yamanaka za pomocą odkrytych przez siebie czynników transkrypcyjnych zdołał cofnąć dojrzałe komórki do stanu komórek macierzystych. Z czasem okazało się jednak, że cztery czynniki Yamanaki przypominają nie tyle łagodny środek czyszczący, ile wybielacz. Nikt nie potrafił kontrolować tego procesu, więc ich zastosowanie prowadziło do śmierci komórek albo do niekontrolowanego wzrostu komórek i rozwoju nowotworów. Czynniki Yamanaki a odwracanie starzenia Innowacja prof. Juana Belmontego polegała na takim dobraniu dawki i częstotliwości działania czynników Yamanaki, aby cofnąć komórki do stanu już po ich zróżnicowaniu, lecz nie aż tak daleko, by organizm utracił swoją strukturę i przestał prawidłowo funkcjonować. Aby kontrolować cały proces, zastosował również doksycyklinę, powszechnie używany antybiotyk, który w odpowiednio zmodyfikowanym genetycznie układzie może działać jak przełącznik włączający i wyłączający aktywność genów. Kluczowy eksperyment prof. Juana Belmontego przeprowadzono na myszach cierpiących na rzadką chorobę zwaną progerią – zespołem przedwczesnego starzenia, który występuje również u ludzi. Po zastosowaniu zmodyfikowanej przez niego terapii czynnikami Yamanaki myszy żyły średnio o 30 procent dłużej niż zwierzęta, które nie otrzymały leczenia. Następnie badacz przetestował swoją metodę na myszach z urazami, poza tym zdrowych. Wykazał, że dzięki czynnikom Yamanaki ich organizmy szybciej naprawiały uszkodzenia – a szybka regeneracja jest jedną z cech młodych komórek. Eksperyment przyciągnął uwagę na całym świecie. W przeciwieństwie do niektórych badaczy ze swojej dziedziny prof. Juan Belmonte nie ma skłonności do przesadnych deklaracji. Jak mówił wówczas, jego badanie wykazało, że „przy odpowiednio precyzyjnej regulacji starzenie można być może odwrócić”. Zastrzegał przy tym, że do pierwszych badań z udziałem ludzi potrzeba jeszcze 10 lat. W kolejnych latach wiele czasu poświęcił na rozważania nad naturą starzenia. Choć zależy mu na rozpoczęciu badań klinicznych, zdaje sobie sprawę, że jest to przedsięwzięcie długoterminowe. – Naszym celem jest stworzenie podstaw pod medycynę przyszłości, a nie rozwiązanie jednego konkretnego problemu – powiedział mi w laboratorium. Czy można odmłodzić starą skórę? Poprowadził mnie korytarzem obok stanowiska, na którym stał mikroskop i znajdowało się kilka próbek skóry w przezroczystych, szczelnie zamkniętych pojemnikach. Pod mikroskopem próbka pobrana od 21-letniej kobiety przypominała rzędy lekko zakrzywionych ziaren ryżu, starannie ułożonych przez niezwykle pedantycznego kucharza. Dla porównania w próbce skóry 75-letniej kobiety włókna wyglądały na chaotycznie splątane. Następnie profesor pokazał mi trzecią próbkę – także pobraną od 75-latki, lecz poddaną terapii z wykorzystaniem czynników Yamanaki. Nie była wprawdzie tak uporządkowana jak tkanka 21-latki, ale wyglądała przynajmniej tak, jakby ktoś starannie rozczesał jej włosy. Dalej, w innym miejscu laboratorium, specjalista od metod obliczeniowych i mikroskopista badali komórki skóry poddane działaniu czynników stresowych, porównując, które interwencje najskuteczniej odwracają powstałe uszkodzenia. Mikroskopista nie zaglądał jednak do stojącego obok mikroskopu. Nie musiał. Jego współpracownik zaprogramował system sztucznej inteligencji tak, aby oceniał tkanki i wybierał te, które najlepiej reagowały na leczenie. Naukowcy byli tam przede wszystkim po to, by go szkolić i obserwować jego pracę. Dlaczego starzenie nie jest jednym procesem Kiedy wróciliśmy do schludnego gabinetu profesora, podkreślił, że starzenie nie jest skutkiem jednego procesu. Pokazał mi grafikę przedstawiającą charakterystyczne cechy starzenia – diagram w formie koła, na którym zaznaczono różne czynniki prowadzące do senescencji. Należą do nich między innymi przewlekły stan zapalny oraz tak zwane skracanie telomerów, czyli proces, w którym ochronne zakończenia znajdujące się na końcach naszych chromosomów z czasem ulegają skróceniu. W rezultacie DNA może być kopiowane nieprawidłowo albo całkowicie przestać się replikować. Prof. Belmonte wyjaśnił, że te cechy starzenia pokazują, dlaczego badania nad odmładzaniem są tak trudne: w rzeczywistości nie jest to jedna dziedzina, lecz wiele różnych dziedzin naraz. Czynniki Yamanaki są bez wątpienia niezwykłe, ale niemal 20 lat po ich odkryciu wciąż niewiele wiadomo, w jaki sposób potrafią cofać oznaki starzenia w tak różnych typach komórek. Ludzkie ciało zawiera ponad 27 bilionów komórek, należących do około 200 różnych typów. Czynniki Yamanaki wydają się działać dobrze niemal wszędzie – ale dlaczego? Brzmi to niemal zbyt dobrze, by mogło być prawdziwe. Niektórzy sceptycznie nastawieni naukowcy ostrzegają, że być może rzeczywiście tak jest. Zwracają między innymi uwagę, że w części eksperymentów komórki mogą reagować na inne zmiany zachodzące w ich otoczeniu, a nie bezpośrednio na działanie czynników Yamanaki. Czy przyszłym lekiem na starzenie będzie tabletka? To, że w centrum badań nad przeciwdziałaniem starzeniu stoi tak ogromne pytanie, sprawiło, że laboratoria konkurujące o rozwiązanie problemu obrały bardzo różne strategie – od genetycznej modyfikacji czynników Yamanaki po poszukiwanie związków chemicznych, które potrafiłyby naśladować ich działanie. Jak dotąd nikomu nie udało się bezpiecznie zastosować u człowieka terapii genowej w formie doustnej, dlatego prof. David Sinclair uważa, że naprawdę uniwersalnym rozwiązaniem byłaby zapewne tabletka zawierająca koktajl substancji chemicznych, wykonujących te same zadania co czynniki Yamanaki. Całe przedsięwzięcie związane z badaniami nad odmładzaniem przypomina wyścig, w którym podstawową wiedzę zdobywa się równocześnie z opracowywaniem pierwszych terapii. NewLimit, start-up wspierany przez Briana Armstronga z Coinbase, planuje w przyszłym roku rozpocząć badania z udziałem ludzi nad własnym lekiem, który ma przywracać młodzieńcze funkcjonowanie komórek wątroby. Możliwe, że te pierwsze próby nie przyniosą żadnych rezultatów – przynajmniej nie w obecnej formie albo nie przez długi czas. Wystarczy przypomnieć sobie, ile razy badacze ogłaszali, że są o krok od wyleczenia raka. Przy tak wysokiej stawce trudno jednak oczekiwać, by w najbliższym czasie emocje wokół tej dziedziny opadły. Nawet prof. Shinya Yamanaka, który jeszcze do niedawna pełnił funkcję starszego doradcy naukowego zarządu Altos, jest zaskoczony możliwościami dziedziny, której narodziny sam zapoczątkował. Wcześniej napisałem do niego z pytaniem, jak wyobraża sobie jej przyszłość. W odpowiedzi mailowej zaznaczył, że nie uważa stosowania nazwanych jego nazwiskiem czynników za „jedyną możliwą metodę przeciwdziałania starzeniu”. Dryf mezenchymalny Na Uniwersytecie w Kioto prof. Shinya Yamanaka badał gen NAT1, który wpływa na rozwój zarodkowy. Okazało się, że jego usunięcie również powoduje cofnięcie komórek do mniej dojrzałego stanu. Prof. Belmonte powiedział mi, że pracuje nad sposobem uporządkowania całej tej dziedziny w ramach jednej koncepcji. Uważa, że znalazł nadrzędny mechanizm stojący za starzeniem. Nazywa go dryfem mezenchymalnym. Dryf mezenchymalny to naturalny proces komórkowy, w którym aktywność genów sprawia, że wyspecjalizowane komórki przekształcają się w fibroblasty – komórki uczestniczące w gojeniu ran, ale jednocześnie obniżające sprawność tkanek i przyczyniające się do rozwoju wielu chorób. Prof. Belmonte ponownie pokazał mi diagram przedstawiający cechy charakterystyczne starzenia i wyjaśnił, w jaki sposób każdą z nich można powiązać z dryfem mezenchymalnym. – Do tej pory przeanalizowaliśmy ponad 40 chorób u ludzi – podkreślił. – Nie mówimy już o myszach. Mówimy o ludziach. Jednym ze sposobów leczenia tego nadrzędnego problemu mogłoby być zastosowanie podstawowego zestawu czynników Yamanaki, ale z wprowadzonymi modyfikacjami genetycznymi. Prof. Belmonte ma nadzieję, że dzięki temu byłyby skuteczniejsze niż ER-100 prof. Davida Sinclaira. Sztuczna inteligencja przyspiesza te prace. Mimo to, gdy zapytałem go, czy jego zdaniem za jego życia uda się odwrócić którąkolwiek z oznak starzenia, pozostawał sceptyczny. Przypuszczał, że może nastąpić to za około 30 lat, dodając, że nie spodziewa się tego doczekać. Naukowcy wprost o odwracaniu starzenia Jeśli prof. Juan Carlos Izpisua Belmonte jest ostrożnym superego reprogramowania komórkowego, prof. David Sinclair jest jego impulsywnym id. W całej branży zauważyłem, że czasy ogromnych start-upów roztaczających wizje wielkich przełomów ustąpiły bardziej powściągliwemu językowi. Firmy coraz częściej podkreślają przede wszystkim praktyczne korzyści, których można spodziewać się w niedalekiej przyszłości. Dyrektor generalny Altos Labs Hal Barron powiedział mi, że Altos chce, aby medycyna przeszła „od modelu leczenia chorób do prawdziwego modelu dbania o zdrowie”. Z kolei Jerry McLaughlin, dyrektor generalny Life Biosciences – firmy, która uzyskała licencję na terapię ER-100 Sinclaira – podkreślał, że ich praca skupia się „tak naprawdę na jakości życia”, a nie na jego długości. Prof. David Sinclair nadal jednak nie obawiał się mówić wprost o tym, co inni ujmowali bardziej oględnie. Prof. Belmonte mówił ogólnie o odwracaniu chorób związanych ze starzeniem, takich jak zwłóknienie serca. Prof. David Sinclair miał bardziej konkretny plan. Po jaskrze chciałby zająć się utratą słuchu, a następnie chorobami wątroby. Historia śmiałych deklaracji prof. Davida Sinclaira przyniosła mu sporo krytycznych publikacji. Na początku tego roku nawet jego własny dyrektor operacyjny określił go na łamach „New York Timesa” jako osobę „zarówno sławną, jak i niesławną”. Potem miałoby przyjść najważniejsze trofeum – samo starzenie. Nie tylko choroby, które mu towarzyszą, lecz także leżący u ich podstaw mechanizm komórkowy. Sinclair powiedział, że ma nadzieję, iż w ciągu 20 lat powszechnie dostępne będą leki zdolne odwracać „niektóre aspekty starzenia”, a jeśli będziemy mieli szczęście, być może zobaczymy nawet coś, co odmładza cały organizm. Frustrowało go to, jak ostrożnie inni naukowcy wypowiadają się o konsekwencjach badań, które prowadzą zarówno oni, jak i on. – To tylko eufemizm – powiedział. – Przecież oczywiste jest, że jeśli nie chorujesz, to nie umierasz. Prof. David Sinclair, który ma 57 lat, spotkał się ze mną w swoim gabinecie w laboratorium Harvard Medical School. Przy wejściu wisiały oprawione w ramy kopie jego artykułów z czasopism „Cell” i „Nature”. Byłem jedynym dziennikarzem, któremu pozwolono odwiedzić jego laboratorium od czasu ogłoszenia badania dotyczącego jaskry. Wyjaśnił, że jego zainteresowanie starzeniem sięga dzieciństwa. Był bardzo związany ze swoją babcią, która na Węgrzech uciekała zarówno przed nazistami, jak i komunistami. Kiedy prof. David Sinclair miał cztery lata, zapytał ją, czy zawsze będzie przy nim. Powiedziała: „Nie, nie będę. Każdy umiera. Mnie kiedyś zabraknie. Potem zabraknie twoich rodziców. A pierwszy odejdzie twój kot”. Sinclair upadł na ziemię i rozpłakał się. Powiedział mi, że do dziś nie chce, by jego babcia miała rację. Między innymi dlatego przyjmuje kilka dostępnych bez recepty suplementów – w tym NAD+, koenzym komórkowy, któremu przypisuje się potencjalne właściwości przeciwstarzeniowe. Dodał, że zupa, którą właśnie zjadł, była jego pierwszym posiłkiem od sześciu dni. Miało to związek z jego badaniami nad korzyściami zdrowotnymi wynikającymi z ograniczenia kalorii. – Podjadam orzechy – doprecyzował. – Kiedy ostatnio byłem u lekarza, recepcjonistka poprosiła mnie o dowód tożsamości, bo nie uwierzyła, ile mam lat. Bezpieczne odmładzanie komórek Po zwiedzeniu laboratorium uczestniczyłem w spotkaniu około dwóch tuzinów jego badaczy – doktorantów i osób odbywających staże podoktorskie. Prezentację prowadziła kobieta po dwudziestce, która badała, czy czynniki Yamanaki mogą spowalniać rozwój nowotworów. Obecny sposób wykorzystywania tych czynników do odwracania procesów starzenia określiła mianem „częściowego reprogramowania”. Chodzi o to, że działanie czynników Yamanaki zostaje przerwane, zanim zdążą cofnąć komórkę aż do etapu sprzed jej zróżnicowania. Prof. David Sinclair, siedzący u szczytu stołu, natychmiast się wtrącił. – Chcę zakazać używania tych słów w laboratorium – powiedział. – Nie zamierzam przez resztę życia być nazywany „częściowym”. Zaproponował, by zespół zamiast tego posługiwał się określeniami „reprogramowanie in vivo” albo „odmładzanie”. Ostatecznie opowiedział się za terminem „programowanie iPSC”, odnoszącym się do indukowanych pluripotencjalnych komórek macierzystych. Kluczową innowacją prof. Davida Sinclaira w pracy z czynnikami Yamanaki było znalezienie sposobu na zwiększenie bezpieczeństwa tej metody. Jego zespół wykazał, że spośród czterech czynników transkrypcyjnych jeden odpowiada przede wszystkim za wzrost komórek – i to właśnie on wiązał się z ryzykiem rozwoju nowotworów podczas terapii. Zespół zaczął więc stosować pozostałe trzy czynniki bez niego i odkrył, że są znacznie mniej szkodliwe. Od ER-100 do SL-100. Kolejnym krokiem ma być tabletka Naukowcy najpierw przetestowali nową kombinację w organoidach – miniaturowych strukturach przypominających narządy, hodowanych w laboratorium. Następnie zastosowali ją w oczach żywych myszy, a później u naczelnych. W 2020 roku opublikowali w „Cell” artykuł zatytułowany „Turning Back Time”, w którym wykazali, że udało im się przywrócić wzrok leczonym myszom. Prof. David Sinclair powiedział mi, że choć danych jeszcze nie opublikowali, podobnie dobre wyniki uzyskali również u naczelnych. Prof. David Sinclair twierdził, że rozwiązanie skuteczne w oczach myszy powinno działać także w innych częściach organizmu. Dodał jednak, że technologia zastosowana w ER-100 zdążyła już zostać prześcignięta. Opracował nową terapię o nazwie SL-100 – od Sinclair Lab. Nie była to terapia genowa, lecz koktajl związków chemicznych, który można byłoby przyjmować w postaci tabletki. Co więcej, nie miał działać wyłącznie na poszczególne narządy. – To jest odmładzanie całego organizmu – powiedział. – I robimy to już od jakiegoś czasu. To szaleństwo. Pracujemy nad tym od ponad roku. Czekał na wyniki badań histopatologicznych myszy, które miały pokazać, czy można przejść do badań klinicznych z udziałem ludzi. Gdyby tabletka okazała się skuteczna w badaniach, leki przeciwstarzeniowe mogłyby stać się czymś, co lekarz wypisuje na receptę, a pacjent kupuje w zwykłej aptece. Czy jedna terapia może odmłodzić mózg, nerki i mięśnie? Prof. David Sinclair założył biały fartuch laboratoryjny i ruszyliśmy przez laboratorium. W porównaniu z laboratorium prof. Juana Carlosa Izpisuy Belmontego było ono niewielkie. Prof. David Sinclair twierdzi, że jego utrzymanie kosztuje zaledwie pięć milionów dolarów rocznie. Life Biosciences zebrało tylko ułamek kapitału, którym dysponuje Altos. Nie sprawiło to jednak, że cele prof. Davida Sinclaira stały się mniej ambitne. Najpierw minęliśmy badacza na stażu podoktorskim pracującego nad chorobami układu nerwowego, a następnie kolejnego, który zajmował się regeneracją komórek wątroby. Obaj wykorzystywali SL-100. – Mamy już mózg, nerki, mięśnie, neurony ruchowe – powiedział. – Odmłodziliśmy tkankę mózgową. Większość badaczy wątpi, by jedna terapia mogła mieć aż tak szerokie zastosowanie. Jak powiedział na początku tego roku czasopismu „Nature” Johnny Kim, badacz regeneracji w niemieckim instytucie biofarmaceutycznym TRON, próba przeprogramowania dużego narządu, takiego jak serce, mogłaby łatwo wpłynąć na sąsiednie komórki i doprowadzić do ich śmierci. – To wystarczyłoby, by przekształcić je w komórki nowotworowe – skomentował. Dotarliśmy do stanowiska, przy którym doktorant pracował nad jedną z największych zagadek badań nad starzeniem: w jaki sposób komórka pamięta swój wcześniejszy stan? Odwołując się do teorii informacji, prof. David Sinclair zakłada istnienie czegoś, co nazywa „obserwatorem” – cząsteczki w komórce, która zachowuje wszystkie dane o jej historii. Dzięki temu, gdy czynniki Yamanaki cofają komórkę do wcześniejszego etapu, ma ona pamięć tego, jak ten stan wcześniej wyglądał. Jeśli wyobrazimy sobie komórkę jako smartfon, prof. David Sinclair próbuje odnaleźć odpowiednik miejsca, do którego można sięgnąć po wyczyszczeniu wszystkich danych z telefonu, aby ponownie je odtworzyć. Badacz zauważył, że podobny mechanizm występuje już w naturze. Niedługo po zapłodnieniu komórki jajowej procesy zachodzące w zarodku usuwają informacje epigenetyczne odziedziczone wraz z DNA rodziców. <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2026/08/komorki-f0ba19b.jpeg" width="3072" height="2977" alt="Reprogramowanie komórkowe może sprawić, że wyspecjalizowane komórki dorosłego organizmu odzyskają zdolność przekształcania się w różne typy komórek. Takie indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste udało się między innymi przekształcić w komórki serca." title="komórki" /> Biologiczna „kopia zapasowa” młodości – Istnieje przełącznik, który mówi: teraz to wszystko wymazujemy i wracamy do młodego stanu – wyjaśnił. – Gdyby tak nie było, wszystkie dzieci rodziłyby się stare, pomarszczone i chore. Uważa również, że gdzieś w zarodku musi być przechowywana informacja o tym, jak taki młody stan powinien wyglądać. Badacz sprawdzał właściwości różnych kwasów nukleinowych, próbując ustalić, czy któryś z nich może pełnić rolę cząsteczki „obserwatora”. – Szukamy po prostu instrukcji – powiedział prof. David Sinclair. – W jaki sposób komórka zapisuje informację o młodości? Czy robi to białko? DNA? A może coś zupełnie innego? Powiedział mi, że zanim doszli do tego etapu, jego zespół wykorzystał sztuczną inteligencję do przeanalizowania około ośmiu miliardów związków. Nie chciał zdradzić, na którym kwasie nukleinowym obecnie się koncentruje – była to informacja zastrzeżona. Ktokolwiek zdołałby przejąć kontrolę nad takim biologicznym „systemem kopii zapasowej”, w praktyce kontrolowałby reprogramowanie komórek. A jak zauważał prof. David Sinclair, prawdopodobnie zdobyłby też Nagrodę Nobla. Badania przeciwstarzeniowe są nauką epoki przedsiębiorczości i ogromnych nierówności majątkowych. Prowadzą je prywatne firmy, które pilnie strzegą swoich odkryć, zamiast poddawać je – wraz z ewentualnymi wątpliwościami – szerszej debacie akademickiej. Dzięki temu prace postępują szybko, ale jednocześnie pozostawiają po sobie ogromne pytania etyczne, których publicznego rozważania nikt zdaje się nie uważać za swój obowiązek. Kto będzie mógł sobie pozwolić na nieśmiertelność? Co by się stało, gdyby na nieśmiertelność mogli pozwolić sobie tylko niektórzy? Co czekałoby nowe pokolenia, gdyby starzy ludzie nie umierali? Prof. Shinya Yamanaka zwrócił uwagę, że tej dziedzinie brakuje zasad etycznych. Zasugerowałem, że sytuację można porównać z obecną debatą na temat sztucznej inteligencji. – Samo znaczące wydłużanie życia może wiązać się z pytaniami jeszcze głębiej dotyczącymi ludzkiego istnienia i wartości niż sztuczna inteligencja. Tego rodzaju badania bezpośrednio dotykają bowiem fundamentalnych kwestii dotyczących ludzkości, w tym równowagi społecznej, życia i śmierci – odpowiedział. Zaapelował o „szeroką debatę społeczną”, zanim badania posuną się znacznie dalej. W laboratorium prof. David Sinclair obserwował, jak badacz umieszcza kroplę przezroczystej, lepkiej substancji zawierającej kwas nukleinowy w nanoporze – niewielkim sekwenatorze pozwalającym szybko określić naturę danej cząsteczki. – Nanopor już działa? – zapytał. – Jest przygotowany i gotowy. – Kiedyś coś takiego kosztowałoby miliard dolarów i zajmowało cały budynek – zachwycał się profesor. – Jeśli mam rację, to pierwszy raz, kiedy ktokolwiek przeprowadza taki eksperyment. W medycynie czasem przechodzi się do historii, a czasem nie. Tyle że nie da się tego wiedzieć – przynajmniej nie od razu. Badacz stał przy urządzeniu, gdy nanopor sekwencjonował kwas nukleinowy, i czekał na odpowiedź. Źródło: National Geographic
Praca w ogrodzie staje się nową receptą na zdrowie. Sprawdź, jak wspiera twoje ciało
Czy recepta na lepsze zdrowie rośnie tuż za oknem? Coraz więcej naukowców uważa, że regularne ogrodnictwo przynosi zaskakująco szerokie korzyści – od redukcji stresu i poprawy jakości snu, po sprawniejszą pracę mózgu, lepszą odporność i dłuższe życie.
