Mózg matki przechodzi fascynującą metamorfozę. Z każdą ciążą staje się bardziej wyspecjalizowany
Nowe badania sugerują, że ciąża nie pogarsza pracy mózgu kobiety – ona go przebudowuje. Zmiany te mogą wpływać na pamięć, koncentrację i wrażliwość emocjonalną, a ich efekty utrzymują się nawet przez wiele lat.
Spis treści: Mózg przebudowuje się pod kątem świadomości społecznej Mózg staje się bardziej wyspecjalizowany z każdą kolejną ciążą Mózg „zamienia” pamięć na większą wrażliwość emocjonalną Zmiany w mózgu mogą wspierać zdrowie psychiczne Mózg nie wraca po prostu do stanu sprzed ciąży Świeżo upieczone mamy często opisują „mgłę mózgową” w bardzo podobny sposób – od wchodzenia do pokoju i zapominania, po co się tam przyszło, aż po gubienie słów w połowie zdania. Choć przez lata zjawisko to lekceważono, uznając je jedynie za skutek uboczny braku snu i stresu, wyjaśnienie to może być niepełne. Nowe badania sugerują, że mózg nie jest po prostu przeciążony – przechodzi proces przebudowy. Badanie opublikowane w 2026 roku przez Amsterdam UMC wykazało, że zmiany te nie kończą się po pierwszej ciąży. Przy kolejnej ciąży mózg wydaje się udoskonalać swoje mechanizmy adaptacyjne, angażując nowe układy neuronalne. Naukowcy zaczynają dziś coraz lepiej rozumieć, jak zmienia się mózg w czasie ciąży – i dlaczego te zmiany mają tak duże znaczenie. Mózg przebudowuje się pod kątem świadomości społecznej Jedna z najlepiej udokumentowanych zmian dotyczy tego, jak mózg rozumie i odczytuje emocje oraz potrzeby innych ludzi. W 2017 roku naukowcy zeskanowali mózgi kobiet przed pierwszą ciążą i po niej, porównując je z kobietami, które nigdy nie były w ciąży. Okazało się, że u wszystkich ciężarnych doszło do zmniejszenia objętości istoty szarej w bardzo precyzyjnym i symetrycznym układzie. Zmiany te nie były przypadkowe. Dotyczyły obszarów związanych z tzw. siecią teorii umysłu – systemem pozwalającym rozpoznać, że ktoś jest zdenerwowany jeszcze zanim coś powie, albo przewidzieć potrzeby drugiej osoby, zanim je wyrazi. W przypadku matki opiekującej się niemowlęciem, które nie potrafi mówić, taka umiejętność staje się kluczowa. Naukowcy podkreślają, że nie jest to oznaka pogorszenia pracy mózgu. Wręcz przeciwnie – mózg wydaje się „przebudowywać” i optymalizować swoje działanie. Proces ten, często nazywany pruningiem, eliminuje słabsze połączenia, sprawiając, że te pozostałe stają się szybsze i wydajniejsze w odczytywaniu potrzeb drugiego człowieka i reagowaniu na nie. Mózg staje się bardziej wyspecjalizowany z każdą kolejną ciążą Kolejne ciąże przynoszą ze sobą jeszcze inną istotną zmianę. Choć ogólne zmniejszenie objętości istoty szarej przypomina to obserwowane podczas pierwszej ciąży, mózg zmienia obszary, w których te przekształcenia są skoncentrowane. W trakcie pierwszej ciąży większość z nich skupia się w obrębie sieci domyślnej mózgu (DMN) – układu zaangażowanego w autorefleksję i rozumowanie społeczne. W ramach tej sieci funkcjonuje mózgowy system teorii umysłu, który wspiera zdolność do odczytywania myśli i emocji innych ludzi. Oba systemy współdziałają ze sobą, pomagając młodej mamie przewidywać potrzeby dziecka i odpowiednio na nie reagować. Przy drugiej ciąży mózg zaczyna działać bardziej „precyzyjnie”, przenosząc część zmian z sieci DMN do bardziej wyspecjalizowanych układów neuronalnych. Należą do nich sieci uwagi (grzbietowa i brzuszna), które pomagają kierować koncentracją i ją podtrzymywać, umożliwiając matce śledzenie wielu bodźców jednocześnie – na przykład odróżnienie radosnego pisku od płaczu świadczącego o niebezpieczeństwie. Równocześnie doskonali się sieć somatomotoryczna, odpowiedzialna za przetwarzanie bodźców zmysłowych i kontrolę ruchu. Wspiera ona szybkie, skoordynowane reakcje fizyczne – takie, które pozwalają matce automatycznie dostosować postawę ciała, by trzymać jedno dziecko, jednocześnie sięgając po drugie. Zmiana ta znajduje również odzwierciedlenie w „istocie białej" – wewnętrznym okablowaniu mózgu. O ile pierwsza ciąża przekształca szlaki nerwowe powiązane z językiem i przetwarzaniem społecznym, o tyle druga zdaje się oddziaływać na prawą drogę korowo-rdzeniową, kluczową dla kontroli ruchu. Czy opisane wzorce utrzymują się, stabilizują, czy też ulegają kolejnym przekształceniom podczas trzeciej ciąży? To pytanie, na które nauka wciąż nie zna odpowiedzi. Mózg „zamienia” pamięć na większą wrażliwość emocjonalną Kolejna zmiana dotyczy mniej tego, gdzie zachodzą zmiany w mózgu, a bardziej tego, jak są one odczuwane przez kobiety. Mimo tej neurologicznej optymalizacji aż 80 procent matek deklaruje pogorszenie funkcji poznawczych. W trzecim trymestrze może pojawić się przejściowe osłabienie pamięci, które zazwyczaj ustępuje po porodzie. Badacze uważają jednak, że takie „zawieszenia pamięci” mogą wynikać raczej ze zmiany priorytetów mózgu, a nie z pogorszenia jego funkcjonowania. Organizm wydaje się wymieniać określone rodzaje wydajności – jak pamiętanie o tym, gdzie leżą klucze – na lepszą regulację emocjonalną i zdolność przewidywania potrzeb dziecka. Co ciekawe, zmiany te mogą być widoczne jeszcze przed narodzinami dziecka. Badanie z 2022 roku wykazało, że stopień zmian w istocie szarej podczas ciąży był powiązany z nasileniem tzw. instynktu gniazdowania w trzecim trymestrze. Zmiany w mózgu mogą wspierać zdrowie psychiczne Dotychczasowe badania koncentrowały się w znacznej mierze na samych zmianach zachodzących w mózgu. Jednak coraz więcej wyników sugeruje, że opisane przekształcenia mogą wykraczać poza przebudowę połączeń neuronalnych – mogą również chronić zdrowie psychiczne. Badanie z 2026 roku wykazało, że kobiety, u których zmiany w mózgu były mniej wyraźne, częściej zgłaszały objawy depresyjne. Sugeruje to, że stopień neurologicznej reorganizacji może częściowo chronić przed depresją poporodową. Co więcej, wymagania związane z macierzyństwem, takie jak ciągłe wykonywanie wielu zadań jednocześnie, regulowanie emocji czy utrzymywanie koncentracji mogą budować wyjątkową odporność poznawczą. Badania prowadzone wśród starszych kobiet sugerują, że matki często zachowują lepszą sprawność poznawczą w późniejszym wieku niż kobiety, które nie miały dzieci. – W życiu kobiety duże zmiany hormonalne, takie jak dojrzewanie czy matrescencja (proces stawania się matką), są okresami intensywnej przebudowy mózgu – wyjaśnia prof. Emily Jacobs, dyrektorka Ann S. Bowers Women’s Brain Health Initiative. Jak podkreśla badaczka, w okresie dojrzewania zmiany te prowadzą m.in. do poprawy funkcji wykonawczych, myślenia abstrakcyjnego i zachowań ukierunkowanych na cel. W czasie matrescencji proces przebudowy trwa dalej, a długotrwałe wymagania związane z opieką nad dzieckiem mogą pomagać budować większą rezerwę poznawczą w późniejszym życiu. Mózg nie wraca po prostu do stanu sprzed ciąży Badania sugerują, że zmiany strukturalne w mózgu mogą utrzymywać się przez wiele lat, co oznacza, że po ciąży mózg nie „resetuje się” po prostu wraz ze stabilizacją hormonów. Część zmian stopniowo się jednak cofa. Dotyczy to m.in. hipokampa, obszaru odpowiedzialnego za pamięć, który częściowo regeneruje się po porodzie. Naukowcy zauważyli również, że po drugiej ciąży mózg w pierwszym roku po porodzie częściowo zbliża się do stanu sprzed ciąży – ale nigdy nie wraca do niego całkowicie. Mimo postępów badań naukowcy nadal nie rozumieją dokładnie mechanizmu stojącego za tymi zmianami. Potrafią już mapować przebudowę mózgu, a nawet na podstawie skanu określić, czy dana osoba była w ciąży. Nadal jednak nie wiedzą dokładnie, dlaczego mózg reorganizuje się właśnie w taki sposób. W swojej nowej książce „A Mother’s Brain” neurobiolożka dr Susana Carmona sugeruje, że za zmianami zachodzącymi w mózgu matki mogą stać niezwykle złożone procesy komórkowe, powstawanie nowych neuronów oraz kaskady hormonalne, których współczesna technologia nie potrafi jeszcze w pełni uchwycić. Badaczka wspomina również o bardziej spekulacyjnej teorii mikrochimeryzmu płodowego – zjawiska, w którym komórki płodu mogą pozostawać w organizmie matki, a być może nawet w jej mózgu, przez dziesięciolecia. Naukowcy podkreślają też, że większość dotychczasowych badań prowadzono w populacjach zachodnich. Wciąż nie wiadomo więc, jak te zmiany mogą różnić się w zależności od kultury, stylu życia czy środowiska. Być może najważniejsze jest jednak sam fakt, że takie badania w ogóle powstają. Przez większość historii zmiany opisywane przez matki były bagatelizowane albo tłumaczone wyłącznie zmęczeniem. – Neuronauka wreszcie potwierdza to, co matki intuicyjnie czuły od dawna – mówi dr Susana Carmona. – Dopiero zaczynamy rozumieć piękny chaos mózgu matki. Źródło: National Geographic
Skany mózgów dzieci ujawniły trzy biologiczne typy ADHD. To przełom w badaniach
Naukowcy zidentyfikowali trzy odrębne „biotypy” ADHD, z których każdy charakteryzuje się inną strukturą połączeń mózgowych oraz odmiennymi procesami chemicznymi. Dzięki twardym danym z obrazowania mózgu medycyna staje przed szansą na zakończenie żmudnej ery leczenia opartego na metodzie prób i błędów.
Spis treści: Badanie mózgu sugeruje trzy biologiczne typy ADHD Biotyp 1: ciężka postać mieszana z zaburzeniami regulacji emocji Biotyp 2: przewaga nadpobudliwości i impulsywności Biotyp 3: Przewaga zaburzeń uwagi ADHD może być bardziej złożone, niż sądzimy ADHD diagnozuje się jako jedno zaburzenie, ale w praktyce lekarskiej bardzo rzadko przebiega ono w „czystej”, podręcznikowej formie. U części pacjentów głównym problemem jest trudność z koncentracją. Inni nie potrafią usiedzieć w miejscu. Jeszcze inni zmagają się z gwałtownymi emocjami, które nakładają się na oba te objawy. Dla pacjentów i lekarzy często oznacza to proces leczenia oparty na próbach i błędach, a czasem także frustracji – aż do momentu znalezienia odpowiedniego leku. Badanie mózgu sugeruje trzy biologiczne typy ADHD Nowe badanie obrazowe mózgu, opublikowane pod koniec lutego sugeruje, że ta różnorodność nie jest przypadkowa. Naukowcy z Chin, Stanów Zjednoczonych i Australii przeanalizowali skany mózgów 446 dzieci z ADHD. Badając istotę szarą – tkankę wypełnioną neuronami, kluczową dla przetwarzania informacji – zespół wyróżnił trzy odrębne podtypy, z których każdy charakteryzuje się innymi procesami chemicznymi. Wyniki te prowadzą do ciekawego wniosku: ADHD może nie być jednym zaburzeniem o różnych objawach, lecz wspólną nazwą dla kilku powiązanych schorzeń o odmiennej strukturze neurologicznej. – Część wniosków płynących z tego badania pokrywa się z tym, co i tak robimy w praktyce lekarskiej, czyli z próbami dopasowania objawów do najskuteczniejszych metod leczenia – mówi Melissa P. DelBello, psychiatra dziecięca z University of Cincinnati College of Medicine i współautorka projektu. – To jednak bardzo cenne, że mamy teraz twarde dane potwierdzające nasze kliniczne spostrzeżenia oparte na latach leczenia pacjentów. Dzięki temu zyskują one biologiczne uzasadnienie. Jak podkreśla dr DelBello, badacze nie szukali z góry określonych podgrup. Mimo to wyodrębnione „biotypy” w dużej mierze odzwierciedlają wzorce, które lekarze już wcześniej obserwowali u pacjentów. Oto, co udało się ustalić. Biotyp 1: ciężka postać mieszana z zaburzeniami regulacji emocji Pierwszy biotyp charakteryzował się zmianami w obwodach mózgowych odpowiedzialnych za regulację emocji, w tym w korze przedczołowej – która odgrywa kluczową rolę w samokontroli i ocenie konsekwencji działań – oraz w gałce bladej, która, jak wyjaśnia dr Manpreet K. Singh, współautorka badania i psychiatra dziecięca z University of California Davis Health, „filtruje impulsy, zanim przerodzą się w zachowanie”. – To jak przeciążone centrum kontroli – mówi dr Manpreet K. Singh. – Systemy odpowiedzialne za kontrolę emocji i impulsów są nadmiernie obciążone, a dzieci bardzo często wykazują cięższe objawy i bardziej uporczywe trudności emocjonalne. To właśnie ten najbardziej klasyczny obraz ADHD: połączenie problemów z koncentracją i nadpobudliwości. Z klinicznego punktu widzenia grupa ta najbardziej przypomina to, co wielu z nas uważa za „klasyczne” ADHD – tyle że w nasilonej formie. W porównaniu z grupą kontrolną u tych dzieci odnotowano największe różnice w połączeniach mózgowych. Jak zauważa dr Steven Pliszka, psychiatra z University of Texas Health Science Center w San Antonio, dzieci te osiągały wysokie wyniki zarówno w testach na brak uwagi, jak i impulsywność, czemu towarzyszyło wyraźne rozregulowanie emocjonalne. – Mamy tu do czynienia z dużą chwiejnością nastroju, napadami złości i agresją – dodaje. – To właśnie te dzieci z ADHD są najbardziej narażone na przyszłe problemy psychiczne: depresję, lęki, chorobę afektywną dwubiegunową, nadużywanie substancji czy konflikty z prawem. To sygnał ostrzegawczy przed poważnymi problemami w dorosłości. Badacze sugerują, że spośród wszystkich trzech grup ta wymaga najwcześniejszej interwencji lekarskiej. Biotyp 2: przewaga nadpobudliwości i impulsywności Drugi biotyp charakteryzował się w mniejszym stopniu problemami z koncentracją, a w większym trudnościami z kontrolą impulsów. – Można to opisać jako zator w obwodach odpowiedzialnych za impulsywność – mówi dr Singh, odnosząc się do połączeń mózgowych typowych dla biotypu 2. – Ludzie mają problem z „hamowaniem” impulsów. To tak, jakby pedał gazu działał bardzo mocno, hamulec reagował z opóźnieniem, a ruch odbywał się szybko, lecz nieprzewidywalnie. W efekcie obserwujemy większą nadpobudliwość i impulsywność. Dzieci z tej grupy rzadziej miewały problemy z koncentracją niż pozostałe podtypy, ale wykazywały większe zaburzenia w obwodach odpowiedzialnych za hamowanie reakcji. Różnice w połączeniach były najwyraźniejsze między przednią częścią zakrętu obręczy – obszarem, który pomaga wyłapywać błędy i nakładać „hamulce” na zachowanie – a obwodem w gałce bladej, który odpowiada konkretnie za impulsy. Gdy obszary te tracą ze sobą łączność, kontrola hamowania słabnie. W efekcie problemem nie jest tyle rozproszenie uwagi, ile trudność w powstrzymywaniu impulsów. W praktyce objawia się to niepokojem ruchowym, wyrywaniem się do odpowiedzi, przerywaniem innym czy działaniem bez namysłu. Zachowania te wynikają z nieprawidłowo działającego systemu kontroli, a nie z braku umiejętności skupienia się. Biotyp 3: Przewaga zaburzeń uwagi Naukowcy powiązali trzeci biotyp z zakłóceniami w górnym zakręcie czołowym – obszarze, który odpowiada za pamięć operacyjną i utrzymanie koncentracji. – Wszystko inne zdaje się działać, ale uwaga ucieka – mówi dr Singh. Dzieci w tej grupie wykazywały głównie problemy z koncentracją, a nie nadpobudliwość. W praktyce lekarskiej ten typ jest często trudniejszy do zauważenia i łatwiej go przeoczyć. Jak zauważa Pliszka, ten typ ADHD częściej obserwuje się u dziewcząt. Ponieważ rzadziej sprawiają problemy wychowawcze, mogą latami zmagać się z trudnościami w nauce, zanim trafią pod opiekę specjalisty. ADHD może być bardziej złożone, niż sądzimy Nie jest to pierwszy raz, gdy naukowcy próbują podzielić ADHD na różne grupy. Wcześniejsze wydania klasyfikacji medycznej DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) wyróżniały trzy „podtypy”. Obecnie określa się je mianem „prezentacji”, aby lepiej oddać to, jak objawy zmieniają się i nakładają na siebie wraz z upływem czasu. – Nie istnieje żaden idealny algorytm przewidywania przebiegu ADHD – wyjaśnia dr Stephen Faraone, psycholog z SUNY Upstate Medical University. – Nigdy takiego nie widziałem. Autorzy badania podkreślają, że zidentyfikowane przez nich „biotypy” nie stanowią nowych kategorii diagnostycznych. Wyniki te wymagają potwierdzenia w kolejnych badaniach, a ADHD pozostaje diagnozą kliniczną opartą na ocenie zachowania, a nie na skanach mózgu. Jeśli jednak wzorce te się potwierdzą, badacze mają nadzieję, że w przyszłości pomogą one lekarzom lepiej dobierać leki dla pacjentów, co skróci proces prób i błędów, przez który przechodzi wiele rodzin. Niezależnie od tego, czy skany mózgu trafią kiedyś do zestawu narzędzi diagnostycznych, badanie to potwierdza różnorodność i złożoność ADHD. – Mam nadzieję, że ten artykuł uświadomi ludziom, że sprawa jest bardziej skomplikowana niż samo nazwanie czegoś ADHD – mówi dr Singh. – Ta nazwa stała się powszechnym określeniem na to, jak wyjaśniamy nasze życie i doświadczenia, ale rzeczywistość może być znacznie bardziej złożona. Źródło: National Geographic
Wyścig zbrojeń w świecie zwierząt. Naukowcy odkryli, dlaczego drapieżniki przegrywają
Drapieżniki są zazwyczaj większe i szybsze od swoich ofiar, a jednak większość ich ataków kończy się porażką. Nowe badania ujawniają, że kluczem do przetrwania potencjalnej ofiary nie tylko jest zwinność, ale przede wszystkim pewien „defekt” prześladowcy.
