Jesteśmy o krok od odwrócenia procesu starzenia? Pierwszy pacjent otrzymał eksperymentalny lek ER-100
Po raz pierwszy podano człowiekowi eksperymentalny lek ER-100. Terapia ma cofać biologiczny zegar komórek i pomóc naprawiać uszkodzony nerw wzrokowy, ale naukowcy liczą, że to dopiero początek. Jeśli metoda okaże się bezpieczna i skuteczna, może otworzyć drogę do odwracania także innych zmian związanych ze starzeniem.
Spis treści: Eksperymentalna terapia ER-100 ER-100 ma cofać biologiczny zegar komórek Miliardy dolarów w wyścigu o długowieczność Od Gilgamesza do eksperymentów z odmładzaniem Pierwsze badania nad starzeniem Czynniki Yamanaki otworzyły drogę do cofania wieku komórek Altos Labs bada sposoby na odmładzanie Czynniki Yamanaki a odwracanie starzenia Czy można odmłodzić starą skórę? Dlaczego starzenie nie jest jednym procesem Czy przyszłym lekiem na starzenie będzie tabletka? Dryf mezenchymalny Naukowcy wprost o odwracaniu starzenia Bezpieczne odmładzanie komórek Od ER-100 do SL-100. Kolejnym krokiem ma być tabletka Czy jedna terapia może odmłodzić mózg, nerki i mięśnie? Biologiczna „kopia zapasowa” młodości Kto będzie mógł sobie pozwolić na nieśmiertelność? W kwietniu tego roku w niepozornym gabinecie lekarskim w Glendale doszło do przełomowego zabiegu. Biolog molekularny prof. David Sinclair obserwował, jak okulista podaje do lewego oka mężczyzny z zaawansowaną jaskrą niewielką ilość ER-100 – substancji, nad którą profesor pracował od lat. Zabieg odbywał się w ramach badań klinicznych zatwierdzonych przez FDA. Lekarz wcześniej zdezynfekował oko pacjenta jodyną i znieczulił je lidokainą. Jaskra to choroba, która uszkadza nerwy wzrokowe. Dotyka głównie osoby starsze i może prowadzić do ślepoty funkcjonalnej. Pacjent – mężczyzna po siedemdziesiątce – zmagał się z tą chorobą od dekad i przeszedł wiele operacji, które miały spowolnić jej rozwój. Obecnie zachował jednak tylko około 50 procent widzenia. Eksperymentalna terapia ER-100 Nowa terapia była czymś bezprecedensowym: wykorzystywała substancję, której nigdy wcześniej nie wstrzyknięto człowiekowi, a która mogła odwrócić skutki jaskry. Miała zasadniczo skłonić jego geny do cofnięcia biologicznego zegara w uszkodzonej wiązce włókien nerwu wzrokowego o całe dziesięciolecia – do czasu, gdy była ona zdrowa. David Sinclair długo czekał na tę chwilę. Jako profesor genetyki w Harvard Medical School, wraz ze swoim byłym doktorantem Yuanchengiem Ryanem Lu, przez ponad dekadę pracował nad formułą ER-100. Proces ten wymagał nie tylko modyfikacji białek, lecz także dołączenia do nich fragmentu materiału wirusowego, który miał kierować cząsteczki bezpośrednio do właściwych komórek. Prof. David Sinclair przyznał, że choć złagodzenie objawów jaskry u pacjentów przyniosłoby mu ogromną satysfakcję, nie to było jego głównym zamysłem. Jaskra okazała się po prostu dogodnym obiektem badań: uszkadza oko, które charakteryzuje się swoistym mechanizmem immunologicznym ograniczającym typową reakcję zapalną organizmu. Jeśli zastrzyk przyniesie oczekiwane rezultaty, ER-100 stanie się jednym z pierwszych leków zdolnych odwrócić uszkodzenia nerwów u ludzi. Już to byłoby przełomowym osiągnięciem. Prof. David Sinclair tworzył jednak tę substancję z jeszcze większą nadzieją – że wykona pierwszy krok w stronę całkowitego odwrócenia procesu starzenia. ER-100 ma cofać biologiczny zegar komórek ER-100 to cząsteczka zawierająca instrukcje potrzebne do wytwarzania czynników transkrypcyjnych – białek, które włączają i wyłączają geny. Trzy czynniki transkrypcyjne obecne w ER-100 w normalnych warunkach aktywują geny, z których ludzki zarodek korzysta, aby zapobiegać różnicowaniu komórek macierzystych w komórki nerwowe, skóry, serca i innych narządów. ER-100 zaprojektowano jednak tak, by w praktyce cofał komórki do wcześniejszego stanu. Można powiedzieć, że nakazuje im usunąć znaczną część zapisanych instrukcji prowadzących do przekształcania się w określone typy komórek, a także ślady nagromadzone przez lata na ich DNA wskutek działania takich czynników jak promieniowanie, obecne w powietrzu substancje chemiczne, palenie tytoniu czy stres. ER-100 ma przywracać komórkom bardziej młodzieńczy stan. Prof. David Sinclair porównuje ten proces do usuwania rys z powierzchni płyty CD. Laboratorium prof. Davida Sinclaira informowało już o sukcesach tej terapii u myszy i naczelnych, ale badanie prowadzone w Glendale jest pierwszym przypadkiem zastosowania ER-100 u człowieka. Procedura zatwierdzania leków przez FDA jest podzielona na kilka etapów. Zadaniem pierwszej fazy – która ostatecznie obejmie jednorazowe podanie zastrzyku 12 pacjentom z jaskrą i potrwa nawet pięć lat – jest wykazanie, że ER-100 nie powoduje szkód. Prof. David Sinclair oraz Life Biosciences, firma, która uzyskała licencję na terapię i prowadzi badanie, liczą jednak na znacznie więcej. Substancja zdolna cofnąć uszkodzenia nerwu wzrokowego poprzez odwrócenie zmian, które zaszły w nim z czasem, mogłaby być w stanie cofać uszkodzenia również w innych komórkach, przywracając je do wcześniejszego stanu. A gdyby udało się zapobiec starzeniu komórek, ludzie mogliby – przynajmniej teoretycznie – żyć wiecznie. Kiedy ktoś stawia sobie cel tak ogromny jak nieśmiertelność, zwykle nie jest jedynym, który do niego dąży. Zastrzyk podany w Glendale był w istocie najnowszym posunięciem w szybko nabierającym tempa i hojnie finansowanym wyścigu w dziedzinie biotechnologii przeciwstarzeniowej. Skala tych wysiłków zaczyna przypominać rozwój sztucznej inteligencji, tyle że ich celem jest odmładzanie ludzkiego ciała, a nie zastępowanie ludzkiego umysłu. Miliardy dolarów w wyścigu o długowieczność W 2013 roku współzałożyciel Google’a Larry Page rozpoczął poszukiwania nowego źródła młodości, finansując jednostkę o nazwie Calico Labs. Nazwa Calico jest skrótem od California Life Company. Wkrótce dziedzinę tę ogarnął ogromny entuzjazm. „Czy Google może pokonać śmierć?” – pytał na okładce magazyn „Time”. Gerontolog biomedyczny dr Aubrey de Grey zaczął głosić, że „pierwsza osoba, która dożyje tysiąca lat, prawdopodobnie już dziś żyje”. W ślad za tym pojawiła się fala nowych start-upów zajmujących się przeciwdziałaniem starzeniu, z których wiele dysponowało kapitałem pochodzącym od najbogatszych ludzi świata. Brian Armstrong, szef firmy kryptowalutowej Coinbase, w 2022 roku pomógł założyć spółkę NewLimit. „Najpierw choroby, potem długowieczność” – głosi jej strona internetowa. W tym samym roku Sam Altman, dyrektor generalny OpenAI, zainwestował w firmę Retro Biosciences, która ma podobny cel związany z przeciwdziałaniem starzeniu. Również w 2022 roku powstał gigant tej branży – Altos Labs z