Lekarze coraz częściej sięgają po rozwiązania wykraczające poza tradycyjne leczenie. Oprócz leków i terapii zalecają pacjentom także pracę w ogrodzie, która może wspierać zarówno zdrowie psychiczne, jak i kondycję fizyczną. Ogrodnictwo jako recepta na zdrowie Praktyka ta, znana jako recepta społeczna, zyskuje popularność na całym świecie. W 2020 roku rząd Wielkiej Brytanii przeznaczył 7,7 miliona dolarów na proekologiczne projekty z tego zakresu, mające na celu przeciwdziałanie problemom ze zdrowiem psychicznym. W Stanach Zjednoczonych hortiterapia jest oferowana weteranom cierpiącym na PTSD. Z kolei w Skandynawii ogrody terapeutyczne zapewniają stymulację sensoryczną osobom z schorzeniami neurologicznymi. Komik i pasjonat ogrodnictwa Zach Galifianakis trafnie ujął korzyści płynące z pracy w ogrodzie w swoim niedawnym programie Netfliksa „This Is a Gardening Show”: – Gdybym miał zaproponować jedno lekarstwo na ludzkie bolączki, byłby to ogród. Choć wypowiedź miała żartobliwy charakter, kryje się w niej sporo prawdy. Dziesięciolecia badań naukowych pokazują, że uprawa roślin korzystnie wpływa zarówno na ciało, jak i na mózg, a nawet może przyczyniać się do wydłużenia życia. Praca w ogrodzie wzmacnia ciało i redukuje stres Ogrodnictwo wiąże się z lepszą kondycją fizyczną, między innymi dlatego, że utrzymuje ciało w stałym ruchu. – Wymaga umiarkowanego, ale długotrwałego wysiłku. Niezależnie od tego, czy chodzi o sadzenie, przycinanie, noszenie worków z ziemią, przekopywanie grządek czy wożenie taczek – mówi dr Hugh Coyne. – Podniesienie tętna wywiera pozytywny wpływ na układ krążenia, ale również sama praca rąk i wykonywanie powtarzalnych czynności może skutecznie obniżać poziom kortyzolu. – Przebywanie na łonie natury pomaga również aktywować przywspółczulny układ nerwowy, czyli stan odpowiedzialny za odpoczynek i trawienie – wyjaśnia neurobiolożka dr Marion Oberhuber. – Docierają do nas bodźce z otoczenia, a nerw błędny przesyła sygnał, że jesteśmy bezpieczni, co obniża poziom stresu. Prace w ogrodzie mają wyjątkowo silne działanie, ponieważ zapewniają stymulację wielozmysłową: obserwowanie roślin i zwierząt, słuchanie śpiewu ptaków, dotykanie liści i ziemi oraz wdychanie naturalnych zapachów. Uspokajający wpływ ogrodnictwa może też przekładać się na lepszą jakość snu. Badanie opublikowane w 2025 roku wykazało, że osoby starsze uczestniczące w hortiterapii zgłaszały wyraźną poprawę jakości snu. Zdaniem badaczy istotną rolę mogło odegrać obniżenie poziomu stresu. – Jeśli śpisz źle z powodu podwyższonego lub przewlekle utrzymującego się poziomu kortyzolu, organizm nie jest w stanie regenerować się tak skutecznie, jak powinien – wyjaśnia dr Mia Soviero, badaczka z zakresu neuronauki. Ogrodnictwo może wspierać zdrowie także na inne sposoby. Osoby zajmujące się uprawą roślin zazwyczaj jedzą więcej owoców i warzyw, a najnowsze badania sugerują, że kontakt z roślinami i ziemią – nawet podczas pielęgnacji roślin w domu – może zwiększać ekspozycję organizmu na mikroorganizmy pomagające regulować odpowiedź immunologiczną i procesy zapalne. – Te mikroskopijne organizmy ograniczają reakcje zapalne w organizmie i wspierają korzystne funkcje układu odpornościowego – mówi dr Hugh Coyne. Ogrodnictwo służy naszemu mózgowi Nie musisz wozić ciężkich taczek ani wyhodować gigantycznych dyń, aby czerpać korzyści z pracy w ogrodzie. Lżejsze zajęcia, takie jak wysiewanie nasion, podlewanie czy przycinanie gałązek, również wywierają pozytywny wpływ na funkcje poznawcze i zdrowie psychiczne. Badanie przeprowadzone w 2024 roku wśród seniorów w Chinach wykazało, że regularna praca w ogrodzie wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem rozwoju demencji. Inne, mniejsze badanie pilotażowe z tego samego roku dowiodło, że hortiterapia łagodzi objawy depresji u osób, u których zdiagnozowano już otępienie. – Fascynującym efektem kaskadowym obniżenia poziomu kortyzolu jest wzrost stężenia czynników neurotroficznych. To oznacza, że neurony zyskują znacznie lepsze warunki do tworzenia nowych połączeń – wyjaśnia dr Marion Oberhuber. Praca z roślinami wyraźnie poprawia także nastrój. Analizy z 2021 roku wykazały, że doglądanie ogrodu dwa lub trzy razy w tygodniu redukuje stres i potęguje pozytywne emocje. Z kolei obszerny przegląd 40 badań z 2024 roku, oceniający m.in. poziom lęku i depresji, potwierdził znaczący, dobroczynny wpływ ogrodnictwa na dobrostan psychiczny. – Troska o roślinę i obserwowanie, jak rozkwita, daje ludziom ogromne poczucie sprawczości i celu. A to kluczowe czynniki chroniące nas przed stany lękowymi i depresyjnymi – dodaje dr Hugh Coyne. Dr Marion Oberhuber wskazuje, że istotną rolę w regulacji nastroju mogą odgrywać również mikroorganizmy glebowe. W jednym z badań pilotażowych u uczestników mających kontakt z glebą zawierającą określony szczep bakterii odnotowano wyższy poziom serotoniny we krwi. Choć nie oznacza to jeszcze, że zwykła ziemia ogrodowa zadziała identycznie na poziom serotoniny w samym mózgu, stanowi to cenną wskazówkę pokazującą, jak kontakt z naturą modyfikuje pracę naszego organizmu. Ogrodnictwo dostarcza także drobnych, niezwykle satysfakcjonujących nagród: wykiełkowane nasiono, otwierający się pąk czy roślina, która wraca do życia. Te krótkie momenty aktywują mózgowy układ nagrody, stymulując wyrzut dopaminy – neuroprzekaźnika odpowiedzialnego za dobre samopoczucie – za każdym razem, gdy uda nam się rozwiązać problem lub osiągnąć zamierzony cel. Czy praca w ogrodzie może przedłużyć życie? Uprawa roślin jest coraz częściej wiązana ze zdrowym starzeniem się – a być może także z dłuższą żywotnością. Badanie ankietowe z 2024 roku, przeprowadzone wśród 13 812 dorosłych Amerykanów, wykazało, że praca w ogrodzie na świeżym powietrzu wiąże się ze znacznie niższym ryzykiem zgonu. Podobnie wieloletnie badanie z 2026 roku wykazało, że regularne ogrodnictwo przekłada się na 22-procentowy spadek ryzyka umieralności oraz dłuższe telomery – ochronne struktury na końcach chromosomów, które naturalnie skracają się wraz z wiekiem. – Długość telomerów to w zasadzie jeden z podstawowych mierników naszego wieku biologicznego – wyjaśnia badaczka dr Mia Soviero. – Niższe ryzyko zgonu jest prawdopodobnie wynikiem połączenia kilku czynników, takich jak długotrwałe obniżenie poziomu kortyzolu, zdrowszy i bardziej aktywny styl życia, a być może również korzyści społeczne – mówi dr Marion Oberhuber. Dr Hugh Coyne zgadza się, że silne więzi społeczne od dawna wiązane są z lepszym zdrowiem i dłuższym życiem. – Chodzi także o to, by mieć wokół siebie ludzi, którzy mogą zauważyć objawy choroby albo dostrzec, że ktoś słabnie fizycznie i potrzebuje większego wsparcia. Niezależnie od tego, czy zajmujemy się roślinami samotnie, czy w towarzystwie innych, taka forma „rodzicielstwa wobec roślin” może się okazać wyjątkowo skuteczną receptą na dłuższe i zdrowsze życie. Źródło: National Geographic
Jesteśmy o krok od zatrzymania starzenia się mięśni. Przełomowe odkrycie japońskich badaczy
Z wiekiem tracimy siłę, a nasza tkanka mięśniowa ulega nieuchronnemu osłabieniu. To koszmar wszystkich tych, którzy dużo ćwiczą na siłowni, ale czują, że powoli dogania ich kalendarz. Przez lata uważano, że ten proces – nazywany w medycynie sarkopenią – jest w dużej mierze nieunikniony. Japońscy naukowcy udowodnili jednak, że bardzo się myliliśmy i odkryli niezwykły związek, który tworzy „superbiałka”. On dosłownie regeneruje mięśnie.
Mięśnie szkieletowe to jedna z pierwszych tkanek w naszym ciele, która drastycznie odczuwa upływ czasu. Proces starzenia prowadzi do mikrouszkodzeń, gromadzenia się tłuszczu i utraty włókien szybkokurczliwych, które odpowiadają za naszą siłę i dynamikę. Zespół badawczy z Uniwersytetu Kiusiu, kierowany przez prof. Ryuichiego Tatsumiego sprawdził, dlaczego naturalne mechanizmy naprawcze naszego ciała z wiekiem po prostu przestają działać. Wyniki ich pracy niosą ogromną nadzieję dla milionów ludzi. Nie tylko tych często goszczących na siłowni. Zardzewiały klucz do komórki. Dlaczego mięśnie się starzeją? Młode, zdrowie mięśnie wyposażone są w skuteczny system ratunkowy. Jego rdzeniem jest specjalne białko – czynnik wzrostu hepatocytów (HGF, który jest uniwersalny u wszystkich ssaków). Jak sama nazwa wskazuje, HGF pobudza regenerację komórek wątroby, ale działa też w innych tkankach. W normalnych warunkach „śpi” ono spokojnie w komórkach. Dopiero gdy mięsień ulega mikrourazom (np. podczas intensywnego treningu siłowego), HGF budzi się i łączy ze specjalnymi receptorami na mięśniowych komórkach macierzystych. Zmusza je to do natychmiastowego namnażania, naprawy i nadbudowy uszkodzonych włókien. Działa jak sprawny klucz, a cały mechanizm chodzi bez zarzutu. Dlaczego na starość ta funkcja przestaje działać? Problem w tym, że starzenie się organizmu brutalnie zakłóca ten proces. Naukowcy odkryli wcześniej, że z upływem lat białko HGF ulega niekorzystnej przemianie chemicznej zwanej nitracją. Można to porównać do sytuacji, w której klucz rdzewieje i przestaje pasować do zamka. Białko wciąż jest obecne w ciele, ale traci zdolność do aktywowania komórek macierzystych. W efekcie, mimo prób treningu, rozpoczyna się powolny zanik mięśni. Narodziny „Super HGF” Japońscy badacze postanowili sprawdzić, czy odpowiednio silne przeciwutleniacze zdołają uchronić biologiczny „klucz” przed zardzewieniem. Skupili się na dwóch związkach siarki z grupy trisiarczków. Eksperymenty pokazały, że jeden z nich – trisiarczek kwasu liponowego (LASSS) – zadziałał jak tarcza, która zablokowała proces niszczenia białka HGF., Podwójna moc regeneracji Przełomowe było jednak zwiększenie dawki LASSS. Związek ten sprawnie zneutralizował zagrożenie i wszedł w bezpośrednią interakcję z białkiem, nieznacznie zmieniając jego strukturę. W ten sposób narodziło się „Super HGF”. Zmodyfikowane białko wiązało się z receptorami komórek macierzystych ponad dwukrotnie silniej niż w normalnych warunkach i stało się całkowicie odporne na uszkodzenia chemiczne. To odkrycie przerosło najśmielsze oczekiwania samych badaczy. Od myszy do ludzi Aby upewnić się, że to biologiczne „hakowanie” mięśni działa nie tylko w laboratoryjnej probówce, naukowcy przetestowali LASSS na myszach cierpiących na atrofię (zanik mięśni) spowodowaną unieruchomieniem. Wyniki potwierdziły niezwykłą skuteczność związku w żywych organizmach – proces niszczenia białek naprawczych został drastycznie zahamowany. Należy jednak pamiętać, że na razie testy przeprowadzono wyłącznie na modelach zwierzęcych. Zanim terapia oparta na „Super HGF” trafi do szpitali, klinik sportowych czy aptek, naukowców czekają dalsze, długotrwałe badania (najpierw na naturalnie starzejących się zwierzętach, a ostatecznie – rygorystyczne testy kliniczne na ludziach). Nadzieje są ogromne. Jeśli skuteczność związku LASSS potwierdzi się u ludzi, wreszcie zyskamy prawdziwe narzędzie do walki ze starzeniem się tkanki. W praktyce oznaczałoby to ratunek przed atrofią dla pacjentów przykutych do łóżka, dłuższą samodzielność dla seniorów oraz zachowanie wypracowanej siły u osób aktywnych fizycznie. Co więcej, ze względu na uniwersalność białka HGF u ssaków, z odkrycia szybko skorzysta również weterynaria, przywracając dawną sprawność naszym starzejącym się psom i kotom. Źródło: Scientific Reports Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Żyjemy o dekadę dłużej, ale w chorobie. Gorzka prawda o współczesnej medycynie
Współczesna medycyna dokonała cudu – w ciągu zaledwie jednego pokolenia wydłużyliśmy średnią długość życia o prawie dekadę. Ten sukces ma jednak mroczną stronę. Zyskaliśmy dodatkowe lata, ale spędzamy je w chorobie, bólu i niepełnosprawności. Jak to w ogóle możliwe?
Z obszernego raportu „Global Burden of Disease” (GBD), opublikowanego na łamach prestiżowego czasopisma „The Lancet Public Health”, płynie niepokojący wniosek: długość życia rośnie szybciej niż jakość naszego zdrowia. Zjawisko to naukowcy nazywają „luką zachorowalności” (ang. morbidity gap), a statystyki pokazują, że rośnie ona w zatrważającym tempie na całym świecie. Przepaść w liczbach Dane zebrane przez badaczy mówią same za siebie. W 1990 roku średnia oczekiwana długość życia na świecie wynosiła 64,6 lat. W 2023 roku było to już 73,8 lat. Wzrosła także oczekiwana długość życia w zdrowiu, ale drastycznie wolniej. W efekcie czas spędzony w złym stanie zdrowia wydłużył się z 8,8 do 10,7 lat. Oznacza to, że obecnie przeciętny człowiek spędza blisko 15% całego swojego życia, zmagając się z przewlekłymi schorzeniami. Co gorsza, problemy te nie dotyczą wyłącznie wieku podeszłego – pogorszenie zdrowia uderza w nas przez cały okres dorosłości. Bogaci i kobiety cierpią najdłużej, bo najdłużej żyją Wydawać by się mogło, że to kraje rozwijające się mają największy problem ze zdrowiem obywateli. Nic bardziej mylnego. Największą cenę za długowieczność płacą państwa wysokorozwinięte. Kraje o najwyższym wskaźniku rozwoju społeczno-demograficznego (SDI) mają najszerszą lukę zachorowalności. W 2023 roku rekordy biły Stany Zjednoczone (aż 14 lat w chorobie), Australia (13,9) oraz Kanada (13,7). Dla porównania, w Afryce Subsaharyjskiej wskaźnik ten wynosił dokładnie 9 lat. Nie oznacza to, że powinniśmy równać do krajów mniej rozwiniętych – nasze osiągnięcia cywilizacyjne sprawiły jednak, że potrafimy utrzymać chorych przy życiu, ale nie potrafimy zapewnić im komfortu funkcjonowania. Wyraźne różnice widać także w podziale na płeć. Kobiety żyją średnio dłużej od mężczyzn w niemal każdym zakątku globu, jednak ten dodatkowy czas to także lata pełne dolegliwości. W ubiegłym roku luka zachorowalności dla kobiet wyniosła 12,1 roku, podczas gdy u mężczyzn – 9,3 roku. Co odbiera nam zdrowie? Skoro nie zabijają nas już tak często ostre infekcje bakteryjne czy wirusowe (badania wykazały, że nawet pandemia COVID-19 nie odwróciła tego trendu), co sprawia, że chorujemy? Naukowcy wskazują, że za ponad 57% lat przeżytych w złym zdrowiu odpowiada stosunkowo wąska grupa przewlekłych, niezakończonych śmiercią schorzeń. Na pierwszym miejscu znajduje się cichy wróg współczesnego, siedzącego trybu życia: zaburzenia układu mięśniowo-szkieletowego, ze szczególnym uwzględnieniem bólu lędźwi. Kolejne pozycje zajmują zaburzenia psychiczne (depresja i stany lękowe), choroby narządów zmysłów (np. postępująca utrata słuchu) oraz powikłania poupadkowe. Eksperci z Institute for Health Metrics and Evaluation (IHME) alarmują – najważniejsze nie jest już tylko wydłużanie życia (ang. lifespan), ale wydłużanie życia w zdrowiu (ang. healthspan). Główne przyczyny, które napędzają tę epidemię niepełnosprawności – stale podwyższony poziom cukru we krwi, wysokie BMI czy palenie tytoniu – są w dużej mierze modyfikowalne. Zamiast skupiać się na ratowaniu życia w jego schyłkowej fazie, systemy ochrony zdrowia muszą pilnie zainwestować w profilaktykę i codzienną rehabilitację. Po co nam dłuższe życie, skoro nie możemy się nim cieszyć? Źródło: The Lancet Public Health Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Twój pies starzeje się dokładnie tak, jak ty. Weterynarze odkryli biologiczny dowód łączący oba gatunki
Więź między człowiekiem a psem jest jeszcze głębsza, niż się zdawało. Dzielimy z czworonogami nasze domy, harmonogram dnia i codzienne nawyki… ale podobieństwo sięga jeszcze dalej. Z jakiegoś powodu zegary biologiczne obu gatunków tykają w uderzająco zbliżony sposób, a sygnały komórkowe przewidujące długość naszego życia są niemal identyczne z psimi.
Amerykańscy naukowcy z Texas A&M University dokonali przełomowego odkrycia w dziedzinie gerontologii. Przebadali oni próbki krwi psów pod kątem specyficznych biomarkerów, które precyzyjnie obrazują procesy komórkowe zachodzące w organizmie. Wyniki, opublikowane w czasopiśmie „The Journals of Gerontology”, zestawiono następnie z pięcioma wielkimi badaniami nad ludzką śmiertelnością. Molekularne wzorce (odpowiadające m.in. za reakcje na stres, metabolizm oraz zdrowie poznawcze i sprawność mózgu) zwiastujące długowieczność lub wczesną śmierć są u obu gatunków niesamowicie zbieżne. Ale dlaczego? Metaboliczny odcisk palca Lekarka weterynarii dr Kate Creevy wyjaśnia, że kluczem do zagadki okazały się metabolity – niewielkie cząsteczki chemiczne powstające w ciele podczas naturalnych procesów życiowych. Zamiast analizować te związki pojedynczo, naukowcy przyjrzeli się tysiącom z nich jednocześnie. Dlaczego? Ponieważ dopiero w dużej grupie tworzą one unikatowy, czytelny wzorzec, który badacze określają mianem komórkowego „odcisku palca”. Ten biologiczny ślad pozwala z ogromną precyzją odczytać, w jakiej kondycji znajduje się cały organizm na poziomie mikroskopowym. Wykryte w ten sposób wzorce działają jak wskaźniki ostrzegawcze (biomarkery). Same w sobie nie są bezpośrednią zapowiedzią śmierci, ale doskonale demaskują ukryte procesy napędzające starzenie, takie jak stany zapalne czy komórkowe reakcje na stres. Prawdziwy przełom nastąpił, gdy naukowcy porównali psi „odcisk palca” z danymi ludzkimi. Cząsteczki, które chronią przed przedwczesnym zgonem (lub zwiększają jego ryzyko) u psów, są dokładnie takie same jak u ludzi. Medycyna na czterech łapach Psy stały się więc sposobem na zrozumienie ludzkiego starzenia. Ale dlaczego? Chodzi o naszą wspólną codzienność. Psy dzielą z nami środowisko, dietę oraz poziom aktywności fizycznej. Ich styl życia jest najczęściej bezpośrednią kalką nawyków właścicieli – w przeciwieństwie np. do kotów, które zachowują znacznie większą niezależność w swoich rytuałach. Co ważne, badacze mogą obserwować proces starzenia u psów w znacznym przyspieszeniu. Podczas gdy ludzie dożywają średnio ponad 70 lat, przeciętna długość życia psa wynosi zaledwie 12–13 lat. Dzięki temu naukowcy mogą uzyskać miarodajne wyniki w ułamku czasu, który byłby potrzebny do przeprowadzenia analogicznych obserwacji na populacji ludzkiej. Fakt, że dzielimy te same komórkowe mechanizmy, pozwala badaczom na bezproblemowe wykorzystywanie wiedzy z badań nad ludźmi na rzecz psów (i odwrotnie). Recepta na psią długowieczność Odkrycie wspólnych biomarkerów śmiertelności jest bardzo istotnym punktem wyjścia do głębszego poszukiwania metod na wydłużenie życia w zdrowiu. Zanim jednak powstaną innowacyjne, oparte na genetyce terapie weterynaryjne, wnioski z analiz pozostają niezwykle pragmatyczne. Skoro starzejemy się fizjologicznie w ten sam sposób, mechanizmy profilaktyki również są identyczne. Dbanie o odpowiednio zbilansowaną dietę, utrzymywanie prawidłowej wagi ciała oraz zachowanie sprawności ruchowej i poznawczej jest kluczowe dla zdrowia naszego czworonoga. Póki co możemy jednak wysnuć z badania ciekawe wnioski – z dużym prawdopodobieństwem to, co służy naszemu zdrowiu, jest niemal na pewno dobre również dla naszego psa (oczywiście pamiętając o tym, że nie mogą jeść niektórych naszych smakołyków – czekolado, patrzę na ciebie). Źródło: Journals of Gerontology Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Dlaczego się starzejemy? Odkryto gen, który może wpływać na długość życia
Nowe badanie ujawniło działanie genu, który zwiększa szanse na sukces we wczesnym okresie życia, ale później może przyspieszać starzenie i rozwój chorób nowotworowych. To rzadki eksperymentalny dowód na istnienie biologicznego kompromisu między młodością a długowiecznością.