W świecie przyrody pościg jest jednym z najbardziej fundamentalnych zachowań, obserwowanym u niemal wszystkich kręgowców. Interakcje między drapieżnikami i ich ofiarami wyglądają nie raz bardzo brutalnie. Stawką jest przetrwanie. Drapieżniki ewoluowały w taki sposób, by być większymi, silniejszymi i szybszymi od swoich ofiar. Jednak wbrew potocznej opinii nie zawsze osiągają sukces, bo większość ich ataków kończy się niepowodzeniem. Naukowcy z Uniwersytetu Amsterdamskiego przyjrzeli się temu fenomenowi, a swoje wnioski opublikowali na łamach prestiżowego czasopisma „PNAS”. Jak zbadać porażkę drapieżników? Badanie polegało na integracji dwóch obszarów naukowych: allometrii oraz geometrii pościgu. Eksperci zebrali i zestawili obszerne dane dotyczące cech biomechanicznych kręgowców, takich jak: masa ciała, prędkość, zdolność do wykonywania skrętów. Wykorzystali te parametry, aby przetestować klasyczną teorię „turning gambit” w trzech środowiskach: lądowym, wodnym i powietrznym. Jest to strategia obronna stosowana przez ofiary, aby uniknąć schwytania przez drapieżnika. Nowatorskim elementem metodologii było wprowadzenie do matematycznego modelu pościgu parametru opóźnień sensoryczno-motorycznych. Analizowano, jak gęstość ośrodka oraz czas potrzebny na reakcję układu nerwowego wpływają na interakcje między łowcą a ofiarą. Drapieżnik pod wodą Najnowsze analizy biomechaniczne wykazały istotny rozdźwięk między teorią a praktyką. Okazało się, że w większości przypadków ofiary wcale nie są na tyle zwrotne, by samą manewrowością zniwelować różnicę prędkości drapieżnika. Szczególnie jaskrawym przykładem jest środowisko wodne. Choć według klasycznego modelu to drapieżniki powinny mieć tam największą przewagę, w rzeczywistości odnotowuje się tam najniższą skuteczność polowań – zaledwie jeden na dziesięć ataków kończy się schwytaniem ofiary. To odkrycie wymusiło na badaczach poszukiwanie brakującego elementu układanki, który niweluje fizyczną przewagę łowców. Kluczowy ułamek sekundy Rozwiązaniem zagadki okazały się opóźnienia sensoryczno-motoryczne, czyli czas, jakiego potrzebuje drapieżnik na zauważenie manewru ofiary, przetworzenie tej informacji i reakcję mięśniową. W naturze drapieżnik nie reaguje natychmiastowo; każdy skręt ofiary wywołuje u niego krótką zwłokę. Chociaż te opóźnienia trwają zaledwie ułamek sekundy, w czasie dynamicznego pościgu są decydujące. Dają one ofierze niezbędną przestrzeń i czas na ucieczkę, zanim prześladowca zdoła skorygować swój tor ruchu. W wodzie, gdzie zwierzęta są wyjątkowo zwrotne, ofiara może wręcz przemknąć za plecy drapieżnika, zanim ten w ogóle uświadomi sobie, co się stało. Podsumowując: sukces ofiary zależy od precyzyjnego wyczucia czasu – według modelu musi ona wykonać unik w wąskim oknie czasowym wynoszącym około 100 milisekund przed atakiem. Teraz badacze będą chcieli zrozumieć, jak zwierzęta osiągają taką precyzję. Wyścig na poziomie neuronów Wnioski płynące z badań zmieniają nasze postrzeganie ewolucji drapieżnictwa. Zdaniem naukowców można mówić o wyścigu zbrojeń na poziomie układu nerwowego. – Zawsze uważało się, że układ drapieżnik-ofiara to czysta biomechanika – wyścig o to, kto będzie szybszy – mówi Lars Koopmans z Instytutu Dynamiki Różnorodności Biologicznej i Ekosystemów na Uniwersytecie Amsterdamskim, który jest pierwszym autorem publikacji. – Nasze odkrycie rzuca na to nowe światło: ten wyścig zbrojeń toczy się także w sferze neurologii – dodaje naukowiec. Źródło: PNAS Nasz autor Szymon Zdziebłowski Dziennikarz naukowy i podróżniczy, z wykształcenia archeolog śródziemnomorski. Przez wiele lat był związany z Serwisem Nauka w Polsce PAP. Opublikował m.in. przewodniki turystyczne po Egipcie oraz popularnonaukowe książki: „Wielka Piramida. Tajemnice cudu starożytności” i „Bogowie Polski. Szamani, megality i zapomniane słowiańskie bóstwa”. Miłośnik niewielkich, lokalnych muzeów. Uwielbia długie trasy rowerowe, szczególnie te prowadzące wzdłuż rzek. Lubi poznawać nieznane zakamarki Niemiec, zarówno na dwóch kółkach, jak i w czasie górskiego trekkingu.
Naukowcy zidentyfikowali komórki mózgowe odpowiedzialne za depresję. Odkrycie daje szanse na nowe terapie
Kanadyjskim neurologom udało się zidentyfikowali dwa konkretne typy komórek mózgowych, które u osób cierpiących na depresję zachowują się odmiennie. Zdaniem ekspertów odkrycie udowadnia, że depresja to nie tylko emocje, lecz rzeczywiste, mierzalne zmiany w mózgu. Odkrycie może poskutkować stworzeniem leków, które mogą być wybawieniem dla 264 milionów ludzi ze zdiagnozowaną depresją.
– Po raz pierwszy udało nam się określić, które dokładnie typy komórek mózgowych są dotknięte depresją. Dokonaliśmy tego poprzez mapowanie aktywności genów wraz z mechanizmami regulującymi kod DNA – powiedział główny autor badania, dr Gustavo Turecki, profesor na McGill University. Prof. Turecki pracuje również w Douglas Institute oraz kieruje Katedrą Badawczą Kanady ds. dużych epizodów depresyjnych i samobójstw. Bank tkanek mózgowych Badacz podkreśla, że zidentyfikowanie zmienionych neuronów pozwala uzyskać znacznie jaśniejszy obraz tego, gdzie dochodzi do zaburzeń i które komórki są w nie zaangażowane. Zespół badawczy wykorzystał próbki mózgu pobrane z Douglas-Bell Canada Brain Bank. To jedno z kilku miejsc na świecie, w którym przechowywane są tkanki mózgowe osób cierpiących na różnego typu zaburzenia psychiczne. Bank jest niezwykle cennym źródłem do badań nad zdrowiem psychicznym na poziomie biologicznym. Analizy próbek wykorzystywały zaawansowane techniki analizy genetycznej pojedynczych komórek. W ten sposób naukowcy przeanalizowali RNA i DNA tysięcy konkretnych neuronów. Takie podejście pozwoliło im ustalić, które z nich zachowują się inaczej u osób z depresją, a tym samym zidentyfikować wzorce genetyczne mogące wyjaśniać te różnice. W badaniu uwzględniono próbki od 59 osób ze zdiagnozowaną depresją oraz 41 zdrowych osób. Depresja a zmiany neuronalne Badania ujawniły zmiany w aktywności genów w dwóch ważnych typach komórek mózgowych. Pierwszym z nich była grupa neuronów pobudzających, które odgrywają rolę w regulacji nastroju i reakcji na stres. Drugim – podtyp mikrogleju, czyli komórek odpornościowych w mózgu, które pomagają kontrolować stan zapalny. W obu typach komórek wiele genów wykazywało różne poziomy aktywności u osób z depresją, co sugeruje, że te systemy mogą nie funkcjonować prawidłowo. Takie zaburzenia mogą pomóc wyjaśnić biologiczne mechanizmy rozwoju depresji. Terapie ukierunkowane Zidentyfikowanie konkretnych komórek mózgu związanych z zaburzeniami depresyjnymi jasno pokazuje, że choroba, na którą cierpią 264 miliony ludzi na świecie i która nieustannie zbiera śmiertelne żniwo, ma realne podłoże biologiczne. Depresja nie jest tylko problemem emocjonalnym czy psychologicznym ani tym bardziej fanaberią. To ciężka, wyniszczająca choroba, którą dopiero uczymy się leczyć. – Nasze badanie potwierdza to, co neuronauka mówi nam od lat. Depresja to nie tylko emocje – to rzeczywiste, mierzalne zmiany w mózgu – przekonuje prof. Turecki. Naukowcy planują teraz zbadać, jak te różnice na poziomie komórkowym wpływają na ogólne funkcjonowanie mózgu. Mają też nadzieję ustalić, czy terapie ukierunkowane na te konkretne komórki mogą w przyszłości prowadzić do skuteczniejszych metod leczenia. Źródło: Nature Genetics Nasza autorka Ewelina Zambrzycka-Kościelnicka Dziennikarka i redaktorka zajmująca się tematyką popularnonaukową. Pisze przede wszystkim o eksploracji kosmosu, astronomii i historii. Związana z Centrum Badań Kosmicznych PAN oraz magazynami portali Gazeta.pl i Wp.pl. Ambasadorka Śląskiego Festiwalu Nauki. Współautorka książek „Człowiek istota kosmiczna”, „Kosmiczne wyzwania” i „Odważ się robić wielkie rzeczy”.
Naukowcy wydrukowali sztuczne neurony. Te zaczęły „rozmawiać” z żywym mózgiem
Drukowane neurony opracowane na Northwestern University generują impulsy, które potrafią pobudzać żywe komórki nerwowe. W testach na skrawkach móżdżku myszy sztuczne sygnały wywoływały odpowiedzi prawdziwych neuronów i uruchamiały obwody neuronalne w sposób zbliżony do naturalnego. To ważny krok w stronę neuroprotez i oszczędniejszego sprzętu dla AI.
Inżynierowie z Northwestern University pokazali, że sztuczne neurony można nie tylko budować, ale i „podłączyć” do żywej tkanki. Ich elastyczne, drukowane urządzenia wytwarzały impulsy elektryczne na tyle podobne do naturalnych, że w testach na skrawkach móżdżku myszy pobudzały żywe neurony. Wyniki opublikowano w czasopiśmie „Nature Nanotechnology”. Sztuczne neurony pobudzają mózg Uczeni i wynalazcy od dawna próbują znaleźć sposób na wymianę informacji między elektroniką a żywą tkanką nerwową. Nie wystarczy do tego zwykły prąd elektryczny. Liczy się kształt i dynamika impulsu, bo biologiczne neurony komunikują się na wiele sposobów. Naukowcy opracowali drukowane elementy zdolne do tworzenia zróżnicowanych wzorców: pojedynczych impulsów, ciągłych wyładowań oraz ich serii. Prof. Mark C. Hersam, kierujący badaniem podkreśla, że takie sygnały pozwalają na budowanie mniejszych i bardziej energooszczędnych urządzeń komunikujących się z neuronami. Bogatszy repertuar sygnałów pozwala kodować więcej informacji w pojedynczym komponencie. W konsekwencji przyszłe układy mogą potrzebować mniej elementów, aby wykonywać złożone operacje – a to przekłada się na oszczędność energii. Prof. Hersam zwraca też uwagę na szerszy kontekst. Rozwój sztucznej inteligencji idzie dziś w stronę trenowania na coraz większych zbiorach danych, co pociąga za sobą rosnące koszty energetyczne. Dlatego konstruowanie sprzętu inspirowanego mózgiem – bardzo energooszczędnym urządzeniem obliczeniowym – może pomóc w stworzeniu nowych chipów AI. Ulepszony druk aerozolowy Sztuczne neurony powstały dzięki aerosol jet printing, czyli drukowi aerozolowemu, który nanosi elektroniczne atramenty na elastyczne podłoża polimerowe. Atramenty oparto o nanopłatki dwusiarczku molibdenu (MoS2), pełniącego rolę półprzewodnika oraz grafenu działającego jako przewodnik. Ważną częścią tej technologii jest polimer wchodzący w skład atramentów. W poprzednich podejściach traktowano go jako przeszkodę dla przepływu prądu i całkowicie usuwano po wydruku. Zespół prof. Hersama zrobił inaczej: polimer rozłożono tylko częściowo. Następnie przepływ prądu napędzał dalszą, nierównomierną w przestrzeni degradację materiału, co prowadziło do powstania przewodzącego „filamentu” — wąskiej ścieżki, która koncentruje przepływ prądu. Prof. Hersam wyjaśnia, że to właśnie ta ścieżka pozwala uzyskać bardziej złożone sygnały niż w opracowanych wcześniej sztucznych neuronach. Nowe technologie na horyzoncie Najlepszym sprawdzianem okazała się biologia. W ramach współpracy z zespołem neurobiologicznym prof. Indiry M. Raman sztuczne neurony podłączono do skrawków móżdżku myszy. Obserwacje pokazały, że wywoływały one odpowiedzi żywych neuronów i aktywowały obwody neuronalne w sposób zbliżony do naturalnego pobudzenia. Badacze zwracali uwagę, że kluczowe parametry impulsów odpowiadały istotnym cechom sygnałów biologicznych. Prof. Hersam uważa, że właśnie dopasowanie odpowiedniego „kształtu” impulsu otwiera drogę do bezpośredniej interakcji elektroniki z żywą tkanką. Taki poziom kompatybilności jest ważny dla urządzeń, które mają współpracować z układem nerwowym: interfejsów mózg-maszyna i neuroprotez, w tym implantów wspierających słuch, wzrok i ruch. Źródło: Nature Nanotechnology
Co dzieje się w mózgu pod wpływem psychodelików? Nowe badanie daje odpowiedzi
Naukowcy przeanalizowali szeroki zakres skanów mózgu, aby ustalić, w jaki sposób świadomość przybiera tak niezwykłe, odrealnione formy pod wpływem substancji zmieniających umysł.
Psychodeliki mogą sprawiać, że ludzie doświadczają siebie i świata w uderzający sposób – kształty ulegają przeobrażeniom, dźwięki zniekształceniu, a niekiedy dochodzi nawet do zaniku poczucia własnego „ja”, zjawiska określanego jako „ego death”. Jednak to, co dokładnie dzieje się w mózgu, by wywołać takie wrażenia, wciąż nie jest w pełni zrozumiałe. Nowa, obszerna analiza opublikowana w czasopiśmie „Nature Medicine” znacząco poszerza tę wiedzę. Badanie połączyło wyniki niemal kilkunastu badań obrazowania mózgu z USA, Europy i Ameryki Południowej i wykazało, że psychodeliki wywołują intensywną komunikację między obszarami mózgu odpowiedzialnymi za percepcję zmysłową a tymi związanymi z myśleniem. – Zazwyczaj percepcja świata zewnętrznego jest w mózgu wyraźnie oddzielona od pamięci i myślenia abstrakcyjnego – wyjaśnia dr Manesh Girn, neurobiolog z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco. – To sugeruje, że psychodeliki mogą zacierać granicę między tym, jak myślimy, a tym, jak postrzegamy rzeczywistość: między tym, co wewnętrzne, a tym, co zewnętrzne – dodaje. Zrozumienie działania psychodelików staje się coraz ważniejsze wraz z rosnącym zainteresowaniem ich potencjałem w leczeniu zaburzeń psychicznych, takich jak lęk czy depresja. – Psychodeliki to obiecujący kierunek terapeutyczny, dlatego lepsze poznanie mechanizmów ich działania może pomóc w optymalizacji ich zastosowań leczniczych – mówi dr Matthew Johnson, badacz z Johns Hopkins University, który nie brał udziału w tym badaniu, ale należy do międzynarodowego konsorcjum naukowców analizujących dane dotyczące psychodelików. Dlaczego potrzebne są nowe analizy działania psychodelików Zazwyczaj naukowcy najpierw badają mechanizm działania leku, a dopiero potem testują go na ludziach. W przypadku psychodelików sytuacja wyglądała inaczej – pierwsze badania prowadzono ponad 50 lat temu, zanim pojawiły się zaawansowane techniki obrazowania mózgu, takie jak funkcjonalny rezonans magnetyczny (fMRI). Dziś badacze próbują nadrobić te zaległości. Obrazowanie mózgu jest również kluczowe, by potwierdzić, że to sam psychodelik, a nie oczekiwania pacjenta, odpowiada za obserwowane efekty zdrowotne. Ze względu na wyraźne działanie halucynogenne trudno bowiem przeprowadzić tzw. badania z podwójnie ślepą próbą – uczestnicy zazwyczaj są w stanie rozpoznać, czy otrzymali substancję, czy placebo, co może wpływać na wyniki. Wcześniejsze badania obrazowania mózgu były zazwyczaj niewielkie i często obejmowały mniej niż kilkanaście osób. To prowadziło do niespójnych wyników i utrudniało wyciąganie wiarygodnych wniosków. Na przykład część badań szczególnie podkreślała zakłócenia w tzw. sieci trybu domyślnego (default mode network) – obszarze odpowiadającym za poczucie własnego „ja” – podczas doświadczeń psychodelicznych, podczas gdy inne koncentrowały się na zmianach aktywności w wielu różnych obszarach mózgu. W tym badaniu dr Manesh Girn i jego współpracownicy zaangażowali naukowców z siedmiu instytucji w pięciu krajach, którzy udostępnili dane z ponad 500 skanów mózgu wykonanych u 267 uczestników (część z nich przyjmowała psychodeliki więcej niż raz). Badacze zastosowali ujednoliconą metodologię analizy, aby uporządkować te zróżnicowane dane. – To badanie to prawdziwy tour de force – łączy spójne analizy wielu niezależnych zestawów danych dotyczących psychodelików i wydaje się najbliższe prawdy w opisie tego, jak zmieniają one sygnały fMRI na poziomie populacji – mówi prof. Amy Kuceyeski, neurobiolożka z Weill Cornell Medicine w Nowym Jorku. Jak psychodeliki zmieniają funkcjonowanie mózgu Obrazy mózgu analizowane w nowym badaniu pochodziły od osób znajdujących się pod wpływem „klasycznych” psychodelików, do których należą m.in. psylocybina, LSD, meskalina, DMT oraz ayahuasca (napój zawierający DMT). Wszystkie te substancje pozostają w USA nielegalne na poziomie federalnym, poza kontrolowanymi badaniami klinicznymi. Jak podkreśla dr Manesh Girn, choć reakcje mózgu nie były identyczne u wszystkich uczestników – zwłaszcza w zależności od rodzaju substancji – podobieństwa okazały się zaskakująco wyraźne. Analiza potwierdziła, że substancje te nie oddziałują na jeden konkretny obszar mózgu, lecz „fundamentalnie zmieniają sposób, w jaki mózg przetwarza informacje i odnosi się do świata”. Może to wytrącać ludzi z utartych schematów myślenia i percepcji, otwierając drogę do zmian o potencjale terapeutycznym. To zwiększone „połączenie” między różnymi obszarami mózgu może tłumaczyć, w jaki sposób terapia psychodeliczna pomaga rozbijać sztywne wzorce poznawcze i zwiększać elastyczność myślenia – wyjaśnia prof. Christopher Pittenger, dyrektor Programu Badań nad Psychodelikami na Uniwersytecie Yale. – To jedna z hipotez, która może wyjaśniać ich skuteczność w leczeniu depresji czy uzależnień. Co istotne, nietypowa aktywność pojawiła się także w obszarach mózgu odpowiedzialnych za podstawowe funkcje, takie jak ruch. Może to tłumaczyć, dlaczego – według wstępnych badań opublikowanych w ubiegłym roku – po podaniu psylocybiny w warunkach klinicznych u części pacjentów zaobserwowano poprawę nie tylko nastroju, ale także niektórych objawów choroby Parkinsona. Wciąż jest wiele do odkrycia na temat psychodelików Naukowcy podkreślają jednak, że potrzebne są dalsze badania. – Chciałabym zobaczyć większe uwzględnienie wpływu wieku i płci na działanie psychodelików – mówi prof. Amy Kuceyeski. Ponadto analiza obejmowała obrazy mózgu zaledwie z kilku minut działania substancji, podczas gdy pełne doświadczenie psychodeliczne trwa zazwyczaj wiele godzin. Dr Manesh Girn przewiduje, że w przyszłości mapowanie mózgu pozwoli uchwycić pełne spektrum przeżyć, o których mówią uczestnicy takich doświadczeń. – Zakres możliwych doświadczeń jest ogromny – od intensywnych wizji, przez „ego death”, po przywoływanie wspomnień i przetwarzanie emocji – mówi dr Manesh Girn. Jak dodaje, przyszłe badania mają pomóc zrozumieć, jak te różne stany wyglądają w mózgu i w jaki sposób przekładają się na efekty terapeutyczne. Nie zbadano także, czy i jak długo zmiany w mózgu utrzymują się po zakończeniu działania substancji – w dniach i miesiącach po doświadczeniu. Choć więc analiza dostarcza jak dotąd najmocniejszych dowodów na to, jak mózg funkcjonuje pod wpływem psychodelików, badacze podkreślają, że jesteśmy dopiero na początku drogi. – W badaniach nad ludźmi jesteśmy na bardzo wczesnym etapie. Ledwie zaczęliśmy rozumieć ten temat – podsumowuje dr Manesh Girn. Źródło: National Geographic
Niektórzy ludzie starzeją się, a ich mózgi pozostają młode. Naukowcy tłumaczą to zjawisko
Nowe badania dostarczyły przełomowych dowodów w trwającym od dekad sporze naukowym o regenerację mózgu. Uzyskane wyniki mogą całkowicie zmienić sposób leczenia chorób takich jak alzheimer czy demencja.