siedzibą w rejonie Zatoki San Francisco. Firma rozpoczęła działalność z kapitałem inwestycyjnym w wysokości trzech miliardów dolarów, z czego część – według doniesień – pochodziła od Jeffa Bezosa. Altos jest prawdopodobnie największym start-upem biotechnologicznym w historii. Ten wyścig przypomniał mi o ironii, na którą ponad sto lat temu zwrócił uwagę immunolog Élie Metchnikoff: „Choć długość życia człowieka należy do największych wśród ssaków, ludzie i tak uważają ją za zbyt krótką”. Wielu z nas pamięta moment z dzieciństwa, gdy po raz pierwszy dotarła do nas porażająca prawda: pewnego dnia umrzemy. Memento mori. Co gorsza, zanim to nastąpi, większość z nas doświadczy wielu lat stopniowej utraty sprawności. Osłabienie fizyczne, demencja, pogarszający się wzrok i słuch, nietrzymanie moczu, zaburzenia funkcji seksualnych – lista jest długa. Do 2050 roku na świecie będzie trzy razy więcej 80-latków niż dziś – blisko pół miliarda – a dla wielu z nas końcowy etap życia nie będzie przyjemny. Ale czy ten ostatni akt naprawdę musi tak wyglądać? A jeśli starzenie się nie jest nieuniknione? A jeśli nawet śmierć nie jest? Od Gilgamesza do eksperymentów z odmładzaniem Odkąd istnieje śmiertelność, ludzie próbują ją przechytrzyć. Epos o Gilgameszu, pochodzący z około 2000 roku p.n.e., opisuje roślinę nazywaną „starzec stanie się młody” – zanim jednak bohater zdąży ją wypróbować, kradnie ją wąż. Z kolei Herodot, grecki historyk żyjący około 500 roku p.n.e., pisał o legendarnym źródle spowalniającym starzenie. Ta wizja przyczyniła się później do tego, że Hiszpanie bezskutecznie poszukiwali fontanny młodości w Nowym Świecie. W czasach nowożytnych badacze zaczęli zadawać mniej fantastyczne, a bardziej precyzyjne pytania o starzenie. Czy proces ten zachodzi wyłącznie na poziomie całego organizmu? Tkanek? Komórek? Czy jego istoty należy szukać w nerwach? We krwi? W mózgu? A może w gruczołach? Na przestrzeni lat naukowcy sprawdzali różne teorie. Jeden ze współczesnych Metchnikoffowi badaczy, dr Serge Voronoff, uważał, że źródło młodości tkwi w narządach rozrodczych. W końcu co może bardziej kojarzyć się z młodością niż zdolność do dawania życia? Dr Serge Voronoff przeszczepiał cienkie fragmenty tkanki z jąder straconych przestępców na jądra zamożnych mężczyzn. Zabieg szybko stał się tak popularny, że musiał zacząć pozyskiwać tkankę od małp. Twierdził, że u jego pacjentów nastąpiła ogólna poprawa – mieli więcej energii, większą wytrzymałość, sprawniejszy umysł i lepszy wzrok. Współcześni historycy medycyny doszli jednak do wniosku, że wszelkie odczuwane korzyści były efektem placebo – pacjenci po prostu czuli się młodsi. Ale właściwie czym różni się poczucie, że jest się młodszym, od bycia młodszym? Pierwsze badania nad starzeniem Ważną wskazówkę w poszukiwaniu istoty starzenia przyniosła seria eksperymentów rozpoczętych w połowie XIX wieku. Badacze chirurgicznie łączyli ze sobą dwa szczury – jednego młodego i jednego starego – tak aby miały wspólny układ krążenia. Z czasem starszy szczur, korzystający z krwi młodszego, zaczynał zachowywać się jak młodszy osobnik. Poruszał się szybciej, a jego zmysły stawały się bardziej wyostrzone. Krew młodego szczura odmładzała starszego. Młodszy z kolei zaczynał chorować, ale wkrótce wracał do zdrowia. Przekonanie, że starzenie jest związane z czymś konkretnym, obecnym w samym organizmie, umocniło się w latach 60. XX wieku wraz z odkryciem, że również komórki są śmiertelne. Wcześniej naukowcy zakładali, że choć organizm jako całość może przestać funkcjonować, pojedyncza komórka mogłaby żyć wiecznie. Odkrycie, że prawidłowe komórki mogą podzielić się tylko około 50 razy, zanim wejdą w fazę senescencji, sugerowało, że także one mają ograniczoną długość życia. Dopiero w ciągu ostatnich 30 lat – już w epoce intensywnego rozwoju genetyki – zaczęto uzyskiwać poważne dowody na to, że ograniczenie to nie musi być bezwzględne. Jeden z pierwszych istotnych eksperymentów pokazujących, że proces starzenia można spowolnić, przeprowadzono w 1993 roku na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Francisco. Biolożka molekularna Cynthia Kenyon wykazała, że zmiana zaledwie jednego genu u nicienia Caenorhabditis elegans może wydłużyć jego życie o połowę. Robak, który wcześniej żył tylko dwa tygodnie, mógł teraz przeżyć trzy. Ponieważ geny C. elegans często mają swoje odpowiedniki u człowieka, trudno było zignorować znaczenie tego odkrycia dla badań nad starzeniem się ludzi. Czynniki Yamanaki otworzyły drogę do cofania wieku komórek Mimo wszystko nicienie to jedno, a ssaki – drugie. Na pierwsze kluczowe odkrycie dotyczące starzenia się człowieka trzeba było czekać jeszcze ponad dekadę. W 2005 roku prof. Shinya Yamanaka, wówczas naukowiec pracujący na Uniwersytecie w Kioto, próbował rozwiązać problem z dostępnością materiału badawczego. Naukowcy potrzebowali niedojrzałych komórek macierzystych – komórek obecnych w organizmie człowieka, zanim zaczną różnicować się w komórki narządów, nerwów i krwi – do wielu prowadzonych przez siebie badań. Naturalne źródło takich komórek, czyli niewykorzystane zarodki powstałe w wyniku procedur wspomaganego rozrodu, było jednak trudno dostępne. Na przykład rząd Stanów Zjednoczonych od 2001 roku niemal całkowicie zakazywał ich wykorzystywania. Prof. Shinya Yamanaka odkrył, że dojrzałą komórkę można niemal cofnąć do stanu sprzed zróżnicowania. W tym celu wykorzystał czynniki transkrypcyjne wytwarzane przez cztery geny, które pomagają utrzymywać komórki macierzyste w niedojrzałym stanie. Czynniki transkrypcyjne nakazywały komórce odwrócić część zmian, które jej geny wprowadzały przez lata. Białka te nie zmieniały samego materiału genetycznego komórki. Usuwały natomiast cząsteczki znajdujące się wokół genów i tworzące tak zwany epigenom. Należą do nich między innymi niewielkie cząsteczki wiążące się z DNA, zwane grupami metylowymi, które pomagają określać, kiedy inne geny mają się włączać lub wyłączać. To właśnie grupy metylowe pomagają kierować rozwojem zapłodnionej komórki jajowej w trakcie rozwoju człowieka. Te cztery białka wkrótce zaczęto nazywać, na cześć naukowca, czynnikami Yamanaki. W 2012 roku prof. Shinya Yamanaka otrzymał Nagrodę Nobla. Do tego czasu rodzące się środowisko badaczy zajmujących się długowiecznością zaczęło już podejrzewać, że jego odkrycie może również wskazywać drogę do odwracania procesów starzenia na poziomie komórkowym. Altos Labs bada sposoby na odmładzanie Prof. Juan Carlos Izpisua Belmonte zajmuje czołowe miejsce wśród badaczy zajmujących się przeciwdziałaniem starzeniu. Badania nad odmładzaniem są finansowane w dużej mierze przez prywatne przedsięwzięcia, dlatego uczestniczący