Od chwili narodzin nasze ciało nieustannie się zmienia. W pierwszych latach życia organizm koncentruje się na wzroście – komórki dzielą się w zawrotnym tempie, rozwijają się narządy, układ nerwowy tworzy miliardy nowych połączeń, a kości i mięśnie szybko zwiększają swoją masę. W okresie dojrzewania proces ten jeszcze przyspiesza. Hormony uruchamiają biologiczny program, którego celem jest osiągnięcie dojrzałości płciowej i przygotowanie organizmu do przekazania genów kolejnemu pokoleniu. Gen, który zarówno wspiera rozwój, jak i przyczynia się do naszej śmierci Przez długi czas wydawało się, że dojrzewanie i starzenie to dwa odrębne etapy życia. Naukowcy coraz częściej wskazują jednak, że są one częścią tego samego procesu. Mechanizmy, które pomagają nam szybko rosnąć, regenerować tkanki i osiągać pełnię sprawności, mogą z czasem zacząć działać na naszą niekorzyść. Komórki gromadzą uszkodzenia DNA, spada skuteczność napraw organizmu, a ryzyko chorób związanych z wiekiem stopniowo rośnie. Potwierdzają to nowe badania opublikowane na łamach czasopisma „Nature Communications”. Badacze odkryli, że VGLL3 to kluczowy gen, który wspiera szybki wzrost i wczesną reprodukcję, jednocześnie zwiększając ryzyko starzenia się i nowotworów w późniejszym wieku. Gen ten występuje zarówno u ludzi, jak i u wielu gatunków zwierząt. Badacze twierdzą, że ich odkrycie dostarcza rzadkich dowodów na to, że ewolucja faworyzuje korzyści we wczesnym okresie życia, nawet kosztem długofalowego zdrowia. Badanie na afrykańskich rybach Badanie zostało przeprowadzone przez międzynarodowy zespół naukowców, którym przewodzili badacze z Uniwersytetu Hebrajskiego. Autorzy w swojej pracy twierdzą, że znaleźli potwierdzenie teorii antagonistycznego plejotropizmu. W biologii ewolucyjnej to sytuacja, w której ten sam gen ma jednocześnie korzystne i szkodliwe skutki, ale w różnych etapach życia organizmu. Naukowcy badaniom poddali Nothobranchius furzeri. To gatunek słodkowodnej ryby z rzędu karpieńcokształtnych. Osiąga zaledwie 6,5 cm długości. Występuje w południowo-wschodnim Zimbabwe. Gatunek jest rzadki i zagrożony z powodu utraty siedlisk i zanieczyszczania zbiorników wodnych, np. poprzez spryskiwanie pól uprawnych środkami owadobójczymi. Zespół skupił się właśnie na badaniu genu VGLL3, który występuje również u ludzi. U ryb uczeni poddali go modyfikacji za pomocą technologii CRISPR. Zaobserwowali, że ryby rosły szybciej i wcześniej osiągały dojrzałość płciową, co mogłoby zapewnić przewagę reprodukcyjną w środowisku naturalnym. Natura nie stawia na długowieczność Autorzy pracy zauważyli też jednak, że korzyści te wiązały się ze znacznymi kosztami w dalszej perspektywie czasu. Te same ryby wykazywały krótszą długość życia i wyższą częstość występowania nowotworów związanych z wiekiem, w tym nowotworów przypominających czerniaka. – W efekcie złapaliśmy ewolucję na gorącym uczynku dokonywania kompromisu. Przez lata pytaliśmy, dlaczego nasze ciała nie mogą po prostu być zdrowe w nieskończoność. Ten gen daje nam bezpośrednią odpowiedź. Natura nie stawia na długowieczność, lecz na ciągłość. Jesteśmy stworzeni do sprintu, a nie do maratonów – powiedział dr Itamar Harel z Uniwersytetu Hebrajskiego. Dalsze analizy wykazała, że ​​VGLL3 wpływa na kluczowe procesy biologiczne, w tym podział komórek, aktywność komórek macierzystych i naprawę DNA. Naukowcy twierdzą, że zwiększona aktywność komórkowa może pomóc wyjaśnić zarówno szybki rozwój obserwowany u młodszych ryb, jak i akumulację uszkodzeń, które prowadzą do chorób u starszych osobników. – Fascynujące i nieco przerażające jest to, że rak, którego obserwujemy u ryb, nie jest przypadkowym zbiegiem okoliczności. To bezpośredni cień ich młodzieńczej witalności. Ten sam mechanizm, który napędza komórkę do budowy młodego organizmu, przejmuje kontrolę nad systemem, aby zbudować guz w starszym organizmie. Jeśli zrozumiemy ten mechanizm, możemy w końcu dowiedzieć się, jak zapanować nad tą korelacją – wyjaśnia dr Harel. „Odkrycie może przyczynić się do przyszłych działań w zakresie profilaktyki nowotworów i badań mających na celu wydłużenie zdrowego życia” – podkreślili w oświadczeniu autorzy pracy. Naukowcy uważają, że kolejnym krokiem w badaniach będzie sprawdzenie, czy możliwe będzie oddzielenie korzystnego wpływu genu na wczesnym etapie życia od jego szkodliwych konsekwencji w późniejszym okresie. Źródło: Nature Communications Nasz autor Jakub Rybski Dziennikarz i reporter, miłośnik kina niezależnego, literatury, ramenu, motocykli i dobrego rocka. Wcześniej związany z telewizją TVN24, obecnie pracuje w RMF FM. W National-Geographic.pl pisze regularnie o historii, nauce i przyrodzie. Publikował m.in. w „Viva! Man” i National Geographic Traveler”.
Alzheimer daje o sobie znać nawet dekadę przed utratą pamięci. Te objawy powinny wzbudzić czujność
Choroba Alzheimera wysyła pierwsze sygnały ostrzegawcze w sposób, który rzadko kojarzymy z utratą sprawności umysłowej. Te pięć objawów może pojawić się nawet dekadę przed wystąpieniem pierwszych wyraźnych zaburzeń pamięci.
Spis treści: Wczesne objawy Alzheimera mogą pojawić się na długo przed problemami z pamięcią Problemy z zarządzaniem finansami Utrzymująca się utrata masy ciała Subtelne zmiany językowe Osłabienie zmysłu węchu Znaczące zmiany nastroju Co mogą zrobić pacjenci i ich rodziny Może się wydawać, że osoba z chorobą Alzheimera lub inną formą demencji budzi się pewnego ranka i nagle zaczyna mieć trudności z przypomnieniem sobie ważnych informacji. Naukowcy wiedzą jednak, że proces poprzedzający pierwsze objawy zaburzeń pamięci jest znacznie bardziej złożony. Nawet dekadę przed wystąpieniem zaburzeń pamięci w mózgu mogą już zachodzić subtelne procesy chorobowe. – W tym okresie wiele osób nie ma oczywistych objawów poznawczych, ale w rzeczywistości w mózgu zachodzą już zmiany – mówi dr Yuan Zhang, badaczka zajmująca się chorobą Alzheimera na Uniwersytecie Columbia. Zmiany te mogą nawet poprzedzać pojawienie się blaszek amyloidowych (płytek starczych), wykrywanych w badaniach obrazowych, które stanowią znany wyróżnik tego schorzenia. Szacuje się, że obecnie około 6 milionów Amerykanów żyje z jakąś postacią demencji, a wraz ze starzeniem się populacji liczba ta może się podwoić. Dlatego naukowcy coraz pilniej koncentrują się na mniej widocznych, wczesnych zmianach. Wczesne objawy Alzheimera mogą pojawić się na długo przed problemami z pamięcią Część badaczy analizuje obrazowanie mózgu oraz biopsje jelit w poszukiwaniu innych markerów, które mogłyby ujawniać wcześniejsze sygnały demencji. Inni szukają wskazówek we krwi. Naukowcy z Washington University in St. Louis poinformowali niedawno, że białko powiązane z chorobą Alzheimera może z dokładnością do kilku lat oszacować, kiedy u części osób rozwiną się zauważalne objawy. Nadal jednak potrzeba znacznie więcej badań, zanim testy te będą mogły przewidywać, kto może zachorować – i kiedy dokładnie mogą pojawić się u niego zaburzenia pamięci. W międzyczasie eksperci pracują nad powiązaniem innych fizycznych lub społecznych oznak, które mogą pojawiać się na lata przed pogorszeniem pamięci. Żadna z nich nie wskazuje definitywnie, że demencja jest nieuchronna (za częścią tych zmian mogą stać problemy zdrowotne możliwe do leczenia, takie jak zaburzenia tarczycy, niedobory witamin czy inne schorzenia). Jednak – zwłaszcza gdy występują łącznie – czynniki te mogą dostarczać ważnych wskazówek, które powinny skłonić lekarzy do przeprowadzenia dalszej oceny, a być może nawet doprowadzić do wcześniejszego rozpoznania. Oto pięć zmian odkrytych przez naukowców, które mogą cię zaskoczyć. Problemy z zarządzaniem finansami Osoby z demencją często zapominają o płaceniu rachunków. Mimo to zaskoczeniem dla naukowców było udokumentowanie w 2020 roku faktu, że zaległości w płatnościach mogą pojawić się nawet na pełne sześć lat przed postawieniem diagnozy. Nowsze badanie wykazało, że zmiany w sferze finansowej są jeszcze rozleglejsze i bardziej złożone. W ciągu tych samych sześciu lat poprzedzających diagnozę osoby te zaczynają również przekazywać innym więcej pieniędzy, niż mogą sobie na to pozwolić, oraz stają się coraz bardziej podatne na oszustwa finansowe. Są także bardziej skłonne do podejmowania ryzykownych inwestycji. – Osoby, które przez lata miały dobrze zdywersyfikowany portfel inwestycyjny, nagle zaczynają uważać, że świetnym pomysłem jest przeniesienie całych oszczędności emerytalnych w akcje spółki, o której ktoś przekazał im poufną wskazówkę – mówi Lauren Nicholas, profesor geriatrii na University of Colorado i współautorka badania. Według badania, w którym przeanalizowano raporty kredytowe i inne dane finansowe, stan posiadania często drastycznie spada w latach poprzedzających diagnozę. Utrzymująca się utrata masy ciała Nieoczekiwana utrata masy ciała może być objawem wielu schorzeń, w tym tak poważnych jak nowotwory. Gdy jednak lekarze wykluczą tego rodzaju przyczyny, mogą zbagatelizować problem. Zdaniem dr Yuan Zhang byłby to błąd. Badacze od dawna obserwują związek między niską masą ciała a demencją, jednak badanie opublikowane przez dr Yuan Zhang w 2024 roku wykazało, że istotna może być nie tyle całkowita masa ciała, ile jej tendencja spadkowa. Jak wynika z badania, utrata masy ciała często zaczyna się dekadę przed rozpoznaniem demencji zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet, a proces ten przyspiesza na dwa do czterech lat przed diagnozą. Dr Yuan Zhang przypuszcza, że w proces ten może być zaangażowanych wiele czynników, w tym możliwa utrata apetytu lub zmniejszona energia potrzebna do gotowania. Możliwe jest również, że sama utrata masy ciała przyspiesza procesy psychiczne. Badania wykazały na przykład, że poziom leptyny – hormonu zaangażowanego w regulację głodu – ma związek z pogorszeniem funkcji poznawczych. Subtelne zmiany językowe Na siedem lat przed rozpoznaniem choroby Alzheimera u ludzi mogą już pojawiać się subtelne zmiany w złożoności wypowiedzi – wynika z badań opublikowanych w czasopiśmie „The Lancet”. Gdy komputery przeanalizowały dane z szeroko zakrojonego, wieloletniego badania obejmującego około 1200 uczestników, wykryły określone zmiany w mowie, które pozwalały z 74-procentową dokładnością przewidzieć, u kogo rozwinie się choroba. Jeden z segmentów testowych wykorzystywał zadanie polegające na opisie obrazka – metodę szeroko stosowaną w diagnozowaniu demencji. Uczestnicy proszeni są w nim o opisanie rysunku przedstawiającego chłopca, który spada ze stołka kuchennego, sięgając po słoik z ciastkami, podczas gdy w pobliżu znajdują się jego siostra i matka. Niektóre osoby, które zaliczyły test, wykazywały jednak sygnały, które później powiązano z zaburzeniami pamięci – zapisywanie swoje odpowiedzi w krótkich, telegraficznych zdaniach, pomijając przedimki (charakterystyczne dla języka angielskiego). Opisy były również mniej precyzyjne. Zamiast używać dokładnych określeń, takich jak „matka” i „syn”, badani częściej posługiwali się określeniami ogólnymi, takimi jak „kobieta” i „chłopiec”. Osłabienie zmysłu węchu Zmysł węchu może ulec pogorszeniu w wyniku naturalnych procesów starzenia. Również leki, takie jak beta-blokery, infekcje wirusowe – z których najsłynniejszą jest COVID-19 – oraz inne schorzenia mogą hamować zdolność do wyczuwania aromatów czy zapachów. Zatem, choć spadek zdolności wykrywania zapachów nie wskazuje automatycznie na nadchodzącą chorobę poznawczą, może być jej sygnałem. W przypadku jednego z badań, za każdy punkt utracony w 16-punktowym teście powonienia, ryzyko późniejszego zdiagnozowania choroby Alzheimera u uczestników wzrastało o 22 procent. Dlaczego tak się dzieje? Analizy obrazów mózgu i próbek tkanek u myszy oraz ludzi z 2025 roku wykazują, że komórki odpornościowe w mózgu mogą błędnie uznać włókna nerwowe łączące się z centrum przetwarzania zapachów za niepotrzebne i zaatakować je, demontując tym samym te kluczowe połączenia. Pozostaje niejasne, dlaczego układ odpornościowy u tych osób błędnie obiera te komórki za cel. Znaczące zmiany nastroju Apatia, drażliwość, impulsywność, chwiejność emocjonalna, a nawet depresja kliniczna lub zaburzenia lękowe mogą być oznakami nadchodzącego pogorszenia funkcji poznawczych. – W danym momencie możemy sądzić, że u tej osoby rozwinęła się depresja, ale w ciągu kolejnych kilku lat, gdy pojawiają się u niej trudności z pamięcią, obraz diagnozy staje się jaśniejszy – tłumaczy dr Lea Marin, kierowniczka psychiatrii geriatrycznej w Mount Sinai Behavioral Health Center w Nowym Jorku. W jednym z badań u ponad połowy osób z prawidłowymi funkcjami poznawczymi w latach poprzedzających rozpoznanie zaburzeń pamięci rozwinął się co najmniej jeden objaw związany z nastrojem. Tego rodzaju badania skłoniły autorów artykułu przeglądowego sprzed kilku lat do wniosku, że zmiany behawioralne są „powszechne w stadium przed demencją i ściśle związane z postępem upośledzenia funkcji poznawczych”. Co mogą zrobić pacjenci i ich rodziny Nie wiadomo jeszcze, czy postęp choroby można zatrzymać po zaobserwowaniu tych wczesnych sygnałów. Jednak poprawa ogólnego stanu zdrowia – w dowolnym momencie, a zwłaszcza gdy ktoś zauważy którykolwiek z tych objawów – może przynieść korzyści poznawcze, twierdzi dr Lea Marin. Wykazano, że stosowanie diety opartej na nieprzetworzonej żywności z ograniczoną ilością cukru, a także włączenie technik zarządzania stresem i wsparcia społecznego, pomaga spowolnić postęp demencji. Nowe badanie na zwierzętach ujawniło, że ćwiczenia fizyczne wzmacniają nieszczelną barierę krew-mózg, co może poprawić zdrowie mózgu. Ponadto schorzenia wpływające na serce oddziałują również na mózg. Na przykład wysokie ciśnienie krwi w wieku średnim wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia demencji w późniejszym życiu. Wszelkie zmiany fizyczne, społeczne lub behawioralne, które zauważasz u siebie albo u członka rodziny, omów z lekarzem, ponieważ – jak uważa dr Lea Marin – może to skłonić do przeprowadzenia dalszej oceny. Lekarze nie prowadzą rutynowych badań przesiewowych wszystkich pacjentów pod kątem upośledzenia funkcji poznawczych, ale zazwyczaj badają osoby, które zauważają u siebie zmiany. Lekarze podstawowej opieki zdrowotnej zwykle przeprowadzają skrócone badanie, natomiast neurolodzy wykonują bardziej kompleksową diagnostykę. Wczesne rozpoznanie jest szczególnie pomocne, ponieważ terapie infuzyjne ukierunkowane na blaszki amyloidowe w mózgu w przebiegu choroby Alzheimera działają najlepiej na początku choroby (trwają badania kliniczne mające ocenić, czy metody te mogą być skuteczne także przed pojawieniem się problemów poznawczych). Nawet jeśli jest zbyt wcześnie, by rozważać farmakoterapię, „nigdy nie jest za wcześnie”, by podejmować decyzje dotyczące planowania opieki medycznej lub planowania finansowego, jeśli demencja może pojawić się w czyjejś przyszłości – podkreśla dr Lea Marin. Źródło: National Geographic
Komórki „zombie” uszkadzają wątrobę i postarzają organizm. Ich usunięcie odwraca szkody
Stare makrofagi to komórki „zombie”, które – jak wykazali naukowcy z UCLA – gromadzą się w starzejących tkankach i w wątrobie przy chorobie stłuszczeniowej. U myszy ich selektywne usunięcie znacząco zmniejszyło stan zapalny i cofnęło uszkodzenia wątroby mimo niezdrowej diety.
Zespół naukowców z University of California w Los Angeles (UCLA) wskazał konkretną grupę komórek odpornościowych, która może po cichu napędzać procesy starzenia się organizmu. Chodzi o stare makrofagi — komórki, które przestają się dzielić, ale nie znikają z tkanek, tylko podtrzymują w nich przewlekły stan zapalny. W badaniach na myszach ich selektywne usunięcie wyraźnie poprawiło kondycję wątroby nawet wtedy, gdy zwierzęta pozostawały na diecie wysokotłuszczowej i wysokocholesterolowej. Stare makrofagi to tzw. komórki zombie. Z biegiem czasu w DNA każdej naszej komórki gromadzi się coraz więcej uszkodzeń. Jeśli będzie ich za dużo, komórka może przejść w stan tzw. senescencji. To swoisty stan zawieszenia. Takie komórki nie funkcjonują już prawidłowo, ale też nie obumierają. Produkują natomiast wiele szkodliwych substancji, odpowiedzialnych m.in. za przewlekłe stany zapalne i uszkodzenia tkanek. Sprzyja to rozwojowi chorób nowotworowych, miażdżycy, zaćmy czy schorzeń stawów Czy makrofagi naprawdę się starzeją? Makrofagi to komórki układu odpornościowego, które patrolują niemal każdą tkankę: sprzątają resztki komórkowe, „pożerają” patogeny i wspierają gojenie. Przez lata w świecie nauki trwała jednak dyskusja, czy w ogóle potrafią wejść w stan senescencji. Zdrowe makrofagi z natury wykazują część markerów kojarzonych z senescencją, co utrudniało odróżnienie komórki sprawnej od tej, która stała się biologicznym balastem. Badacze z UCLA odkryli podpis molekularny oparty na jednoczesnej obecności dwóch białek — p21 i TREM2. Taka kombinacja ma precyzyjnie wskazywać makrofagi, które utraciły prawidłową funkcję, a jednocześnie utrzymują w tkance sygnały prozapalne. A jeśli da się precyzyjnie rozpoznać „winowajcę”, to łatwiej śledzić jego rolę w chorobie i ocenić sens ewentualnego leczenia celowanego. Substancje niszczące wybiórczo komórki zombie to tzw. senolityki. Badania wykazały, że w wątrobach młodych myszy stare makrofagi stanowiły ok. 5% populacji, natomiast u starych — już ok. 60–80%. Temu wzrostowi towarzyszył narastający, przewlekły stan zapalny, typowy dla starzenia się organizmu. Cholesterol uruchamia lawinę, a wątroba płaci rachunek Starzenie nie jest jedynym czynnikiem, który pcha makrofagi w stronę senescencji. W laboratorium wystarczyła ekspozycja zdrowych makrofagów na wysokie stężenia cholesterolu LDL, by komórki zaczęły zachowywać się jak „zombie”: zatrzymywały podziały, wydzielały białka zapalne i wykazywały sygnaturę p21–TREM2. Ten trop szczególnie mocno łączy mechanizm z chorobą stłuszczeniową wątroby. Wiąże się ona z niezdrowym żywieniem oraz zbyt wysokim poziomem cholesterolu we krwi. W praktyce oznacza to, że nadmiar lipidów nie tylko odkłada się w narządzie, ale może też przebudowywać skład komórkowy wątroby: wzmacnia populację makrofagów zombie. W tle pobrzmiewa szersze pytanie: czy dieta wysokotłuszczowa i wysokocholesterolowa może przyspieszać biologiczne starzenie, uruchamiając podobny proces w innych tkankach — np. w mózgu, sercu czy tkance tłuszczowej? Wskazywane są też możliwe powiązania z chorobami związanymi z wiekiem, w tym z chorobami neurodegeneracyjnymi, w przebiegu których komórki podobne do makrofagów (mikroglej) funkcjonują w środowisku pełnym obumarłych fragmentów neuronów. Usunięcie komórek „zombie” przestawiło metabolizm W trakcie badań z udziałem myszy naukowcy sięgnęli po ABT-263 – senolityk, czyli związek, który selektywnie uruchamia obumieranie komórek w stanie senescencji. U transgenicznych zwierząt karmionych dietą wysokotłuszczową i wysokocholesterolową zaobserwowano wyraźną poprawę parametrów związanych z wątrobą: jej masa zmniejszyła się, podobnie jak masa całego ciała. Po leczeniu wątroba miała też zdrowszy, bardziej czerwony kolor. To sugeruje, że samo „wyczyszczenie” starych makrofagów może przynieść metaboliczne korzyści nawet bez zmiany diety – przynajmniej w tym modelu zwierzęcym. Jednocześnie badacze podkreślają ograniczenia: senolityk ABT-263, choć skuteczny u myszy, jest zbyt toksyczny, by myśleć o jego szerokim zastosowaniu u ludzi. Kolejnym krokiem ma być poszukiwanie substancji, które eliminowałyby selektywnie stare makrofagi w stanie senescencji bez poważnych działań ubocznych. Takie badania na pewno mają sens. Analiza danych z biopsji wątroby u ludzi także wykazała podwyższoną liczbę starych makrofagów. Warto pamiętać, że choroba stłuszczeniowa wątroby dotyka ok. 30% dorosłych Polaków. Przy ograniczonych możliwościach leczenia i wczesnej, nieinwazyjnej diagnostyki, metody identyfikowania i niszczenia komórek zombie mogą w przyszłości uchronić wiele osób przed chorobami i przedwczesną śmiercią. Czy senolityki to rozwiązanie idealne? Niestety, nie do końca. Badania wykazały, że komórki senescentne odgrywają także pozytywną rolę – są organizmowi niezbędne m.in. w procesie gojenia się ran. Nie możemy więc pozbyć się ich wszystkich, bo byłoby to groźne dla zdrowia. Źródło: Nature Aging
To proste hobby ma zaskakujący efekt dla zdrowia. Wystarczy lornetka i trochę cierpliwości
Nowe badania sugerują, że mózg starzeje się wolniej nie tylko od grania w szachy, czytania, czy rozwiązywania sudoku. Korzyści dla zdrowia daje także obserwacja ptaków.