Spis treści: Czy dorosły mózg potrafi się regenerować? Pierwsze dowody na neurogenezę Neurogeneza u dorosłych to chimera? Co o neurogenezie mówią nowe badania? Niektórzy badacze pozostają sceptyczni Od zarania współczesnej neuronauki obowiązywało jedno, zdawało się niepodważalne przekonanie, sformułowane przez Santiago Ramóna y Cajala, ojca tej dziedziny: u dorosłych komórki mózgowe są „stałe, skończone i niezmienne. Wszystko może umrzeć, nic nie może się zregenerować” – ogłosił na początku XX wieku. „Zmienić ten surowy wyrok, jeśli to możliwe, należy do nauki przyszłości”. Czy dorosły mózg potrafi się regenerować? Przez ostatnie dekady nauka konsekwentnie próbowała tego dokonać. Doprowadziło to do długotrwałej debaty na temat tego, czy u dorosłych ludzi powstają nowe komórki mózgowe – ten proces nazywamy neurogenezą. Artykuł opublikowany niedawno w czasopiśmie „Nature” wywołał falę entuzjazmu, gdyż zdawał się rozstrzygać ten spór na korzyść zwolenników regeneracji. Sugeruje on, że sekretem superagers (super-seniorów) – osób o wyjątkowych zdolnościach poznawczych jak na swój wiek – może być fakt, że posiadają oni więcej nowych neuronów niż ich rówieśnicy. To już drugie badanie w ciągu ostatniego roku, które zdaje się potwierdzać możliwość zachodzenia neurogenezy. Mimo to nie wszyscy eksperci są przekonani. Okazuje się, że znalezienie dowodów na neurogenezę jest niezwykle trudnym zadaniem. Jednak odkrycie to mogłoby całkowicie zmienić sposób, w jaki leczymy choroby takie jak Alzheimer czy demencja. Pierwsze dowody na neurogenezę W 1962 roku Josef Altman, ówczesny neurobiolog z MIT, jako jeden z pierwszych rzucił wyzwanie teorii Cajala. Wykorzystał on znakowanie radioaktywne, aby wykazać, że u dorosłych szczurów nowe neurony powstawały w kilku regionach mózgu – w tym w hipokampie, czyli obszarze odpowiedzialnym za naukę i pamięć. Większość ekspertów była jednak zgodna, że odkrycia Altmana dotyczące gryzoni nie mają zastosowania u ludzi. Minęły kolejne trzy dekady, zanim komukolwiek udało się znaleźć dowody na istnienie neurogenezy w dorosłym ludzkim mózgu. W 1998 roku neurobiolog Fred „Rusty” Gage zbadał pośmiertnie tkanki pacjentów onkologicznych, którym podawano bromodeoksyurydynę – związek chemiczny wchłaniany przez komórki będące w trakcie podziału. Prof. Gage wraz ze swoim zespołem odkrył, że w hipokampie tych pacjentów rzeczywiście dochodziło do podziałów neuronów. Był to pierwszy dowód na to, że w mózgach dorosłych ludzi powstają nowe komórki. Mimo to badania te nie pozwalały na bezpośrednią obserwację powstawania żywych komórek mózgowych. Opierały się one na markerach chemicznych – wspomnianej bromodeoksyurydynie – oraz analizie tkanek pośmiertnych. Część ekspertów wskazywała, że znakowanie tym związkiem może być trudne do zinterpretowania, ponieważ procesy obumierania lub naprawy komórek mogą potencjalnie prowadzić do wyników fałszywie dodatnich. Dla Agnes (Yu) Luo, genetyczki molekularnej z University of Cincinnati, najbardziej przekonującym dowodem na neurogenezę u dorosłych była praca z 2014 roku. Zaprezentowano w niej nowatorskie podejście, polegające na badaniu poziomu związków promieniotwórczych w ludzkich tkankach mózgowych pobranych po śmierci. Neurogeneza u dorosłych to chimera? W latach 1945–1963 testy broni atomowej wyrzuciły do atmosfery ogromne ilości substancji promieniotwórczych. Wśród nich znajdowały się izotopy węgla-14, które gromadzą się w DNA dzielących się lub nowo powstających komórek. Kiedy naukowcy zbadali tkanki hipokampa osób, które w czasie testów nuklearnych były już dorosłe, odkryli w ich DNA wysoki poziom tych izotopów. Sugeruje to, że nowe neurony powstawały u nich nawet w piątej dekadzie życia. Choć pomysłowe, badanie to również spotkało się z krytyką. Przeciwnicy wskazują, że obecność węgla mogła wynikać z procesów komórkowych, takich jak metylacja i demetylacja, podczas których atomy węgla są cyklicznie przyłączane i usuwane z łańcucha DNA. Krytyka pojawiła się również w przeglądzie literatury naukowej z 2020 roku, w którym argumentowano, że neurogeneza u dorosłych to chimera. Autorzy publikacji przeanalizowali badania nad neurogenezą przeprowadzone w poprzednich dekadach, wytykając błędy metodologiczne, sprzeczne wyniki oraz inne problemy, jednocześnie wzywając do większej standaryzacji metod stosowanych w poszukiwaniu nowych neuronów. – Jeśli neurogeneza rzeczywiście zachodzi, jest to zjawisko niezwykle rzadkie – twierdzi prof. Shawn Sorrells, neurobiolog z University of Pittsburgh. W badaniu z 2018 roku on i jego zespół wykorzystali różnorodne metody testowania próbek tkanek i wykazali, że po pierwszych kilku latach życia proces powstawania nowych neuronów w ludzkim hipokampie nie istnieje lub jest co najwyżej śladowy. Mimo to zwolennicy teorii o neurogenezie argumentują, że te wnioski również są obarczone błędami – i tak debata toczy się dalej. Co o neurogenezie mówią nowe badania? Zdaniem części ekspertów dwie ostatnie publikacje mogły zadać decydujący cios, który ostatecznie zakończy ten spór. W lipcu 2025 roku naukowcy donieśli na łamach czasopisma „Science”, że dzięki sekwencjonowaniu genów oraz wsparciu sztucznej inteligencji zdołali zidentyfikować w tkance mózgowej dorosłych ludzi komórki posiadające genetyczne cechy charakterystyczne dla podziałów tworzących neurony. Badacze twierdzą, że dowodzi to powstawania nowych neuronów u przynajmniej części dorosłych, choć proces ich wzrostu jest powolny. Pod koniec lutego 2026 roku na łamach czasopisma „Nature” opublikowano kolejny intrygujący artykuł. Naukowcy wykorzystali analizę genetyczną do zidentyfikowania komórek na różnych etapach wzrostu i odkryli, że w porównaniu z osobami starzejącymi się w sposób typowy, superagers posiadają wyjątkową liczbę niedojrzałych neuronów – około dwukrotnie więcej niż rówieśnicy o normalnych zdolnościach poznawczych. Sugeruje to, że dysponują oni rezerwą niedojrzałych komórek nerwowych, gotowych do przekształcenia się w pełni funkcjonalne neurony. Dr Agnes (Yu) Luo nie ma już wątpliwości. – Sądzę, że artykuł w „Science” został mniej więcej zaakceptowany przez środowisko i w pewnym sensie przypieczętował fakt, że w ludzkim mózgu zachodzi neurogeneza u dorosłych. Dr Eva Feldman podziela tę opinię, zaznaczając, że obecny spór nie dotyczy już samego faktu występowania neurogenezy u ludzi, lecz jej skali oraz częstotliwości. Dodaje, że badania nad superagers pozwalają sądzić, iż młode neurony w procesie dojrzewania zyskują zdolność realnego wspierania procesów uczenia się i pamięci. Zaznacza jednak, że mamy tu do czynienia jedynie z korelacją, a nie ze związkiem przyczynowo-skutkowym. Niektórzy badacze pozostają sceptyczni Dr Sorrells pozostaje sceptyczny – jego zdaniem wszystkie te badania opierają się na dowodach pośrednich. – W rzeczywistości nie widzimy, jak jedna komórka fizycznie przekształca się w kolejną – punktuje. Nawet przy obecności markerów genetycznych wciąż nie ma pewności, czy neurony te kiedykolwiek by dojrzały. – Mogą rodzić się komórki, które natychmiast obumierają i nigdy nie zostają wykorzystane – mówi Staci Bilbo, neurobiolożka i tymczasowa kierownik Katedry Neurobiologii na Duke University. Jak to często bywa w nauce, diabeł tkwi w szczegółach. Ostatecznie zgłębianie wiedzy o tym, jak działa mózg, jest jednym z najważniejszych współczesnych projektów naukowych. Jeśli badaczom uda się odkryć sposoby na zastępowanie obumarłych neuronów lub stymulowanie nowych do szybszego wzrostu, być może będziemy w stanie leczyć szereg chorób neurodegeneracyjnych, w tym chorobę Alzheimera. Naukowcy argumentują jednak, że być może wcale nie potrzebujemy nowych komórek. – Być może ludzki mózg wypracował inne sposoby na zachowanie elastyczności, które nie opierają się na utrzymywaniu rezerw neuronalnych komórek macierzystych i powolnym różnicowaniu neuronów w czasie – mówi dr Sorrells. Być może nasz brak – lub relatywny brak – neurogenezy to nie błąd, lecz cecha systemu. Źródło: National Geographic
Odkryto sekret „superagers”. W ich mózgach powstaje wyjątkowo dużo nowych neuronów
Przełomowe badanie naukowców z University of Illinois Chicago, Northwestern University i University of Washington ujawnia, że superagers, czyli osoby powyżej 80. roku życia z wyjątkową pamięcią, mają mózgi produkujące dwukrotnie więcej nowych neuronów niż ich rówieśnicy. Wyniki opublikowano w prestiżowym czasopiśmie „Nature”.
W najnowszym badaniu, przeprowadzonym przez naukowców z University of Illinois Chicago, Northwestern University oraz University of Washington, pod lupę wzięto osoby określane mianem superagers (super-seniorzy). Są to ludzie w wieku co najmniej 80 lat, którzy wykazują się niespotykanie dobrą pamięcią i wyjątkową kondycją poznawczą. Okazało się, że mózgi tych osób produkują dwa razy więcej nowych neuronów niż mózgi innych zdrowych seniorów. Nowe neurony – sekret odporności mózgu superagers Aby uzyskać szczegółowe dane, badacze przeanalizowali próbki mózgów. Pochodziły one z inicjatyw i ośrodków takich jak University of Washington Alzheimer’s Disease Research Center, Adult Changes in Thought Study, Pacific Northwest Brain Donor Network, Allen Institute for Brain Science oraz SuperAging Research Initiative. To właśnie dzięki tej współpracy możliwe było przeprowadzenie tak szeroko zakrojonego i precyzyjnego badania. Badanie koncentrowało się na neurogenezie w hipokampie, czyli powstawaniu nowych neuronów w obszarze odpowiedzialnym za pamięć. Naukowcy analizowali trzy kluczowe etapy rozwoju neuronów: komórki macierzyste, neuroblasty oraz młode neurony. Wyniki nie pozostawiły wątpliwości – superagers wykazywali najwyższy poziom neurogenezy, zdecydowanie wyprzedzając swoich rówieśników. Ich mózgi wykazywały tak zwaną „sygnaturę odporności”, czyli zdolność do utrzymania dynamicznego namnażania komórek nerwowych mimo podeszłego wieku. Różnice epigenetyczne – nowe tropy dla medycyny Niepokojące dane wynikają z analiz mózgów osób cierpiących na chorobę Alzheimera oraz tych, u których dopiero zaczynały się objawy spadku funkcji poznawczych. U pierwszych niemal nie odnotowano powstawania nowych neuronów, zaś u tych z wczesnymi symptomami neurogeneza była minimalna. Tymczasem superagers pozostawali wyraźnie odporni na takie zmiany – ich mózgi utrzymywały podwójną produkcję nowych komórek nerwowych w porównaniu z innymi zdrowymi starszymi osobami. Naukowcy zauważyli także, że nowe neurony u różnych osób miały odmienne epigenetyczne „sygnatury odporności”. Oznacza to, że komórki nerwowe reagowały na środowisko i zmiany w organizmie w unikatowy sposób, zależny od stanu zdrowia poznawczego. To odkrycie otwiera drzwi do poszukiwań nowych, spersonalizowanych terapii spowalniających starzenie się mózgu i zapobiegających demencji. Superagers: nadzieja na zdrowe starzenie Badacze z zespołu kierowanego przez dr Orly Lazarov oraz dr Jaleesa Rehmana już zapowiadają kolejne etapy badań. Chcą szczegółowo przeanalizować, jak czynniki środowiskowe, styl życia, dieta, aktywność fizyczna oraz stan zapalny wpływają na neurogenezę u osób starszych. Według Ahmeda Disouky’ego, pierwszego autora badania, te informacje mogą pomóc opracować strategie, dzięki którym coraz więcej osób będzie mogło zachować sprawność umysłową w późnej starości. Wyniki opublikowane w czasopiśmie „Nature” jasno pokazują, że starzenie się mózgu nie musi oznaczać nieuchronnego spadku funkcji poznawczych. Superagers stają się inspiracją dla przyszłych badań nad zdrowym starzeniem. Zespół badawczy podkreśla, że to dopiero początek drogi do zrozumienia, jak utrzymać wysoką jakość życia i pamięć nawet po 80. roku życia. Źródła: University of Illinois Chicago, Nature
Przełomowe badanie mózgu. Naukowcy odkryli gdzie „mieszka” świadomość
Przez lata sądziliśmy, że za świadome myślenie odpowiada głównie kora mózgowa, ale prawda leży znacznie głębiej. Nowe eksperymenty wykazały, że kluczową rolę pełni wzgórze, czyli struktura ukryta w samym sercu naszego umysłu.