w nich naukowcy nie mają większego obowiązku ujawniać innym badaczom – ani prasie – nad czym pracują. Mimo to w maju prof. Belmonte zaprosił mnie do swojego laboratorium w San Diego. Jadąc do ośrodka, położonego w powstającym właśnie centrum biotechnologicznym miasta, minąłem słynny Salk Institute, w którym prof. Belmonte pracował przez około 30 lat, zanim Altos skłoniło go do przejścia do swojej firmy. W laboratorium zobaczyłem rzędy lśniących, nieskazitelnie czystych półek, jaskrawoczerwone pojemniki na odpady biologicznie niebezpieczne i badaczy w nienagannie białych fartuchach. Wyglądało to tak, jakby ktoś potraktował zwyczajne laboratorium uniwersyteckie czynnikami prof. Shinyi Yamanaki i przywrócił mu świeżość pierwszego dnia użytkowania. Prof. Belmonte, wysportowany 66-latek z ogoloną głową, odpowiada za eksperyment, który zapoczątkował prawdziwą gorączkę złota wokół reprogramowania komórkowego. Przeprowadził go 10 lat temu, gdy był profesorem w Salk Institute. Minęło wówczas już kilka lat od chwili, gdy prof. Shinya Yamanaka za pomocą odkrytych przez siebie czynników transkrypcyjnych zdołał cofnąć dojrzałe komórki do stanu komórek macierzystych. Z czasem okazało się jednak, że cztery czynniki Yamanaki przypominają nie tyle łagodny środek czyszczący, ile wybielacz. Nikt nie potrafił kontrolować tego procesu, więc ich zastosowanie prowadziło do śmierci komórek albo do niekontrolowanego wzrostu komórek i rozwoju nowotworów. Czynniki Yamanaki a odwracanie starzenia Innowacja prof. Juana Belmontego polegała na takim dobraniu dawki i częstotliwości działania czynników Yamanaki, aby cofnąć komórki do stanu już po ich zróżnicowaniu, lecz nie aż tak daleko, by organizm utracił swoją strukturę i przestał prawidłowo funkcjonować. Aby kontrolować cały proces, zastosował również doksycyklinę, powszechnie używany antybiotyk, który w odpowiednio zmodyfikowanym genetycznie układzie może działać jak przełącznik włączający i wyłączający aktywność genów. Kluczowy eksperyment prof. Juana Belmontego przeprowadzono na myszach cierpiących na rzadką chorobę zwaną progerią – zespołem przedwczesnego starzenia, który występuje również u ludzi. Po zastosowaniu zmodyfikowanej przez niego terapii czynnikami Yamanaki myszy żyły średnio o 30 procent dłużej niż zwierzęta, które nie otrzymały leczenia. Następnie badacz przetestował swoją metodę na myszach z urazami, poza tym zdrowych. Wykazał, że dzięki czynnikom Yamanaki ich organizmy szybciej naprawiały uszkodzenia – a szybka regeneracja jest jedną z cech młodych komórek. Eksperyment przyciągnął uwagę na całym świecie. W przeciwieństwie do niektórych badaczy ze swojej dziedziny prof. Juan Belmonte nie ma skłonności do przesadnych deklaracji. Jak mówił wówczas, jego badanie wykazało, że „przy odpowiednio precyzyjnej regulacji starzenie można być może odwrócić”. Zastrzegał przy tym, że do pierwszych badań z udziałem ludzi potrzeba jeszcze 10 lat. W kolejnych latach wiele czasu poświęcił na rozważania nad naturą starzenia. Choć zależy mu na rozpoczęciu badań klinicznych, zdaje sobie sprawę, że jest to przedsięwzięcie długoterminowe. – Naszym celem jest stworzenie podstaw pod medycynę przyszłości, a nie rozwiązanie jednego konkretnego problemu – powiedział mi w laboratorium. Czy można odmłodzić starą skórę? Poprowadził mnie korytarzem obok stanowiska, na którym stał mikroskop i znajdowało się kilka próbek skóry w przezroczystych, szczelnie zamkniętych pojemnikach. Pod mikroskopem próbka pobrana od 21-letniej kobiety przypominała rzędy lekko zakrzywionych ziaren ryżu, starannie ułożonych przez niezwykle pedantycznego kucharza. Dla porównania w próbce skóry 75-letniej kobiety włókna wyglądały na chaotycznie splątane. Następnie profesor pokazał mi trzecią próbkę – także pobraną od 75-latki, lecz poddaną terapii z wykorzystaniem czynników Yamanaki. Nie była wprawdzie tak uporządkowana jak tkanka 21-latki, ale wyglądała przynajmniej tak, jakby ktoś starannie rozczesał jej włosy. Dalej, w innym miejscu laboratorium, specjalista od metod obliczeniowych i mikroskopista badali komórki skóry poddane działaniu czynników stresowych, porównując, które interwencje najskuteczniej odwracają powstałe uszkodzenia. Mikroskopista nie zaglądał jednak do stojącego obok mikroskopu. Nie musiał. Jego współpracownik zaprogramował system sztucznej inteligencji tak, aby oceniał tkanki i wybierał te, które najlepiej reagowały na leczenie. Naukowcy byli tam przede wszystkim po to, by go szkolić i obserwować jego pracę. Dlaczego starzenie nie jest jednym procesem Kiedy wróciliśmy do schludnego gabinetu profesora, podkreślił, że starzenie nie jest skutkiem jednego procesu. Pokazał mi grafikę przedstawiającą charakterystyczne cechy starzenia – diagram w formie koła, na którym zaznaczono różne czynniki prowadzące do senescencji. Należą do nich między innymi przewlekły stan zapalny oraz tak zwane skracanie telomerów, czyli proces, w którym ochronne zakończenia znajdujące się na końcach naszych chromosomów z czasem ulegają skróceniu. W rezultacie DNA może być kopiowane nieprawidłowo albo całkowicie przestać się replikować. Prof. Belmonte wyjaśnił, że te cechy starzenia pokazują, dlaczego badania nad odmładzaniem są tak trudne: w rzeczywistości nie jest to jedna dziedzina, lecz wiele różnych dziedzin naraz. Czynniki Yamanaki są bez wątpienia niezwykłe, ale niemal 20 lat po ich odkryciu wciąż niewiele wiadomo, w jaki sposób potrafią cofać oznaki starzenia w tak różnych typach komórek. Ludzkie ciało zawiera ponad 27 bilionów komórek, należących do około 200 różnych typów. Czynniki Yamanaki wydają się działać dobrze niemal wszędzie – ale dlaczego? Brzmi to niemal zbyt dobrze, by mogło być prawdziwe. Niektórzy sceptycznie nastawieni naukowcy ostrzegają, że być może rzeczywiście tak jest. Zwracają między innymi uwagę, że w części eksperymentów komórki mogą reagować na inne zmiany zachodzące w ich otoczeniu, a nie bezpośrednio na działanie czynników Yamanaki. Czy przyszłym lekiem na starzenie będzie tabletka? To, że w centrum badań nad przeciwdziałaniem starzeniu stoi tak ogromne pytanie, sprawiło, że laboratoria konkurujące o rozwiązanie problemu obrały bardzo różne strategie – od genetycznej modyfikacji czynników Yamanaki po poszukiwanie związków chemicznych, które potrafiłyby naśladować ich działanie. Jak dotąd nikomu nie udało się bezpiecznie zastosować u człowieka terapii genowej w formie doustnej, dlatego prof. David Sinclair uważa, że naprawdę uniwersalnym rozwiązaniem byłaby zapewne tabletka zawierająca koktajl substancji chemicznych, wykonujących te same zadania co czynniki Yamanaki. Całe przedsięwzięcie związane z badaniami nad odmładzaniem