Spis treści: Badacze zbadali mózgi miłośników ptaków Obserwacja ptaków opóźnia starzenie mózgu Różne hobby są korzystne dla zdrowia Okazuje się, że obserwacja ptaków to nie tylko zwykłe hobby, ale także wymagające zajęcie angażujące wiele funkcji poznawczych. Najnowsze badanie opublikowane w czasopiśmie „Journal of Neuroscience” pokazuje, że osoby, które przez lata przypatrują się ptakom, rozpoznają konkretne gatunki i płeć tych latających zwierząt, mogą spodziewać się konkretnych korzyści dla mózgu, w szczególności w kontekście jego starzenia. Badacze zbadali mózgi miłośników ptaków Zespół badaczy porównał doświadczonych ptasiarzy z osobami, które na co dzień mają inne zajęcia i nie biorą udziału w takich aktywnościach. Badani uczestnicy wykonywali zadania polegające na rozpoznawaniu gatunków oraz zapamiętywaniu różnych bodźców wizualnych. Ich mózgi badano przy użyciu obrazowania metodą rezonansu magnetycznego. Dzięki temu naukowcy mogli sprawdzić nie tylko to, jak badani radzą sobie z zadaniami, ale również jakie zmiany zachodzą w ich strukturach mózgu. – W porównaniu z nowicjuszami, eksperci wykazali niższą średnią dyfuzyjność w obszarach czołowo-ciemieniowych i tylnych obszarach korowych, a także tendencję do bardziej stopniowego wzrostu złożoności ruchowej związanej z wiekiem – napisali badacze w swojej pracy. Oznacza to, że długotrwałe, wymagające hobby, jak w tym przypadku obserwacje ptaków, może sprawić, że mózg działa lepiej i wolniej traci sprawność wraz z wiekiem. Obserwacja ptaków opóźnia starzenie mózgu Badacze stawiają tezę, że intensywny trening wymagany do osiągnięcia biegłości w danej dziedzinie modyfikuje nasz mózg. „Zmiany w strukturze mózgu zaobserwowano w przeszłości w takich dziedzinach jak muzyka, sport i nawigacja” – podkreślili naukowcy. To wszystko ma bezpośredni związek z neuroplastycznością, czyli zdolnością mózgu do przebudowywania się pod wpływem doświadczeń. Regularne wykonywanie złożonych zadań, takich jak rozpoznawanie gatunków ptaków, wymagające jednocześnie uwagi, pamięci i analizy wzrokowej, prowadzi do wzmacniania połączeń między neuronami i lepszej organizacji struktur mózgowych. W efekcie mózg działa sprawniej i staje się znacznie bardziej odporny na procesy starzenia. To właśnie dlatego u osób rozwijających tego typu umiejętności obserwuje się wolniejszy spadek funkcji poznawczych i większą tzw. rezerwę poznawczą. – Nabywanie umiejętności dzięki obserwacjom ptaków może być korzystne dla funkcji poznawczych w miarę starzenia się – mówi neurobiolog Erik Wing z Instytutu Badawczego Rotmana w Kanadzie. Co ciekawe, badanie sugeruje, że zdobyta wiedza i doświadczenie mogą wspierać także inne funkcje poznawcze. Uczestnicy z większym doświadczeniem w obserwacji ptaków lepiej radzili sobie z zadaniami wymagającymi zapamiętywania i porównywania nowych informacji, zwłaszcza gdy mogli odwołać się do już posiadanej wiedzy. Różne hobby są korzystne dla zdrowia To może oznaczać, że mózg wykorzystuje wypracowane schematy również w innych sytuacjach. Autorzy pracy podkreślają, że kluczowe znaczenie ma tutaj poziom zaangażowania. Obserwowanie ptaków na zaawansowanym poziomie to proces wymagający nie tylko wiedzy, ale też ciągłego skupienia, szybkiego podejmowania decyzji i analizy szczegółów, często w zmieniających się warunkach, bo np. zwierzę nie siedzi na gałęzi, tylko jest w trakcie lotu albo wzlatuje nagle na wyższą gałąź. To sprawia, że mózg jest stale aktywizowany i zmuszany do pracy na wysokim poziomie. Jednocześnie naukowcy zaznaczają, że ich wyniki nie oznaczają, iż samo hobby może całkowicie zatrzymać proces starzenia się mózgu czy uchronić przed chorobami neurodegeneracyjnymi. Wskazują jednak wyraźnie, że długotrwałe rozwijanie wymagających umiejętności może istotnie spowolnić pogarszanie się funkcji poznawczych i poprawić ogólną kondycję mózgu. – Biorąc pod uwagę, że doświadczeni obserwatorzy ptaków potrafią wykorzystywać swoją wiedzę do wspierania umiejętności poznawczych w swoim obszarze doświadczenia, naukowcy podkreślają potrzebę dalszych badań, które wyjaśnią, jak zmiany w strukturze mózgu związane z wiekiem wpływają na sprawność umysłową w późniejszym życiu – podsumowują naukowcy. Źródło: Journal of Neuroscience Nasz autor Jakub Rybski Dziennikarz i reporter, miłośnik kina niezależnego, literatury, ramenu, motocykli i dobrego rocka. Wcześniej związany z telewizją TVN24, obecnie pracuje w RMF FM. W National-Geographic.pl pisze regularnie o historii, nauce i przyrodzie. Publikował m.in. w „Viva! Man” i National Geographic Traveler”.
Lekarze przez lata twierdzili, że chrząstka nie może się regenerować. Teraz zmieniają zdanie
Nowe badania sugerują, że uszkodzenia stawów mogą nie być tak trwałe, jak kiedyś sądzono. Naukowcy opracowują metody, które mogą pobudzić chrząstkę do regeneracji lub zatrzymać proces jej niszczenia. To otwiera nowe możliwości w walce z chorobą zwyrodnieniową stawów.
Spis treści: Leczenie koncentruje się na łagodzeniu bólu Nowa metoda odbudowy chrząstki. Naukowcy tworzą „rusztowanie” dla stawów Dlaczego wraz z wiekiem chrząstka traci zdolność do regeneracji Stan zapalny niszczy chrząstkę. Naukowcy próbują zatrzymać ten proces Terapia genowa może być świetnym rozwiązaniem Chrząstka rzadko zwraca naszą uwagę – dopóki nie zacznie zawodzić. Przez dekady pacjenci z artretyzmem słyszeli ten sam wyrok: gdy chrząstka się zużyje, nie jest w stanie się odtworzyć. W przeciwieństwie do wielu innych tkanek w organizmie ma ona bardzo słabe ukrwienie, co znacząco ogranicza jej zdolność do regeneracji po urazie. To biologiczne ograniczenie pomaga wyjaśnić, dlaczego choroba zwyrodnieniowa stawów – spowodowana stopniowym rozpadem chrząstki – dotyka co piątą dorosłą osobę w Stanach Zjednoczonych i pozostaje jedną z głównych przyczyn niepełnosprawności na świecie. Leczenie koncentruje się na łagodzeniu bólu Ponieważ nie istnieje zatwierdzony lek, który potrafiłby spowolnić lub odwrócić przebieg choroby, leczenie koncentruje się przede wszystkim na łagodzeniu bólu i utrzymaniu sprawności poprzez fizjoterapię. Gdy uszkodzenia stają się poważne, jedynym rozwiązaniem bywa operacja wymiany stawu. Przez lata powszechnie zakładano, że utrata chrząstki jest nieunikniona i stanowi mechaniczną konsekwencję coraz dłuższego życia ludzi. Dziś naukowcy zaczynają kwestionować to założenie. Zamiast tylko łagodzić skutki uszkodzeń lub zastępować zniszczone stawy protezami, badają, czy można „namówić” chrząstkę do samoregeneracji. Nowa metoda odbudowy chrząstki. Naukowcy tworzą „rusztowanie” dla stawów Jedna z metod skupia się na odbudowie chrząstki od podstaw. – Ruch jest jak odcisk palca. To znak życia – mówi prof. Samuel Stupp, chemik i inżynier z Northwestern University. – Jeśli nie możemy poruszać się bez bólu, trudno czuć się w pełni sobą. Badania prof. Samuela Stuppa opierają się na założeniu, że przywrócenie struktury chrząstki może pomóc w zapoczątkowaniu jej regeneracji. Jego zespół opracował materiał w formie zastrzyku, który ma nie tylko uzupełniać powstałe ubytki, ale także stworzyć warunki sprzyjające wzrostowi nowej tkanki. To swoiste biologiczne „rusztowanie”, zbudowane z krótkich fragmentów białek oraz zmodyfikowanej formy kwasu hialuronowego, wprowadza się bezpośrednio w uszkodzone obszary stawu. Po wprowadzeniu do stawu materiał samoczynnie organizuje się w mikroskopijne włókna, które splatają się w miękką, ale wytrzymałą sieć. Struktura ta bardzo przypomina zdrową chrząstkę, a co równie ważne – wysyła sygnały biologiczne, które kierują okoliczne komórki do tworzenia nowej tkanki, zamiast prowadzić do powstawania tkanki bliznowatej. Aby sprawdzić, jak materiał zachowuje się pod realnym obciążeniem, naukowcy przetestowali go na owcach, których stawy kolanowe są zbliżone do ludzkich pod względem rozmiaru i sił działających podczas ruchu. W ciągu sześciu miesięcy w stawach leczonych za pomocą rusztowania zaczęła powstawać nowa chrząstka bogata w kolagen typu II i proteoglikany – cząsteczki odpowiadające za wytrzymałość i elastyczność zdrowej chrząstki. Odbudowana tkanka bardziej przypominała naturalną chrząstkę niż słabszą chrząstkę włóknistą, która często powstaje po standardowych metodach leczenia, takich jak operacja mikrozłamań (microfracture). Wyniki badań sugerują więc, że tak powstała odbudowa tkanki może być znacznie trwalsza niż w przypadku dotychczas stosowanych terapii. Dlaczego wraz z wiekiem chrząstka traci zdolność do regeneracji Odbudowa struktury chrząstki to jednak tylko jeden element układanki. Sam proces starzenia się organizmu sprawia, że stawy stopniowo tracą zdolność do regeneracji. Naukowcy ze Stanford University koncentrują się dziś na biologii starzenia oraz zmianach molekularnych, które powodują, że chrząstka staje się coraz mniej zdolna do naprawy. Helen Blau, profesor mikrobiologii i immunologii na Uniwersytecie Stanforda, odkryła białko o nazwie 15-PGDH, którego poziom stale rośnie wraz z wiekiem. Enzym ten rozkłada kluczową cząsteczkę niezbędną do naprawy tkanek, co z czasem spowalnia procesy regeneracyjne i prowadzi do stopniowej utraty funkcji narządów. Białka te nazywane są „gerozymami” – to molekularne regulatory, które wpływają na przebieg i tempo procesów starzenia w organizmie. Prof. Helen Blau wraz z prof. Nidhi Bhutani odkryły, że u starszych myszy zablokowanie 15-PGDH cofnęło utratę chrząstki, która zwykle towarzyszy starzeniu się stawów kolanowych. U zwierząt z urazami przypominającymi zerwanie więzadła krzyżowego (ACL) terapia zapobiegła rozwojowi choroby zwyrodnieniowej stawów. Leczone myszy poruszały się sprawniej i mocniej obciążały uszkodzoną kończynę, co jest wyraźnym sygnałem poprawy funkcjonowania stawów. Wyniki te potwierdzono również w badaniach ludzkich tkanek. Próbki chrząstki pobrane podczas operacji wymiany stawu kolanowego zareagowały w warunkach laboratoryjnych na działanie inhibitora, wytwarzając nową chrząstkę szklistą – gładką i sprężystą tkankę, która umożliwia płynny ruch stawów. Stan zapalny niszczy chrząstkę. Naukowcy próbują zatrzymać ten proces Starzenie się może powoli ścierać chrząstkę, ale stan zapalny potrafi zniszczyć ją znacznie szybciej. W Mayo Clinic prof. Christopher Evans, profesor chirurgii ortopedycznej i medycyny molekularnej, skupia się mniej na odrastaniu tkanki, a bardziej na zwalczaniu sygnałów zapalnych, które napędzają rozwój choroby. – Jeśli uda nam się przerwać cykl zapalny, będziemy mogli uratować staw, zanim całkowicie zawiedzie – mówi prof. Evans. Prof. Evans od dziesięcioleci bada interleukinę-1, białko pomagające organizmowi reagować na urazy. W zdrowej tkance jej rola jest krótkotrwała. W chorobie zwyrodnieniowej białko to utrzymuje się, podsycając stan zapalny i przyspieszając rozpad chrząstki. Blokowanie go za pomocą zastrzyków okazało się trudne, ponieważ białka wprowadzone do stawu są szybko wypłukiwane przez naczynia krwionośne i układ limfatyczny. Terapia genowa może być świetnym rozwiązaniem Prof. Evans i jego współpracownicy dostarczyli instrukcje genetyczne bezpośrednio do kolana, skłaniając komórki stawu do produkcji własnych zapasów naturalnego białka przeciwzapalnego. Po pojedynczym zastrzyku staw stawał się w pewnym sensie samowystarczalnym źródłem terapii, utrzymując stały poziom cząsteczki ochronnej, zamiast tracić ją w ciągu kilku godzin. W jednym z wczesnych badań bezpieczeństwa poziom tego białka pozostawał podwyższony w płynie stawowym przez co najmniej rok, a jednocześnie nie odnotowano poważnych skutków ubocznych związanych z terapią. Uczestnicy zgłaszali także mniejszy ból i poprawę sprawności stawu, choć badanie było niewielkie i nie miało na celu oceny długoterminowych efektów. We wczesnym badaniu bezpieczeństwa poziom białka w płynie stawowym pozostawał podwyższony przez co najmniej rok, nie wykazując przy tym poważnych skutków ubocznych. Uczestnicy zgłaszali mniejszy ból i poprawę sprawności stawu, choć badanie było niewielkie i nie miało na celu oceny efektów długoterminowych. Obecnie trwają większe badania kliniczne. Celem tej metody nie jest bezpośrednia odbudowa chrząstki, lecz przerwanie cyklu zapalnego, który przyspiesza jej degradację, oraz ochrona stawu przed dalszym uszkodzeniem. Żadna z tych strategii nie została jeszcze potwierdzona jako trwała i skuteczna w dużych badaniach klinicznych z udziałem ludzi. Razem pokazują jednak wyraźną zmianę w sposobie, w jaki naukowcy zaczynają postrzegać chorobę zwyrodnieniową stawów. Przez wiele lat traktowano ją głównie jako nieunikniony efekt zużycia organizmu wraz z wiekiem. Coraz częściej jednak uznaje się ją za proces biologiczny, w którym kluczową rolę odgrywają cząsteczki, komórki i struktura tkanek. To z kolei oznacza, że w przyszłości choroba może lepiej reagować na nowe metody leczenia i interwencje medyczne. Źródło: National Geographic
Niektórzy ludzie starzeją się, a ich mózgi pozostają młode. Naukowcy tłumaczą to zjawisko
Nowe badania dostarczyły przełomowych dowodów w trwającym od dekad sporze naukowym o regenerację mózgu. Uzyskane wyniki mogą całkowicie zmienić sposób leczenia chorób takich jak alzheimer czy demencja.
Spis treści: Czy dorosły mózg potrafi się regenerować? Pierwsze dowody na neurogenezę Neurogeneza u dorosłych to chimera? Co o neurogenezie mówią nowe badania? Niektórzy badacze pozostają sceptyczni Od zarania współczesnej neuronauki obowiązywało jedno, zdawało się niepodważalne przekonanie, sformułowane przez Santiago Ramóna y Cajala, ojca tej dziedziny: u dorosłych komórki mózgowe są „stałe, skończone i niezmienne. Wszystko może umrzeć, nic nie może się zregenerować” – ogłosił na początku XX wieku. „Zmienić ten surowy wyrok, jeśli to możliwe, należy do nauki przyszłości”. Czy dorosły mózg potrafi się regenerować? Przez ostatnie dekady nauka konsekwentnie próbowała tego dokonać. Doprowadziło to do długotrwałej debaty na temat tego, czy u dorosłych ludzi powstają nowe komórki mózgowe – ten proces nazywamy neurogenezą. Artykuł opublikowany niedawno w czasopiśmie „Nature” wywołał falę entuzjazmu, gdyż zdawał się rozstrzygać ten spór na korzyść zwolenników regeneracji. Sugeruje on, że sekretem superagers (super-seniorów) – osób o wyjątkowych zdolnościach poznawczych jak na swój wiek – może być fakt, że posiadają oni więcej nowych neuronów niż ich rówieśnicy. To już drugie badanie w ciągu ostatniego roku, które zdaje się potwierdzać możliwość zachodzenia neurogenezy. Mimo to nie wszyscy eksperci są przekonani. Okazuje się, że znalezienie dowodów na neurogenezę jest niezwykle trudnym zadaniem. Jednak odkrycie to mogłoby całkowicie zmienić sposób, w jaki leczymy choroby takie jak Alzheimer czy demencja. Pierwsze dowody na neurogenezę W 1962 roku Josef Altman, ówczesny neurobiolog z MIT, jako jeden z pierwszych rzucił wyzwanie teorii Cajala. Wykorzystał on znakowanie radioaktywne, aby wykazać, że u dorosłych szczurów nowe neurony powstawały w kilku regionach mózgu – w tym w hipokampie, czyli obszarze odpowiedzialnym za naukę i pamięć. Większość ekspertów była jednak zgodna, że odkrycia Altmana dotyczące gryzoni nie mają zastosowania u ludzi. Minęły kolejne trzy dekady, zanim komukolwiek udało się znaleźć dowody na istnienie neurogenezy w dorosłym ludzkim mózgu. W 1998 roku neurobiolog Fred „Rusty” Gage zbadał pośmiertnie tkanki pacjentów onkologicznych, którym podawano bromodeoksyurydynę – związek chemiczny wchłaniany przez komórki będące w trakcie podziału. Prof. Gage wraz ze swoim zespołem odkrył, że w hipokampie tych pacjentów rzeczywiście dochodziło do podziałów neuronów. Był to pierwszy dowód na to, że w mózgach dorosłych ludzi powstają nowe komórki. Mimo to badania te nie pozwalały na bezpośrednią obserwację powstawania żywych komórek mózgowych. Opierały się one na markerach chemicznych – wspomnianej bromodeoksyurydynie – oraz analizie tkanek pośmiertnych. Część ekspertów wskazywała, że znakowanie tym związkiem może być trudne do zinterpretowania, ponieważ procesy obumierania lub naprawy komórek mogą potencjalnie prowadzić do wyników fałszywie dodatnich. Dla Agnes (Yu) Luo, genetyczki molekularnej z University of Cincinnati, najbardziej przekonującym dowodem na neurogenezę u dorosłych była praca z 2014 roku. Zaprezentowano w niej nowatorskie podejście, polegające na badaniu poziomu związków promieniotwórczych w ludzkich tkankach mózgowych pobranych po śmierci. Neurogeneza u dorosłych to chimera? W latach 1945–1963 testy broni atomowej wyrzuciły do atmosfery ogromne ilości substancji promieniotwórczych. Wśród nich znajdowały się izotopy węgla-14, które gromadzą się w DNA dzielących się lub nowo powstających komórek. Kiedy naukowcy zbadali tkanki hipokampa osób, które w czasie testów nuklearnych były już dorosłe, odkryli w ich DNA wysoki poziom tych izotopów. Sugeruje to, że nowe neurony powstawały u nich nawet w piątej dekadzie życia. Choć pomysłowe, badanie to również spotkało się z krytyką. Przeciwnicy wskazują, że obecność węgla mogła wynikać z procesów komórkowych, takich jak metylacja i demetylacja, podczas których atomy węgla są cyklicznie przyłączane i usuwane z łańcucha DNA. Krytyka pojawiła się również w przeglądzie literatury naukowej z 2020 roku, w którym argumentowano, że neurogeneza u dorosłych to chimera. Autorzy publikacji przeanalizowali badania nad neurogenezą przeprowadzone w poprzednich dekadach, wytykając błędy metodologiczne, sprzeczne wyniki oraz inne problemy, jednocześnie wzywając do większej standaryzacji metod stosowanych w poszukiwaniu nowych neuronów. – Jeśli neurogeneza rzeczywiście zachodzi, jest to zjawisko niezwykle rzadkie – twierdzi prof. Shawn Sorrells, neurobiolog z University of Pittsburgh. W badaniu z 2018 roku on i jego zespół wykorzystali różnorodne metody testowania próbek tkanek i wykazali, że po pierwszych kilku latach życia proces powstawania nowych neuronów w ludzkim hipokampie nie istnieje lub jest co najwyżej śladowy. Mimo to zwolennicy teorii o neurogenezie argumentują, że te wnioski również są obarczone błędami – i tak debata toczy się dalej. Co o neurogenezie mówią nowe badania? Zdaniem części ekspertów dwie ostatnie publikacje mogły zadać decydujący cios, który ostatecznie zakończy ten spór. W lipcu 2025 roku naukowcy donieśli na łamach czasopisma „Science”, że dzięki sekwencjonowaniu genów oraz wsparciu sztucznej inteligencji zdołali zidentyfikować w tkance mózgowej dorosłych ludzi komórki posiadające genetyczne cechy charakterystyczne dla podziałów tworzących neurony. Badacze twierdzą, że dowodzi to powstawania nowych neuronów u przynajmniej części dorosłych, choć proces ich wzrostu jest powolny. Pod koniec lutego 2026 roku na łamach czasopisma „Nature” opublikowano kolejny intrygujący artykuł. Naukowcy wykorzystali analizę genetyczną do zidentyfikowania komórek na różnych etapach wzrostu i odkryli, że w porównaniu z osobami starzejącymi się w sposób typowy, superagers posiadają wyjątkową liczbę niedojrzałych neuronów – około dwukrotnie więcej niż rówieśnicy o normalnych zdolnościach poznawczych. Sugeruje to, że dysponują oni rezerwą niedojrzałych komórek nerwowych, gotowych do przekształcenia się w pełni funkcjonalne neurony. Dr Agnes (Yu) Luo nie ma już wątpliwości. – Sądzę, że artykuł w „Science” został mniej więcej zaakceptowany przez środowisko i w pewnym sensie przypieczętował fakt, że w ludzkim mózgu zachodzi neurogeneza u dorosłych. Dr Eva Feldman podziela tę opinię, zaznaczając, że obecny spór nie dotyczy już samego faktu występowania neurogenezy u ludzi, lecz jej skali oraz częstotliwości. Dodaje, że badania nad superagers pozwalają sądzić, iż młode neurony w procesie dojrzewania zyskują zdolność realnego wspierania procesów uczenia się i pamięci. Zaznacza jednak, że mamy tu do czynienia jedynie z korelacją, a nie ze związkiem przyczynowo-skutkowym. Niektórzy badacze pozostają sceptyczni Dr Sorrells pozostaje sceptyczny – jego zdaniem wszystkie te badania opierają się na dowodach pośrednich. – W rzeczywistości nie widzimy, jak jedna komórka fizycznie przekształca się w kolejną – punktuje. Nawet przy obecności markerów genetycznych wciąż nie ma pewności, czy neurony te kiedykolwiek by dojrzały. – Mogą rodzić się komórki, które natychmiast obumierają i nigdy nie zostają wykorzystane – mówi Staci Bilbo, neurobiolożka i tymczasowa kierownik Katedry Neurobiologii na Duke University. Jak to często bywa w nauce, diabeł tkwi w szczegółach. Ostatecznie zgłębianie wiedzy o tym, jak działa mózg, jest jednym z najważniejszych współczesnych projektów naukowych. Jeśli badaczom uda się odkryć sposoby na zastępowanie obumarłych neuronów lub stymulowanie nowych do szybszego wzrostu, być może będziemy w stanie leczyć szereg chorób neurodegeneracyjnych, w tym chorobę Alzheimera. Naukowcy argumentują jednak, że być może wcale nie potrzebujemy nowych komórek. – Być może ludzki mózg wypracował inne sposoby na zachowanie elastyczności, które nie opierają się na utrzymywaniu rezerw neuronalnych komórek macierzystych i powolnym różnicowaniu neuronów w czasie – mówi dr Sorrells. Być może nasz brak – lub relatywny brak – neurogenezy to nie błąd, lecz cecha systemu. Źródło: National Geographic
Odkryto sekret „superagers”. W ich mózgach powstaje wyjątkowo dużo nowych neuronów
Przełomowe badanie naukowców z University of Illinois Chicago, Northwestern University i University of Washington ujawnia, że superagers, czyli osoby powyżej 80. roku życia z wyjątkową pamięcią, mają mózgi produkujące dwukrotnie więcej nowych neuronów niż ich rówieśnicy. Wyniki opublikowano w prestiżowym czasopiśmie „Nature”.