Spis treści Trudności w badaniach głębokich struktur mózgu Jak zbadano aktywność wzgórza? Wzgórze decyduje o tym, co dociera do świadomości Badanie świadomości nie jest rzeczą łatwą, szczególnie gdy w grę wchodzą głębsze obszary mózgu. O ile aktywność położonej „na wierzchu” kory mózgowej dość łatwo można zmierzyć, to dotarcie głębiej jest dużo trudniejsze. O tym, że kora mózgowa bierze aktywny udział w świadomych myślach wiadomo już od dawna. Teraz, w nowym eksperymencie, naukowcom udało się zmierzyć także funkcjonowanie głębokich struktur mózgu. Trudności w badaniach głębokich struktur mózgu Dotychczasowe badania nad świadomością koncentrowały się na korze mózgowej. Jej aktywność elektryczną łatwo zbadać, rejestrując fale mózgowe elektroencefalografem (EEG). Jednak badacze od dawna podejrzewali, że także inne części mózgu aktywizują się wraz z ze świadomymi działaniami: myślami, czy reakcją na bodźce z otoczenia. Problem w tym, że zmierzenie aktywności głębszych części mózgu wymaga zabiegów chirurgicznych, a konkretnie wszczepienia elektrod. Dlatego tego typu badania są rzadkie i kontrowersyjne. Próbowano tego typu eksperymenty przeprowadzać na zwierzętach, jednak ich mózgi za bardzo różnią się od naszych. Poznanie tajemnicy świadomości długo się naukowcom wymykało. Jak zbadano aktywność wzgórza? W najnowszym numerze czasopisma „Science” opublikowano wyniki badania, w którym neurobiologom z Uniwersytetu w Pekinie udało się dotrzeć do wzgórza – części mózgu położonej bardzo głęboko. Wzgórze odpowiada m.in. za przekazywanie wrażeń czuciowych, wyrażanie emocji i motorykę. Jego rola w badaniach nad świadomością była dotychczas nieznana, choć podejrzewano jego znaczący udział w czynnościach podejmowanych przez mózg w okresach przytomności. Jak badacze z Chin „dobrali się” do wzgórza? Otóż uczestnikami badania były osoby poddane terapii na silne i uporczywe bóle głowy. Taka terapia polega na wysyłaniu impulsów elektrycznych za pomocą elektrod wszczepionych do mózgu. Badacze nie musieli więc wykonywać żadnych inwazyjnych zabiegów, bo pacjenci byli im poddani już wcześniej. Uczestnicy zostali poproszeni o poruszanie oczami w określony sposób, w zależności od tego, czy zauważyli ikonę na ekranie. Ikonę pokazywano w taki sposób, aby badani byli świadomi jej pojawienia się tylko w połowie przypadków. Podczas tych zadań naukowcy rejestrowali aktywność wielu obszarów mózgu, w tym we wzgórzu i korze mózgowej. To pierwszy raz, kiedy jednocześnie mierzono aktywność świadomego mózgu w kilku miejscach. Christopher Whyte, neurobiolog z Uniwersytetu w Sydney komentuje, że badanie to „jest naprawdę niezwykłe”. Nigdy wcześniej nie widziano jak różne struktury mózgu współpracują ze sobą podczas świadomego wykonywania zadań. Wzgórze decyduje o tym, co dociera do świadomości Aktywność wzgórza i kory mózgowej uczestników, gdy byli świadomi pojawienia się ikony, wyraźnie różniła się od aktywności, gdy nie byli jej świadomi. W pierwszym przypadku pojawiała się wcześniej i była silniejsza we wzgórzu niż w korze mózgowej. Wydawała się także być skoordynowana w obu obszarach. Sugeruje to, że wzgórze działa jak filtr i kontroluje, które dane docierają do świadomości, a które nie. To co najmniej niezwykły, jeśli nie rewolucyjny wynik. Jest on spójny z tym, co dotychczas obserwowano u innych ssaków. W badaniu z 2020 r. przeprowadzonym przez międzynarodowy zespół, na myszach wynik był podobny. Informacja najpierw wędrowała do wzgórza, a dopiero potem do kory mózgowej, gdzie stawała się częścią świadomości. Neurobiolodzy nie kryją ekscytacji odkryciami Chińczyków. Liad Mudrik z Uniwersytetu w Tel Awiwie nazwał je „jednym z najbardziej szczegółowych i obszernych badań roli wzgórza w świadomości”. Profesor Mingsha Zhang, jeden z autorów badania, planuje przeprowadzić więcej eksperymentów na ludziach, a także szczegółowo zbadać aktywność mózgu u makaków. Źródło: Science Nasza autorka Magdalena Rudzka Dziennikarka „National Geographic Traveler" i „Kaleidoscope". Przez wiele lat również fotoedytorka w agencjach fotograficznych i magazynach. W National-Geographic.pl pisze przede wszystkim o przyrodzie. Lubi podróże po nieoczywistych miejscach, mięso i wino.
„To nie jest zwykły ból głowy”. Migrena u kobiet: częstsza, dłuższa i bardziej obciążająca
Dlaczego kobiety mają migreny częściej niż mężczyźni? Nowe badanie pokazuje nie tylko różnice w częstości, ale i w długości napadów bólu głowy. Eksperci komentują wyniki.
Spis treści: Migrena to więcej niż ból głowy – czym naprawdę jest? Migrena to nie „zwykły ból głowy” – co naprawdę dzieje się w organizmie Hormony i nerw trójdzielny - kluczowy związek Migrena a cykl menstruacyjny i wiek Dlaczego potrzebujemy więcej badań o migrenie u kobiet? Kobiety nie tylko częściej doświadczają migreny niż mężczyźni – statystycznie są na nią aż trzykrotnie bardziej narażone. Nowe badanie pokazuje również, że u kobiet napady migreny trwają dłużej. Analizę opublikowano w grudniu 2025 roku w prestiżowym czasopiśmie „The Lancet Neurology”. Naukowcy przeanalizowali dane dotyczące bólów głowy pochodzące od 41 tysięcy pacjentek i pacjentów z 18 krajów. – Sama częstość występowania niewiele nam mówi – podkreśla Andreas Kattem Husøy, jeden z głównych autorów badania i naukowiec z Norwegian Center for Headache Research. – Kluczowe jest również to, jak choroba wpływa na codzienne funkcjonowanie poszczególnych osób. Migrena to więcej niż ból głowy – czym naprawdę jest? Autorzy badania oparli się na ankietach wypełnianych przez pacjentów, w których zapisywali oni typowy czas trwania oraz częstotliwość napadów migreny. Po raz pierwszy przeanalizowano także, jak długo trwają napady migreny w zależności od wieku i płci. Wyniki pokazują, że łączny czas cierpienia z powodu migren u kobiet jest niemal dwukrotnie większy niż u mężczyzn. Ponieważ kobiety doświadczają migren również częściej, autorzy publikacji w „The Lancet” wnioskują, że tzw. „obciążenie chorobą” jest u nich ponad dwa razy większe niż u mężczyzn. Skąd bierze się ta różnica? O najważniejsze obecne hipotezy zapytaliśmy neurologów. Migrena to nie „zwykły ból głowy” – co naprawdę dzieje się w organizmie Wbrew powszechnemu przekonaniu migrena nie jest zwykłym bólem głowy. Zwraca na to uwagę dr Messoud Ashina, dyrektor jednostki badań nad migreną u ludzi w Danish Headache Center. Podczas napadu wiele osób doświadcza także innych uciążliwych objawów, takich jak nudności i wymioty, silne zmęczenie czy nadwrażliwość na światło i zapachy. Dokładne mechanizmy biologiczne migreny wciąż nie są w pełni poznane. Aktualne badania sugerują jednak, że choroba ta wiąże się z układem trójdzielno-naczyniowym – kluczowym systemem nerwowo-naczyniowym, który łączy nerw trójdzielny z naczyniami krwionośnymi wewnątrz i na zewnątrz mózgu człowieka. Naukowcy uważają, że rozszerzanie się naczyń krwionośnych w tej sieci może wywoływać ból głowy. Wyzwalacze migreny są różnorodne. Znaczenie mają m.in. czynniki genetyczne, nieprawidłowa dieta, niedobór snu, a także wahania hormonalne. U części pacjentów problemem okazuje się również zbyt częste sięganie po leki przeciwbólowe – zarówno dostępne bez recepty, jak i przepisywane przez lekarza. Może to prowadzić do tzw. bólu głowy z nadużywania leków, jak pokazuje badanie zespołu Husøya. Autorzy szacują, że około 20% całkowitego obciążenia bólami głowy można by uniknąć, gdyby leki były stosowane w sposób prawidłowy. Hormony i nerw trójdzielny – kluczowy związek To właśnie hormony mogą tłumaczyć, dlaczego u kobiet napady migreny trwają dłużej – uważa Addie Peretz, neurolog i specjalistka w leczeniu bólów głowy na Uniwersytecie Stanforda, która nie brała udziału w opisywanym badaniu. Dziesięciolecia badań sugerują, że hormony istotnie wpływają na to, jak migrena przebiega u kobiet. Receptory dla żeńskich hormonów płciowych – estrogenów i progesteronu – znajdują się w układzie trójdzielno-naczyniowym, co dodatkowo wskazuje na możliwy mechanizm hormonalny choroby. Peretz nie jest więc zaskoczona wynikami dotyczącymi dłuższego czasu trwania migren u kobiet. Teoria spadku poziomu estrogenu jako wyzwalacza migreny sięga 1972 roku. Neurolog Brian Somerville, zaintrygowany zapisem z 1666 roku dotyczącym arystokratki, u której napady migreny pojawiały się w czasie miesiączki, przeprowadził niewielkie badanie. Sugerowało ono, że migreny mogą być wyzwalane w momentach, gdy poziom estrogenu – kluczowego hormonu regulującego cykl menstruacyjny – gwałtownie spada w organizmie. W kolejnych latach wielu neurologów próbowało zweryfikować tę hipotezę. Często przywoływane jest badanie z 1962 roku, w którym ankietowano chłopców i dziewczęta. Wykazało ono, że przed 10. rokiem życia migrena występowała u obu płci z podobną częstością, natomiast po tym wieku ryzyko u dziewcząt wyraźnie rosło. Nowsze badania również wskazują na związek między dojrzewaniem a pojawieniem się migren. – Zaczyna się miesiączka i to wydaje się bardzo silnym czynnikiem wyzwalającym migrenę – mówi Addie Peretz. – Podczas cyklu menstruacyjnego poziom estrogenu co miesiąc się waha, a jego spadek następuje w późnej fazie lutealnej, tuż przed rozpoczęciem krwawienia. Co istotne, kilka badań sugeruje, że na częstość i nasilenie migren wpływa także etap życia kobiety, co wiąże się z różnymi poziomami estrogenu. Przykładowo, u kobiet w ciąży często obserwuje się złagodzenie objawów migreny w drugim lub trzecim trymestrze, gdy poziom estrogenu jest wysoki. Z kolei w okresie perimenopauzy – zwykle w połowie lub pod koniec czwartej dekady życia – stężenie estrogenu waha się w sposób nieregularny. – W tym czasie migrena może się nasilać – zauważa Peretz. Jednocześnie dr Messoud Ashina podkreśla, że wahania estrogenu tylko częściowo tłumaczą mechanizmy migreny. Wiele kobiet doświadcza bólów głowy niezależnie od cyklu, a miliony mężczyzn również cierpią na migreny. Dr Ashina współtworzył artykuł z 2023 roku, w którym wskazano, że choć hipoteza spadku estrogenu jest szeroko akceptowana, opiera się ona na ograniczonych danych. – Badanie Somerville’a objęło zaledwie sześć osób i zostało przeprowadzone w latach 70. – przypomina drAshina. – Te dowody wymagają dalszego doprecyzowania. Jego zespół prowadzi obecnie badania nad molekularnymi mechanizmami migreny, a w przyszłości planuje szczegółowe analizy także u kobiet. – W ludzkim organizmie w tym czasie zachodzi bardzo wiele procesów – podkreśla dr Ashina. – Może być w nie zaangażowanych wiele różnych cząsteczek. Mimo jednoznacznych danych pokazujących, że migrena częściej dotyczy kobiet, wciąż brakuje badań, które koncentrowałyby się na tym, jak choroba wpływa konkretnie na kobiety – argumentują autorzy publikacji z 2025 roku. W przeszłości kobiety cierpiące na migreny były często stygmatyzowane. Jak wynika z analizy z 2024 roku, dr Harold G. Wolff – były główny neurolog Cornell Medical Center, uznawany za „ojca nowoczesnych badań nad bólami głowy” – inaczej diagnozował migrenę u kobiet i u mężczyzn. Migreny u kobiet interpretował jako „problem psychologiczny”, co wzmacniało stereotypy o „kruchych” kobiecych mózgach i sprawiało, że pacjentki były traktowane mniej poważnie. Taki sposób myślenia miał długofalowe konsekwencje. Do dziś zdrowie kobiet pozostaje obszarem relatywnie słabiej zbadanym i niedofinansowanym. – To może przekładać się na nierówne obciążenie chorobą – mówi Andreas Kattem Husøy. Zaburzenia bólowe głowy są szóstą najbardziej ograniczającą sprawność grupą schorzeń na świecie, a migrena należy do głównych przyczyn absencji w pracy. U kobiet choroba często nasila się w okresie życia, w którym nakładają się szczyt kariery zawodowej i wychowywanie rodziny. Husøy zwraca uwagę, że najwyższa częstość migren występuje u obu płci około 30. roku życia, a dodatkowo w perimenopauzie, czyli w czwartej dekadzie życia, objawy u kobiet mogą się pogarszać. – Najlepszym sposobem przeciwdziałania nieproporcjonalnemu cierpieniu są badania – podkreśla Husøy, który planuje dalej analizować, jak różni się wpływ migreny na kobiety i mężczyzn. Lepsze zrozumienie mechanizmów choroby może też prowadzić do bardziej skutecznych terapii dla kobiet. Suchitra Joshi, adiunktka neurologii w University of Virginia Brain Institute, opublikowała w 2025 roku badanie dotyczące roli progesteronu – hormonu regulującego cykl menstruacyjny i produkowanego we wczesnej ciąży. Wykazano w nim, że aktywacja receptorów progesteronu u samic myszy zwiększała wrażliwość na objawy migreny, natomiast ich zablokowanie osłabiało te objawy. Choć wyników badań na zwierzętach nie da się bezpośrednio przenieść na ludzi, Joshi podkreśla ich znaczenie: – Zrozumienie roli kluczowych żeńskich hormonów może istotnie pogłębić wiedzę o patofizjologii migreny. Migrena jest chorobą wyniszczającą, a kobiety w najlepszym wieku są szczególnie narażone na wpływ hormonów. – Jeśli zrozumiemy, co wywołuje migreny, zwłaszcza u kobiet, możemy w przyszłości zidentyfikować terapie celowane, które realnie zmniejszą ich cierpienie. Źródło: National Geographic
Superkomputery nowej generacji mogą symulować działanie ludzkiego mózgu. Co to przyniesie?
Najpotężniejszy europejski superkomputer JUPITER, zdolny wykonywać miliard miliardów operacji na sekundę, został użyty do stworzenia symulacji procesów zachodzących w ludzkim mózgu. Przeniesienie modelu ludzkiego mózgu do komputera może pomóc zrozumieć trudne do wyjaśnienia procesy, na przykład to, jak powstają wspomnienia. Czy prace takie posłużą przede wszystkim zrozumieniu architektury mózgu i procesów neuronalnych, czy może, zgodnie z duchem science- fiction, staną się zarzewiem cyfryzacji ludzkiej świadomości?
Najnowszej generacji superkomputery mają wystarczającą moc obliczeniową, by tworzyć symulacje obejmujące miliardy neuronów. Innymi słowy, są w stanie działać na poziomie złożoności zbliżonym do prawdziwych mózgów. Można powiedzieć, że do tej pory pełny model działania ludzkiego mózgu był czymś w rodzaju świętego Graala neuronauki. To się zmieniło dzięki wieloletnim pracom, takim jak prowadzony w latach 2005–2015 Blue Brain Project symulujący kolumnę korową mózgu szczura czy nawet bardziej zaawansowany flagowy projekt europejski Human Brain Project. Celem HBP było stworzenie infrastruktury, narzędzi i platform do symulacji na wielu skalach – od synaps, po sieci obejmujące cały mózg. Mózg jako biologiczny superkomputer – Jednak nigdy nie byliśmy w stanie zebrać wszystkiego w jednym miejscu, w jeden większy model mózgu, gdzie możemy sprawdzić, czy te koncepcje w ogóle są ze sobą spójne. To się właśnie zmienia — powiedział prof. Markus Diesmann, dyrektor Instytut Zaawansowanych Symulacji (IAS-6), Neuronauki Obliczeniowej i Systemowej w Centrum Badawczym Jülich w Niemczech. Diesmann należy do wąskiego grona czołowych ekspertów ds. neuronauki obliczeniowej, łączącej fizykę, matematykę, biologię i superkomputery, aby lepiej zrozumieć, jak działa ludzki mózg dzięki symulacjom na ogromną skalę W ubiegłym miesiącu Diesmann i współpracownicy pokazali, że prosty model neuronów i ich synaps, tzw. impulsowa sieć neuronowa (spiking neural network), może zostać skonfigurowany i przeskalowany tak, by działał na tysiącach procesorów graficznych (GPU) JUPITER-a. Dawałoby to rozmiar 20 miliardów neuronów i 100 bilionów połączeń — odpowiednik ludzkiej kory mózgowej, gdzie zachodzą niemal wszystkie wyższe funkcje poznawcze. Miliard miliardów operacji na sekundę System JUPITER (Joint Undertaking Pioneer for Innovative and Transformative Exascale Research) jest czwartym najpotężniejszym superkomputerem, który osiągnął tzw. skalę eksa. Skala ta oznacza, że potrafi wykonać miliard miliardów operacji na sekundę. Według listy Top500 istnieją tylko cztery takie maszyny. I tylko JUPITER działa poza USA. – Model testowany na europejskim superkomputerze będzie oparty na rzeczywistych danych z mniejszych eksperymentów na ludzkich neuronach i synapsach. Mamy teraz zarówno dane anatomiczne jako ograniczenia, jak i odpowiednią moc obliczeniową — wyjaśnia dr Johanna Senk z Uniwersytetu w Sussex, współpracująca z Diesmannem. Symulacje pełnoskalowe mogłyby pozwolić badaczom testować podstawowe teorie dotyczące działania mózgu, których nie da się sprawdzić w mniejszych modelach ani w prawdziwych mózgach, na przykład jak powstają wspomnienia. Można by to badać, podając sieci obrazy, obserwując reakcje i śledząc, jak zmienia się proces zapamiętywania wraz ze wzrostem „rozmiaru mózgu”. Mogłoby to także posłużyć do testowania leków, na przykład analizując, jak modele epilepsji, charakteryzującej się napadami i wybuchami patologicznej aktywności mózgu, reagują na określone substancje. Między nauką a science-fiction – Dodatkowa moc obliczeniowa oznacza również, że symulacje mogą być uruchamiane szybciej, co daje badaczom wgląd w procesy stosunkowo wolne, takie jak uczenie się. Umożliwi też uwzględnienie znacznie większej liczby szczegółów biologicznych, takich jak bardziej złożone modele zmian i aktywacji neuronów — mówi Senk. Chociaż naukowcy zaznaczają, że nie potrafią budować mózgów, a cały proces jest czysto badawczy, to myśląc o nim trudno nie odnieść się do science-fiction. Temat przeniesienia ludzkiego mózgu do komputera jest regularnie poruszany w literaturze i kinematografii. Weźmy film „Transcendencja” z Johnnym Deepem jako ekspertem od SI, który „wgrywa” swoją świadomość do komputera. Mamy też serial komediowy „Upload”, w który świadomość zmarłych ludzi jest przenoszona na serwery. Tam żyje sobie w symulacji na tyle dobrej, na ile pozwalają na to finanse żyjących bliskich. Ba, tak „uploadowani” zmarli mogą nawet, podobnie jak w klasycznym „Ubiku” Philipa K. Dicka, rozmawiać z żywymi i wchodzić z nimi w interakcje dzięki technologii VR. O tym, w jakim kierunku potoczą się tego typu badania, przekonamy się pewnie w ciągu najbliżej dekady. Źródło: New Scientist Nasza autorka Ewelina Zambrzycka-Kościelnicka Dziennikarka i redaktorka zajmująca się tematyką popularnonaukową. Pisze przede wszystkim o eksploracji kosmosu, astronomii i historii. Związana z Centrum Badań Kosmicznych PAN oraz magazynami portali Gazeta.pl i Wp.pl. Ambasadorka Śląskiego Festiwalu Nauki. Współautorka książek „Człowiek istota kosmiczna”, „Kosmiczne wyzwania” i „Odważ się robić wielkie rzeczy”.
Nie tylko „hormon szczęścia”? Ekspertka tłumaczy, co naprawdę robi z nami dopamina
Dopamina to nie tylko „hormon szczęścia”. Ekspertki wyjaśniają, że to skomplikowany neuroprzekaźnik, który odpowiada za motywację, uwagę i przetrwanie. Dowiedz się, co naprawdę dzieje się w mózgu, kiedy robisz coś przyjemnego.