przypomina wyścig, w którym podstawową wiedzę zdobywa się równocześnie z opracowywaniem pierwszych terapii. NewLimit, start-up wspierany przez Briana Armstronga z Coinbase, planuje w przyszłym roku rozpocząć badania z udziałem ludzi nad własnym lekiem, który ma przywracać młodzieńcze funkcjonowanie komórek wątroby. Możliwe, że te pierwsze próby nie przyniosą żadnych rezultatów – przynajmniej nie w obecnej formie albo nie przez długi czas. Wystarczy przypomnieć sobie, ile razy badacze ogłaszali, że są o krok od wyleczenia raka. Przy tak wysokiej stawce trudno jednak oczekiwać, by w najbliższym czasie emocje wokół tej dziedziny opadły. Nawet prof. Shinya Yamanaka, który jeszcze do niedawna pełnił funkcję starszego doradcy naukowego zarządu Altos, jest zaskoczony możliwościami dziedziny, której narodziny sam zapoczątkował. Wcześniej napisałem do niego z pytaniem, jak wyobraża sobie jej przyszłość. W odpowiedzi mailowej zaznaczył, że nie uważa stosowania nazwanych jego nazwiskiem czynników za „jedyną możliwą metodę przeciwdziałania starzeniu”. Dryf mezenchymalny Na Uniwersytecie w Kioto prof. Shinya Yamanaka badał gen NAT1, który wpływa na rozwój zarodkowy. Okazało się, że jego usunięcie również powoduje cofnięcie komórek do mniej dojrzałego stanu. Prof. Belmonte powiedział mi, że pracuje nad sposobem uporządkowania całej tej dziedziny w ramach jednej koncepcji. Uważa, że znalazł nadrzędny mechanizm stojący za starzeniem. Nazywa go dryfem mezenchymalnym. Dryf mezenchymalny to naturalny proces komórkowy, w którym aktywność genów sprawia, że wyspecjalizowane komórki przekształcają się w fibroblasty – komórki uczestniczące w gojeniu ran, ale jednocześnie obniżające sprawność tkanek i przyczyniające się do rozwoju wielu chorób. Prof. Belmonte ponownie pokazał mi diagram przedstawiający cechy charakterystyczne starzenia i wyjaśnił, w jaki sposób każdą z nich można powiązać z dryfem mezenchymalnym. – Do tej pory przeanalizowaliśmy ponad 40 chorób u ludzi – podkreślił. – Nie mówimy już o myszach. Mówimy o ludziach. Jednym ze sposobów leczenia tego nadrzędnego problemu mogłoby być zastosowanie podstawowego zestawu czynników Yamanaki, ale z wprowadzonymi modyfikacjami genetycznymi. Prof. Belmonte ma nadzieję, że dzięki temu byłyby skuteczniejsze niż ER-100 prof. Davida Sinclaira. Sztuczna inteligencja przyspiesza te prace. Mimo to, gdy zapytałem go, czy jego zdaniem za jego życia uda się odwrócić którąkolwiek z oznak starzenia, pozostawał sceptyczny. Przypuszczał, że może nastąpić to za około 30 lat, dodając, że nie spodziewa się tego doczekać. Naukowcy wprost o odwracaniu starzenia Jeśli prof. Juan Carlos Izpisua Belmonte jest ostrożnym superego reprogramowania komórkowego, prof. David Sinclair jest jego impulsywnym id. W całej branży zauważyłem, że czasy ogromnych start-upów roztaczających wizje wielkich przełomów ustąpiły bardziej powściągliwemu językowi. Firmy coraz częściej podkreślają przede wszystkim praktyczne korzyści, których można spodziewać się w niedalekiej przyszłości. Dyrektor generalny Altos Labs Hal Barron powiedział mi, że Altos chce, aby medycyna przeszła „od modelu leczenia chorób do prawdziwego modelu dbania o zdrowie”. Z kolei Jerry McLaughlin, dyrektor generalny Life Biosciences – firmy, która uzyskała licencję na terapię ER-100 Sinclaira – podkreślał, że ich praca skupia się „tak naprawdę na jakości życia”, a nie na jego długości. Prof. David Sinclair nadal jednak nie obawiał się mówić wprost o tym, co inni ujmowali bardziej oględnie. Prof. Belmonte mówił ogólnie o odwracaniu chorób związanych ze starzeniem, takich jak zwłóknienie serca. Prof. David Sinclair miał bardziej konkretny plan. Po jaskrze chciałby zająć się utratą słuchu, a następnie chorobami wątroby. Historia śmiałych deklaracji prof. Davida Sinclaira przyniosła mu sporo krytycznych publikacji. Na początku tego roku nawet jego własny dyrektor operacyjny określił go na łamach „New York Timesa” jako osobę „zarówno sławną, jak i niesławną”. Potem miałoby przyjść najważniejsze trofeum – samo starzenie. Nie tylko choroby, które mu towarzyszą, lecz także leżący u ich podstaw mechanizm komórkowy. Sinclair powiedział, że ma nadzieję, iż w ciągu 20 lat powszechnie dostępne będą leki zdolne odwracać „niektóre aspekty starzenia”, a jeśli będziemy mieli szczęście, być może zobaczymy nawet coś, co odmładza cały organizm. Frustrowało go to, jak ostrożnie inni naukowcy wypowiadają się o konsekwencjach badań, które prowadzą zarówno oni, jak i on. – To tylko eufemizm – powiedział. – Przecież oczywiste jest, że jeśli nie chorujesz, to nie umierasz. Prof. David Sinclair, który ma 57 lat, spotkał się ze mną w swoim gabinecie w laboratorium Harvard Medical School. Przy wejściu wisiały oprawione w ramy kopie jego artykułów z czasopism „Cell” i „Nature”. Byłem jedynym dziennikarzem, któremu pozwolono odwiedzić jego laboratorium od czasu ogłoszenia badania dotyczącego jaskry. Wyjaśnił, że jego zainteresowanie starzeniem sięga dzieciństwa. Był bardzo związany ze swoją babcią, która na Węgrzech uciekała zarówno przed nazistami, jak i komunistami. Kiedy prof. David Sinclair miał cztery lata, zapytał ją, czy zawsze będzie przy nim. Powiedziała: „Nie, nie będę. Każdy umiera. Mnie kiedyś zabraknie. Potem zabraknie twoich rodziców. A pierwszy odejdzie twój kot”. Sinclair upadł na ziemię i rozpłakał się. Powiedział mi, że do dziś nie chce, by jego babcia miała rację. Między innymi dlatego przyjmuje kilka dostępnych bez recepty suplementów – w tym NAD+, koenzym komórkowy, któremu przypisuje się potencjalne właściwości przeciwstarzeniowe. Dodał, że zupa, którą właśnie zjadł, była jego pierwszym posiłkiem od sześciu dni. Miało to związek z jego badaniami nad korzyściami zdrowotnymi wynikającymi z ograniczenia kalorii. – Podjadam orzechy – doprecyzował. – Kiedy ostatnio byłem u lekarza, recepcjonistka poprosiła mnie o dowód tożsamości, bo nie uwierzyła, ile mam lat. Bezpieczne odmładzanie komórek Po zwiedzeniu laboratorium uczestniczyłem w spotkaniu około dwóch tuzinów jego badaczy – doktorantów i osób odbywających staże podoktorskie. Prezentację prowadziła kobieta po dwudziestce, która badała, czy czynniki Yamanaki mogą spowalniać rozwój nowotworów. Obecny sposób wykorzystywania tych czynników do odwracania procesów starzenia określiła mianem „częściowego reprogramowania”. Chodzi o to, że działanie czynników Yamanaki zostaje przerwane, zanim zdążą cofnąć komórkę aż do etapu sprzed jej zróżnicowania. Prof. David Sinclair, siedzący u szczytu stołu, natychmiast się wtrącił. – Chcę zakazać używania tych słów w laboratorium – powiedział. – Nie zamierzam przez resztę życia być nazywany „częściowym”. Zaproponował, by