W najnowszym badaniu, przeprowadzonym przez naukowców z University of Illinois Chicago, Northwestern University oraz University of Washington, pod lupę wzięto osoby określane mianem superagers (super-seniorzy). Są to ludzie w wieku co najmniej 80 lat, którzy wykazują się niespotykanie dobrą pamięcią i wyjątkową kondycją poznawczą. Okazało się, że mózgi tych osób produkują dwa razy więcej nowych neuronów niż mózgi innych zdrowych seniorów. Nowe neurony – sekret odporności mózgu superagers Aby uzyskać szczegółowe dane, badacze przeanalizowali próbki mózgów. Pochodziły one z inicjatyw i ośrodków takich jak University of Washington Alzheimer’s Disease Research Center, Adult Changes in Thought Study, Pacific Northwest Brain Donor Network, Allen Institute for Brain Science oraz SuperAging Research Initiative. To właśnie dzięki tej współpracy możliwe było przeprowadzenie tak szeroko zakrojonego i precyzyjnego badania. Badanie koncentrowało się na neurogenezie w hipokampie, czyli powstawaniu nowych neuronów w obszarze odpowiedzialnym za pamięć. Naukowcy analizowali trzy kluczowe etapy rozwoju neuronów: komórki macierzyste, neuroblasty oraz młode neurony. Wyniki nie pozostawiły wątpliwości – superagers wykazywali najwyższy poziom neurogenezy, zdecydowanie wyprzedzając swoich rówieśników. Ich mózgi wykazywały tak zwaną „sygnaturę odporności”, czyli zdolność do utrzymania dynamicznego namnażania komórek nerwowych mimo podeszłego wieku. Różnice epigenetyczne – nowe tropy dla medycyny Niepokojące dane wynikają z analiz mózgów osób cierpiących na chorobę Alzheimera oraz tych, u których dopiero zaczynały się objawy spadku funkcji poznawczych. U pierwszych niemal nie odnotowano powstawania nowych neuronów, zaś u tych z wczesnymi symptomami neurogeneza była minimalna. Tymczasem superagers pozostawali wyraźnie odporni na takie zmiany – ich mózgi utrzymywały podwójną produkcję nowych komórek nerwowych w porównaniu z innymi zdrowymi starszymi osobami. Naukowcy zauważyli także, że nowe neurony u różnych osób miały odmienne epigenetyczne „sygnatury odporności”. Oznacza to, że komórki nerwowe reagowały na środowisko i zmiany w organizmie w unikatowy sposób, zależny od stanu zdrowia poznawczego. To odkrycie otwiera drzwi do poszukiwań nowych, spersonalizowanych terapii spowalniających starzenie się mózgu i zapobiegających demencji. Superagers: nadzieja na zdrowe starzenie Badacze z zespołu kierowanego przez dr Orly Lazarov oraz dr Jaleesa Rehmana już zapowiadają kolejne etapy badań. Chcą szczegółowo przeanalizować, jak czynniki środowiskowe, styl życia, dieta, aktywność fizyczna oraz stan zapalny wpływają na neurogenezę u osób starszych. Według Ahmeda Disouky’ego, pierwszego autora badania, te informacje mogą pomóc opracować strategie, dzięki którym coraz więcej osób będzie mogło zachować sprawność umysłową w późnej starości. Wyniki opublikowane w czasopiśmie „Nature” jasno pokazują, że starzenie się mózgu nie musi oznaczać nieuchronnego spadku funkcji poznawczych. Superagers stają się inspiracją dla przyszłych badań nad zdrowym starzeniem. Zespół badawczy podkreśla, że to dopiero początek drogi do zrozumienia, jak utrzymać wysoką jakość życia i pamięć nawet po 80. roku życia. Źródła: University of Illinois Chicago, Nature
Co przynosi szczęście po 50-tce? Wcale nie kolejne małżeństwo
Czy motyle w brzuchu są zarezerwowane wyłącznie dla młodzieży? Zupełnie nie! Nowe badanie wskazuje, że osoby po 50. roku życia, które wchodzą w nowy związek i przypieczętowują go wspólnym zamieszkaniem – a nie małżeństwem – znacząco zwiększają swoją satysfakcję z życia. Przeanalizowano również, czy sformalizowanie związku cokolwiek zmienia.
Małżeństwa się rozpadają, a ludzie po 50-tce coraz częściej wchodzą w nowe związki. Badania psychologów z Uniwersytetu Wiedeńskiego rzucają jednak nowe światło na temat szczęścia w dojrzałym wieku – analizując dane 2840 osób w wieku od 50 do 95 lat odkryli, że największy wzrost satysfakcji z życia przynosi wspólne zamieszkanie z nowym partnerem. Ślub nie ma tutaj nic do rzeczy. Nowy związek po 50-tce – dlaczego przeprowadzka zwiększa szczęście? Uczestnicy badania, którzy zdecydowali się na wspólne zamieszkanie z nową osobą, odnotowali wyraźny wzrost satysfakcji życiowej – wbrew stereotypom, że „starego psa nie da się nauczyć nowych sztuczek”. Efekt ten utrzymywał się niezależnie od statusu prawnego związku. Kluczowe było poczucie dzielenia codzienności, wspólnego spędzania czasu oraz wzajemnego wsparcia, które jest szczególnie cenne zwłaszcza w późniejszych latach życia. Formalizacja związku? A komu to potrzebne? Zaskakującym wnioskiem płynącym z tych analiz jest fakt, że samo zawarcie małżeństwa nie podnosi już znacząco poziomu dobrostanu, jeśli para wcześniej mieszkała razem. „Bonus” szczęścia uzyskiwany jest już na etapie wspólnego zamieszkania. To sugeruje, że to codzienność, a nie formalizacja relacji, odpowiada za poczucie spełnienia w nowym związku Przeprowadzka staje się symbolem gotowości do zmian, elastyczności i chęci budowania nowego rozdziału życia. Brak różnic między kobietami a mężczyznami w przeżywaniu szczęścia Wbrew wcześniejszym założeniom badaczy, pozytywne efekty wspólnego zamieszkania po 50-tce dotyczą w równym stopniu zarówno kobiet, jak i mężczyzn. Wyniki badań nie potwierdziły, by którakolwiek z płci czerpała więcej korzyści z nowego związku w późniejszym wieku. Warto jednak pamiętać, że mężczyźni często zgłaszali mniejsze wsparcie społeczne od przyjaciół i rodziny. Sama decyzja o przeprowadzce i wspólnym zamieszkaniu przynosiła jednak równie korzystne efekty w przypadku obu płci. Jak seniorzy radzą sobie z rozstaniami? Emocjonalna odporność i satysfakcja z życia Wbrew stereotypom, rozstania w dojrzałym wieku nie powodują u większości osób gwałtownego spadku satysfakcji z życia. Badania przeprowadzone przez zespół Uniwersytetu Wiedeńskiego pokazują, że osoby po 50-tce bardziej niż osoby młode wykazują wysoką odporność emocjonalną i są w stanie skutecznie radzić sobie z trudnymi przeżyciami. Wyjaśniane jest to bogactwem doświadczeń życiowych, większą świadomością własnych potrzeb oraz umiejętnością korzystania z zasobów społecznych i wsparcia rodziny oraz przyjaciół. Zmiany społeczne pomagają seniorom W krajach, gdzie normy społeczne dopuszczają nieformalne związki oraz promują niezależność seniorów, wspólne zamieszkanie bez ślubu nie jest stygmatyzowane i przynosi równie dużo satysfakcji co formalny związek. W krajach o silniejszych tradycjach małżeńskich (Polska powoli przestaje nim być) „bonus” ślubny może być wciąż obecny, lecz trend jest jasny: przeprowadzka i budowanie nowego życia to klucz do szczęścia w dojrzałym wieku zarówno po rozwodach, jak i w przypadkach, gdy osoby starsze wcześniej nie miały partnera. Źródła: International Journal of Behavioral Development, Psychology Today Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Masz więcej niż 40 lat? Do tych barów nie wejdziesz – w Korei i Japonii coraz częściej ustalają górną granicę wieku
Tokijska izakaya Tori Yaro Dogenzaka – znany pub w popularnej dzielnicy Shibuya – wprowadziła „miękki zakaz wstępu” dla osób powyżej 39 roku życia. To nie odosobniony przypadek: podobne restrykcje pojawiają się w wielu klubach w Korei Południowej i wywołują falę emocji. Czemu azjatyckie lokale zamykają się na starszych klientów? Wygląda na to, że trzeba się spieszyć z odwiedzinami.
W Tokio i w Seulu pojawiają się kluby i bary z wyraźnie określoną górną granicą wieku – bywa, że wynosi ona 39, 30 czy nawet… 25 lat. Nie są to tylko sugestie: gdy wyglądamy starzej, to nie przekroczymy nawet ich progu. Tłumaczenia właścicieli są proste: chodzi o zachowanie imprezowej atmosfery i spełnienie oczekiwań młodszej klienteli. Czy to nowy rozdział w życiu nocnym Azji czy chwilowa moda? Limit w wieku w barach w Tokio – jak to działa w praktyce? Dyskusja o limitach wiekowych w klubach rozgorzała głównie przez Tori Yaro Dogenzaka – legendarny lokal typu izakaya (czyli niedrogi, japoński pub). Właściciele tego baru wprowadzili zasadę, według której wstęp mają wyłącznie osoby w wieku od 29 do 39 lat. Nie jest to jednak ścisła zasada – jeśli w grupie znajduje się ktoś poniżej 40. roku życia, to osoby starsze mogą wejść razem z nim. Pracownicy sprawdzają gości na wejściu, chociaż, jak zauważają dziennikarze, kryteria są nieostre i trudne je egzekwować. Jak reagują Japończycy? Według rzecznika prasowego sieci decyzja ustanowieniu limitów podyktowana była oczekiwaniami samych klientów i chęci zachowania określonej atmosfery. Starsi klienci mieli bowiem częściej składać skargi na hałas czy sposób zabawy młodszych. Jak podkreśla Toshihiro Nagano z Japan Today, chodziło przede wszystkim o minimalizację konfliktów międzypokoleniowych i zwiększenie satysfakcji wszystkich odwiedzających. Trwają liczne dyskusje o granicach równości i o dyskryminacji. W Japonii problem starzenia się społeczeństwa jest wyjątkowo poważny, więc praktyki tego typu wywołują duże emocje. Część osób postrzega takie rozwiązania jako nieetyczne. Korea Południowa wyjątkowo pielęgnuje kult młodości – tam do klubów nie wejdziesz Ograniczenia wiekowe są znacznie bardziej rozpowszechnione w Korei Południowej, szczególnie w dzielnicy Hongdae w Seulu. Wiele klubów i pubów ustala górną granicę wieku na poziomie 30, a nawet 25 lat. Praktyka ta ma długą tradycję i wynika z silnego pragnienia tworzenia przestrzeni wyłącznie dla młodych, zgodnie z wartościami dominującymi w południowokoreańskiej kulturze młodzieżowej. Podstawowym powodem jest chęć zachowania swobody, braku oceny oraz stylu zabawy charakterystycznego dla młodszego pokolenia. Wielu Koreańczyków uważa, że towarzystwo starszych osób mogłoby ograniczać „spontaniczność” i swobodę imprezowania „No senior zones” – gdzie jeszcze nie wpuszczają starszych? Ograniczenia w Korei Południowej nie ograniczają się wyłącznie do barów i klubów. W ostatnich latach powstało wiele tzw. no senior zones – stref, gdzie osoby starsze nie mają wstępu, np. w kawiarniach czy klubach fitness. Zjawisko to wynika z chęci tworzenia miejsc, w których młodzi czują się w pełni swobodnie i nie muszą obawiać się obecności starszego pokolenia. Kontrowersje społeczne i konsekwencje młodzieńczego trendu Koreańskie strefy bez seniorów są krytykowane zarówno przez środowiska akademickie, jak i część opinii publicznej. Zarzuca się im dyskryminację i przyczynianie się do izolacji osób starszych, a także naruszanie zasad równości. Z badań Uniwersytetu Tokijskiego wynika, że praktyki wykluczania starszych z przestrzeni publicznych mogą prowadzić do wzrostu poczucia osamotnienia oraz negatywnych skutków psychicznych. Zwolennicy limitów wieku podkreślają, że pozwalają one na lepsze zarządzanie atmosferą lokali i minimalizację konfliktów międzypokoleniowych. Warto zauważyć, że zarówno Japonia, jak i Korea Południowa należą do najszybciej starzejących się społeczeństw na świecie. Szacuje się, że do 2050 roku osoby powyżej 65. roku życia będą stanowiły nawet 40% populacji Japonii. Tak gwałtowne zmiany demograficzne wymuszają redefinicję przestrzeni publicznej oraz podejście do wykluczania określonych grup wiekowych. Pozostaje tylko pytanie, czy ograniczenia wiekowe to krótkotrwały trend, czy początek głębszych zmian społecznych. Źródło: The Korea Times, TimeOut, Japan Today, Tokyo University Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
W wieku 113 lat zmarła najstarsza Polka. Pani Jadzia z Łodzi miała wyjątkową historię, która powinna być naszą inspiracją
W wieku 113 lat odeszła Jadwiga Żak-Stewart: urodzona w Warszawie łodzianka i najstarsza Polka. Pokazała nam wszystkim, że w żadnym wieku nie ma rzeczy niemożliwych – przykładem jej niezłomności niech będzie to, że powróciła do Polski na... 100. urodziny. Jej życie to wyjątkowa opowieść o sile miłości.
O wyjątkowej mieszkance Łodzi opowiada National Geographic Polska Marcin Gołaszewski – przewodniczący Rady Miejskiej w Łodzi w latach 2018–2024, a obecnie radny miasta. Pogodny charakter Jadwigi Żak-Stewart pokazywał, że wiek nie jest przeszkodą do spełniania marzeń i życiowych zmian. W wieku 113 lat odeszła najstarsza Polka Jadwiga Żak-Stewart urodziła się 15 lipca 1912 roku w Warszawie i była najstarszą osobą żyjącą w Polsce. W 1946 roku przeniosła się do Łodzi i była związana z industrialnym miastem aż do lat 80. W wyniku stanu wojennego za synami wyjechała do Stanów Zjednoczonych. Pani Jadwiga przez 30 lat mieszkała w Indianapolis, a na swoje 100. urodziny… powróciła do ukochanej Łodzi. Chciała być blisko pierwszego męża, którego śmierć rozdzieliła ich wiele lat temu. W Polsce prowadziła dom, a za oceanem pracowała w szpitalu. O jej wigorze niech świadczy fakt, że do 84. roku życia prowadziła samochód – przestała być kierowcą niemal 30 lat temu. W ostatnich latach mieszkała z koleżanką w prywatnym domu opieki i nie opuszczał jej dobry humor. Czerpanie szczęścia z niewielkich rzeczy – Była to niezwykle ciepła, radosna osoba. Czerpała ogromną radość z niewielkich rzeczy: wzruszało ją to, że otrzymała kwiaty i słodycze – opowiada Marcin Gołaszewski, wskazując, że do ulubionych słodkości Pani Jadwigi należały delicje. – Znałem Panią Jadwigę osobiście od 3 lat. Jako 110-latka występowała jako modelka w Domach Pomocy Społecznej i dobrze się przy tym bawiła. Śpiewała i korzystała z życia – uśmiecha się radny. Niedawno panią Jadwigę odwiedził Marcin Osman, który zrobił jej wiele pamiątkowych zdjęć. Tragiczna wojenna historia pani Jadwigi Życie pani Jadwigi nakładało się na przebieg dwóch wojen światowych. Gdy wybuchła I wojna światowa, miała 2 lata, a podczas rozpoczęcia II wojny światowej była 27-letnią mężatką. Widziała II Rzeczpospolitą powstającą z rozbiorowej mgły, przemiany ustrojowe i tragedię wojny, której doświadczyła jej rodzina. Osoby takie jak pani Jadwiga są prawdziwymi skarbnicami wiedzy, z których warto czerpać, póki mamy taką możliwość. Ilu stulatków żyje w Polsce? Według danych GUS w Polsce 31 grudnia 2024 roku żyło 8779 stulatków, wśród których znajdowało się 6617 kobiet i 2162 mężczyzn. To wzrost w porównaniu do roku 2023, w którym nasz kraj zamieszkiwało 7387 osób po 100. roku życia. Historia Pani Jadwigi jest inspiracją dla nas wszystkich: przez lata na obczyźnie nie zapomniała o miłości do ojczyzny, miasta czy bliskich, którzy tutaj na nią czekali. Teraz dołączyła do ukochanego męża, którego – ponad wszystko – chciała być blisko. My również dołączamy do kondolencji przesyłanych rodzinie. Źródło: National Geographic Polska Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Ten jeden codzienny nawyk może chronić przed demencją – naukowcy są zgodni
Ten jeden codzienny nawyk – używanie więcej niż jednego języka – może realnie chronić mózg przed starzeniem. Nowe badanie wskazuje, że wielojęzyczność działa jak tarcza dla pamięci, uwagi i elastyczności poznawczej.
Spis treści: Nowy sposób na zachowanie sprawności? Dlaczego wielojęzyczność aktywizuje mózg? Kto może skorzystać z efektów wielojęzyczności? Nauka języka jako inwestycja w dobre samopoczucie Nowe badanie sugeruje, że codzienne, wielojęzyczne nawyki – od krótkich rozmów z sąsiadami po wracanie do języka z dzieciństwa – mogą pomagać w zachowaniu pamięci, uwagi i elastyczności mózgu wraz z wiekiem. Starzenie rzadko „przełącza” mózg z dnia na dzień. Pojawia się stopniowo – w wolniejszym przypominaniu sobie informacji, rozproszonej uwadze i drobnych potknięciach poznawczych. Dla wielu dorosłych prawdziwe pytanie brzmi nie „czy to nastąpi”, ale „czy da się ten proces spowolnić”. Nowy sposób na zachowanie sprawności? Większość popularnych strategii poprawy krótkotrwałej pamięci i funkcjonowania poznawczego opiera się na rozwiązywaniu dziwnych łamigłówek czy zawiłych krzyżówek. Nowe badania podpowiadają jednak, że jednym z najlepszych sposobów na zahamowanie spadku funkcji poznawczych może być poszerzenie swoich umiejętności językowych. Najnowsze badanie opublikowane w czasopiśmie „Nature Aging” pokazuje, że posługiwanie się kilkoma językami może spowalniać starzenie się mózgu. Ten proces wiąże się z stopniowym spadkiem szybkości przetwarzania informacji, uwagi i innych funkcji poznawczych. Analizując dane ankietowe ponad 86 000 zdrowych osób w wieku od 51 do 91 lat z 27 krajów europejskich, naukowcy odkryli, że ludzie, którzy regularnie używają więcej niż jednego języka są dwukrotnie rzadziej narażeni na oznaki biologicznego starzenia niż osoby mówiące tylko jednym językiem. Dlaczego wielojęzyczność aktywizuje mózg? – Odkryliśmy, że życie w wielojęzycznych społeczeństwach rzeczywiście opóźnia spadek funkcji poznawczych i sprawności, który zwykle towarzyszy starzeniu się – mówi Lucía Amoruso, psycholożka z Basque Center on Cognition, Brain and Language i jedna z autorek badania. – Wszyscy się starzejemy, a wraz z wiekiem zaczynamy tracić funkcje poznawcze i samodzielność. Naukowcy twierdzą, że wielojęzyczność może wzmacniać sieci połączeń w mózgu, ponieważ nieustannie „trenuje” je do pracy. Ten efekt wydaje się jeszcze silniejszy, gdy osoby dodatkowo wzmacniają te „mięśnie”, zanurzając się w różnych środowiskach i kulturach. – Chodzi o realne używanie języka w codziennym życiu – podkreśla Amoruso. – Efekty, które obserwujemy, są związane z prawdziwym użyciem języków w prawdziwych sytuacjach. Kto może skorzystać z efektów wielojęzyczności? Na poziomie całych populacji mówienie w innym języku może tak bardzo spowolnić spadek funkcji poznawczych, że pomaga opóźnić początek chorób neurodegeneracyjnych, takich jak Alzheimer czy demencja. Na poziomie pojedynczej osoby oznacza to coś prostszego: nauka, używanie i aktywne wykorzystywanie różnych języków może być jednym z najbardziej dostępnych narzędzi wspierających dobre starzenie się. Oczywiście związany z wiekiem spadek funkcji poznawczych zależy od wielu czynników: stylu życia, zdrowia fizycznego i środowiska. Nawet po uwzględnieniu takich zmiennych, jak zamożność czy poziom wykształcenia ochronny wpływ wielojęzyczności nadal pozostawał wyraźny. – Im dłużej masz doświadczenie w posługiwaniu się dwoma lub więcej językami, tym lepiej – wyjaśnia Viorica Marian, autorka książki „The Power of Language”. Nauka języka jako inwestycja w dobre samopoczucie Jednak codzienne zalety posługiwania się więcej niż jednym językiem wykraczają daleko poza samo starzenie się. Od lepszej komunikacji i większej kreatywności, po lepszą koncentrację i skupienie – eksperci zwracają uwagę, że osoby dwujęzyczne są zwykle bardziej elastyczne w zadaniach wymagających tzw. funkcji wykonawczych, takich jak multitasking czy podejmowanie decyzji. Szlifowanie umiejętności komunikacyjnych nie zrobi z ciebie poligloty z dnia na dzień. Może jednak wzmocnić coś równie ważnego: więzi społeczne. Wraz z wiekiem kręgi towarzyskie często się kurczą. Zwiększa to ryzyko izolacji i samotności, które są silnie powiązane ze spadkiem dobrostanu emocjonalnego i funkcji poznawczych. Język jest jednym z najważniejszych narzędzi budowania wspólnoty. Łatwiej nawiązać więź, gdy możesz porozmawiać z kimś bezpośrednio. Zanurzenie się w innej społeczności lub kulturze poprzez szlifowanie nowej umiejętności jest świetnym sposobem na wzmacnianie takich relacji. Źródło: National Geographic
Mózg starzeje się skokowo. W ciągu Twojego życia zmienia się 4 razy i naukowcy wreszcie wiedzą, kiedy
Naukowcy z Cambridge odkryli, że mózg człowieka wcale nie rozwija się liniowo – przechodzi przez 5 drastycznie różniących się od siebie „epok”, rozdzielonych 4 punktami zwrotnymi w wieku 9, 32, 66 i 83 lat. Starzejemy i dojrzewamy skokowo, a nie każdego dnia po trochu.