Spis treści: Cząsteczka napędzająca pragnienia, nie przyjemność Scrollujesz bez końca? Mózg właśnie się uczy Czy naprawdę można mieć „dopaminowego kaca”? „Post dopaminowy” to nie dieta, której da się trzymać Dopamina jest powszechnie znana jako „hormon dobrego samopoczucia”, ale – jak twierdzą naukowcy – to bardzo uproszczone ujęcie. Choć jej poziom wzrasta podczas przyjemnych aktywności, sama dopamina nie sprawia, że czujemy się dobrze. Tysiące filmów na TikToku pokazują sposoby na „podbijanie” dziennej dawki dopaminy. Pojawiają się tam porady dotyczące resetów, detoksów czy odstawień. Eksperci jednak ostrzegają: nauka za tymi trendami jest często wątpliwa. Daniel Dombeck, profesor neurobiologii, podkreśla, że dopamina nie jest równoznaczna z odczuwaniem szczęścia. Jej główną rolą jest wspieranie procesów poznawczych, takich jak motywacja, uwaga czy pamięć. Cząsteczka napędzająca pragnienia, nie przyjemność Dopamina działa jako neuroprzekaźnik i hormon, umożliwiając komunikację między neuronami. Jej wpływ zależy od lokalizacji w mózgu – w jednych obszarach zwiększa koncentrację, w innych impulsywność. Niedobory dopaminy mogą powodować problemy z uwagą, ruchem i emocjami, co wiąże się z chorobami takimi jak Parkinson, ADHD czy uzależnienia. Badania z lat 80. połączyły dopaminę z układem nagrody, ale nowsze odkrycia pokazują, że odczuwanie przyjemności i dopamina to nie to samo. Można cieszyć się nagrodą bez aktywnego układu dopaminowego – ale brakuje wtedy motywacji do jej zdobywania. To właśnie dlatego możesz pragnąć czegoś, nawet jeśli nie sprawia ci to radości. Dopamina to cząsteczka odpowiedzialna za chęć, a nie za satysfakcję. Scrollujesz bez końca? Mózg właśnie się uczy Za każdym razem, gdy przeglądasz media społecznościowe, mózg „zapisuje” szczegóły sytuacji – dźwięk, obraz, emocje. To wszystko dzięki dopaminie, która uruchamia proces zapamiętywania. Ewolucyjnie mechanizm ten był pomocny. Przodkowie potrzebowali motywacji do zdobywania jedzenia czy budowy schronienia. Dziś mamy wszystko na wyciągnięcie ręki, ale układ dopaminowy działa tak samo – reaguje na powiadomienia, lajki czy inne bodźce. Dopamina wspierała przetrwanie naszych przodków, dziś zaś napędza cyfrowe nawyki. Czy naprawdę można mieć „dopaminowego kaca”? Wzrost poziomu dopaminy faktycznie występuje przy przyjemnych czynnościach – np. słuchaniu muzyki. Ale towarzyszą mu też inne substancje – serotonina, oksytocyna i endorfiny. Mówienie o „dopaminowym rushu” to uproszczenie. W rzeczywistości odczuwamy efekt współdziałania wielu neuroprzekaźników. Zbyt wysoki poziom dopaminy może prowadzić do manii, zbyt niski – do depresji. Dopamina nie jest dobra ani zła – to substancja neutralna, pomagająca w adaptacji. „Post dopaminowy” to nie dieta, której da się trzymać Psycholog, który ukuł termin „post dopaminowy” w 2019 roku, chciał uchronić ludzi przed nadmiarem bodźców. Ale wiele osób błędnie zrozumiało ten pomysł dosłownie. Nie da się przestać produkować dopaminy, tak jak nie da się całkowicie przestać oddychać. Chodzi o ograniczanie impulsów, a nie o całkowity detoks. Niektóre osoby uzależnione od leków działających jak dopamina mogą doświadczać objawów odstawienia – ale nie dotyczy to przeciętnych użytkowników smartfonów. Przygnębienie po wakacjach nie jest więc deficytem dopaminy – to normalna reakcja organizmu. Zaufaj, że dopamina robi swoje – nie musisz z nią walczyć. Źródło: National Geographic
Masz w głowie wbudowany krokomierz. Czy to oznacza, że możesz przestać nosić opaskę sportową?
Dlaczego szukając przekąski w nocy nie musimy zapalać światła? Ta ukryta umiejętność wynika z niezwykłej, nowoodkrytej zdolności mózgu: ma on wbudowany „krokomierz”, który pozwala mierzyć przebyty dystans nawet w całkowitej ciemności. Okazuje się, że warto ufać swojej intuicji.
Ludzie nie muszą patrzeć na krokomierz czy na mapę, by wiedzieć, ile przeszli. Naukowcy z Intytutu Maxa Plancka udowodnili, że to zasługa niezwykłych procesów zachodzących w mózgu – dysponuje on mechanizmem, który pozwala śledzić przebyty dystans nawet bez udziału wzroku. Co jeszcze kryje się w naszych głowach? Jak mózg śledzi przebyty dystans? Zespół naukowców przeprowadził serię doświadczeń z udziałem myszy, podczas których uczył je pokonywać określony dystans w specjalnie przygotowanej przestrzeni pozbawionej punktów odniesienia. Myszy mogły polegać wyłącznie na własnym poczuciu ruchu i dystansu, bez wsparcia wzroku czy zapachu. Badacze zarejestrowali aktywność tysięcy neuronów w hipokampie – strukturze mózgu, która odpowiada zarówno za pamięć, jak i za nawigację przestrzenną. Najważniejszym odkryciem było to, że nawet bez bodźców wzrokowych mózg potrafił precyzyjne „zliczać” dystans, wykorzystując specyficzne wzorce aktywności neuronalnej – aktywowały się one zgodnie z przebytą przez zwierzęta odległością. Hipokamp ma funkcję krokomierza Nie samo to było jednak najciekawsze. Zespół pod kierunkiem dr Yingxue Wang odkrył obecność dwóch przeciwstawnych sobie wzorców aktywności neuronów w mózgu. Pierwszy typ gwałtownie zwiększał swoją aktywność przy rozpoczęciu ruchu, po czym stopniowo się wyciszał w miarę pokonywania dystansu. Drugi działał odwrotnie – aktywność malała przy starcie, ale rosła w trakcie ruchu. Ten dwufazowy wzorzec stał się dla naukowców kluczem do zrozumienia nowego kodu neuronalnego – sposobu, w jaki mózg zlicza przebyty dystans. Oznacza to, że neurony hipokampa kodują informacje nie tylko o miejscu, ale także o przebytej drodze: wykorzystują zróżnicowane tempo narastania aktywności neuronów. To zjawisko określono jako „ramping activity”. – To pierwszy raz, gdy udało się wykazać, że dystans może być kodowany inaczej niż za pomocą rozpoznania lokalizacji. To znacząco poszerza nasze zrozumienie funkcji hipokampa – podkreśla Raphael Heldman, jeden z członków zespołu badawczego. Myszy gubiły się bez „wewnętrznego GPS-a” Samo odkrycie nie wystarczyło – naukowcy chcieli potwierdzić rolę zidentyfikowanych wzorców. W tym celu postanowili zakłócić funkcjonowanie obwodów neuronalnych odpowiedzialnych za te sygnały. Efekt? Myszy nagle nie były w stanie prawidłowo wykonać zadania. Często szukały nagrody w niewłaściwym miejscu, tak jakby „straciły zasięg”. To pokazuje, jak bardzo nowo odkryte wzorce są kluczowe dla orientacji przestrzennej. Wskazuje to, że nawet bez wizualnych punktów odniesienia mózg ssaków potrafi „mierzyć” ruch i dystans za pomocą precyzyjnych kodów neuronalnych. Znaczenie odkrycia dla leczenia Alzheimera Dr Wang zauważa, że zrozumienie, w jaki sposób mózg koduje czas i dystans jest niezwykle istotne, ponieważ ta umiejętność pogarsza się już na wczesnym etapie choroby Alzheimera. Chorzy często zgłaszają problemy z orientacją przestrzenną w znanych miejscach lub nie wiedzą, jak dotarli do określonego punktu. Wyniki badań wskazują, że utrata zdolności śledzenia dystansu i czasu może być jednym z pierwszych objawów choroby Alzheimera. Zespół badawczy zamierza teraz zbadać, w jaki sposób wzorce te są generowane w mózgu i jak wpływają na proces zapamiętywania. Odkrycie to nie tylko rzuca światło na jeden z najmniej zrozumiałych mechanizmów działania mózgu, ale także może przyczynić się do wcześniejszej diagnozy choroby Alzheimera poprzez wykrycie deficytów w neuronalnym kodowaniu ruchu. Czy naprawdę mamy w głowach krokomierz? Badania nie pozostawiają wątpliwości: ludzki mózg także – tak jak i mysi – ma wbudowany „licznik kilometrów”, który działa niezależnie od wzroku. Odpowiadają za to komórki hipokampa, które tworzą rodzaj „wewnętrznego GPS-a”. To dzięki tym mechanizmom możemy odnaleźć się w ciemności, zapamiętywać trasy i rozpoznawać przestrzeń, nawet jeśli nie mamy przed oczami żadnych wyraźnych punktów orientacyjnych. Czy to nie wspaniałe? Źródło: Nature Communications, Max Planck Florida Institute for Neuroscience Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Mikroplastik uszkadza twój mózg na 5 sposobów. Jak to się dzieje?
Zanieczyszczenie mikroplastikiem jest wszechobecne, a niewidoczne gołym okiem cząstki znajdują się w jedzeniu, wodze i powietrzu. Najnowsze badania wskazują, że mikroplastik może akumulować się w ludzkim mózgu, wywołując szereg reakcji prowadzących do uszkodzeń nerwów czy zaburzeń funkcji poznawczych. Naukowcom udało się wyróżnić 5 mechanizmów, przez które tak się dzieje.
Szacuje się, że dorośli mogą spożywać nawet 250 gramów mikroplastików rocznie. Ma on przyczyniać się do rozwoju wielu chorób neurodegradacyjnych: m.in. alzheimera czy parkinsona. Na jakie sposoby plastik szkodzi układowi nerwowemu i jak się zabezpieczyć? Jak mikroplastik trafia do mózgu? Mikroplastik to drobne fragmenty tworzyw sztucznych o średnicy poniżej 5 mm, które powstają w wyniku rozkładu większych odpadów plastikowych. Związki te przedostają się do organizmu na wiele sposobów: za pomocą zanieczyszczonych owoców morza, soli, żywności przetworzonej, torebek herbaty, plastikowych desek do krojenia, napojów czy warzyw uprawianych w skażonej glebie. Dodatkowo mikroplastiki obecne są w powietrzu – unoszą się z dywanów, są składnikiem kurzu czy syntetycznych tkanin. Rola bariery krew-mózg Choć większość mikroplastików jest usuwana z organizmu, badania wykazują, że mogą one gromadzić się w organach, w tym w mózgu. To odkrycie rodzi poważne obawy o wpływ mikroplastików na zdrowie neurologiczne człowieka. Jak dokładnie do niego przenikają? Bariera krew-mózg (BKM) to specjalistyczna struktura naczyń krwionośnych i komórek, która chroni mózg przed dostępem szkodliwych substancji z krwiobiegu. Jej zadaniem jest selektywne przepuszczanie składników odżywczych i blokowanie toksyn. Badania naukowe wykazują, że mikroplastik może osłabiać tę barierę, czyniąc ją bardziej przepuszczalną. Kiedy bariera staje się „nieszczelna”, do tkanki mózgowej mogą przedostawać się nie tylko mikroplastiki, ale również inne toksyczne związki i patogeny. 5 sposobów, na jakie mikroplastik niszczy mózg Międzynarodowy zespół badaczy z University of Technology Sydney oraz Auburn University, na podstawie dostępnych badań i literatury, wskazał 5 kluczowych mechanizmów dewastującego oddziaływania mikroplastiku na mózg. Swoje wnioski naukowcy opublikowali w czasopiśmie „Molecular and Cellular Biochemistry”. Są to: Pobudzanie komórek odpornościowych i wywoływanie stanu zapalnego – mózg traktuje mikroplastiki jako obce ciała, co prowadzi do aktywacji komórek odpornościowych i zapalenia. Wywoływanie stresu oksydacyjnego – mikroplastiki zwiększają liczbę niestabilnych cząsteczek tlenowych, które mogą uszkadzać komórki. Osłabiają także systemy antyoksydacyjne organizmu. Uszkodzenia bariery krew-mózg – mikroplastiki osłabiają tę barierę, czyniąc ją bardziej przepuszczalną. To ułatwia dostęp do mózgu toksyn. Zaburzenia funkcji mitochondriów – mikroplastiki zakłócają produkcję ATP, podstawowego paliwa dla komórek, co osłabia działanie neuronów. Bezpośrednie niszczenie neuronów – całościowe działanie mikroplastików prowadzi do bezpośredniej degeneracji komórek nerwowych. Źródła mikroplastiku i jak ich unikać Według naukowców z UTS i Auburn University mikroplastiki obecne są niemal wszędzie. W codziennym życiu jesteśmy narażeni na kontakt nawet poprzez plastikowe pojemniki i deski do krojenia, syntetyczne ubrania i pościel, suszarki bębnowe czy przetworzoną i pakowaną żywność. Aby ograniczyć narażenie, badacze zalecają: stosowanie naturalnych materiałów zamiast syntetycznych, unikanie plastiku w kuchni i podczas przechowywania żywności, ograniczenie spożycia wysoko przetworzonej żywności, częste wietrzenie i czyszczenie pomieszczeń, by zmniejszyć obecność mikroplastików w kurzu domowym. Dr Keshav Raj Paudel z UTS sugeruje potrzebę zmiany codziennych nawyków i redukcję użycia plastiku. Autorzy badania kontynuują prace laboratoryjne w celu lepszego zrozumienia mechanizmów wpływu mikroplastików na funkcjonowanie komórek mózgowych. Źródło: Molecular and Cellular Biochemistry, UTS Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Ten smak może trafić na talerze obok słodkiego i słonego. Eksperci są podzieleni
Czy „tłusty” lub „skrobiowy” może stać się szóstym podstawowym smakiem? Naukowcy z całego świata próbują to udowodnić – i choć nie ma jeszcze jednomyślności, jeden z kandydatów ma sporą szansę.
Spis treści: Nowy smak? Co zmieni uznanie nowego smaku? Siedem kroków do uznania nowego smaku Od cząsteczki do sygnału mózgu Kto jest blisko uznania? Dlaczego w ogóle to ważne? Czy „tłusty” albo „skrobiowy” może pewnego dnia zostać uznany za szósty podstawowy smak – obok słodkiego i słonego? W 1908 roku japoński chemik Kikunae Ikeda badał substancje czynne w kombu (wodorostach), kiedy dokonał odkrycia, które na zawsze zmieniło naukę o jedzeniu. Zorientował się, że to związek o nazwie kwas glutaminowy nadaje wodorostom wyraźny, mięsno-pikantny posmak. Był zupełnie inny niż znane dotąd podstawowe smaki: słodki, słony, kwaśny i gorzki. Ten nowy smak nazwał umami. Choć ludzie od wieków jedli wodorosty, grzyby, miso, dojrzewające sery i produkty fermentowane, niemal sto lat trwały naukowe spory, zanim umami zostało powszechnie uznane za piąty podstawowy smak. Dopiero w latach 90. XX wieku uzyskało oficjalny status. Stało się tak po serii zakrojonych na szeroką skalę badań psychofizycznych, elektrofizjologicznych i biochemicznych, które potwierdziły, że umami różni się od wszystkich pozostałych smaków. Nowy smak? Czy nadszedł czas, by dodać do tej listy szósty smak? Część naukowców uważa, że tak. Zaproponowali nawet kilku kandydatów. Być może powinien to być smak tłusty. Albo skrobiowy. Może kokumi. A może słona lukrecja. W różnym stopniu badacze w ostatnich latach bronili każdego z tych pomysłów. Nie chodzi o to, że naukowcy celowo „polują” na szósty smak. – W gruncie rzeczy to fundamentalne, oparte na nauce poszukiwanie różnych sposobów, w jakie możemy doświadczać świata poprzez smak oraz tego, jak smak jest wykrywany – wyjaśnia neurobiolożka Emily Liman, kierująca katedrą Harolda Dornsife’a w dziedzinie neurobiologii na Uniwersytecie Południowej Kalifornii i specjalizująca się w biologii zmysłów. Co zmieni uznanie nowego smaku? Przełom w zrozumieniu nauki o smaku pozwoliłby technologom żywności tworzyć smaczniejsze produkty. Mógłby też pomóc lekarzom lepiej diagnozować i leczyć zaburzenia związane z utratą zmysłu smaku. Jednak przekonanie środowiska naukowego do zaakceptowania szóstego smaku nie jest prostym zadaniem. Aby kandydat mógł stać się podstawowym smakiem, musi zostać wykazany jako równie wyraźnie odrębny jak słodycz jagód czy gorycz jarmużu. Na początek warto pamiętać o jednej rzeczy. – Istnieje różnica między smakiem a aromatem – podkreśla Marisa Moore, zarejestrowana dietetyczka z Atlanty, specjalizująca się w żywieniu kulinarnym. – Smak zaczyna się na języku: cząsteczki jedzenia, które zjadamy, mieszają się ze śliną i aktywują nasze kubki smakowe. Te z kolei wysyłają sygnały do mózgu i wywołują wrażenie konkretnych smaków. Wbrew powszechnemu mitowi na języku nie ma „stref” przeznaczonych dla poszczególnych smaków. Podstawowe smaki mogą być wychwytywane przez kubki smakowe rozmieszczone na różnych częściach języka. Poszczególne komórki mogą jednak różnić się wrażliwością na smaki słodki, kwaśny, słony, gorzki i umami. Smak zaczyna się w ustach. Natomiast to, co rejestruje mózg, to całościowe wrażenie łączące smak, konsystencję, temperaturę i zapach. Siedem kroków do uznania nowego smaku – Smak i węch współdziałają w mózgu, żeby stworzyć wrażenie aromatu. Ale to coś innego niż sam smak – mówi Richard Mattes, profesor nauk o żywieniu na Uniwersytecie Purdue. Proces „przepchnięcia” nowej jakości smakowej przez społeczność naukową jest bardzo złożony. – Nie ma powszechnie przyjętego zestawu siedmiu kryteriów, które po prostu odhaczamy, żeby ogłosić: mamy nowy smak – mówi Mattes. – To raczej kwestia naukowego konsensusu. Mimo to przez lata zaproponowano kilka praktycznych kryteriów. Na początku smak musi mieć „podpis chemiczny” – zespół bodźców chemicznych odmiennych od tych, które wywołują inne znane smaki. Następnie, jak wyjaśnia Mattes, na języku, podniebieniu lub w gardle musi istnieć receptor, z którym te bodźce chemiczne mogą się wiązać w obrębie komórki kubka smakowego. Od cząsteczki do sygnału mózgu Ta komórka musi mieć mechanizm, który przekształca sygnał chemiczny w sygnał elektryczny. Potem taki sygnał przekazywany jest nerwami do mózgu. Sygnał elektryczny niesiony przez nerwy smakowe musi aktywować obszary mózgu odpowiedzialne za smak. Ma też wywoływać w mózgu unikalne wrażenie – niezależne od innych smaków. – Nie może się z żadnym innym nakładać – zaznacza Lim. Na koniec musi pojawić się efekt w całym organizmie, wynikający z tego pobudzenia. – Powinna wystąpić fizjologiczna odpowiedź na aktywację tego sygnału sensorycznego – dodaje Mattes. – Na przykład postrzeganie słodkiego smaku uruchamia wydzielanie insuliny w całym organizmie. Kto jest blisko uznania? Poważnym wyzwaniem w uznaniu nowego smaku jest złożoność koniecznych badań. – Trzeba naprawdę wiele udowodnić, żeby stwierdzić, że dany smak istnieje – zauważa Dawn Jackson Blatner, zarejestrowana dietetyczka z Chicago i autorka przepisów dla ogólnokrajowych marek. Żaden z kandydatów na szósty podstawowy smak nie przeszedł jeszcze całego tego wymagającego „toru przeszkód”. Niektóre są jednak bliżej celu niż inne. Tylko jeden z niedawnych kandydatów spełnia niemal wszystkie kryteria. W 2015 roku zespół badaczy z Uniwersytetu Purdue zaproponował uznanie tłuszczu – a ściślej: kwasów tłuszczowych – za szósty podstawowy smak i nadał mu nazwę „oleogustus”. Określenie pochodzi od łacińskich słów „oleo” (tłuszcz) i „gustus” (smak). Wbrew przyjemnemu, kremowemu odczuciu w ustach, z którym wiele osób kojarzy tłuszcz, oleogustus ma smak „zjełczałego oleju”. Jest bardziej zbliżony do goryczy niż do słodyczy czy słoności – wyjaśnia Mattes. Dlaczego w ogóle to ważne? Pomimo wszystkich trudności naukowcy nie przestają badać smaku – i spierać się o to, jaki może być „kolejny wielki smak” – ponieważ smak pełni w naszym życiu ważną rolę. – To kwestia tego, za czym tęsknimy, jak gotujemy i jak bardzo czujemy się syci po posiłku – mówi Blatner, autorka książki „The Superfood Swap”. Źródło: National Geographic
Czy psy mogą mieć autyzm? Neuroróżnorodność to domena nie tylko ludzi
Jesteśmy coraz bardziej świadomi tego, jak bardzo możemy się od siebie różnić – jako ludzie. Zwracamy uwagę na diagnozy ADHD czy autyzmu i uczymy się, jak budować zróżnicowaną społeczność. Naukowcy zwracają jednak uwagę, że neuroróżnorodność może nie być przywilejem wyłącznie ludzi, a zwierzęta także mogą odmiennie doświadczać świata.