zespół zamiast tego posługiwał się określeniami „reprogramowanie in vivo” albo „odmładzanie”. Ostatecznie opowiedział się za terminem „programowanie iPSC”, odnoszącym się do indukowanych pluripotencjalnych komórek macierzystych. Kluczową innowacją prof. Davida Sinclaira w pracy z czynnikami Yamanaki było znalezienie sposobu na zwiększenie bezpieczeństwa tej metody. Jego zespół wykazał, że spośród czterech czynników transkrypcyjnych jeden odpowiada przede wszystkim za wzrost komórek – i to właśnie on wiązał się z ryzykiem rozwoju nowotworów podczas terapii. Zespół zaczął więc stosować pozostałe trzy czynniki bez niego i odkrył, że są znacznie mniej szkodliwe. Od ER-100 do SL-100. Kolejnym krokiem ma być tabletka Naukowcy najpierw przetestowali nową kombinację w organoidach – miniaturowych strukturach przypominających narządy, hodowanych w laboratorium. Następnie zastosowali ją w oczach żywych myszy, a później u naczelnych. W 2020 roku opublikowali w „Cell” artykuł zatytułowany „Turning Back Time”, w którym wykazali, że udało im się przywrócić wzrok leczonym myszom. Prof. David Sinclair powiedział mi, że choć danych jeszcze nie opublikowali, podobnie dobre wyniki uzyskali również u naczelnych. Prof. David Sinclair twierdził, że rozwiązanie skuteczne w oczach myszy powinno działać także w innych częściach organizmu. Dodał jednak, że technologia zastosowana w ER-100 zdążyła już zostać prześcignięta. Opracował nową terapię o nazwie SL-100 – od Sinclair Lab. Nie była to terapia genowa, lecz koktajl związków chemicznych, który można byłoby przyjmować w postaci tabletki. Co więcej, nie miał działać wyłącznie na poszczególne narządy. – To jest odmładzanie całego organizmu – powiedział. – I robimy to już od jakiegoś czasu. To szaleństwo. Pracujemy nad tym od ponad roku. Czekał na wyniki badań histopatologicznych myszy, które miały pokazać, czy można przejść do badań klinicznych z udziałem ludzi. Gdyby tabletka okazała się skuteczna w badaniach, leki przeciwstarzeniowe mogłyby stać się czymś, co lekarz wypisuje na receptę, a pacjent kupuje w zwykłej aptece. Czy jedna terapia może odmłodzić mózg, nerki i mięśnie? Prof. David Sinclair założył biały fartuch laboratoryjny i ruszyliśmy przez laboratorium. W porównaniu z laboratorium prof. Juana Carlosa Izpisuy Belmontego było ono niewielkie. Prof. David Sinclair twierdzi, że jego utrzymanie kosztuje zaledwie pięć milionów dolarów rocznie. Life Biosciences zebrało tylko ułamek kapitału, którym dysponuje Altos. Nie sprawiło to jednak, że cele prof. Davida Sinclaira stały się mniej ambitne. Najpierw minęliśmy badacza na stażu podoktorskim pracującego nad chorobami układu nerwowego, a następnie kolejnego, który zajmował się regeneracją komórek wątroby. Obaj wykorzystywali SL-100. – Mamy już mózg, nerki, mięśnie, neurony ruchowe – powiedział. – Odmłodziliśmy tkankę mózgową. Większość badaczy wątpi, by jedna terapia mogła mieć aż tak szerokie zastosowanie. Jak powiedział na początku tego roku czasopismu „Nature” Johnny Kim, badacz regeneracji w niemieckim instytucie biofarmaceutycznym TRON, próba przeprogramowania dużego narządu, takiego jak serce, mogłaby łatwo wpłynąć na sąsiednie komórki i doprowadzić do ich śmierci. – To wystarczyłoby, by przekształcić je w komórki nowotworowe – skomentował. Dotarliśmy do stanowiska, przy którym doktorant pracował nad jedną z największych zagadek badań nad starzeniem: w jaki sposób komórka pamięta swój wcześniejszy stan? Odwołując się do teorii informacji, prof. David Sinclair zakłada istnienie czegoś, co nazywa „obserwatorem” – cząsteczki w komórce, która zachowuje wszystkie dane o jej historii. Dzięki temu, gdy czynniki Yamanaki cofają komórkę do wcześniejszego etapu, ma ona pamięć tego, jak ten stan wcześniej wyglądał. Jeśli wyobrazimy sobie komórkę jako smartfon, prof. David Sinclair próbuje odnaleźć odpowiednik miejsca, do którego można sięgnąć po wyczyszczeniu wszystkich danych z telefonu, aby ponownie je odtworzyć. Badacz zauważył, że podobny mechanizm występuje już w naturze. Niedługo po zapłodnieniu komórki jajowej procesy zachodzące w zarodku usuwają informacje epigenetyczne odziedziczone wraz z DNA rodziców. <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2026/08/komorki-f0ba19b.jpeg" width="3072" height="2977" alt="Reprogramowanie komórkowe może sprawić, że wyspecjalizowane komórki dorosłego organizmu odzyskają zdolność przekształcania się w różne typy komórek. Takie indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste udało się między innymi przekształcić w komórki serca." title="komórki" /> Biologiczna „kopia zapasowa” młodości – Istnieje przełącznik, który mówi: teraz to wszystko wymazujemy i wracamy do młodego stanu – wyjaśnił. – Gdyby tak nie było, wszystkie dzieci rodziłyby się stare, pomarszczone i chore. Uważa również, że gdzieś w zarodku musi być przechowywana informacja o tym, jak taki młody stan powinien wyglądać. Badacz sprawdzał właściwości różnych kwasów nukleinowych, próbując ustalić, czy któryś z nich może pełnić rolę cząsteczki „obserwatora”. – Szukamy po prostu instrukcji – powiedział prof. David Sinclair. – W jaki sposób komórka zapisuje informację o młodości? Czy robi to białko? DNA? A może coś zupełnie innego? Powiedział mi, że zanim doszli do tego etapu, jego zespół wykorzystał sztuczną inteligencję do przeanalizowania około ośmiu miliardów związków. Nie chciał zdradzić, na którym kwasie nukleinowym obecnie się koncentruje – była to informacja zastrzeżona. Ktokolwiek zdołałby przejąć kontrolę nad takim biologicznym „systemem kopii zapasowej”, w praktyce kontrolowałby reprogramowanie komórek. A jak zauważał prof. David Sinclair, prawdopodobnie zdobyłby też Nagrodę Nobla. Badania przeciwstarzeniowe są nauką epoki przedsiębiorczości i ogromnych nierówności majątkowych. Prowadzą je prywatne firmy, które pilnie strzegą swoich odkryć, zamiast poddawać je – wraz z ewentualnymi wątpliwościami – szerszej debacie akademickiej. Dzięki temu prace postępują szybko, ale jednocześnie pozostawiają po sobie ogromne pytania etyczne, których publicznego rozważania nikt zdaje się nie uważać za swój obowiązek. Kto będzie mógł sobie pozwolić na nieśmiertelność? Co by się stało, gdyby na nieśmiertelność mogli pozwolić sobie tylko niektórzy? Co czekałoby nowe pokolenia, gdyby starzy ludzie nie umierali? Prof. Shinya Yamanaka zwrócił uwagę, że tej dziedzinie brakuje zasad etycznych. Zasugerowałem, że sytuację można porównać z obecną debatą na temat sztucznej inteligencji. – Samo znaczące wydłużanie życia może wiązać się z pytaniami jeszcze głębiej dotyczącymi ludzkiego istnienia i wartości niż sztuczna inteligencja. Tego rodzaju badania bezpośrednio dotykają bowiem fundamentalnych kwestii dotyczących ludzkości, w tym równowagi społecznej, życia i śmierci – odpowiedział. Zaapelował o „szeroką debatę społeczną”, zanim badania posuną się znacznie dalej. W laboratorium prof. David Sinclair obserwował, jak badacz umieszcza kroplę przezroczystej, lepkiej substancji zawierającej kwas nukleinowy w nanoporze – niewielkim sekwenatorze pozwalającym szybko określić naturę danej cząsteczki. – Nanopor już działa? – zapytał. – Jest przygotowany i gotowy. – Kiedyś coś takiego kosztowałoby miliard dolarów i zajmowało cały budynek – zachwycał się profesor. – Jeśli mam rację, to pierwszy raz, kiedy ktokolwiek przeprowadza taki eksperyment. W medycynie czasem przechodzi się do historii, a czasem nie. Tyle że nie da się tego wiedzieć – przynajmniej nie od razu. Badacz stał przy urządzeniu, gdy nanopor sekwencjonował kwas nukleinowy, i czekał na odpowiedź. Źródło: National Geographic