Analiza skanów ludzkich głów wykazała, że mózgi – wbrew naszej intuicji – nie rozwijają się w sposób liniowy. Badacze oszacowali 4 punkty zwrotne w naszych życiach, które przenoszą nas do kolejnej „epoki” funkcjonowania mózgu. Odkrycie naukowców ujawnia kolejne tajemnice najbardziej skomplikowanego organu ludzkiego ciała. 5 epok życia mózgu – jak i kiedy się zmieniamy? Naukowcy pod kierownictwem dr Alexy Mousley przeanalizowali skany mózgu 3802 osób w wieku od 0 do 90 lat. Wykorzystali technikę MRI z opcją dyfuzji (rezonansu magnetycznego, która obrazuje ruch cząsteczek wody w tkankach) i odkryli, że mózg człowieka nie rozwija się w sposób liniowy. Zamiast tego przechodzi przez pięć wyraźnie różnych od siebie epok. Badania zostały opublikowane w czasopiśmie „Nature Communications” i potwierdzają to, że zmiany w strukturze mózgu wcale nie są stopniowe. Jakie przeżywamy „epoki” i kiedy starzeje się mózg? 1. Dzieciństwo. Do 9. roku życia trwa konsolidacja sieci neuronowych Pierwsza „epoka” obejmuje okres od narodzin do około 9. roku życia. W tym czasie nasze sieci neuronowe się konsolidują – nadmiar synaps, charakterystyczny dla niemowlęcego mózgu, zostaje stopniowo zredukowany, a najaktywniejsze połączenia (czyli intensywnie pobudzane w dzieciństwie) są wzmacniane. To kluczowy etap rozwoju mózgu, który później ciężko jest nadrobić. Dlaczego? W tym czasie gwałtownie rośnie objętość istoty szarej i białej, co prowadzi do osiągnięcia maksymalnej grubości kory mózgowej. Cały mózg reorganizuje się w jednolity sposób aż do 9. roku życia. Wtedy następuje radykalna zmiana zdolności poznawczych, ale także zaczynają pojawiać się zmiany związane z ryzykiem zaburzeń psychicznych 2. Dorastanie, które trwa aż do… 32. roku życia Kolejny etap rozwoju mózgu trwa długo, bo aż do wczesnych lat 30. Okazuje się, że w kontekście pracy mózgu młodzi dorośli niewiele różnią się od nastolatków. Etap ten charakteryzuje się znacznym wzrostem efektywności w połączeniach nerwowych. Struktura mózgu staje się lepiej zorganizowana i zoptymalizowana, dopasowuje się do wyzwań. – Era adolescencji to jedyny okres, w którym wydajność struktur mózgowych tak dynamicznie wzrasta – tłumaczy Dr Alexa Mousley. Rozwijające zmiany osiągają szczyt średnio w wieku 30 lat, który według naukowców jest „najsilniejszym punktem zwrotnym w całym życiu”. 3. Dorosłość to pełna moc, która trwa do 66. urodzin. Po 32. roku życia mózg wchodzi w fazę dorosłości, która jest najdłuższą z pięciu epok – trwa ponad 3 dekady. Koniec poszukiwań i badania terenu: w tej epoce struktura mózgu stabilizuje się. Zauważalne jest zjawisko „segregacji” – poszczególne obszary mózgu coraz bardziej się specjalizują i działają w ramach wydzielonych jednostek funkcjonalnych. W trakcie trwania tego okresu nie zaobserwowano wyraźnych punktów zwrotnych, co koresponduje z wynikami innych badań, które wskazują na plateau w zakresie inteligencji i cech osobowości. Korzystamy z tego, czego wcześniej się nauczyliśmy i szukamy schematów. 4. Starzenie się mózgu – zmiany po 66. i 83. roku życia Punkt zwrotny w wieku 66 lat, chociaż subtelny, wskazuje na początek kolejnej epoki – wczesnej starości. W tym czasie struktura sieci mózgowej ulega stopniowej reorganizacji. Pogarsza się spójność połączeń, szczególnie ze względu na degenerację istoty białej. Dr Mousley zauważa, że w połowie lat 60. możemy zaobserwować reorganizację sieci neuronowych, co prawdopodobnie związane jest ze starzeniem i chorobami, takimi jak nadciśnienie. Ostatni punkt zwrotny ma miejsce w wieku około 83 lat i wprowadza mózg w ostatnią epokę: późną starość. W tej fazie następuje drastycznie ograniczenie łączności globalnej w obrębie całego organu, a struktura mózgu zaczyna polegać na bardziej lokalnych połączeniach i wybranych regionach. Co daje nam ta wiedza o mózgu? Wiele zaburzeń rozwojowych, psychicznych i neurologicznych związanych jest z tym, jak mózg jest połączony. Zrozumienie, że struktura mózgu nie zmienia się stopniowo, lecz podlega nagłym przełomom, może pomóc w identyfikowaniu momentów największej podatności na zaburzenia. Odkrycie to może mieć istotne znaczenie dla diagnostyki i leczenia chorób takich jak demencja czy zaburzenia rozwojowe u dzieci. Źródło: Nature Communications Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Siwe włosy mogą ratować życie? Naukowcy odkryli nieoczekiwany mechanizm
Siwe włosy mogą być nie tylko oznaką starzenia, ale także sposobem organizmu na ochronę przed rakiem. Najnowsze badania wyjaśniają, że to mechanizm zabezpieczający organizmu. Jak to działa?
Większość osób kojarzy siwienie ze starzeniem się. Naukowcy twierdzą jednak, że pojawienie się siwych włosów może być sprytnym mechanizmem obronnym organizmu, który chroni się przed potencjalnie niebezpiecznymi zmianami, które mogłyby prowadzić do raka. Co warto wiedzieć o powiązaniu siwizny z rakiem skóry? Jak powstają siwe włosy? Siwienie włosów rozpoczyna się wtedy, gdy komórki odpowiedzialne za produkcję pigmentu (melaniny) w mieszku włosowym przestają być aktywne lub zanikają. Odpowiedzialne za ten proces są melanocytowe komórki macierzyste. Zwykle znajdą się one w regionie mieszków włosowych, w których zajmują się cykliczną odnową barwnika i determinują kolor naszych fryzur. Melanocytowe komórki macierzyste mają ścisłą specjalizację i mogą się samoodnawiać. Gdy jednak dochodzi do uszkodzenia ich DNA (np. w wyniku czynników środowiskowych lub naturalnego starzenia się organizmu) mogą przechodzić w stan senescencji, czyli trwałego wyłączenia, który to prowadzi do nieodwracalnej utraty zdolności produkcji pigmentu. W efekcie pojawiają się siwe włosy. Siwienie jest mechanizmem obronnym organizmu Badanie przeprowadzone przez prof. Emi Nishimurę i dr Yasuaki Mohriego z Uniwersytetu Tokijskiego pozwoliło naukowcom dojść do wniosku, że siwienie wynika bezpośrednio z mechanizmu usuwania komórek z uszkodzonym DNA, co jest istotne w kontekście zapobiegania powstawaniu potencjalnie niebezpiecznych zmian nowotworowych. Efekt swojej pracy opublikowali w czasopiśmie „Nature Cell Biology”. Nasze komórki przez całe życie narażone są na szkodliwe działanie wolnych rodników, promieniowania UV, toksyn czy procesów zapalnych, które mogą prowadzić do mutacji DNA. Tak działa również starzenie się. W odpowiedzi na pęknięcia nici DNA dochodzi do aktywacji białka p53, które w przypadku skóry głowy prowadzi do usuwania potencjalnie niebezpiecznych komórek macierzystych melanocytów. To zaś co prawda niszczy pigment, ale przy tym broni przed jednym z najgroźniejszych rodzajów raka – rakiem skóry głowy. Według badaczy brak eliminacji komórek może prowadzić do powstania nowotworu. Niedoskonała ochrona przed czerniakiem jest lepsza niż żadna – Nasze wyniki wskazują, że populacja tych samych komórek macierzystych może podlegać przeciwnym losom, eliminacji lub ekspansji, w zależności od rodzaju stresu oraz sygnałów mikrośrodowiskowych. To rzuca nowe światło na powiązania między siwieniem a czerniakiem – mówi prof. Emi Nishimura. Narażenie na niektóre substancje rakotwórcze może przełamać „wały obronne” siwizny i zwiększać ryzyko, że komórki z uszkodzonym DNA przeistoczą się w komórki nowotworowe. Chociaż nie każde siwienie chroni przed rakiem, to zrozumienie tego mechanizmu może pomóc w poznaniu roli białek p53 w prewencji nowotworów skóry. Warto pamiętać, że siwe włosy – chociaż dla niektórych kłopotliwe estetycznie – są objawem sprawnie działającego układu naprawczego naszego organizmu. Należy nosić je z dumą! Źródło: Nature, Harvard Health Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
María Branyas Morera żyła 117 lat. Naukowcy odkryli tajemnicę jej długowieczności
Długowieczność Hiszpanki zaintrygowała naukowców z Barcelony. Superstulatka żyła aż 117 lat i 168 dni, zachowując sprawność umysłową i fizyczną. Badacze przeanalizowali jej genom, dietę oraz mikrobiom, aby znaleźć wskazówki, jak spowolnić proces starzenia.
María Branyas Morera od stycznia 2023 do sierpnia 2024 roku była oficjalnie najstarszą osobą na świecie. Przez całe życie prawie nie chorowała, a infekcja koronawirusem w wieku 113 lat zakończyła się pełnym wyzdrowieniem. Gdy Morera miała 116 lat, pobrano od niej próbki krwi, śliny i kału. Analiza wykazała, że superstulatka miała kilka wyjątkowych cech, związanych z mikrobiomem jelitowym, metabolizmem tłuszczów i genami. Geny chroniły ją przed nowotworami i Alzheimerem Analizy ujawniły, że jej w genomie występowały różne warianty genów powiązane z długowiecznością, wcześniej obserwowane u innych gatunków, jak psy, nicienie czy muchy. Nie miała natomiast wariantów genów zwiększających ryzyko nowotworów, choroby Alzheimera i zaburzeń metabolicznych. Posiadała wyjątkowo korzystny zestaw wariantów chroniących przed podwyższonym poziomem lipidów we krwi. Dlatego bardzo długo cieszyła się dobrą kondycją układu krążenia i mózgu. Wyjątkowy metabolizm tłuszczów i śródziemnomorska dieta Metabolizm tłuszczów w jej organizmie był wyjątkowo sprawny – jej profil lipidowy należał do najlepszych, jakie kiedykolwiek opisano. Cechował się niezwykle niskim poziomem cholesterolu, co naukowcy wiązali z genetyką, ale też dietą. Morera przestrzegała diety śródziemnomorskiej. Spożywała dużo warzyw, owoców, roślin strączkowych i oliwy z oliwek. Każdego dnia jadła trzy porcje naturalnego jogurtu bez cukru. Nie paliła i nie piła alkoholu. „Młody” mikrobiom jelitowy – sekret odporności? Bardzo ciekawe były też wyniki badań mikrobiomu jelitowego. Przypominał on profil osoby znacznie młodszej. Szczególnie wysoki był poziom bakterii z grupy Actinobacteriota, w tym probiotycznych Bifidobacterium. Zwykle ich ilość spada wraz z wiekiem, ale u stulatków i superstulatków utrzymuje się na wysokim poziomie. Te bakterie uważa się za ważny czynnik łagodzący, a wręcz spowalniający starzenie, bo pomagają kontrolować stany zapalne. Badacze podejrzewają, że nawyk regularnego spożywania jogurtu sprzyjał u Marii utrzymaniu zdrowej populacji tych bakterii do końca życia. Wiek biologiczny o 23 lata niższy niż metrykalny Kolejnym odkryciem było to, że jej wiek biologiczny znacząco odbiegał od chronologicznego. Na podstawie analizy metylacji DNA (procesu regulującego aktywność genów) stwierdzono, że jej organizm był średnio o 23 lata „młodszy” niż wskazywała metryka. Badacze twierdzą, że imponująca długowieczność Marii Branyas Morery wynika z wielu czynników: sprzyjającego genomu, „młodego mikrobiomu”, wydajnego układu odpornościowego, spowolnionego starzenia epigenetycznego oraz zdrowego stylu życia. Jednocześnie przypominają, że analiza dotyczy jednej osoby i nie można z niej wysnuwać zbyt ogólnych wniosków. Profesor Richard Faragher z Uniwersytetu w Brighton ostrzega, że pojedyncze, nietypowe warianty genów łatwo można nadinterpretować. Wskazuje, że obok wyjątkowych cech biologicznych, w grę może wchodzić także zwykły „łut szczęścia”. Aby wykluczyć przypadkowość, należałoby wykonać badania także w rodzinie Morery, czego w tym przypadku nie zrobiono. Źródło: New Scientist Nasza autorka Magdalena Rudzka Dziennikarka „National Geographic Traveler" i „Kaleidoscope". Przez wiele lat również fotoedytorka w agencjach fotograficznych i magazynach. W National-Geographic.pl pisze przede wszystkim o przyrodzie. Lubi podróże po nieoczywistych miejscach, mięso i wino.
Loty kosmiczne przyspieszają starzenie się. Dotyczy to ludzkich komórek macierzystych
Ograniczona zdolność do wytwarzania nowych, zdrowych komórek, większa podatność na uszkodzenia DNA i szybsze skracanie końcówek chromosomów – naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego odkryli, że podróże kosmiczne znacznie przyspieszają starzenie komórkowe. Jeśli chcemy wysyłać ludzi daleko poza orbitę ziemską, musimy nauczyć się temu przeciwdziałać. A kto wie, może przy okazji dowiemy się, jak opanować starzenie komórkowe u tych, którzy zostali na Ziemi.
Spis treści: Różne typy komórek krwi 45 dni w kosmosie Ostateczny test ludzkiego organizmu W badaniach opublikowanych w czasopiśmie naukowym „Cell Stem Cell” zespół uczonych związanych z Uniwersytetem Kalifornijskim w San Diego, przedstawił wyniki zaawansowanych testów prowadzonych na hodowli ludzkich komórek macierzystych w kosmosie. Wykazały one, że podróże kosmiczne przyspieszają starzenie się ludzkich krwiotwórczych komórek macierzystych i progenitorowych (HSPC), które są kluczowe dla utrzymania zdrowia krwi i układu odpornościowego. Różne typy komórek krwi – Hematopoetyczne komórki macierzyste i progenitorowe (HSPC) to populacja komórek zdolnych do samoodnowy oraz przeobrażenia w różne typy komórek krwi, takie jak czerwone krwinki, granulocyty, monocyty, limfocyty i płytki krwi. Ich rola jest fundamentalna dla utrzymania prawidłowej produkcji i odnowy komórek krwi w życiu człowieka. W układzie odpornościowym umożliwiają odnowę puli komórek uczestniczących w odpowiedzi immunologicznej, a w układzie krwionośnym stanowią rezerwuar komórek niezbędnych do produkcji krwi i zdolności odpowiedzi na zwiększone zapotrzebowanie, na przykład w sytuacji krwawienia – wyjaśnia dr n. med. inż. Maksymilian Brzezicki, wykładowca medycyny Uniwersytetu Oxfordzkiego, lekarz akademicki w dziedzinie neurologii i neurochirurgii czynnościowej, współpracownik Centrum Badań Kosmicznych PAN. Dr Brzezicki nie jest związany z cytowanymi badaniami. Chcąc przeprowadzić badania w warunkach kosmicznych, badacze Uniwersytetu Kalifornijskiego – we współpracy z firmą biotechnologiczną Space Tango – opracowali nowatorską platformę nanobioreaktora. Zminiaturyzowane trójwymiarowe systemy biosensoryczne umożliwiły hodowlę ludzkich komórek macierzystych w kosmosie i śledzenie ich zachowania za pomocą narzędzi obrazowania wspieranych przez sztuczną inteligencję. 45 dni w kosmosie Pozyskane od ludzi HSPC zostały kilkukrotnie eksponowane na warunki liczącego od 32 do 45 dni lotu kosmicznego. Po takim czasie zaczęły wykazywać charakterystyczne oznaki starzenia. Stawały się nadmiernie aktywne, szybko wyczerpując swoje zasoby. A właśnie to jest kluczowe dla długoterminowej regeneracji. Malała również ich zdolność do wytwarzania zdrowych nowych komórek, natomiast oznaki molekularnego zużycia, w tym uszkodzenia DNA i skracanie telomerów, stawały się coraz bardziej widoczne. – W normalnych, ziemskich, warunkach cykl życia komórki przebiega w spokojnym, wyważonym rytmie. Można to porównać do naszego codziennego harmonogramu: pobudka o 7:00, śniadanie, praca, rower, kolacja, sen. Tymczasem komórki HSPC w kosmosie zachowywały się jak osoba w permanentnym pośpiechu. Ich fazy życiowe drastycznie przyspieszyły, zaczęły pochłaniać ogromne ilości energii i materiałów budulcowych. To tak, jakby ktoś próbował zmieścić cały dzień w kilku godzinach – zjadł kolację o 13:00, pół godziny później zaczynał kolejne śniadanie, szedł do drugiej pracy, a potem jeszcze na nocną zmianę! Łatwo wyobrazić sobie, że po kilku tygodniach takiego tempa komórki były kompletnie wyczerpane, a ich zdolności regeneracyjne znajdowały się na skraju załamania – wyjaśnia dr Brzezicki. Badanie ujawniło również, że komórki wykazywały stany zapalne i stres w mitochondriach. Jednocześnie uaktywniały się zwykle „ciche” fragmenty genomu, co destabilizowało komórki i mogło osłabiać funkcję układu odpornościowego. Takie reakcje stresowe mogły zwiększać ryzyko chorób, w tym ryzyko nowotworów. Ostateczny test ludzkiego organizmu Należy jednak podkreślić, że gdy te same komórki umieszczono później w zdrowym środowisku, część ich uszkodzeń zaczęła się cofać. Może to oznaczać, że przy odpowiednich interwencjach możliwe może być odmłodzenie starzejących się komórek. – Kosmos to ostateczny test wydolności ludzkiego ciała – powiedziała profesor nauk medycznych i dyrektorka Sanford Stem Cell Institute (SSCI) Catriona Jamieson, główna autorka cytowanego artykułu. – Odkrycia te są niezwykle ważne, ponieważ pokazują, że stresory kosmosu – takie jak mikrograwitacja i promieniowanie kosmiczne – mogą przyspieszać molekularne starzenie się komórek krwiotwórczych. Badaczka podkreśla, że zrozumienie tych zmian nie tylko pomoże chronić astronautów podczas długotrwałych misji. Umożliwia nam również modelowanie procesu starzenia się i chorób, takich jak rak. – Trzeba pamiętać o fundamentalnej prawdzie: człowiek wyewoluował, aby żyć na Ziemi. Nasze ciało jest dostosowane do ziemskich warunków geofizycznych i chroni nas cały system naturalnych barier przed kosmicznymi zagrożeniami. Tymczasem astronauci muszą zmagać się nie tylko z fizycznymi wyzwaniami kosmosu, ale też z ogromnym obciążeniem psychicznym: intensywną pracą, izolacją od bliskich, snem w stanie nieważkości oraz stresem wynikającym z odpowiedzialności za skomplikowane zadania misyjne – podsumowuje dr Brzezicki. Źródło: Technology Networks Nasza autorka Ewelina Zambrzycka-Kościelnicka Dziennikarka i redaktorka zajmująca się tematyką popularnonaukową. Pisze przede wszystkim o eksploracji kosmosu, astronomii i historii. Związana z Centrum Badań Kosmicznych PAN oraz magazynami portali Gazeta.pl i Wp.pl. Ambasadorka Śląskiego Festiwalu Nauki. Współautorka książek „Człowiek istota kosmiczna”, „Kosmiczne wyzwania” i „Odważ się robić wielkie rzeczy”.
Starzejemy się w dwóch momentach życia. Nowe ustalenie badaczy
Przyspieszone starzenie się może nadejść niespodziewanie, odbijając się na naszym wyglądzie i zdrowiu. Naukowcy wskazują dwa kluczowe momenty, w których nasz organizm gwałtownie się zmienia.
W tym artykule: Kluczowe 44 urodziny Co dzieje się z nami po 60-tce? Nierówna walka ze starością Każdemu z nas może przytrafić się taki poranek. Wstajemy niewyspani, zmęczeni i ociężali. Łupie nas w kościach, a mięśnie pobolewają. Udajemy się do łazienki, gdzie lustro pokazuje nam odbicie nieznajomego. Zmarszczki wokół oczu, cienie poniżej, szara skóra. Zupełnie jakbyśmy postarzeli się dosłownie w ciągu jednej nocy. Iluzja wywołana kłopotami ze snem lub wyjątkowo trudnym okresem w życiu? Niekoniecznie. W „Nature Aging” ukazał się artykuł, według którego starzenie się wcale nie zachodzi równomiernie. To proces, który w pewnych momentach gwałtownie przyspiesza. A my musimy wówczas zmagać się z nagłymi zmianami fizycznymi i psychicznymi. A być może również pojawiającymi się nie wiadomo skąd chorobami. Co to za momenty? Analizy tysięcy biologicznych markerów wykazały, że raptownie starzejemy się w okolicach 44. i 60. roku życia. Wtedy właśnie nasze organizmy przechodzą głębokie fale zmian związanych z wiekiem. Kluczowe 44 urodziny – Nie zmieniamy się stopniowo z upływem czasu. Zmiany następują bardzo gwałtownie – mówi „Guardianowi” prof. Michael Snyder. Syner jest genetykiem z Uniwersytetu Stanforda i głównym autorem badań. Pierwszy okres, kiedy nasze ciała mocno się przeobrażają, to połowa piątej dekady życia. U kobiet zmiany te tradycyjnie przypisuje się okresowi okołomenopauzalnemu albo menopauzie. Jednak to nie jest całe wytłumaczenie. Okazało się, że również u mężczyzn w tym wieku dochodzi do ostrego rozregulowania się badanych wskaźników molekularnych. Co sugeruje, że także u nich starzenie gwałtownie przyspiesza. Co się wówczas zmienia? Pogarsza się zdolność metabolizowania alkoholu, kofeiny i tłuszczów. Podnosi się poziom „złego” cholesterolu LDL. Rośnie ryzyko pojawienia się różnych chorób układu krążenia, w tym arteriosklerozy. Starzeją się skóra i mięśnie. Co dzieje się z nami po 60-tce? Drugi okres ostrego starzenia się rozpoczyna się zaraz po ukończeniu sześćdziesiątki. Tym razem zmniejsza się zdolność metabolizowania węglowodanów. Gorzej funkcjonuje system odpornościowy i nerki. Znów rośnie ryzyko wystąpienia miażdżycy tętnic. Tak jak kilkanaście lat wcześniej, raptownie starzeją się skóra i układ mięśniowy. Czy to koniec przyspieszania starzenia się? Wcześniejsze badania wykazały, że kolejny taki moment może wystąpić około 78. roku życia. Tym razem nie udało się tego potwierdzić, ponieważ najstarszy uczestnik amerykańskich badań miał 75 lat. Co jeść, by żyć jak najdłużej? Naukowcy przedstawiają nowy przepis na dietę długowieczności To, co kładziemy na talerzu, ma wpływ na jakość i długość naszego życia. Jak duży jest ten wpływ? Naukowcy są zdania, że kontrolując dietę, możemy znacznie przedłużyć sobie życie... <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2024/08/co-jesc-by-zyc-jak-najdluzej-naukowcy-przedstawiaja-nowy-przepis-na-diete-dlugowiecznosci-fot-getty-images-e3237f5.jpeg" width="938" height="625" alt="Co jeść, by żyć jak najdłużej? Naukowcy przedstawiają nowy przepis na dietę długowieczności (fot. Getty Images)" title="Co jeść, by żyć jak najdłużej? Naukowcy przedstawiają nowy przepis na dietę długowieczności (fot. Getty Images)" /> Nierówna walka ze starością Do wyżej opisanych wniosków doprowadziła analiza próbek pozyskanych od 108 ochotników. Wszyscy mieszkają w Kalifornii (co stanowi ograniczenie badania). Co kilka miesięcy dostarczali oni do badań próbki krwi i kału oraz wymazy z ust i nosa. Trwało to od roku aż do siedmiu lat. W sumie naukowcy przeanalizowali aż 135 tys. (!) czynników biologicznych – od cząsteczek (RNA, białek czy metabolitów) po mikroorganizmy (bakterie jelitowe, wirusy i grzyby żyjące wewnątrz organizmu oraz na skórze). „Badanie to pokazuje, że (…) ryzyko chorób związanych ze starzeniem się zmienia się w sposób nieliniowy w ciągu życia człowieka. A także dostarcza wglądu w molekularne i biologiczne szlaki zaangażowane w te zmiany” – napisali autorzy artykułu. Ich analiza sugeruje, że chcąc zachować zdrowie, musimy być wyjątkowo czujni w pewnych momentach życia. Ok. 44. i 60. urodzin warto przemyśleć, jaki jest nasz tryb życia. Naukowcy podkreślają, że szczególnie istotne jest wówczas zapewnienie sobie odpowiedniej porcji aktywności fizycznej. Wzmocni to mięśnie i kości. Ważne są również odpowiednia dieta, badania kontrolne i zadbanie o jakość snu. Źródła: Nature Aging, Live Science, Guardian Nasz ekspert Magdalena Salik Dziennikarka naukowa i pisarka, przez wiele lat sekretarz redakcji i zastępczyni redaktora naczelnego magazynu „Focus". Wcześniej redaktorka działu naukowego „Dziennika. Polska, Europa, Świat”. Pasjami czyta i pisze, miłośniczka literatury popularnonaukowej i komputerowych gier RPG. Więcej: magdalenasalik.wordpress.com
Kiedy zaczyna się starość? Naukowcy odkrywają zaskakujące fakty o wieku biologicznym
Kiedy zaczyna się starość? Coraz więcej naukowców twierdzi, że nie istnieje jeden biologiczny moment, który definiuje początek starzenia. Nowe dane pokazują, że granica między „średnim wiekiem” a starością przesuwa się – i zależy od nas samych.