Wiemy, że zwierzęta potrafią mieć od siebie skrajnie odmienne charaktery – nawet w obrębie jednego miotu. Naukowcy pochylający się nad sprawą funkcjonowania ich mózgów wysnuwają hipotezę, że może wynikać to m.in. z neuroróżnorodności. Czy psy mogą być autystyczne? Czym jest neuroróżnorodność? Neuroróżnorodność to zróżnicowanie w zachowaniu ludzi i funkcjonowaniu ich mózgów. Jest wynikiem chemicznych różnic w naszych „komputerach pokładowych”, które sprawiają, że inaczej przetwarzamy otaczający nas świat i reagujemy na bodźce. Najbardziej znanymi przykładami neuroróżnorodności jest np. ADHD czy autyzm. Nawet u ludzi występuje jednak problem z jej diagnozowaniem, a co dopiero u zwierząt. Te nie potrafią nam powiedzieć, jak postrzegają świat ani odpowiedzieć na typowe pytania diagnostyczne. Możemy opisać zachowanie zwierząt jedynie przez pryzmat własnego rozumienia: np. określając je jako impulsywne czy ze skłonnościami do izolacji. Jednak w przypadku niektórych ras może być to typowe zachowanie. Jak więc określić, co jest neuroróżnorodne? Czy zwierzęta mogą być autystyczne? Naukowcy opracowali zwierzęce modele autyzmu, by pomóc sobie zrozumieć czynnik związane ze zwiększonym ryzykiem neuroróżnorodności, a dzięki temu opracować potencjalne wsparcie terapeutyczne. Modele te powstały na podstawie selektywnie dobranych zwierząt i mogą nie w pełni odzwierciedlać typową różnorodność populacji, ale pomagają zrozumieć biologiczne podstawy m.in. autyzmu. Co się okazało? Niektóre psy rasy beagle mają w genach mutację Shank3, która u ludzi jest powiązana z autyzmem i często charakteryzuje się trudnościami w interakcjach społecznych. Beagle z tą mutacją również wykazują słabą chęć do kontaktu z ludźmi. Wykazują również mniejsze sprzężenie neuronalne, czyli efekt, który u ludzi tworzy się podczas rozmowy z drugim człowiekiem czy opowiadania historii. Badania z 2024 roku dowiodły, że psy doświadczają podobnego efektu, gdy patrzą ludziom w oczy. Należy jednak pamiętać, że w rozwój mózgu i zachowania zaangażowanych jest wiele różnych czynników, a niektóre beagle są tylko przykładem tego, jakie mechanizmy mogą zachodzić w mózgach zwierząt. Co zwierzęca neuroróżnorodność mówi o nas samych? Badania nad genem Shank3 u psów dostarczyły również wskazówek na temat potencjalnych interwencji medycznych wspomagających leczenie autyzmu u ludzi. Psom z mutacją Shank3 podano pojedynczą dawkę psychodelicznego narkotyku LSD . Zaowocowało to zwiększoną uwagą i wzmocnionym sprzężeniem neuronalnym z ludźmi w ciągu pięciu dni. Modele zwierzęce mogą więc pomóc nam zrozumieć ukryte różnice w funkcjonowaniu mózgów osób neuroróżnorodnych. Dowody sugerują, że podobnie jak my, zwierzęta mogą inaczej doświadczać świata i na niego reagować. Częściowo wynika to z naturalnych różnic osobowości, ale jest również prawdopodobne, że niektóre z naszych zwierząt domowych mają odmienne struktury i chemię mózgu. Pamiętajmy o tym podczas ich szkolenia czy codziennej opieki. Źródła: The Conversation, Journal of Veterinary Behavior Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Czy impulsy elektryczne mogą uspokoić twój układ nerwowy? Oto, co mówią lekarze
Stymulacja nerwu błędnego przyciąga uwagę jako sposób na relaks i odzyskanie balansu. Czy krótkie impulsy elektryczne rzeczywiście mogą wyciszyć układ nerwowy?
Spis treści: Czy pomysł jest naukowo uzasadniony? Jak rozwijała się technologia VNS? Co mówią badania? Na co warto uważać? Stymulacja nerwu błędnego stała się hitem mediów społecznościowych. Ma w kilka chwil łagodzić stres. Taki jest przynajmniej przekaz twórców nowych gadżetów wellness, które obiecują „włączenie” wbudowanego w ciało obwodu odprężenia. Czy naprawdę można uspokoić układ nerwowy lekkim impulsem elektrycznym? Na tym polega idea nowej fali urządzeń, które stymulują nerw błędny. To docierający do wielu narządów wewnętrznych nerw czaszkowy, który pomaga organizmowi regulować stres, trawienie i nastrój. W mediach społecznościowych użytkownicy piszą, że stymulacja tego nerwu „zmieniła ich życie”, że dzięki codziennemu jej stosowaniu „śpią całą noc” i „wychodzą z ataku paniki w 20 sekund”. Czy pomysł jest naukowo uzasadniony? Koncepcja brzmi futurystycznie, ale ma solidne podstawy w neurobiologii. Wczesne wersje stymulatorów nerwu błędnego były stosowane w szpitalach w leczeniu padaczki i depresji. Dziś mniejsze, konsumenckie wersje obiecują podobne efekty – bez wizyty u lekarza i bez nadzoru amerykańskiej Agencji Żywności i Leków (FDA). Naukowcy badają, jak te narzędzia wpływają na szlaki stresu w organizmie i czy rzeczywiście są w stanie dostarczyć spokoju, który obiecują. Nerw błędny zaczyna się w rdzeniu przedłużonym – najniższej części pnia mózgu – i biegnie dwoma pasmami w dół, po obu stronach ciała. – To autostrada, którą mózg przekazuje informacje praktycznie do każdego naszego narządu – mówi Navaz Habib, założyciel praktyki medycyny funkcjonalnej Health Upgraded i autor książki „Activate Your Vagus Nerve”. Nazwa wzięła się stąd, że nerw błędny „błądzi” po całym organizmie. Ten nerw znajduje się w centrum autonomicznego układu nerwowego, który odpowiada za automatyczne funkcje organizmu. Dwie jego gałęzie – współczulna i przywspółczulna – działają jak biologiczna huśtawka: jedna uruchamia reakcję walki lub ucieczki, druga przywraca spokój. – Nerw błędny to główny nerw kontrolujący przywspółczulny układ nerwowy – wyjaśnia Mill Etienne, profesor neurologii i chorób wewnętrznych w New York Medical College. Pobudzając uwalnianie neuroprzekaźnika acetylocholiny, nerw błędny obniża tętno i ciśnienie krwi, a jednocześnie wspiera trawienie i działanie układu odpornościowego. – Dlatego tak bardzo zależy nam na aktywacji nerwu błędnego, żeby przywrócić równowagę układu nerwowego – podkreśla Etienne. Gdy ta równowaga jest zakłócona, skutki często objawiają się jako problemy ze snem, niska energia, trudności psychiczne i kłopoty jelitowo-trawienne. Jak rozwijała się technologia VNS? Badania nad stymulacją nerwu błędnego (VNS, vagus nerve stimulation) rozpoczęły się w latach 80. XX wieku. Naukowcy testowali ją wtedy jako potencjalną metodę leczenia padaczki. Urządzenia wszczepiano pacjentom w okolicę szyi, blisko przebiegającego tam nerwu błędnego, i sterowano nimi z zewnątrz. – Głównym parametrem oceny była redukcja częstości napadów o ponad 50 procent, dlatego FDA zatwierdziła stosowanie VNS w leczeniu napadów padaczkowych w 1997 roku – mówi Timea Hodics, neurolog i badaczka udarów mózgu w szpitalu Houston Methodist. – W trakcie tych badań zaobserwowano też poprawę depresji u pacjentów, więc kolejne zatwierdzenie pojawiło się w 2005 roku. Pierwsze zatwierdzenie przez FDA dla przezskórnych, czyli nie wszczepianych, urządzeń VNS nastąpiło w 2018 roku – w leczeniu klasterowych bólów głowy i migren. Kolejne zastosowanie, rehabilitacja poudarowa, zostało zatwierdzone w 2021 roku. Wersje konsumenckie pojawiły się na rynku około pięć lat temu. Wykorzystują te same zasady bioelektryczne co implanty, ale są to urządzenia trzymane w dłoni lub przypominające słuchawki. Przeznaczone są do krótkiego, codziennego użycia – zwykle od kilku minut do mniej więcej godziny. Dostarczają łagodne impulsy elektryczne przez skórę ucha (auricular) lub szyi (cervical). Ponieważ w tym przypadku elektrody tylko „przybliżają się” do przebiegu nerwu, jak tłumaczy Etienne, natężenie prądu jest zmniejszone – musi on bowiem przejść przez tkankę skórną. – Kolejna duża różnica polega na tym, że kiedy urządzenie jest wszczepione w ciało pacjenta, możemy zagwarantować, że każdego dnia otrzyma on określoną dawkę stymulacji – dodaje. Co mówią badania? Podczas gdy wszczepiane systemy VNS są bardzo dobrze przebadane, ilość badań dotyczących nowszych, nieinwazyjnych wersji jest wciąż ograniczona. W badaniu z 2023 roku wykazano, że przezskórna stymulacja nerwu błędnego (tVNS) obniżała ostry stres u zdrowych młodych dorosłych w pięciu różnych parametrach fizjologicznych. Zastosowano tam częściowo zaślepiony schemat, aby ograniczyć efekt placebo. W badaniu z 2024 roku wykazano, że tVNS była „silnym i skutecznym” narzędziem redukującym lęk u emerytowanych nauczycieli. W obu pracach liczebność próby była jednak niewielka – odpowiednio 19 i 60 osób. – Pytanie brzmi, czy tVNS rzeczywiście zmniejszyła lęk jako taki, czy tylko złagodziła jego objawy – komentuje Hodics, odnosząc się do drugiego z badań. – Chciałabym zobaczyć dodatkowe, obiektywne miary, które pozwoliłyby to ocenić. Z kolei inne badanie z 2024 roku, w którym wzięło udział 68 osób z przewlekłą bezsennością, wykazało istotną poprawę jakości snu. Hodics zwraca jednak uwagę, że opiera się ono głównie na subiektywnych, samodzielnie raportowanych ocenach uczestników, a nie na danych możliwych do obiektywnej obserwacji. Mimo tych zastrzeżeń naukowcy odkrywają intrygujące punkty wspólne między bioelektryką a praktykami uważności. W randomizowanym badaniu kontrolowanym, opublikowanym w sierpniu, wykazano, że tVNS wzmacniała trening współczucia wobec siebie. Autorzy zasugerowali, że może być użytecznym narzędziem do „wzmacniania psychoterapii opartych na medytacji”. Na co warto uważać? Na obecnym etapie badań eksperci są zgodni, że stymulacja nerwu błędnego może być najbardziej przydatna jako uzupełnienie innych technik radzenia sobie ze stresem, a nie ich zamiennik. – Zawsze traktuję stymulację nerwu błędnego jako narzędzie wspierające. Nigdy nie jest ona głównym elementem terapii – podkreśla Habib, który sam używa urządzenia VNS przez kilka minut dziennie, zanim zacznie pracę. Kiedy uaktywnia się reakcja walki lub ucieczki, taka stymulacja może być – jak mówi – kotwicą, która pomaga wrócić do spokojnego, miarowego oddechu. Jednocześnie eksperci przypominają, że istnieje wiele innych sposobów wywołania podobnego efektu. – Spacer w naturze to świetny sposób na aktywację nerwu błędnego – sugeruje Etienne. Poleca również jogę, tai-chi i głębokie oddychanie. Habib dodaje do tej listy „mruczenie, intonowanie mantr”, płukanie gardła, śpiew, zimne kąpiele, saunę oraz pranajamę, czyli jogiczne techniki oddechowe. Urządzenia VNS są na ogół niskiego ryzyka, ale – jak zaznacza Habib – warto pamiętać o kilku kwestiach bezpieczeństwa. – Największy problem pojawia się wtedy, gdy ktoś ma w ciele metalowy implant – na przykład rozrusznik serca, implant ślimakowy, śruby lub druty pooperacyjne – mówi. Urządzenia nie były też badane pod kątem stosowania w ciąży. Etienne dodaje, że najlepiej jest korzystać z nich pod „jakąś formą nadzoru” pracownika ochrony zdrowia. Lepiej najpierw zająć się podstawowymi przyczynami stresu lub lęku, zamiast ryzykować, że ktoś stanie się „zależny od maszyny”. Choć idea „zhakowania” układu nerwowego brzmi kusząco, Habib przypomina, żeby nie zapominać o jednej z najskuteczniejszych, a zarazem najstarszych form aktywacji nerwu błędnego – śmiechu. – Jedną z najlepszych rzeczy, jakie możesz zrobić, jest wyjść z przyjaciółmi i się pośmiać – mówi. – Kiedy czujesz więź z innymi ludźmi, wchodzisz w stan poczucia bezpieczeństwa, a wtedy nerw błędny się uaktywnia. Źródło: National Geographic
Nowy implant mózgowy dekoduje „wewnętrzny monolog” człowieka. To przełom
Naukowcy z Uniwersytetu Standforda zbudowali przełomowy interfejs mózg-komputer, zdolny dekodować wewnętrzną mowę człowieka. Tego typu rozwiązanie może pomóc sparaliżowanym ludziom w komunikacji ze światem.