Czy klimatyzacja jest szkodliwa? Nie, ale… Fakty, mity i zasady bezpiecznego użytkowania
Klimatyzacja stała się nieodłącznym elementem współczesnego życia, także w Polsce. Zapewnia ulgę w upalne dni w domach, biurach, szpitalach i samochodach. Mimo powszechności, wokół jej wpływu na organizm wciąż krąży wiele informacji częściowo lub całkiem fałszywych. Czy przebywanie w chłodzonych pomieszczeniach rzeczywiście może być szkodliwe dla zdrowia? Przyglądamy się najważniejszym faktom i mitom, aby wyjaśnić jak korzystać z chłodzenia bez ryzyka dla zdrowia.
Spis treści: Mit przeziębienia od chłodu – jak wilgotność wpływa na śluzówki? Syndrom chorego budynku – fakt czy mit? Mikroorganizmy w klimatyzacji – od zarodników grzybów po wirusy Lekcja z historii: odkrycie bakterii Legionella pneumophila Jak bezpiecznie i zdrowo korzystać z klimatyzacji? Pytania o wpływ klimatyzacji na ludzki organizm powracają jak bumerang każdego lata. Wiele osób łączy korzystanie z niej z nawracającymi infekcjami dróg oddechowych, bólami głowy czy chronicznym zmęczeniem. W rzeczywistości to nie samo chłodzenie jest przyczyną dolegliwości, lecz błędy popełniane podczas eksploatacji urządzeń oraz zaniedbania w ich regularnym serwisowaniu. Oto kluczowe fakty, zagrożenia mikrobiologiczne oraz zasady bezpiecznej eksploatacji. Mit przeziębienia od chłodu – jak wilgotność wpływa na śluzówki? Jeden z najpowszechniejszych mitów głosi, że zimne powietrze z klimatyzatora samo w sobie wywołuje przeziębienia. Ale niska temperatura nie jest patogenem – do infekcji potrzeba przecież chorobotwórczych mikroorganizmów. To raczej gwałtowny szok termiczny wywołany przejściem z rozgrzanego otoczenia do mocno wychłodzonego pomieszczenia osłabia mechanizmy obronne organizmu. Istotnym fizjologicznym czynnikiem jest też fakt, że schładzanie powietrza wiąże się z drastycznym obniżeniem jego wilgotności. Długotrwałe przebywanie w środowisku o niskiej wilgotności prowadzi do wysuszania błon śluzowych nosa, zatok, gardła i górnych partii oskrzeli. Wysuszone śluzówki tracą swoją naturalną barierę ochronną, która zatrzymuje drobnoustroje, co w konsekwencji ułatwia bakteriom oraz grzybom wnikanie do organizmu i zwiększa ryzyko infekcji. Syndrom chorego budynku – fakt czy mit? Długotrwałe przebywanie w niewłaściwie wentylowanych i klimatyzowanych obiektach może prowadzić do rozwoju tzw. syndromu chorego budynku (ang. sick building syndrome). To zespół dolegliwości, do których należą: uporczywe bóle i zawroty głowy, zatkany nos, przewlekły kaszel, podrażnienia skóry, zmęczenie oraz trudności z koncentracją. Problem ten dotyka w szczególności pracowników biur oraz dużych placówek publicznych, takich jak szpitale. Badanie przeprowadzone w Indiach w 2023 roku na grupie 400 dorosłych wykazało, że osoby pracujące codziennie w klimatyzowanych biurach częściej cierpiały na objawy syndromu chorego budynku, miały gorsze parametry wydolności płuc oraz częściej brały zwolnienia lekarskie w porównaniu z grupą nie pracującą w klimatyzacji. Przyczyną tych dolegliwości są często źle konserwowane systemy chłodzenia, które zamiast oczyszczać powietrze, rozprowadzają w nim alergeny, drobnoustroje oraz toksyczne związki chemiczne z detergentów i czynników chłodniczych, takie jak benzen, formaldehyd czy toluen. Mikroorganizmy w klimatyzacji – od zarodników grzybów po wirusy Nagromadzenie kurzu i wilgoci w instalacjach klimatyzacyjnych tworzy idealne warunki do rozwoju całej gamy mikroorganizmów. W zaniedbanych systemach stwierdzano m.in. obecność grzybów z rodzajów Aspergillus, Penicillium, Cladosporium oraz Rhizopus. Zakażenia grzybicze są szczególnie groźne dla osób o obniżonej odporności, np. pacjentów po przeszczepach, osób poddawanych dializom czy wcześniaków. Przykładem jest Aspergillus, który może wywoływać m.in. grzybicę płuc – choć należy zaznaczyć, że jest to choroba bardzo rzadka, dotykająca wyjątkowo osłabionych osób. Poza tym klimatyzacja może stanowić drogę transmisji niektórych wirusów – opisywano przypadki, w których norowirus wywołujący tzw. grypę żołądkową rozprzestrzenił się właśnie tą drogą. To także bardzo rzadkie przypadki. Podkreślmy: prawidłowo serwisowane klimatyzatory, wyposażone w sprawne i regularnie czyszczone filtry skutecznie wychwytują zanieczyszczenie i zmniejszają ilość krążących w powietrzu patogenów. Lekcja z historii: odkrycie bakterii Legionella pneumophila Najsłynniejszy epizod związany z zagrożeniami zdrowotnymi ze strony klimatyzacji rozegrał się w lipcu 1976 roku w Filadelfii. Podczas zjazdu organizacji kombatanckiej American Legion w hotelu Bellevue-Stratford, kilkaset osób nagle zachorowało na ciężkie zapalenie płuc, a ponad trzydzieści zmarło. Prowadzone przez amerykańskie służby medyczne śledztwo doprowadziło do wyizolowania nowej bakterii, którą na pamiątkę tego wydarzenia nazwano Legionella pneumophila. Jak się później okazało, bakteria znalazła sobie doskonałe warunki do rozmnażania w ciepłym i wilgotnym środowisku hotelowego systemu klimatyzacji. Wówczas były to urządzenia oparte na chłodzeniu wodnym, dziś już nie stosowane. Stamtąd, wraz z wytwarzanym aerozolem wodno-powietrznym patogen trafiał do płuc gości. Odkrycie choroby legionistów wywołało rewolucję w inżynierii sanitarnej, wymuszając wprowadzenie surowych przepisów dotyczących dezynfekcji i kontroli mikrobiologicznej instalacji chłodniczych na całym świecie. Jak bezpiecznie i zdrowo korzystać z klimatyzacji? Aby klimatyzacja służyła naszemu zdrowiu i nie stwarzała zagrożenia infekcjami, wystarczy stosować się do kilku podstawowych zasad. Najważniejsza z nich to utrzymywanie umiarkowanej różnicy temperatur – optymalna temperatura w pomieszczeniu nie powinna być niższa o więcej niż 6–7 stopni Celsjusza