Spis treści: Dlaczego boimy się starości? Wpływ kultury i stereotypów Co nauka mówi o początku starości? Biologiczny wiek a wiek metrykalny – kluczowa różnica Kim są wolno starzejący się ludzie i czego możemy się od nich nauczyć Jak zmieniało się postrzeganie starości na przestrzeni wieków? Czy da się opóźnić starość? Interwencje i styl życia Starość to pojęcie, które budzi wiele emocji. Dla jednych zaczyna się po sześćdziesiątce, dla innych – dopiero wtedy, gdy ciało zaczyna odmawiać posłuszeństwa. A co na to nauka? Czy istnieje konkretny moment, w którym człowiek człowiek staje się stary – niezależnie od tego, co mówi jego metryka? Najnowsze badania pokazują, że to, kiedy zaczyna się starość, nie zależy wyłącznie od liczby przeżytych lat, a od wielu innych czynników – biologicznych, psychicznych i kulturowych. Dlaczego boimy się starości? Wpływ kultury i stereotypów Starzenie się to coś, cowielu z nas próbuje „przechytrzyć”. Nic dziwnego – globalny rynek produktów przeciwstarzeniowych jest wart 40 mld dolarów (czyli ponad 160 mld złotych!) i prognozuje się, że do 2032 roku osiągnie wartość 60 miliardów. Kremy przeciwzmarszczkowe, suplementy, siłownia – wszystko po to, by oddalić nieuchronne procesy fizjologiczne. Niechęć do starości ma jednak głębsze podłoże. W ciągu ostatnich 200 lat stereotypy związane ze starzeniem się stały się coraz bardziej negatywne, co doprowadziło do zjawiska określanego mianem kryzysu ageizmu. Jak pokazują dane WHO, ageizm – czyli uprzedzenia, stereotypy lub dyskryminujące działania wobec osób ze względu na ich wiek – może prowadzić do izolacji społecznej, pogorszenia stanu zdrowia, a nawet wcześniejszej śmierci. Prof. Becca Levy, epidemiolożka i psycholożka na Uniwersytecie Yale, podkreśla, że negatywne emocje związane z procesem starzenia pogarszają stan psychiczny i fizyczny, podczas gdy pozytywne mogą go poprawiać. Co ciekawe, kultura odgrywa ogromną rolę w tym, jak postrzegamy starość. – W zachodnim świecie cenimy młodość, ale w Chinach czy Korei starzenie się utożsamiane jest z mądrością – mówi Eric Verdin z Buck Institute for Research on Aging. Ośrodek, dla którego pracuje, to amerykański instytut badawczy, który specjalizuje się w badaniach nad procesami starzenia się oraz chorobami związanymi z wiekiem, takimi jak choroba Alzheimera, Parkinsona, nowotwory czy cukrzyca. Co nauka mówi o początku starości? Zainteresowanie procesem starzenia gwałtownie wzrosło w ciągu ostatnich dekad. Dzięki miliardowym inwestycjom w badania nad długowiecznością, naukowcy uzyskali nowe dane: od przeprogramowania komórek w celu przywrócenia ich młodzieńczej funkcji po usuwanie komórek starzejących się, które napędzają stany zapalne. Pomimo tych przełomów, naukowcy wciąż nie są zgodni, kiedy tak naprawdę zaczyna się starość. Nie istnieje jeden uniwersalny wskaźnik, który jednoznacznie ją definiuje – organizm każdego z nas starzeje się inaczej, w zależności od przebytych chorób, stresu i stylu życia. Biologiczny wiek a wiek metrykalny – kluczowa różnica W przeciwieństwie do zjawisk takich jak dojrzewanie czy menopauza, starość nie ma wyraźnych punktów granicznych. To proces charakteryzujący się stopniowym nagromadzeniem uszkodzeń, które zakłócają funkcje komórek i tkanek. Przez ostatnie 30 lat naukowcy próbowali opracować wiarygodne miary tzw. wieku biologicznego. Brano pod uwagę m.in. sprawność fizyczną, profil lipidowy, czyli poziom tłuszczów w organizmie, uszkodzenia DNA. Jednak do dziś nie istnieje jedno „złote” narzędzie, które pozwalałoby jednoznacznie ocenić zdrowe starzenie. – Starzenie się to proces ciągły – mówi Eric Verdin – nie zaczyna się nagle, dlatego trudno je zdefiniować. Kim są wolno starzejący się ludzie i czego możemy się od nich nauczyć Niektórzy ludzie starzeją się inaczej – wolniej, zdrowiej, z większą energią. Naukowcy nazywają ich superseniorami. To ci, którzy nawet po 70. roku życia pozostają sprawni fizycznie i psychicznie. Eric Verdin i jego zespół analizują takie przypadki, by znaleźć sposoby na wydłużenie tzw. healthspanu, czyli lat życia w dobrym zdrowiu. To szczególnie istotne, ponieważ do 2050 roku co trzecia osoba na świecie będzie miała 60 lat lub więcej. – Mam nadzieję, że nasze badania pomogą ludziom zyskać dodatkowe lata zdrowia – mówi Eric Verdin – i zmienią negatywne postrzeganie starzenia się. Jak zmieniało się postrzeganie starości na przestrzeni wieków? Niegdyś o tym, kto jest „stary”, decydowała zdolność do pracy i zaangażowania w życie rodziny czy społeczności. Dopiero w XIX i XX wieku zaczęto utożsamiać starość z wiekiem metrykalnym. W USA przeciętny wiek przejścia na emeryturę to 62 lata – granica ta pozostaje niezmienna od dekad, mimo że ludzie żyją coraz dłużej. W Polsce według danych GUS kobiety średnio przechodzą na emeryturę w wieku 56 lat, a mężczyźni w wieku 57,9 lat. Oznacza to, że wiele osób decyduje się na emeryturę wcześniej, niż wynika to z formalnych wymogów. Tymczasem badania pokazują, że wiek metrykalny niekoniecznie odzwierciedla rzeczywisty stan organizmu. Według badań dr. Markusa Wettsteina, psychologa z Uniwersytetu Humboldta w Berlinie, dzisiejsi 60-latkowie czują się młodziej niż ich rówieśnicy 20 lat temu. – Ludzie odsuwają moment wejścia w starość, bo nie chcą utożsamiać się z jej negatywnym wizerunkiem – zauważają autorzy badania. Czy da się opóźnić starość? Interwencje i styl życia Choć starzenie się często uznawane jest za nieunikniony problem, możemy wpływać na jego przebieg. Naukowcy coraz częściej rekomendują ocenę wieku biologicznego – czyli tego, jak „stare” są nasze komórki – zamiast wieku metrykalnego. Eric Verdin zauważa, że różnice w starzeniu się między ludźmi są ogromne i coraz więcej badań potwierdza, że styl życia ma znaczenie. Od diety, przez aktywność fizyczną, po poziom stresu – wszystko to może „przyspieszyć” lub „spowolnić” zegar biologiczny. Źródło: National Geographic
106-latek z Kalabrii zdradza sekret długowieczności: „No bacco, no tabacco, no venere”
Sto lat to dla niej dopiero początek. Seniorka z Sardynii ujawnia, co naprawdę działa na długowieczność – i to wcale nie dieta, aktywność fizyczna czy geny. Choć wielu szuka sekretu w superfoods, ona przekonuje, że klucz tkwi gdzie indziej – w czymś, co każdy z nas może wdrożyć już dziś.
Długowieczność to nie tylko kwestia genów czy diety – to fascynująca opowieść o stulatkach z Kalabrii, dzieciach z Ekwadoru, które nie rosną, ale nie chorują, i genetycznych sekretach ukrytych w archiwach, mitochondriach oraz krwi. Artykuł odkrywa, jak nowoczesna nauka próbuje rozwikłać zagadkę zdrowego, długiego życia i co łączy mieszkańców odizolowanych społeczności z całego świata. Molochio – wioska stulatków i genetyczny skarb Kalabrii Jest rześki styczniowy poranek, dalekie wierzchołki masywu Aspromonte pobielił śnieg, a w dolinie dojrzewają pomarańcze. Minivan Giuseppe Passarina mknie serpentynami Kalabrii, krainy w czubku włoskiego buta. Kierowca – genetyk z Uniwersytetu Kalabryjskiego – gawędzi z pasażerem Mauriziem Berardellim, geriatrą. Jadą do dwutysięcznej osady Molochio, w której żyje czworo stulatków i czworo 99-latków. Salvatore Caruso wygrzewa akurat swoje 106-letnie kości przed buzującym ogniem kominkiem. Caruso, zwany księgowym (u’raggiuneri) czyta artykuł o końcu świata w tabloidzie. Na półce nad kominkiem stoi oprawiona w ramki kopia metryki urodzenia – z datą 2 listopada 1905 r. Caruso nie narzeka na zdrowie ni pamięć. Dobrze pamięta śmierć ojca w 1913 r. czy wielką epidemię grypy hiszpanki z lat 1918–1919, w której omal nie stracił matki i brata. Geny kontra dieta – co naprawdę wydłuża życie? Pamięta, jak go przeniesiono z wojska do cywila w 1925 r. po wypadku, w którym złamał nogę w dwóch miejscach. Na pytanie Berardellego o przyczyny długowieczności, odpowiada z uśmiechem: – No bacco, no tabacco, no venere – czyli: „żadnego wina, tytoniu, kobiet”. I dodaje, że w młodości jadał głównie figi i fasolę, a ciemnego mięsa niemal nie tykał. Passarino i Berardelli mniej więcej to samo słyszą od 103-letniego Domenica Romea. Ten z kolei opisuje swój jadłospis tak: poco, ma tutto, czyli „po odrobinie wszystkiego”. Podobnie odżywiała się 104-letnia Maria Rosa Caruso. – Dość często mówią, że woleli jedzenie bezmięsne, czyli owoce i warzywa – zauważa Berardelli. – Jedli owoce i warzywa – konstatuje Passarino rzeczowo – bo nic innego nie mieli. Bez względu na to, czy niedojadanie jest wynikiem świadomego wyboru, czy konsekwencją biedy, badania od kilku dziesiątków lat potwierdzały: niskokaloryczne odżywianie i długie życie idą w parze. Ostatnio jednak hipoteza o istnieniu związku między niedojadaniem a długowiecznością zaczęła się chwiać. Naukowa podróż do Ekwadoru – dzieci, które nie rosną, ale żyją dłużej Dzisiejsi naukowcy zaprzęgli do badań nowoczesne metody genomowe, techniki biologii molekularnej oraz – co najważniejsze – analizę danych dotyczących niewielkich, izolowanych genetycznie populacji ludzkich. Daje to coraz lepszy wgląd w przyczyny powstawania chorób wieku podeszłego. Badania w Kalabrii, w Ekwadorze i na Bronksie zaowocowały zidentyfikowaniem białek i innych związków chemicznych, a także szlaków ich przemian, a to kiedyś doprowadzi być może do tego, że każdy dożyje późnej starości. Naukowcy szukający rozwiązania zagadki długowieczności w genach zwrócili uwagę na takich ludzi jak Nicolas Anazco noszący przydomek „Pajarito”, co po hiszpańsku znaczy „Ptaszyna”. Ptaszyna pod wieloma względami nie różni się od innych nastolatków – gra w piłkę nożną i gry komputerowe. Mieszka w czteropokojowym domu w wiejskiej okolicy wyżynnej prowincji El Oro w Ekwadorze. Strome zbocza podnóży Andów spowija tam bujna, niemal rajska zieleń. Ptaszyna, 17-letni młodzieniec, pomaga ojcu w gospodarstwie. Niechętnie wspomina, że gdy poszedł do szkoły, uświadomił sobie, skąd się wzięło przezwisko „Ptaszyna”. Wystarczyło, że się rozejrzał po kolegach w klasie: – Zrozumiałem, że będę niższy od nich. Dużo niższy. W wyniku działania recesywnej mutacji pojedynczego genu Ptaszyna wygląda jak ośmiolatek, ma 114 cm wzrostu. Jest dużo niższy od swego starszego o rok brata Ricarda. Mutacja wywołuje chorobę zwaną karłowatością typu Larona. Ale równocześnie chroni Ptaszynę od wielu chorób nękających zazwyczaj ludzi w podeszłym wieku. Lokalne spotkanie z wielkim potencjałem Pewnego popołudnia Ptaszyna razem z trzema innymi mieszkańcami okolicy, którzy cierpią na ten sam typ karłowatości, wziął udział w lokalnej konferencji zorganizowanej na zapleczu sklepu. Siedzieli na krzesłach, a stopy w dziecięcych butach dyndały im nad podłogą. Freddy Salazar, 39 lat, 116 cm wzrostu, jeździ przerabianym chevroletem z podwyższonym siedzeniem i przedłużonymi pedałami, by mógł dosięgnąć ich stopami. Victor Rivera, 23 lata, nieco wyższy od Salazara, jest znany ze zdjęcia pokazywanego na wielu konferencjach naukowych. Gdy go fotografowano, miał cztery lata i był tak mały, że kolba kukurydzy, którą trzymał, była dłuższa niż cała jego ręka. Luis Sanchez ma 43 lata. Na pytanie, czy wie o najnowszych odkryciach naukowych dotyczących ich choroby, wybucha piskliwym śmiechem, który udziela się towarzyszom. – Śmiejemy się, bo wiemy, że jesteśmy odporni na raka i cukrzycę – wyjaśnia. Wnioski z artykułów naukowych nie są może aż tak kategorycznie sformułowane, niemniej jednak coś jest na rzeczy. Zainteresowanie naukowców populacjami długowiecznymi lub wyjątkowo niepodatnymi na choroby, izolowanymi ze względów geograficznych lub kulturowych, bierze się stąd, że w takich populacjach łatwiej znaleźć genetyczne czynniki sprzyjające długowieczności, odporności, dobremu zdrowiu. Takim naukowcem jest lekarz Ptaszyny Jaime Guevara. Poszukiwania małych ludzi rozpoczął w 1987 r. i przez ćwierć wieku objął badaniami około setki osób z południowego Ekwadoru cierpiących na karłowatość typu Larona. Do pacjentów doktora Guevary należy 40-letnia Meche Romero Robles. Ma 125 cm wzrostu i samotnie wychowuje nastoletnią córkę. Mieszkają w miejscowości Pinas. – Patrzcie tylko! – woła Guevara, ściskając panią Robles. – Biorąc pod uwagę jej tuszę, powinna mieć cukrzycę. A nie ma! Nie cierpi na cukrzycę, tak jak wielu innych karłów. Już w 1994 r. do tego doszedłem, ale nikt nie chciał mi wierzyć – mówi Guevara. Laron, Longo i Guevara – badacze wyjątkowej mutacji To się zmieniło w 2005 r., gdy Valter Longo, cytolog z Uniwersytetu Południowej Kalifornii prowadzący badania nad starzeniem się, zaprosił Guevarę na swoją uczelnię, aby wygłosił referat. Longo już 10 lat wcześniej zaczął manipulować genami nieskomplikowanych organizmów, np. jednokomórkowych drożdży, wytwarzając mutacje, które przedłużały im życie. Mechanizmy ich działania były różne. Niektóre mutanty potrafiły naprawiać uszkodzenia DNA sprawniej, niż dzieje się to w normalnych komórkach. Inne lepiej radziły sobie ze szkodliwym wpływem wolnych rodników. Jeszcze inne miały zdolność unieszkodliwiania tych zmian w DNA, które sprzyjają powstawaniu nowotworów u ludzi. W 1996 r. naukowiec z Uniwersytetu Południowego Illinois Andrzej Bartke dokonywał u myszy manipulacji genów związanych z rośnięciem. Udało mu się wykazać – co nie było niespodzianką – że inaktywacja genów kontrolujących szlaki hormonalne związane ze wzrostem powodowała, że myszy były mniejsze. Niespodzianką okazało się co innego: małe myszy żyły o 40 proc. dłużej niż myszy normalne. Czy coś podobnego zachodzi u ludzi? Czy anomalie genetyczne mogą chronić przed chorobami wieku podeszłego? Izraelski endokrynolog Zvi Laron, który w 1966 r. opisał rodzaj karłowatości nazwany później jego nazwiskiem, znalazł kilkadziesiąt osób dotkniętych tym schorzeniem mieszkających w różnych zakątkach Europy. Valter Longo doszedł do wniosku, że pacjenci Guevary mogą być efektem czegoś w rodzaju naturalnego eksperymentu – izolowaną populacją, której geny wiążą się z długowiecznością. Naukowcy sądzą, że Ekwadorczycy z karłowatością Larona wywodzą się od grupy Żydów z Półwyspu Iberyjskiego, którzy przybyli do Nowego Świata pod koniec XV w., wioząc ze sobą szczególny genetyczny bagaż: omyłkę zwaną mutacją E180 zlokalizowaną w genie odpowiedzialnym za receptor hormonu wzrostu, białko sprawiające, że organizm reaguje na bodźce do rośnięcia. Ten sam błąd genetyczny znaleziono w Izraelu. – Żydzi sefardyjscy uciekali z Hiszpanii i Portugalii przed inkwizycją – do Afryki Północnej, na Bliski Wschód. Wielu dotarło do Ameryki. Dla bezpieczeństwa osiedlali się na prowincji – tłumaczy Harry Ostrer, genetyk z wydziału medycyny na Uniwersytecie Jesziwa w Nowym Jorku. Przez stulecia mutacja utrzymywała się i rozprzestrzeniała w populacji, wzmacniana przez izolację i małżeństwa krewniacze. – Właściwie wszyscy jesteśmy spokrewnieni – mówi Christian Asanza Reyes z Balsas. Jest wysoki, ale to nie przeszkodziło jemu i jego żonie w przekazaniu genu karłowatości dwójce z trojga ich dzieci. Guevara i Longo nawiązali współpracę w 2006 r. W grupie dotkniętej karłowatością typu Larona nie było ani jednego przypadku cukrzycy i zanotowano tylko jeden nowotwór, zresztą niegroźny. Wśród członków grupy kontrolnej złożonej z mieszkańców tej samej okolicy i w tym samym wieku Guevara i Longo u 5 proc. wykryli cukrzycę, a 20 proc. zmarło na nowotwory. W późniejszych badaniach, które prowadził Longo, okazało się, że krew pobrana od pacjentów z Ekwadoru miała własności chroniące komórki ludzkie przed wywoływanymi w laboratorium nowotworami. Jaki magiczny składnik zawierała ta krew? – Żadnego – wyjaśnia Longo. Dlaczego brak IGF-1 może chronić przed nowotworami? Jak to rozumieć? Chodzi o brak pewnej substancji, hormonu zwanego insulinopodobnym czynnikiem wzrostu 1, w skrócie IGF-1. Własności ochronne krwi wynikają, jak wyjaśnia Longo, z niezwykle niskiej zawartości IGF-1. Czynnik ten odgrywa ważną rolę w rośnięciu dziecka, ale wiąże się także z przyspieszaniem wzrostu nowotworów i jest regulatorem metabolizmu. Czy ograniczenie obecności tego hormonu we krwi może opóźnić rozwój chorób wieku starczego? To prawdopodobnie nie takie proste, niemniej w badaniach nad długowiecznością wciąż pojawiają się doniesienia o wpływie IGF-1. Kalabryjskie księgi życia – genealogia jako klucz do długowieczności W Kalabrii polowanie na ukryte białka i mechanizmy odpowiedzialne za długowieczność rozpoczyna się w urzędach stanu cywilnego, dajmy na to w średniowiecznym miasteczku Luzzi. W wysokich regałach stoją tam cenne księgi. Rząd włoski po zjednoczeniu kraju w 1861 r. nakazał urzędnikom rejestrować urodzenia, małżeństwa i zgony obywateli. A naukowcy z Uniwersytetu Kalabryjskiego od 1994 r. ryją w tych dokumentach w każdej z 409 gmin Kalabrii – i wyłania się z tego niezwykły obraz. Porównanie rodowodów z prostymi wskaźnikami zdrowotnymi i najnowszymi metodami genomowymi pozwoliło zająć się fundamentalnymi zagadnieniami długowieczności. Na ile decyduje o niej dziedziczność? Na ile warunki środowiska? Jak te czynniki ze sobą współdziałają, sprzyjając długowieczności – lub przeciwnie, przyspieszając starzenie się? – Oto księga metrykalna z 1905 r. – tłumaczy Marco Giordano, jeden ze współpracowników Giuseppe Passarina, otwierając rejestr. Pokazuje starannie wykaligrafowany wpis urodzenia Francesca D’Amato z dnia 3 marca 1905 r. – Zmarł w 2007 r. – dodaje Giordano. D’Amato jest tzw. probantem, czyli centralną osobą tablicy genealogicznej. – Na podstawie tych dokumentów możemy ustalić rodowody poszczególnych rodzin. Porównując wpisy metrykalne ze szczegółowymi fiszkami sięgającymi XIX stulecia, Giordano sporządził drzewa genealogiczne 202 mieszkańców Kalabrii, którzy przekroczyli 90 lub 100 lat. W księgach znaleziono nie tylko braci i siostry stulatków, ale też małżonków i małżonki tychże. – Porównaliśmy wiek, który osiągnęli bracia i siostry D’Amato, z wiekiem ich małżonków – wyjaśnia Giordano. – Żyli w tych samych warunkach. To samo jedli. Tak samo się leczyli. Pochodzili z tej samej społeczności. Ale geny mieli różne. Artykuł kalabryjskich badaczy, który ukazał się w 2011 r., zawierał zaskakujący wniosek: rodzice i rodzeństwo osób, które dożyły co najmniej dziewięćdziesiątki, żyli dłużej niż przeciętnie, co potwierdzało wcześniejsze ustalenia badawcze, lecz okazało się, że czynniki dziedziczne silniej wpływają na długowieczność mężczyzn niż kobiet. Mężczyźni dziedziczą długowieczność? Zróżnicowanie płciowe wyników pokazuje, że wpływ genów na długowieczność jest złożony bardziej, niż się wydawało. Większość europejskich badań wykazywała dotąd, że kobiety dożywają setki z większym prawdopodobieństwem niż mężczyźni, i wśród stulatków kobiet jest nawet pięciokrotnie więcej niż mężczyzn. Wskazywano, że ta prawidłowość ma uwarunkowanie, przynajmniej częściowo, dziedziczne. Ale analizując szczegóły tablic genealogicznych, kalabryjscy naukowcy wykryli paradoks: dziedziczny komponent długowieczności wydaje się silniejszy u mężczyzn, ale kobiety wyciągają większą korzyść ze sprzyjających warunków środowiska, takich jak zdrowy jadłospis i lepsza opieka lekarska. Smak na długie życie – polifenole i metabolizm W półmroku korytarza przy uniwersyteckim gabinecie Passarina stoi kilka lodówek wypełnionych probówkami z krwią stulatków. Próbki DNA z tej krwi i innych tkanek ujawniły dalsze tajemnice długowiecznych Kalabryjczyków. I tak na przykład osoby żyjące ponad 90 lat mają częściej niż inni pewien szczególny allel genu ważnego dla odczuwania smaków i trawienia. Sprawia on, że osobom tym smakują gorzkawe pokarmy, jak brokuły i różne zielone warzywa liściowe, które obfitują w zdrowe polifenole, a ponadto komórki ich jelit sprawniej wchłaniają substancje odżywcze z trawionego pożywienia. Passarino stwierdził też, że u stulatków występuje „wzmocniona” wersja genu kodującego tzw. białko rozprzęgające (UCP, zwane też