Eksperci z zakresu neurologii i inżynierii opracowali interfejs mózg-komputer (BCI), który może przechwytywać i dekodować wewnętrzny monolog danej osoby. W przeciwieństwie do niektórych poprzednich systemów, nowy interfejs mózg-komputer nie wymaga od używających go osób fizycznej próby mówienia. Zamiast tego muszą one po prostu pomyśleć o tym, co chcą powiedzieć. To przełom najbardziej zbliżony do telepatii. Tylko zamiast mutacji występującej u Profesora Xaviera – fikcyjnej postaci znanej z komiksów o przygodach X-Menów, wykorzystuje się w tym celu komputer. Gdy mózg myśli o mówieniu – Po raz pierwszy udało nam się zrozumieć, jak wygląda aktywność mózgu w sytuacji, gdy nie próbujemy mówić, a tylko myślimy o mówieniu – napisała w oświadczeniu współautorka badania Erin Kunz, inżynier elektryk z Uniwersytetu Stanforda. Erin Kunz przekonuje, że ludziom z poważnymi zaburzeniami mowy i motoryki interfejsy mózg-komputer zdolne do dekodowania wewnętrznej mowy mogą pomóc w znacznie łatwiejszej i bardziej naturalnej komunikacji. A to dawałoby im dużą samodzielność i możliwość nawiązywania relacji. Interfejsy mózg-komputer nie są nowym wynalazkiem. Pierwsze, bardzo proste urządzenia były testowane już kilkadziesiąt lat temu. Prowadzono wówczas pierwsze eksperymenty z rejestrowaniem sygnałów mózgowych (EEG) w celu sterowania prostymi urządzeniami. W 1973 roku Jonathan Wolpaw i inni zaczęli testy sterowania komputerem za pomocą EEG u ludzi i zwierząt. Nieco ponad dekadę później powstają pierwsze komercyjne systemy EEG do sterowania wskaźnikami lub wózkami inwalidzkimi. Ogromny rozwój tego typu interfejsów miał miejsce od lat 2000 do dzisiaj. Mowa zarówno o interfejsach inwazyjnych, jak i nieinwazyjnych, w tym np. o systemie Neuralink, implantach w korze ruchowej umożliwiające sterowanie komputerem i protezami z dużą precyzją. Zdekodować mowę wewnętrzną Używany przez cierpiącego na stwardnienie zanikowe boczne profesora Stephena Hawkinga system mowy nie był interfejsem typu mózg-komputer. Hawking używał systemu komunikacji opartego na czujniku mięśni policzka, który pozwalał mu wybierać litery i słowa na ekranie komputera. Wiele opracowanych do tej pory interfejsów BCI, które pomagają ludziom komunikować się, wymaga od nich fizycznej próby mówienia. Na tej bazie próbują zinterpretować to, co chce przekazać chory. Proces ten może być męczący dla osób z ograniczoną kontrolą mięśni. Naukowcy biorący udział w omawianym badaniu zastanawiali się, czy zamiast tego mogliby dekodować mowę wewnętrzną. Erin Kunz i jej współpracownicy pracowali z czterema osobami sparaliżowanymi w wyniku udaru lub stwardnienia zanikowego bocznego (ALS), choroby zwyrodnieniowej, która atakuje komórki nerwowe odpowiedzialne za kontrolę mięśni. Uczestnikom wszczepiono elektrody do mózgu w ramach badania klinicznego dotyczącego sterowania urządzeniami wspomagającymi za pomocą myśli. Następnie badacze wyszkolili modele sztucznej inteligencji do dekodowania mowy wewnętrznej i próbnej mowy na podstawie sygnałów elektrycznych odbieranych przez elektrody w mózgach uczestników. Myśli chronione hasłem Zespół odkrył, że modele dekodowały zdania, które uczestnicy „wypowiadali” wewnętrznie w swoich umysłach, z dokładnością do 74%. Wykrywały one również naturalną mowę wewnętrzną danej osoby podczas zadań, które tego wymagały, takich jak zapamiętanie kolejności serii strzałek wskazujących różne kierunki. Jednym z dylematów etycznych związanych z interfejsami mózg-komputer jest to, że mogą one potencjalnie dekodować prywatne myśli ludzi, a nie to, co zamierzali powiedzieć na głos. Dlatego badacze wprowadzili dodatkowe zabezpieczenie. Ich interfejs chroniony jest hasłem. Uczestnicy mogli w dowolnym momencie komunikować się za pomocą mowy próbowanej, ale interfejs rozpoczynał dekodowanie mowy wewnętrznej dopiero po wypowiedzeniu w myślach hasła „chitty chitty bang bang”. Chociaż interfejs BCI nie był w stanie dekodować pełnych zdań, gdy osoba nie myślała wyraźnie słowami, zaawansowane urządzenia mogą być w stanie to zrobić w przyszłości – napisali naukowcy w badaniu. Źródło: LiveScience Nasza autorka Ewelina Zambrzycka-Kościelnicka Dziennikarka i redaktorka zajmująca się tematyką popularnonaukową. Związana z magazynami portali Gazeta.pl oraz Wp.pl. Współautorka książek „Człowiek istota kosmiczna”, „Kosmiczne wyzwania” i „Odważ się robić wielkie rzeczy”.
Śmierć to nie koniec? Naukowcy przywrócili aktywność w martwym oku 5 godzin po zgonie
Śmierć może nie być końcem – tak sugerują badania, w których naukowcom udało się przywrócić aktywność komórek siatkówki ludzkiego oka aż pięć godzin po zgonie. Przełomowe odkrycie rodzi nowe pytania o granice życia i śmierci.
Spis treści: Czy komórki nerwowe można uratować po śmierci mózgowej? Eksperyment na mózgach świń. Czy trzeba zdefiniować śmierć na nowo? Nowy przełom: udało się przywrócić aktywność neuronów w ludzkim oku Fotoreceptory obudzone po śmierci. Naukowcy zarejestrowali fale b w siatkówce Czy definicja śmierci mózgowej powinna zostać zmieniona? Zespół amerykańskich naukowców przeprowadził eksperyment, który może wpłynąć na sposób, w jaki definiujemy śmierć. Oczy pobrane od dawców organów tuż po zgonie reagowały na światło, a ich komórki wysyłały sygnały przypominające te, które występują u żywych ludzi. To pierwszy raz, kiedy zaobserwowano tego typu reakcje w ludzkim oku tak długo po śmierci klinicznej. Czy komórki nerwowe można uratować po śmierci mózgowej? Po tzw. śmierci mózgowej możliwe jest pobranie do przeszczepu wielu narządów. Może być to serce, nerka, wątroba czy płuco. Jednak mózg i komórki układu nerwowego były dotychczas poza zasięgiem lekarzy. Gdy ustaje krążenie, centralny układ nerwowy jako całość umiera tak szybko, że jakiekolwiek próby potrzymania jego aktywności skazane są na niepowodzenie. Przynajmniej tak było dotychczas. Naukowcy odkrywają bowiem, że różne rodzaje neuronów reagują inaczej na brak tlenu. A to otwiera możliwości podtrzymywaniu ich przy życiu nawet po ustaniu krążenia. Eksperyment na mózgach świń. Czy trzeba zdefiniować śmierć na nowo? O tym, że jest to możliwe nie tylko teoretycznie, przekonaliśmy się w 2018 r. Naukowcy z Uniwersytetu Yale ogłosili wówczas, że udało im się podtrzymać przy życiu mózgi świń przez 36 godzin po śmierci zwierząt. Badacze dokonali tego, hamując degradację tkanki nerwowej. Pomogła w tym sztuczna krew, utrzymanie odpowiedniej temperatury, podawanie tlenu i składników odżywczych. To badanie było relacjonowane na całym świecie. Wzbudziło też wątpliwości etyczne. Co by było, gdyby podobnie potraktowano ludzkie mózgi? Oprócz głosów domagających się wprowadzenia uregulowań, które ustalałyby zasady prowadzenia podobnych badań, pojawiły się też inne. Uczeni pytali, czy nie należałoby przypadkiem zmienić definicji śmierci – skoro ustanie aktywności mózgu może być odwracalne? Nowy przełom: udało się przywrócić aktywność neuronów w ludzkim oku Naukowcy przeprowadzający badanie z 2018 r. podkreślali, że aktywność mózgu świń była znikoma. Nie istniała szansa, by którykolwiek mózg „wiedział”, co się z nim dzieje. Metody zastosowane cztery lata temu wykorzystał teraz zespół badaczy z Uniwersytetu Utah i instytutu Scripps Research. Stosując je, naukowcy zdołali przywrócić zsynchronizowaną aktywność neuronom gałki ocznej kilka godzin po śmierci dawcy. Swoje eksperymenty opisali w artykule opublikowanym właśnie w czasopiśmie naukowym „Nature”. – Sprawiliśmy, że komórki siatkówki komunikowały się ze sobą tak samo, jak to robią w żywym oku – powiedział Frans Vinberg, jeden z naukowców zaangażowanych w badania. – We wcześniejszych badaniach udawało się przywrócić ograniczoną aktywność w gałkach ocznych dawców. Jednak nigdy w plamce żółtej i nigdy w stopniu, który zaprezentowaliśmy – dodał. Fotoreceptory obudzone po śmierci. Naukowcy zarejestrowali fale b w siatkówce Plamka żółta to miejsce na siatkówce oka, gdzie znajduje się najwięcej fotoreceptorów. Naukowcy wykorzystali w badaniach gałki oczne uzyskane od ludzkich dawców oraz od myszy. Zdołali kilka godzin po śmierci sprawić, że komórki plamki żółtej zaczęły wykazywać aktywność elektryczną. Dokładniej – stymulowane komórki wytwarzały sygnały elektryczne związane z pojawianiem się tzw. fal b (b-wave). To pojęcie związane z elektroretinografią, czyli badaniem aktywności elektrycznej siatkówki. Pod wpływem impulsów świetlnych powstaje wykres obrazujący wartości napięcia w gałce ocznej. Widać na nim dwa rodzaje fal – tzw. fale a i fale b. Właśnie te drugie zaobserwowano kilka godzin po śmierci w tkance siatkówki. – Udało nam się obudzić fotoreceptory w plamce żółtej – mówi biomedyczka Fatima Abbas. – Reagowały na białe światło, światło kolorowe oraz przyćmione błyski – opowiada. Czy definicja śmierci mózgowej powinna zostać zmieniona? Badania stawiają pod znakiem zapytania poprawność obecnie stosowanych definicji śmierci mózgowej. W niektórych definicjach mówi się o zaniku zsynchronizowanej aktywności neuronów. Czyli właśnie o tym, co udało się przywrócić naukowcom. – Siatkówka to część centralnego układu nerwowego. Pojawienie się fal b, które zademonstrowaliśmy w place żółtej, każe zapytać, czy śmierć mózgowa, tak jak jest definiowana obecnie, faktycznie jest nieodwracalna – napisali autorzy pracy. Naukowcy mają nadzieję, że ich badania przyczynią się do dalszych prac nad przeszczepami komórek nerwowych z narządu wzroku. Źródło: Nature Nasza ekspertka Magdalena Salik Dziennikarka naukowa i pisarka, przez wiele lat sekretarz redakcji i zastępczyni redaktora naczelnego magazynu popularnonaukowego „Focus”. Wcześniej redaktorka działu naukowego „Dziennika. Polska, Europa, Świat”. Pasjami czyta i pisze, miłośniczka literatury popularnonaukowej i komputerowych gier RPG. Więcej: magdalenasalik.wordpress.com
Australijska firma stworzyła komputer z ludzkimi neuronami. Można go wynająć lub kupić
To nie science-fiction: komputer z 800 tys. żywych ludzkich neuronów nie tylko już istnieje, ale trafił do sprzedaży. Startup z Australii oferuje urządzenie oparte na układach scalonych i komórkach nerwowych. System jest zdolny do podtrzymania życia neuronów przez pół roku.
Spis treści Hybryda mózgu i krzemu – niezwykła technologia w praktyce Potencjał CL1 w badaniach nad kreatywnością i mózgiem Australijski startup Cortical Labs we współpracy z brytyjską firmą bit.bio opracował niezwykły komputer, niczym z powieści science-fiction. Obok elektroniki tworzy go sieć neuronalna zbudowana z żywych ludzkich komórek nerwowych. Hybryda mózgu i krzemu – niezwykła technologia w praktyce Hybrydowy komputer CL1, łączący krzemowe układy scalone z ludzkimi neuronami, bazuje na wcześniejszym prototypie DishBrain – kulturze neuronów która wsławiła się tym, że samodzielnie grała w grę Pong. DishBrain nauczył się grać w Ponga lepiej i efektywniej niż zwykły model sztucznej inteligencji. Każdy CL1 zawiera około 800 000 neuronów hodowanych bezpośrednio na chipie krzemowym, wspieranych przez specjalistyczny system podtrzymujący ich funkcje życiowe. Szacowany czas życia neuronów w komputerze, a zatem i działania takiego komputera – to pół roku. Choć obecne możliwości CL1 nie dorównują superkomputerom, wyróżnia go wyjątkowa energooszczędność – cała szafa typu rack, zapełniona biokomputerami CL1, zużyłaby zaledwie 1 000 watów, co jest ułamkiem obecnie zużywanej energii. Takie szafy są standardem w centrach danych, centrach AI i serwerowniach. Nowoczesne centra sztucznej inteligencji powstają jak grzyby po deszczu, a ich zapotrzebowanie na energię jest już tak duże, że cyfrowi giganci tacy jak Meta, Google, Amazon czy Microsoft, interesują się budową własnych elektrowni atomowych. Potencjał CL1 w badaniach nad kreatywnością i mózgiem System CL1 potrafi uczyć się i adaptować w czasie rzeczywistym, a więc ma potencjał, którego nie oferują tradycyjne modele cyfrowe. Neurony, będące efektem czterech miliardów lat ewolucji, są samo-programujące i wysoce elastyczne, co czyni je wyjątkowym narzędziem. CL1 otwiera nowe możliwości dla eksperymentów naukowych, szczególnie w badaniach nad mózgiem, kreatywnością czy zaburzeniami neurologicznymi. Przykładowo, kultury komórkowe pozyskane od osób z padaczką nie uczą się efektywnie, ale po zastosowaniu leków przeciwpadaczkowych ich zdolność uczenia się wzrasta. Potencjalnie taki biokomputer mógłby posłużyć do etycznych i niedrogich testów nowych leków. Neurony na potrzeby komputerów CL1 są hodowane z próbek pobranych ze skóry i krwi dorosłych dawców. Pomimo ograniczeń, takich jak sześciomiesięczny czas życia komórek, technologia ta ma ogromny potencjał, zwłaszcza w kontekście ograniczenia zużycia energii i wpływu na środowisko. Pierwsze egzemplarze CL1 mają kosztować 35 000 dolarów, a zdalny dostęp do systemu można będzie wykupić za 300 dolarów tygodniowo. Źródło: Science Alert Nasza autorka Magdalena Rudzka Dziennikarka „National Geographic Traveler" i „Kaleidoscope". Przez wiele lat również fotoedytorka w agencjach fotograficznych i magazynach. W National-Geographic.pl pisze przede wszystkim o przyrodzie. Lubi podróże po nieoczywistych miejscach, mięso i wino.
Mózg działa inaczej niż sądziliśmy. Pojedyncze neurony potrafią jednocześnie pracować nad wieloma zadaniami
Amerykańscy neurobiolodzy doszli do zaskakujących wniosków. Mózg jest znacznie lepszym wielozadaniowcem, niż do tej pory sądzono. Nawet pojedynczy neuron jednocześnie przekazuje informacje na różne sposoby.
Spis treści Plastyczność synaptyczna – podstawa uczenia się Neurony są wielozadaniowe Znaczenie nowego badania Ludzie poprzez nowe doświadczenia nieustannie się uczą, a nasze mózgi codziennie tworzą nowe wspomnienia. Nowe hobby, wypróbowanie nowego przepisu, interesujące nas wiadomości ze świata, a nawet piękny widok – mózg przechowuje wiele z tych wspomnień przez lata lub dekady. To, w jaki sposób mózg tworzy wspomnienia, wciąż nie jest do końca jasne. Badanie neurobiologów opublikowane w prestiżowym czasopiśmie „Science” rzuca nowe światło na ten proces. Okazuje się, że neurony pracują inaczej, niż do tej pory sądzono. Plastyczność synaptyczna – podstawa uczenia się Mózg ssaków składa się z miliardów komórek nerwowych (neuronów). Przewodzą one między sobą impulsy elektryczne i jest to, podobnie jak w komputerach, podstawa przetwarzania i zachowania informacji. Impulsy są przekazywane za pomocą synaps – połączeń między neuronami. Pojedynczy neuron ma mnóstwo rozgałęzień (dendrytów), zakończonych nawet tysiącami synaps. Zebrane przez dendryty sygnały trafiają do ​​wnętrza neuronu, gdzie integruje on wszystkie te sygnały, a potem generuje i wysyła własne. To właśnie zbiorowa aktywność elektryczna w grupach neuronów odpowiada za przechowanie informacji i formowanie wspomnień na podstawie różnych doświadczeń. Przez dekady neurobiolodzy uważali, że mózg uczy się, zmieniając połączenia synaptyczne. Nowe doświadczenia sprawiają, że niektóre połączenia stają się silniejsze, a inne słabsze. Ten proces to tzw. plastyczność synaptyczna. Pojawia się tu jednak ważne pytanie: jak neuron decyduje, które połączenia wzmocnić, a które osłabić? Czy istnieją jakieś definiowalne zasady, którymi można to opisać? To zagadnienie było dotychczas białą plamą na mapie neurobiologii. Badanie opublikowane w „Science” rzuca nowe światło na ten problem. Neurony są wielozadaniowe Amerykańscy naukowcy z Uniwersytetu Stanforda postanowili przyjrzeć się aktywności poszczególnych połączeń synaptycznych w mózgu podczas nauki. Ich celem było znalezienie wzorców plastyczności synaptycznej. Aby to zrobić, genetycznie zakodowali biosensory w neuronach myszy. Biosensory aktywowały się podczas przekazywania impulsów przez neurony, co umożliwiało obserwację „live”, w czasie rzeczywistym. A myszom polecono zadanie do rozwiązania: miały naciskać dźwignię do określonej pozycji po sygnale dźwiękowym, aby dostać wodę do picia. Wyniki okazały się zaskakujące i niezwykle ciekawe. Dotychczas uważano, że neurony często aktywne elektrycznie niejako przyciągają się wzajemnie, tworząc silniejsze połączenia synaptyczne między sobą. To tzw. reguła Hebba. Ale obserwacje uczących się myszy pokazały, że neurony są znacznie bardziej wielozadaniowe: jedne synapsy działały w nich według reguły Hebba, a inne nie. Czyli w jednej komórce różne synapsy zachowywały się zupełnie inaczej, stosując przynajmniej dwa zestawy reguł. Neuron okazał się samodzielnym bytem, „odsiewającym” informacje na poziomie komórkowym. Innymi słowy – neurony mogą wykonywać wiele zadań jednocześnie. To sugeruje, że nie jest konieczna wcześniejsza strukturalna organizacja zespołów neuronów do przechowywania pamięci. Zamiast tego nawet pojedyncze neurony mogą samodzielnie organizować i przechowywać złożone wspomnienia. Znaczenie nowego badania To odkrycie może mieć ważne, dające nadzieję konsekwencje. Wiele chorób i zaburzeń mózgu (np. depresja) wynika z jakiejś formy nieprawidłowego działania synaps. Jeśli lepiej zrozumiemy ten synaptyczny „multitasking”, być może pojawią się szanse na nowe terapie. Odkrycie może mieć też znaczenie dla rozwijania sztucznej inteligencji. Sieci neuronowe leżące u podstaw AI były inspirowane sposobem działania mózgu. Jednak reguły uczenia się, których naukowcy używają do trenowania modeli AI są zazwyczaj jednolite. Nowe badanie dostarcza inspiracji do tego, jak rozwijać bardziej realistyczne biologicznie modele AI, potencjalnie bardziej wydajne. Źródło: Science Nasza autorka Magdalena Rudzka Dziennikarka „National Geographic Traveler" i „Kaleidoscope". Przez wiele lat również fotoedytorka w agencjach fotograficznych i magazynach. W National-Geographic.pl pisze przede wszystkim o przyrodzie. Lubi podróże po nieoczywistych miejscach, mięso i wino.
Neurobiolodzy nie mają wątpliwości. Ten znany wszystkim stan działa jak reset dla mózgu
Nuda może wydawać się nieprzyjemna, ale badania pokazują, że odgrywa ważną rolę w funkcjonowaniu mózgu. To nie tylko chwila bezczynności – to stan, który wspiera kreatywność, samoświadomość i emocjonalną równowagę.