w stosunku do warunków panujących na zewnątrz. Pozwala to uniknąć szoku termicznego oraz nadmiernego obciążenia układu krążenia. Do komfortowego funkcjonowania w domu wystarczy 24-26 st. Celsjusza. Należy również pamiętać o regularnym wietrzeniu pomieszczeń (najlepiej wieczorem, gdy temperatura spada) oraz unikaniu kierowania strumienia chłodnego powietrza na ciało. Każdy nowoczesny klimatyzator pozwala na odpowiednie ustawienie nawiewu. Jeśli upalnej pogodzie towarzyszy niska wilgotność powietrza, niemal na pewno w naszym klimatyzowanym domu również będzie zbyt niska. Jeśli spada do mniej więcej 40% warto spróbować ją podwyższyć, stosując np. nawilżacz powietrza. Kluczowe jest też dbanie o czystość urządzenia: filtry powinny być regularnie czyszczone lub wymieniane (zależnie od modelu urządzenia), a cała instalacja poddawana profesjonalnemu przeglądowi przynajmniej raz lub dwa razy w roku. Poza tym instrukcję urządzenia trzeba znać, zachować i trzymać ją w łatwo dostępnym miejscu, o którym pamiętamy. Źródła: The Conversation, WebMD, Carolina.pl Nasza autorka Magdalena Rudzka Redaktorka i wydawczyni National-Geographic.pl. Wcześniej związana m.in. z National Geographic Traveler i magazynem pokładowym PLL LOT Kaleidoscope. Z wykształcenia humanistka (MISH i SNS PAN), ale to przyroda stanowi jej największą pasję. Szczególnie bliskie są jej ekosystemy słodkowodne, a prawdziwym „konikiem” są ryby. W National-Geographic.pl pisze o swoich przyrodniczych pasjach, nauce i medycynie. Prywatnie ceni sobie podróże po nieoczywistych kierunkach, ze szczególnym sentymentem do Europy Środkowej i Wschodniej.
Koniec z wychowaniem w przesadnej czystości? Naukowcy potwierdzają „efekt zagrody”
Naukowcy od dawna podejrzewali, że wyjątkowo czyste środowisko dezorientuje układ odpornościowy, a dzieci wychowujące się na wsi rzadziej cierpią na alergie. Dziś w końcu mamy na to twarde dowody. Zespół niemieckich badaczy po raz pierwszy zidentyfikował konkretne gatunki bakterii, które odpowiadają za tzw. efekt zagrody.
Rosnąca fala alergii, astmy oraz atopowego zapalenia skóry u dzieci to jeden z największych problemów w krajach uprzemysłowionych. Zakładno, że układ odpornościowy pozbawiony kontaktu z drobnoustrojami w dzieciństwie, zaczyna traktować niegroźne pyłki czy sierść zwierząt jako zagrożenie. Zauważono, że dzieci mające codzienny kontakt ze zwierzętami hodowlanymi, chorują znacznie rzadziej, co określano jako tzw. efekt zagrody. Brakowało jednak dowodu, który jednoznacznie wskazałby przyczynę. Zespół naukowców z Uniwersytetu Ludwika Maksymiliana oraz Instytutu Zapobiegania Astmie i Alergii Helmholtz w Monachium, postanowił rozwikłać tę zagadkę. Udało się. Sprzymierzeńcy z obory Kluczem do sukcesu okazała się wnikliwa analiza mikrobiomu z próbek pobranych ze środowisk, w których na co dzień przebywały badane dzieci. Naukowcy przeanalizowali kurz z materacy ponad tysiąca uczniów z wiejskich terenów południowej Japonii i Niemiec oraz próbki powietrza z kilkudziesięciu obór. Wyniki, opublikowane właśnie na łamach czasopisma „NEJM Evidence”, okazały się zaskakująco jednoznaczne. Zidentyfikowano dziewięć gatunków bakterii gram-dodatnich (w tym m.in. Romboutsia timonensis oraz Glutamicibacter arilaitensis), które odgrywają decydującą rolę w stymulacji dziecięcego układu immunologicznego. Mikrobiologiczny ślad prowadzi do… obory. Pożyteczne bakterie żyją w układzie pokarmowym krów, skąd wraz z obornikiem trafiają do powietrza w oborach. Dzieci przebywające w pobliżu wdychają je, a także przenoszą na ubraniach do domów. W próbkach powietrza z obór te dziewięć gatunków stanowiło aż 25 procent wszystkich mikroorganizmów, podczas gdy w kurzu z dziecięcych materacy ich udział wynosił około 6 procent. Ta stała, umiarkowana ekspozycja okazuje się optymalnym treningiem dla układu odpornościowego. „Efekt zagrody” został tym samym naukowo potwierdzony. Mikrobiom wycisza stany zapalne Odkrycie konkretnych gatunków to tylko połowa sukcesu. Sama korelacja nie dowodzi jeszcze przyczynowości. Niemieckim badaczom jako pierwszym udało się jednak odtworzyć pełny łańcuch przyczynowo-skutkowy: od zwierząt, przez powietrze, po reakcję w ludzkim organizmie. Odpowiedź na pytanie, jak te konkretne bakterie chronią nas przed chorobą, leży w biochemii. Metabolity mikroorganizmów, po znalezieniu się w drogach oddechowych dzieci, łączą się z ludzkim receptorem AhR (Aryl hydrocarbon Receptor, receptor węglowodorów arylowych). Działa on jak komórkowy włącznik. Gdy dostanie sygnał w postaci umiarkowanej dawki bakteryjnych metabolitów, uruchamia w organizmie silną kaskadę sygnałów przeciwzapalnych. To właśnie ta reakcja zapobiega nadmiernej odpowiedzi immunologicznej, jaką jest atak astmy czy wysypka alergiczna. Naukowcy podkreślają, że kluczowe jest tu słowo „umiarkowanej”. Zbyt silna aktywacja receptora AhR mogłaby być szkodliwa, jednak naturalna inhalacja mikroskopijnych ilości bakteryjnych cząsteczek w wiejskim środowisku, wywołuje dokładnie taki efekt, jakiego potrzebuje rozwijający się organizm dziecka. Czy będziemy przyjmować „szczepionkę z obory”? Naukowcy oszacowali, że odkryte gatunki bakterii odpowiadają aż za dwie trzecie efektu ochronnego przed astmą oraz połowę ochrony przed alergią na pyłki i atopowym zapaleniem skóry. To liczby, obok których świat medycyny nie może przejść obojętnie. Udowodnienie tego mechanizmu daje nadzieję na stworzenie zupełnie nowych form terapii, które potencjalnie mogą uratować zdrowie tym, którzy nie mieli szans na dzieciństwo na wsi. Oczywiście naukowcy nie zachęcają przesiadywania w oborach, ani do rezygnacji z zasad higieny. Wyniki badań stanowią jednak fundament dla nowych strategii profilaktyki. W przyszłości mogą to być np. specjalne preparaty wzbogacające mikrobiom domowy lub bezpieczne inhalatory na bazie bakteryjnych metabolitów. Ale zanim to nastąpi, naukowców czeka seria doświadczeń mająca na celu szczegółowe poznanie każdego etapu tej niezwykłej interakcji. Jedno jest pewne: po raz kolejny przekonujemy się, że rozwiązanie problemów nowoczesności leży w kontakcie z naturą. Źródło: NEJM Evidence Nasza autorka Magdalena Rudzka Redaktorka i wydawczyni National-Geographic.pl. Wcześniej związana m.in. z National Geographic Traveler i magazynem pokładowym PLL LOT Kaleidoscope. Z wykształcenia humanistka (MISH i SNS PAN), ale to przyroda stanowi jej największą pasję. Szczególnie bliskie są jej ekosystemy słodkowodne, a prawdziwym „konikiem” są ryby. W National-Geographic.pl pisze o swoich przyrodniczych pasjach, nauce i medycynie. Prywatnie ceni sobie podróże po nieoczywistych kierunkach, ze szczególnym sentymentem do Europy Środkowej i Wschodniej.