termogeniną). Odgrywa ono główną rolę w przemianie materii – w sposobie zużywania energii i regulowaniu temperatury ciała, a to z kolei wpływa na tempo starzenia się. – Zdołaliśmy określić kilka szlaków metabolicznych mających największy wpływ na długowieczność. Większość wiąże się z reagowaniem na stres, z metabolizmem substancji odżywczych lub ogólnie przemianą materii i wykorzystaniem energii. Bronx i geny HDL – stulatkowie z dobrym cholesterolem Inny kontynent, inna genetyczna wyspa. Nad Bronksem wiszą chmury, a 81-letnia Jean Sisinni przechadza się po pokoju. Maszerując, recytuje co drugą literę alfabetu (B… D… F… H…). Tymczasem czujnik umocowany na czole mierzy aktywność neuronów płatów czołowych jej mózgu, a dywan rejestruje każdy krok. – Świetnie pani idzie! – mówi Roee Holtzer, neuropsycholog z Uniwersytetu Jesziwy, który prowadzi badania funkcjonowania mózgu i zdolności motorycznych u osób w podeszłym wieku. Jedno z nich polega na sprawdzaniu, jak sobie pacjenci radzą z „wielozadaniowością”. Holtzer wraz z neurologiem Joe Verghesem wykazali w poprzednich badaniach, że można na podstawie tego, na ile dobrze ktoś radzi sobie z myśleniem (którym zajmuje się kora czołowa) w trakcie wykonywania zadań ruchowych, takich jak chodzenie i mówienie, przewidzieć ryzyko wystąpienia w przyszłości otępienia starczego, ograniczenia zdolności ruchowych oraz upadków. Powyższe doświadczenie jest uzupełnieniem badań Nira Barzilaia. Ten izraelski lekarz rozpoczął w 1998 r. badania trojga nowojorskich stulatków. Dziś program ten obejmuje 500 osób w wieku powyżej 100. roku życia mieszkających w Nowym Jorku i okolicach. Wszyscy pochodzą z Europy Środkowej i są aszkenazyjskimi Żydami, czyli wywodzą się z grupy przez stulecia izolowanej genetycznie i kulturowo. W tej jednorodnej wewnętrznie grupie naukowcy znaleźli zestaw genów związanych z długowiecznością; w tym te same, które zidentyfikowano w badaniu włoskim. W miarę gromadzenia danych naukowcy zauważyli, że aszkenazyjscy stulatkowie charakteryzują się wyjątkowo wysokim stężeniem HDL, zwanego „dobrym cholesterolem”. Okazało się, że jeszcze wyższe jego stężenie występuje u dzieci tych stulatków. To skłoniło do analizy DNA około setki genów, o których wiadomo, że w jakiś sposób kontrolują metabolizm cholesterolu. Udało się zidentyfikować pewien podtyp genu zwanego CETP, odpowiedzialnego za białko transportujące estry cholesterolu, który występuje częściej u stulatków niż w pozostałej populacji. Szczegółowe badania tej „stulatkowej” wersji genu CETP potwierdziły to, co wynikało z wcześniejszych badań: ta szczególna odmiana genetyczna chroni przed chorobą wieńcową. Co więcej, osoby z tym podtypem genetycznym – nie tylko stulatkowie – lepiej sobie radzą w eksperymentach z zadaniami poznawczymi typu „mówienie podczas chodzenia”. Dwie duże firmy farmaceutyczne prowadzą obecnie badania nad lekami, które hamują wytwarzanie CETP, tak jak to czyni wariant genetyczny występujący u stulatków. Barzilai i jego współpracownicy zajęli się też mitochondriami stulatków. Są to komórkowe „elektrownie” mające swoje własne DNA, własne geny i własne odmiany tych genów o zasadniczym znaczeniu metabolicznym. Humanina – białko, które może zmienić medycynę Zespół Barzilaia zidentyfikował kilka białek mitochondrialnych występujących u osób żyjących ponad 90, a nawet 100 lat. Jedno z tych białek, humanina, przedstawia się szczególnie interesująco, przynajmniej w doświadczeniach ze zwierzętami. Barzilai twierdzi, że jeden zastrzyk z humaniny podany choremu na cukrzycę szczurowi powoduje unormowanie się poziomu glukozy i właściwie likwiduje wszystkie objawy cukrzycy w ciągu paru godzin. Zapobiega też miażdżycy i chorobie Alzheimera u myszy, podatnych na te choroby. Szeroko zakrojony i ambitny program badawczy nad długowiecznością na Uniwersytecie Jesziwy należy do nowej fali badań nad genetyką człowieka, które przedtem skupiały się głównie na poszukiwaniu genów odpowiedzialnych za poszczególne choroby. – Wszyscy szukają genów cukrzycy, otyłości itd. A nie znajdują ich dlatego, że mamy też zestawy genów obronnych – tłumaczy Barzilai. Jak się zdaje – mogą one być „silniejsze” niż geny związane z chorobą czy starzeniem się. Gen obronny FOXO3 – tropem tajemnicy długowieczności Gen o kryptonimie FOXO3 jest jednym z najbardziej intrygujących. W jeszcze jednym badaniu izolowanej populacji naukowcy z Uniwersytetu Hawajskiego odkryli wariant genu występujący u długowiecznych mieszkańców Oahu pochodzenia japońsko-amerykańskiego. Jest to gen odpowiedzialny za ten sam insulinowy szlak metaboliczny IGF-1, który ujawnił się w populacji dotkniętej karłowatością Larona w Ekwadorze. Obronne geny są też tematem badań naukowców ze Scripps Translational Science Institute w La Jolla w Kalifornii. Eric Topol przeczesuje tu DNA około tysiąca osób, które nazwali „krzepkimi staruszkami”. Są to osoby po 80. roku życia niewykazujące objawów żadnych chorób przewlekłych, jak nadciśnienie, choroba wieńcowa czy cukrzyca. – Muszą istnieć jakieś geny regulatorowe, które odpowiadają za to, że te osoby uchroniły się przed chorobami związanymi z podeszłym wiekiem. I my na nie polujemy – mówi Topol. Co determinuje starość? Trop prowadzi do życia płodowego Wyścig do odkrycia zagadki długowieczności skłonił naukowców do przyjrzenia się okresowi życia, który – jak się okazuje – jest ważny dla ustalenia tempa starzenia się osobnika. Chodzi o życie płodowe. Badacze podejrzewają, że nasz wzorzec starzenia się ustalany jest bardzo wcześnie, zapewne jeszcze przed naszym urodzeniem. Chcąc sprawdzić tę hipotezę, Francine Einstein i John Greally badają markery chemiczne na DNA komórek macierzystych pobranych z krwi pępowinowej noworodków urodzonych na Bronksie i porównują ze sobą te markery u dzieci, które przyszły na świat z niską, normalną lub wysoką wagą urodzeniową. Okazuje się, że obraz markerów DNA u noworodków małych i dużych mocno różni się od tego u noworodków z wagą w normie. Badania te należą do nowego kierunku badawczego w biologii, tzw. epigenetyki zajmującej się wpływami środowiska na powstawanie zmian w DNA i w efekcie zmian w aktywności genów w ciągu życia osobnika. Według Barzilaia: – w macicy mogą działać czynniki, które wpływają na mechanizmy genetyczne ustalające tempo starzenia się. Innymi słowy płód staje się ojcem starca. Ale tajemnica długowieczności kryje się zapewne nie tylko w genach. Specjaliści nawołują do ostrożności, przypominając niedawne badania nad wpływem odżywiania z niedoborem kalorycznym na długowieczność. Badania nad 41 różnymi szczepami genetycznymi myszy wykazały, że ograniczenie ilości pożywienia daje sprzeczne wyniki. I tak, blisko połowa szczepów myszy żyła dłużej, ale tyle samo szczepów żyło na diecie z niedoborem kalorycznym krócej. W sierpniu ubiegłego roku wieloletnie eksperymenty prowadzone na małpach przez amerykański National Institute on Aging dowiodły, że przetrzymywanie zwierząt na diecie niskokalorycznej przez 25 lat nie wykazało żadnego pozytywnego wpływu na długowieczność. Gdy jedziemy do laboratorium po wizycie u stulatków w Molochio, Passarino wyjaśnia: – Nie jest tak, że mamy dobre geny i złe geny. Wszystko zależy od sytuacji, w pewnych sytuacjach pewne geny są dobre, w innych nie. A koniec końców wpływ genów na długowieczność to nie więcej niż 25 proc. Ważny jest też wpływ środowiska. No i jest jeszcze szczęście. Dieta i geny to nie wszystko – potrzebne jest też szczęście I to przywodzi nam na myśl Salvatore Carusa. Ponieważ 88 lat temu złamał sobie nogę, uznano go za niezdolnego do dalszej służby wojskowej i zwolniono do cywila. Tymczasem jego oddział brał udział w wojnie. – Wszystkich kolegów wysłano na front wschodni. Nie wrócił ani jeden – wspomina Caruso. ŹRÓDŁO: National Geographic; Grant NGS Badania Valtera Longo były współfinansowane ze składek członków Towarzystwa National Geographic
Jaki jest wiek biologiczny twojego mózgu? Zdradzają to białka obecne we krwi
Twój mózg może być starszy – albo młodszy – niż wynikałoby z daty twojego urodzenia. Wskazują na to poziomy trzynastu białek znajdujących się we krwi każdego z nas.
Spis treści: Co to jest wiek biologiczny organizmu? Jak przeprowadzono badania? Na co wskazują poziomy białek we krwi? Ile mamy lat? Na to pytanie można odpowiedzieć na kilka sposobów. Najprostszy to podać datę urodzenia. Jednak oprócz wieku metrykalnego istnieje również wiek biologiczny. Ta miara, stosowana przez naukowców, pozwala ustalić stopień zużycia organizmu. Dwa lata temu zaś uczeni z Uniwersytetu Stanforda zaproponowali wprowadzenie jeszcze innego miernika – wieku snu. On z kolei ma pomóc określać, jaka jest jakość naszego snu w porównaniu z grupą wiekową, do której należymy. Co to jest wiek biologiczny organizmu? Istnienie tylu różnych miar wskazuje, że liczenie samemu sobie lat to sprawa dość skomplikowana. Jeszcze bardziej komplikuje ją fakt, że np. trzydziestolatka trzydziestolatce nierówna. Starzejemy się w różnym tempie, w zależności od trybu życia oraz genów, a starzenie przyspiesza w pewnych określonych momentach naszego życia. Co więcej tryb życia może wpływać również na wiek poszczególnych organów, np. wątroby czy nerek. Wiek biologiczny można określić, oceniając kilkanaście różnych parametrów takich jak ciśnienie tętnicze, poziomy cholesterolu czy glukozy. To one wskazują, w jakim stanie znajduje się organizm. Kilka lat temu zaproponowano jeszcze jeden test: badanie soczewki oka. Teraz zaś naukowcy przeprowadzili badania koncentrujące się tylko na jednym naszym organie: mózgu. I wymyślili, jak na podstawie poziomów 13 białek obecnych we krwi oszacować jego wiek biologiczny. Jak przeprowadzono badania? Specjaliści z chińskiego Uniwersytetu Fudan wykorzystali skany mózgu 11 000 dorosłych osób, które znajdowały się w brytyjskiej bazie danych medycznych UK Biobank. Osoby te miały od 50 do 80 lat. Najpierw badacze wykorzystali skany 70 proc. uczestników do treningu modelu sztucznej inteligencji. Model miał nauczyć się przewidywać, w jakim wieku są uczestnicy badania, tylko na podstawie skanów ich mózgów. A konkretnie takich cech jak wielkość różnych rejonów mózgu i tego, jak poszczególne jego części łączyły się ze sobą. Następnie model otrzymał skany mózgu pozostałych 30 proc. osób. Jak się okazało, umiał oszacował ich wiek z dokładnością do 2,7 lat. Na koniec badacze użyli modelu, by oszacował wiek biologiczny mózgu kolejnej grupy 4700 osób mających średnio 63 lata. Dla nich również wykonano obrazowanie mózgu, a skany znajdowały się w bazie UK Biobank. Po otrzymaniu wyników naukowcy policzyli różnicę pomiędzy faktycznym wiekiem tych ludzi a tym przewidzianym przez AI. – Im wiek oszacowany przez AI był wyższy od faktycznego, tym szybciej mózgi tych osób się starzały – stwierdził Wei-Shi Liu, główny autor badań. Na co wskazują poziomy białek we krwi? Grupie tej pobrano również do badań próbki krwi. Okazało się, że u osób z „najstarszymi” mózgami poziom ośmiu białek był mocno podniesiony. Pięciu innych zaś znacząco obniżony. Z wcześniejszych badań wynikało, że białka te są produkowane przez komórki nerwowe i że ich poziomy mogą wpływać na ryzyko demencji i udaru. To wskazuje, że oznaczanie tych białek mogłoby pomóc określić, jak szybko starzeje się dany mózg. Gdyby zaś okazało się, że mamy wpływ na ich poziom we krwi – np. poprzez zmianę trybu życia – bylibyśmy w stanie modyfikować wiek biologiczny własnego mózgu. I na przykład gdyby badania wykazały, że starzenie się naszego mózgu niebezpiecznie przyspiesza, lekarz mógłby zalecić nam wprowadzenie pewnych korekt go codziennego życia: zrzucenie zbędnych kilogramów albo zwiększenie dawki ruchu. Opracowanie tego typu zaleceń to jednak dopiero sprawa przyszłości. Na razie naukowcy chcą przeprowadzić testy na zwierzętach, by ustalić, jak dokładnie te trzynaście białek wpływa na mózg. Źródło: New Scientist, Nature Aging Nasza autorka Magdalena Salik Dziennikarka i pisarka, przez wiele lat sekretarz redakcji i zastępczyni redaktora naczelnego magazynu „Focus". Wcześniej redaktorka działu naukowego „Dziennika. Polska, Europa, Świat”. Autorka powieści z gatunku fantastyki naukowej, ostatnio wydała „Płomień” i „Wściek”. Więcej: magdalenasalik.wordpress.com
Czy można pokonać śmierć? Amerykańska agencja rządowa bada radykalne metody odmładzania mózgu
Amerykańska agencja zajmująca się przełomowymi odkryciami w dziedzinie zdrowia zatrudniła badacza opowiadającego się za niezwykle radykalnym planem pokonania śmierci. Jego zdaniem z ludzkim ciałem powinniśmy postępować jak samochodem lub z komputerem i po prostu wymieniać niesprawne części ciała. Nawet mózg.
Spis treści: Wyleczyć czy wymienić mózg? Mózg to siedlisko tożsamości Pokonać śmierć Przeszczep ciała Wymiana fragmentów kory mózgowej Profesor genetyki Jean Hébert został zatrudniony w amerykańskiej Agencji Zaawansowanych Projektów Zdrowia (ARPA-H). Ma całkiem serio zmierzyć z iście futurologicznym zagadnieniem. A dokładniej – prowadzić projekt „funkcjonalnej wymiany tkanki mózgowej”, czyli dodania młodej tkanki do ludzkich mózgów. Sama ARPA-H jest medycznym odpowiednikiem DARPA – amerykańskiej agencji rządowej zajmującej się rozwojem technologii wojskowej. To właśnie konkursy DARPA dały nam roboty Boston Dynamics czy autonomiczne samochody. Czy powołana przez prezydenta Joe Bidena w 2022 roku ARPA-H da nam nieśmiertelność? Wyleczyć czy wymienić mózg? Projekt bazuje na pomyśle odnowy mózgu. W pierwszej fazie może mieć zastosowanie w leczeniu skutków udaru mózgu. Ale sama odnowa to zdaniem Héberta za mało. Ten biolog ze szkoły medycznej Alberta Einsteina proponuje całkowitą wymianę mózgu. A to, wraz z wymianą innych części naszej anatomii, ma być jedynym sposobem uniknięcia śmierci ze starości. Jak opisał Hébert w swojej książce z 2020 r. pod tytułem „Replacing Aging”, aby żyć nieskończenie, ludzie muszą znaleźć sposób na zastąpienie wszystkich części ciała młodymi. Podobnie jak samochód o dużym przebiegu aby nadal działać, musi mieć wymieniane kolejne podzespoły. Z jednej strony projekt bazuje na całkiem realnej podbudowie. W końcu transplantologia ma się świetnie, a implanty – tytanowe biodra, sztuczne rogówki i zastępcze zastawki – stają lekarską codziennością. Ale to nie dotyczy mózgu. Najbardziej kluczowego organu, który również się starzeje, dramatycznie kurcząc się w starszym wieku. Poza tym jak wymienić mózg na nowy, skoro według najlepszej wiedzy mózg to my: nasza wiedza, wspomnienia, charakter? Mózg to siedlisko tożsamości I tu właśnie wkracza Hébert. Naukowiec badał metody „stopniowego” zastępowania mózgu poprzez dodawanie fragmentów młodej tkanki wytworzonej w laboratorium. Proces ten musiałby przebiegać na tyle powoli, aby mózg mógł się dostosować, przenosząc wspomnienia i tożsamość. Hébert przeprowadził wstępne eksperymenty na myszach, usuwając małe fragmenty ich mózgów i wstrzykując zawiesiny komórek embrionalnych. Jest to krok w kierunku udowodnienia, czy taka młoda tkanka może przetrwać i przejąć ważne funkcje. Oczywiście strategia ta nie jest powszechnie akceptowana, nawet wśród badaczy zajmujących się starzeniem. Ale wsparcie ze strony rządu USA umocniło Héberta w przekonaniu, iż obrał właściwą ścieżkę. Hébert zaproponował ARPA-H projekt o wartości 110 milionów dolarów, aby przetestować swoje pomysły na małpach i innych zwierzętach. Rząd bez wahania zaakceptował tę kwotę. Pokonać śmierć Projekt pokonania śmierci pojawił się w głowie Héberta po obejrzeniu filmu „Westworld” z 1973 roku, w którym złoczyńca okazuje się być androidem. – To naprawdę utkwiło mi w pamięci – mówi Hébert. Ostatnio Hébert stał się kimś w rodzaju gwiazdy wśród nieśmiertelnych, czyli społeczności poświęcającej się temu, by nigdy nie umrzeć. To dlatego, że jest uznanym naukowcem, który jest skłonny zaproponować ekstremalne kroki w celu uniknięcia śmierci. Chce dać to, czego nie dadzą leki. Farmaceutyki nigdy nie powstrzymają starzenia się, ponieważ upływ czasu wpływa na wszystkie nasze narządy i komórki. A nawet degraduje substancje takie jak elastyna, jeden z klejów molekularnych utrzymujących nasze ciała razem. Więc nawet jeśli np. terapia genowa mogłaby odmłodzić DNA wewnątrz komórek, to nadal jesteśmy skazani na zagładę, ponieważ rusztowanie wokół nich się rozpada. Przeszczep ciała Jedną z organizacji promujących pomysły Héberta jest Longevity Biotech Fellowship (LBF), samozwańcza grupa entuzjastów przedłużania życia, która w tym roku opublikowała instrukcję całkowitego pokonania starzenia się. Wykorzystali w niej dane z propozycji ARPA-H Héberta, aby opowiedzieć się za przedłużeniem życia poprzez stopniowe zastępowanie mózgu osobom starszym. A także przeszczepianie ich głów na ciała „nieczujących” ludzkich klonów, wychowanych tak, aby nie miały własnego funkcjonującego mózgu. Określili to jako „przeszczep ciała”. Taki zaskakujący wyczyn wymagałby kilku technologii, które jeszcze nie istnieją, w tym środków do przymocowania przeszczepionej głowy do rdzenia kręgowego. Mimo to grupa ocenia „zastąpienie” jako najbardziej prawdopodobny sposób na pokonanie śmierci. Twierdzi, że wykazanie tego zajęłoby tylko 10 lat i kosztowałoby 3,6 miliarda dolarów. Hébert również jest zwolennikiem hodowania nieczujących ciał ludzkich. Jednak jego praca naukowa koncentruje się na korze nowej – części mózgu, w której znajduje się większość naszych zmysłów, rozumowania i pamięci. Kora nowa jest „prawdopodobnie najważniejszą częścią tego, kim jesteśmy jako jednostki” – mówi Hébert. A także „być może najbardziej złożoną strukturą na świecie”. Wymiana fragmentów kory mózgowej Istnieją dwa powody, dla których uważa on, że tę korę można zastąpić, choć tylko powoli. Pierwszym z nich są dowody pochodzące z rzadkich przypadków łagodnych guzów mózgu. Takich jak opisany w literaturze medycznej mężczyzna, u którego rozwinęła się narośl wielkości pomarańczy. Ponieważ jednak guz rósł bardzo powoli, mózg mężczyzny był w stanie dostosować się, przenosząc wspomnienia w inne miejsce. Jego zachowanie i mowa nigdy nie wydawały się zmieniać – nawet po usunięciu guza. Hébert uważa, że jest to dowód na to, że stopniowe zastępowanie kory nowej można osiągnąć „bez utraty zakodowanych w niej informacji”, takich jak tożsamość osoby. Drugim źródłem nadziei są eksperymenty pokazujące, że komórki w stadium płodowym mogą przetrwać, a nawet funkcjonować, po przeszczepieniu do mózgów dorosłych. Na przykład trwające testy medyczne pokazują, że młode neurony mogą integrować się z mózgami osób cierpiących na epilepsję i zatrzymywać napady choroby. Jednym z przyszłych wyzwań jest sposób wytwarzania zastępczych fragmentów mózgu lub tego, co Hebert nazwał „kopiami” tkanki kory nowej. Hébert opisał plany ręcznego montażu fragmentów młodej tkanki mózgowej przy użyciu komórek macierzystych. Części te, jak twierdzi, nie byłyby w pełni rozwinięte, ale zamiast tego byłyby podobne do tego, co można znaleźć w wciąż rozwijającym się mózgu płodu. W ten sposób po przeszczepie fragmenty kory byłyby w stanie zakończyć dojrzewanie, zintegrować się z mózgiem i być „gotowe do wchłaniania i uczenia się informacji”. Oczekuje się, że w swojej nowej roli w ARPA-H Hébert będzie dysponował dużym budżetem na finansowanie naukowców, którzy spróbują udowodnić, że jego pomysły mogą zadziałać. Zgadza się, że nie będzie to łatwe. „Jesteśmy o kilka kroków od odwrócenia procesu starzenia się mózgu” – mówi Hébert. „Powinienem zaznaczyć, że to kilka dużych kroków”. Źródło: MIT Technology Review. Nasza autorka Ewelina Zambrzycka-Kościelnicka Dziennikarka i redaktorka zajmująca się tematyką popularnonaukową. Związana z magazynami portali Gazeta.pl oraz Wp.pl. Współautorka książek „Człowiek istota kosmiczna”, „Kosmiczne wyzwania” i „Odważ się robić wielkie rzeczy”.