Spis treści Jak działa mózg w stanie nudy? Nadmierna stymulacja – ukryty problem współczesności Dlaczego warto się czasem ponudzić? Znamy ją wszyscy: ten dziwny stan, w którym czujemy że nie mamy nic do roboty i zaczynamy rozglądać się za czymkolwiek, co nas pobudzi. Bywa, że oglądamy film, który stopniowo coraz bardziej nas irytuje, zamiast zaciekawiać. I stopniowo odpływamy we własne rozmyślania. „Nuda, nic się nie dzieje proszę pana” – to zdanie wypowiedziane w filmie „Rejs” znamy wszyscy. A jednak, jak wskazują neurobiolodzy, nuda nie jest przeżyciem wyłącznie negatywnym. Może być wręcz zbawienna dla mózgu. Jak działa mózg w stanie nudy? Nuda to uczucie dobrze znane każdemu z nas – pojawia się, gdy tracimy zainteresowanie wykonywaną czynnością lub brakuje nam bodźców. Objawia się trudnością w skupieniu uwagi, zniecierpliwieniem i wrażeniem powolnie płynącego czasu. Szczególnie źle wydają się znosić ją dzieci. Zarówno dzieci, jak i dorośli stosują różne, nie zawsze skuteczne metody na zabicie nudy. Jednak analiza pracy mózgu podczas nudy pokazuje, że nasz najważniejszy organ działa wówczas w szczególny sposób: jego różne regiony współpracują ze sobą. W mózgu funkcjonuje sieć powiązanych ze sobą obszarów odpowiedzialnych za różne funkcje. Gdy zaczynamy się nudzić, aktywność sieci uwagi, która filtruje bodźce i pozwala się skupić, zaczyna spadać. Równocześnie zmniejsza się działanie tzw. sieci czołowo-ciemieniowej, odpowiedzialnej za utrzymanie zaangażowania w zadanie. W tym samym czasie aktywuje się sieć domyślna, która przekierowuje naszą uwagę na wewnętrzne przemyślenia i introspekcję. To część mózgu umożliwiająca refleksję i samopoznanie, aktywująca się tez podczas odpoczynku. W trakcie nudy aktywują się są też inne struktury mózgu: wyspa, która analizuje sygnały z ciała i emocje oraz ciało migdałowate, odpowiedzialne za przetwarzanie negatywnych emocji. Dodatkowo aktywuje się kora przedczołowa, motywując nas do poszukiwania bardziej angażujących bodźców. To nie pierwszy raz, kiedy ograniczenie bodźców okazuje się czymś korzystnym dla mózgu. Podobne działanie ma też deprywacja sensoryczna. Nadmierna stymulacja – ukryty problem współczesności Dzisiejszy świat dostarcza nam nadmiaru informacji i prowokuje do nieustannej aktywności. Wiele osób żyje w szybkim tempie, planując każdą chwilę dnia. Nawet w wolnym czasie sięgamy np. po smartfon, by „czymś się zająć”. W ten sposób tkwimy w ciągłym „trybie działania”. Stała stymulacja może prowadzić do przeładowania układu nerwowego. Układ współczulny jest aktywowany zbyt często i na zbyt długo, co skutkuje tzw. przeciążeniem allostatycznym. To stan zwiększający ryzyko zaburzeń lękowych i psychicznych (np. depresji). Całkowicie eliminując nudę z życia, odbieramy sobie naturalną możliwość resetu tego układu. Dlaczego warto się czasem ponudzić? W rozsądnych dawkach nuda może być zdrowym antidotum na przestymulowanie. Jej pozytywne skutki to np.: wzrost kreatywności – w chwilach nudy umysł ma przestrzeń na swobodne dryfowanie myśli i tworzenie nowych idei; rozwój samodzielności – brak bodźców zewnętrznych zmusza nas do szukania alternatyw; wsparcie dla samooceny i regulacji emocjonalnej – uczymy się tolerować własne emocje i obserwować je bez rozpraszaczy; oduczenie natychmiastowej gratyfikacji – nuda zniechęca do kompulsywnego korzystania np. ze smartfona; reset dla układu nerwowego – ograniczenie bodźców pomaga obniżyć poziom lęku i przywraca równowagę sensoryczną. Źródło: The Conversation Nasza autorka Magdalena Rudzka Dziennikarka „National Geographic Traveler" i „Kaleidoscope". Przez wiele lat również fotoedytorka w agencjach fotograficznych i magazynach. W National-Geographic.pl pisze przede wszystkim o przyrodzie. Lubi podróże po nieoczywistych miejscach, mięso i wino.
Słynny nominowany do Oscara film posłużył do badań nad uzależnieniem od heroiny
„Trainspotting" Danny’ego Boyle'a to jeden z najmocniejszych filmów o uzależnieniu, jakie kiedykolwiek nakręcono. Jego wyjątkowy realizm został wykorzystany w zaskakującym celu. W ramach badania mózgu film wyświetlono osobom uzależnionym.
Spis treści Fenomen „Trainspotting” Badanie mózgu z pomocą „Trainspotting” Sztuka potrafi zmienić ludzkie życie – z tym stwierdzeniem zgodzi się chyba większość z nas. Książka, film czy spektakl potrafią nami wstrząsnąć na tyle, że podejmujemy radykalne decyzje kierujące nas na zupełnie nowe tory. Okazuje się, że wyjątkowe dzieła potrafią jeszcze więcej: mogą pomóc także nauce. Naukowcy z Mount Sinai Hospital w USA wykorzystali słynny film „Trainspotting” do badań nad mózgami osób uzależnionych od heroiny. Fenomen „Trainspotting” „Trainspotting” to kultowy brytyjski film w reżyserii Danny’ego Boyle’a, oparty na powieści Irvine’a Welsha. Opowiada o grupie młodych chłopaków z Edynburga, których życie kręci się wokół heroiny. Główny bohater, Mark Renton (w tej roli Ewan McGregor), próbuje zerwać z nałogiem i zmienić swoje życie, ale ciągle wraca do toksycznego środowiska. Film podbił serca krytyków i widzów ironicznym humorem, kreacjami aktorskimi, realizmem i kultową dziś ścieżką dźwiękową. Krytycy chwalili film za autentyczność, styl i świeże podejście do trudnej tematyki. „Trainspotting” doczekał się nominacji do Oscara za najlepszy scenariusz adaptowany. Zdobył też m.in. nagrodę BAFTA za najlepszy scenariusz oraz nagrody British Independent Film Awards. To dziś mówi się, że to jedno z najważniejszych dzieł brytyjskiego kina lat 90. Badanie mózgu z pomocą „Trainspotting” W uzależnieniu dochodzi do tzw. zaburzonego nadawania znaczenia bodźcom. W przypadku uzależnienia od środków odurzających sygnały związane na przykład z narkotykami patologicznie przyćmiewają inne źródła nagrody. Naukowcy przewidywali, że podczas oglądania filmu o tej tematyce, mózgi osób uzależnionych będą reagować mocniej podczas scen związanych z narkotykami. W badaniu opublikowanym na łamach „Brain” naukowcy z Mount Sinai Hospital wykorzystali do tego celu film „Trainspotting” jako realistyczny bodziec. To nowatorskie podejście w badaniach neuroobrazowania mózgu. Uczestnikami badania były osoby uzależnione od heroiny. Wyświetlano im film, jednocześnie mierząc aktywność ich mózgów. Odkryto, że ich kora oczodołowo-czołowa wykazywała wyjątkową aktywność, w synchronizacji z treściami związanymi z narkotykami. Aktywność była znacznie wyższa niż podczas scen pokazujących np. jedzenie czy interakcje społeczne. To potwierdza hipotezę, że w uzależnieniu dochodzi do nieadaptacyjnego wyolbrzymienia bodźców związanych z narkotykami, kosztem innych źródeł nagrody. Co istotne, u osób, które przeszły leczenie i były w stanie abstynencji, zaobserwowano znaczące zmniejszenie reakcji kory oczodołowo-czołowej. Sugeruje to, że leczenie przywraca równowagę w układzie nagrody w mózgu. Źródło: Brain Nasza autorka Magdalena Rudzka Dziennikarka „National Geographic Traveler" i „Kaleidoscope". Przez wiele lat również fotoedytorka w agencjach fotograficznych i magazynach. W National-Geographic.pl pisze przede wszystkim o przyrodzie. Lubi podróże po nieoczywistych miejscach, mięso i wino.
Neuronalne komórki macierzyste odkryto poza mózgiem. Czeka nas przełom w medycynie
Międzynarodowy zespół naukowców dokonał przełomowego odkrycia, identyfikując neuronalne komórki macierzyste (NSC) poza ośrodkowym układem nerwowym. Dotychczas uważano, że NSC występują wyłącznie w mózgu i rdzeniu kręgowym. Odkrycie otwiera nowe perspektywy dla medycyny, szczególnie leczenia chorób neurodegeneracyjnych.
Spis treści Komórki macierzyste: czarodzieje biologii Niezwykłe zdolności nowo odkrytych komórek pNSC dają nadzieję na leczenie wielu chorób Międzynarodowy zespół naukowców pod kierownictwem prof. Hansa Schölera z Instytutu Maxa Plancka w Münster (Niemcy) znalazł nowy rodzaj komórek macierzystych. Nowo odkryte komórki, nazwane obwodowymi neuronalnymi komórkami macierzystymi (pNSC) znaleziono w różnych tkankach myszy, w tym w płucach i ogonie. pNSC mają zdolności typowe dla komórek macierzystych. Potrafią się przekształcić w inne typy komórek układu nerwowego, m.in. w neurony i komórki glejowe. Możliwość łatwej regeneracji neuronów byłaby rewolucją. Odkrycie daje nadzieję na skuteczne leczenie urazów i chorób układu nerwowego. Komórki macierzyste: czarodzieje biologii Komórki macierzyste występują w organizmach wielokomórkowych i są prawdziwymi czarodziejami biologii. Nie dotyczą ich ograniczenia, jakim podlegają zwykłe komórki. Mogą, po pierwsze, dzielić się nieograniczoną ilość razy, a po drugie – przekształcić się w dowolny rodzaj tkanki. Dzięki temu biorą udział w rozwoju zarodkowym, regeneracji tkanek oraz naprawie uszkodzeń w organizmie. Występują zarówno w zarodkach, płodach, jak i dorosłych organizmach. Istnieje wiele ich rodzajów. Mogą przekształcać się w liczne (komórki pluripotencjalne), niektóre (multipotencjalne) lub tylko jeden typ komórek (unipotencjalne). Ich różnorodność wykorzystywana jest m.in. w terapii nowotworów krwi, leczeniu uszkodzonych narządów, testowaniu leków czy inżynierii tkankowej. Najbardziej obiecujące medycznie są komórki macierzyste występujące w dojrzałych organizmach. Są to m.in. komórki krwiotwórcze szpiku, mięśniowe komórki satelitowe oraz neuronalne komórki macierzyste, czyli bohaterki przełomowego badania. Biorą udział w regeneracji i naprawianiu uszkodzeń w tkankach przez całe życie. Ich potencjalne wykorzystanie do leczenia chorób to jeden z najważniejszych kierunków badań i „święty Graal” medycyny. Niezwykłe zdolności nowo odkrytych komórek Nowo odkryte pNSC wykazują kluczowe cechy typowe dla neuronalnych komórek macierzystych. M.in. posiadają charakterystyczne geny Sox1 i Sox2 oraz zdolność do różnicowania się w różne typy komórek nerwowych, w tym neurony i komórki glejowe. Ich najbardziej niezwykłą cechą jest jednak to, że występują poza mózgiem i rdzeniem kręgowym. Zespół prof. Schölera wyizolował pNSC z mysich oskrzeli, a następnie z sukcesem doprowadził do ich dzielenia się w warunkach laboratoryjnych. Znaleziono je także w innych tkankach. Odkrycie sugeruje, że organizmy ssaków mogą mieć znacznie bardziej rozbudowany potencjał regeneracyjny niż dotąd sądzono. Co więcej fakt, że pNSC występują poza mózgiem i rdzeniem kręgowym, otwiera nowe możliwości w zakresie ich pozyskiwania. Terapie oparte na komórkach macierzystych mogą dzięki temu być znacznie łatwiejsze, bez potrzeby trudnych i inwazyjnych zabiegów na mózgu i rdzeniu. pNSC dają nadzieję na leczenie wielu chorób Konsekwencje tego odkrycia mogą być tak ważne, że przed publikacją badania zostało ono sprawdzone aż przez 10 laboratoriów naukowych. Jeśli pNSC istnieją także u ludzi, będą mogły stanowić łatwo dostępne źródło komórek macierzystych, które można będzie wykorzystać do leczenia chorób takich jak urazy rdzenia kręgowego, choroba Parkinsona czy Alzheimera. Kolejne badania będą miały na celu ustalenie czy pNSC istnieją u ludzi i zbadanie ich pełnego potencjału terapeutycznego. Wyniki badania opublikowano w czasopiśmie „Nature Cell Biology”. Już teraz budzi ono ogromne zainteresowanie środowiska naukowego oraz lekarzy zajmujących się medycyną regeneracyjną. Źródło: Nature Cell Biology Nasza autorka Magdalena Rudzka Dziennikarka „National Geographic Traveler" i „Kaleidoscope". Przez wiele lat również fotoedytorka w agencjach fotograficznych i magazynach. W National-Geographic.pl pisze przede wszystkim o przyrodzie. Lubi podróże po nieoczywistych miejscach, mięso i wino.
To nie jest zdjęcie kosmosu. Naukowcy opracowali najdokładniejszą mapę mózgu w historii
Zespół badaczy z USA opracował przełomową mapę mózgu ssaka, obrazującą pół miliarda synaps i 5,4 km połączeń neuronalnych. Wszystko to na podstawie wycinka kory wzrokowej o wielkości ziarenka piasku i dzięki myszy oglądającej filmiki na YouTube.
Spis treści: Mysz, która oglądała „Matriksa” Najlepsza mapa mózgu w historii: liczby, które robią wrażenie Nowa mapa mózgu to rewolucja w leczeniu chorób neurologicznych Wielka współpraca naukowa Naukowcy stworzyli najbardziej szczegółową mapę mózgu ssaka w historii ludzkości. W ramach projektu MICrONS badacze połączyli dane strukturalne i funkcjonalne z niespotykaną dotąd dokładnością. Jeden milimetr sześcienny kory wzrokowej mózgu myszy posłużył do przedstawienia struktury 84 tys. neuronów skomunikowanych za pomocą 523 milionów synaps i około 5,4 km połączeń, tworzących niesamowicie złożoną siatkę. Projekt ma ogromny potencjał w kontekście leczenia chorób neurologicznych oraz badań nad świadomością i sztuczną inteligencją. Wyniki opublikowano w czasopiśmie naukowym „Nature”. Mysz, która oglądała „Matriksa” Żeby stworzyć tę spektakularną i jedyną w swoim rodzaju mapę, naukowcy najpierw zarejestrowali aktywność mózgu myszy podczas oglądania filmów w serwisie YouTube. Były wśród nich fragmenty słynnego „Matrix” rodzeństwa Wachowskich. Brzmi absurdalnie? Nic bardziej mylnego. Pobudzenie neuronów w korze wzrokowej zwierzaka podczas śledzenia dynamicznie zmieniających się obrazów zostało zarejestrowane z niezwykłą precyzją. Było to możliwe, ponieważ neurony zmodyfikowano genetycznie tak, aby emitowały światło podczas pobudzenia. To pozwoliło zrozumieć, które komórki nerwowe reagują na konkretne bodźce i jak ze sobą współpracują. Badacze następnie: pobrali fragment tkanki mózgowej wielkości ziarenka piasku, pokroili go na 25 tys. ultracienkich warstw (każda o szerokości 1/400 ludzkiego włosa), zeskanowali każdą z warstw mikroskopem elektronowym, odtworzyli trójwymiarowy model mózgu za pomocą sztucznej inteligencji. Dzięki temu powstała pierwsza w historii mapa mózgu ssaka, która uwidacznia, jak poszczególne neurony nie tylko wyglądają, ale i jak ze sobą współpracują. Najlepsza mapa mózgu w historii: liczby, które robią wrażenie Ponad 200 tys. komórek (w tym 82 tys. neuronów). 523 mln synaps. 5,4 km połączeń neuronalnych. Łącznie 1,6 petabajta danych (jak podaje Allen Institute – instytut badań biologicznych non-profit z siedzibą w Seattle – to odpowiednik 22 lat nieprzerwanego oglądania filmów w jakości HD). Wszystko to w jednym milimetrze sześciennym kory wzrokowej myszy. Te spektakularne liczby obrazują doniosłość projektu. Badanie ujawniło m.in. nowe typy komórek, nieznane wcześniej zasady organizacji i zaskakujące zachowania neuronów hamujących. Dotychczas uważano, że komórki hamujące po prostu „tłumią” aktywność innych. Tymczasem okazało się, że działają wysoce selektywnie, tworząc złożony system precyzyjnej regulacji aktywności mózgu. Nowa mapa mózgu to rewolucja w leczeniu chorób neurologicznych Nie bez powodu osiągnięcie amerykańskich naukowców zostało okrzyknięte przełomowym dla neurobiologii. Jego znaczenie jest porównywalne do projektu poznania ludzkiego genomu (HGP, z ang. Human Genome Project). Po raz pierwszy badaczom udało się nałożyć aktywność neuronów na mapę ich połączeń w tak dużej skali. To, co jeszcze kilka dekad temu uważano za niemożliwe (jak twierdził słynny biolog i laureat Nagrody Nobla Francis Crick w 1979 roku), dziś stało się rzeczywistością. Mapa stworzona na podstawie jednego milimetra sześciennego mózgu to nie tylko imponujący diagram. To krok w stronę zrozumienia myśli, emocji i świadomości. „To przyszłość neuronauki” – podkreśla Andreas Tolias z Uniwersytetu Stanforda. – „Na podstawie takich danych możemy tworzyć modele mózgu, które łączą dane na poziomie behawioralnym, neuronalnym i molekularnym”. „Jeśli masz uszkodzone radio i schemat jego obwodów – jesteś w stanie je naprawić. To samo dotyczy mózgu” – twierdzi z kolei Nuno da Costa z Allen Institute. Jego zdaniem nowa mapa może być kluczem do: lepszego zrozumienia choroby Alzheimera, Parkinsona, schizofrenii czy autyzmu, stworzenia dokładniejszych modeli chorób i terapii, rozwoju neurologii obliczeniowej i sztucznej inteligencji. Wielka współpraca naukowa Dane zebrano i udostępniono społeczności naukowej w ramach otwartej platformy MICrONS Explorer. W projekt zaangażowanych było ponad 150 badaczy z tak prestiżowych instytucji jak: Allen Institute for Brain Science, Baylor College of Medicine, Uniwersytet Princeton, Uniwersytet Stanforda, Uniwersytet Harvarda. Całość została sfinansowana przez amerykańskie agencje rządowe, w tym IARPA (Intelligence Advanced Research Projects Activity) oraz The BRAIN Initiative – program wspierający innowacyjne badania neurologiczne. Choć mapa obejmuje zaledwie maleńki fragment mózgu myszy, otwiera drogę do tworzenia modeli całych mózgów, także ludzkich. Naukowcy zapowiadają kolejne etapy projektu i marzą o tym, by rozszerzyć badania na inne gatunki. Wizja stworzenia pełnej mapy ludzkiego mózgu – łączącej poznanie jego struktury i funkcji – nie jest już fantastyką naukową, lecz realnym celem. I pomyśleć, że wszystko to było możliwe dzięki myszy oglądającej filmiki YouTube! Źródło: NIH