Krew menstruacyjna to skarbnica wiedzy o zdrowiu organizmu. Pozwala wykrywać endometriozę i inne choroby
Krew menstruacyjna przez lata była traktowana jako uboczny produkt fizjologiczny. Najnowsze badania naukowe ujawniają jednak jej nowe, nieznane dotąd możliwości diagnostyczne. Zawarte w niej komórki i cząsteczki mogą posłużyć jako „naturalna biopsja”, zastępując inwazyjne operacje chirurgiczne w diagnostyce endometriozy czy zakażeń HPV.
Osoby miesiączkujące zazwyczaj nie poświęcają krwi menstruacyjnej wiele uwagi – po prostu pozbywają się jej wraz ze zużytymi środkami higienicznymi. A co, gdyby okazało się, że ma ona taką samą wartość diagnostyczną jak próbki moczu, śluzu szyjkowego czy krwi, wykorzystywane do oceny zdrowia macicy? – Macica jest w pewnym sensie jednym z ostatnich obszarów ludzkiego organizmu, które wciąż nie zostały naprawdę dogłębnie zbadane – mówi Christine Metz, profesor położnictwa i ginekologii oraz medycyny molekularnej. Prof. Christine Metz i inni naukowcy badają obecnie potencjał krwi menstruacyjnej. Substancja ta – w języku medycznym nazywana „wydzieliną” lub „odpływem” (ang. effluent) – składa się nie tylko z samej krwi, ale również z tkanek macicy, komórek układu odpornościowego, śluzu, białek oraz cząsteczek sygnałowych. Jak wyjaśnia Dipanjan Pan, profesor nanomedycyny, odzwierciedla ona procesy zachodzące w macicy podczas cyklu menstruacyjnego i zawiera bogaty zestaw informacji biologicznych. Badania nad krwią menstruacyjną wyraźnie przyspieszyły w ciągu ostatniej dekady. W pracy opublikowanej w 2024 roku na łamach „The Annals of Medicine & Surgery” wskazano, że może ona stanowić cenne źródło informacji o stanie zdrowia, a w przyszłości nawet „zrewolucjonizować opiekę zdrowotną” nad osobami miesiączkującymi. Choć krew menstruacyjna może znaleźć zastosowanie m.in. w monitorowaniu poziomu cukru we krwi i niedoborów witamin, ocenie funkcjonowania układu odpornościowego oraz stanu zapalnego, a także w diagnostyce innych chorób ginekologicznych i zakażeń przenoszonych drogą płciową, takich jak HPV, najbardziej obiecujące wydaje się jej wykorzystanie w diagnozowaniu endometriozy. Krew menstruacyjna może pomóc w wykrywaniu endometriozy Prof. Christine Metz zajmuje się badaniami nad krwią menstruacyjną w ramach projektu Research OutSmarts Endometriosis (ROSE), który współtworzy od 2013 roku. Celem programu jest lepsze zrozumienie endometriozy oraz opracowanie nieinwazyjnej metody jej diagnozowania. Endometrioza dotyka szacunkowo 10 procent kobiet w wieku rozrodczym na całym świecie, czyli około 190 milionów osób. Obecnie rozpoznanie choroby najczęściej wymaga zabiegu chirurgicznego przeprowadzanego w znieczuleniu ogólnym, podczas którego pobiera się próbkę tkanki do badania. Taka metoda osiąga skuteczność diagnostyczną na poziomie około 70 procent, a postawienie jednoznacznej diagnozy nierzadko wymaga dwóch, a nawet trzech operacji. Tymczasem – jak podkreśla prof. Christine Metz – krew menstruacyjna może w przyszłości pełnić rolę „naturalnej biopsji”, choć konieczne są jeszcze dalsze badania. Wyniki badań prof. Christine Metz i jej zespołu, opublikowane w 2022 roku na łamach „BMC Medicine”, wykazały wyraźne różnice między krwią menstruacyjną osób z endometriozą a próbkami osób zdrowych. Naukowcy zidentyfikowali je dzięki analizie sekwencjonowania RNA pojedynczych komórek (single-cell RNA sequencing) endometrium. – Jeśli połączymy te dane z informacjami klinicznymi dotyczącymi objawów pacjentki, uważamy, że dysponujemy bardzo skutecznym narzędziem do diagnozowania endometriozy – mówi prof. Christine Metz. Krew menstruacyjna ma jeszcze jedną ważną zaletę. Znacznie łatwiej jest uzyskać próbkę kontrolną od zdrowej osoby niż pobierać materiał podczas zabiegu chirurgicznego. Dzięki temu możliwe staje się prowadzenie badań na dużą skalę, obejmujących całe populacje, ponieważ uczestniczki mogą samodzielnie pobrać próbkę w domu. Co więcej, według Światowej Organizacji Zdrowia postawienie diagnozy endometriozy może trwać od 4 do 12 lat. Jednym z powodów jest brak ujednoliconego protokołu chirurgicznego rozpoznawania tej choroby. Jak mówi prof. Christine Metz, chirurdzy nie muszą wykonywać zdjęć, aby udowodnić, że niczego nie znaleźli i że dokładnie sprawdzili każde miejsce, dlatego mogą przeoczyć mikroskopijne zmiany. Opóźnienia w diagnozie wynikają również z tego, że u nastolatek i młodych kobiet zmiany mogą być jeszcze zbyt małe, by można je było wykryć i rozpoznać tą metodą. Wiele osób chce też uniknąć inwazyjnego zabiegu, który pozwoliłby postawić ostateczną diagnozę, a dolegliwości bólowe kobiet są często bagatelizowane. Prof. Christine Metz podkreśla jednak, że uczestniczki badania ROSE mogą otrzymać diagnozę jeszcze w tym samym roku, w którym pojawią się pierwsze objawy. Badaczka wyobraża sobie przyszłość, w której pacjentki otrzymywałyby pocztą zestaw do samodzielnego pobierania próbek w domu, a następnie odsyłałyby materiał do laboratorium. Na tej podstawie zespół mógłby rozpocząć badania nad skuteczniejszymi metodami leczenia. – Nigdy nie przeprowadzono badań klinicznych z udziałem kobiet, które pozwoliłyby ustalić, czy terapia hormonalna rzeczywiście hamuje rozwój endometriozy, ponieważ dotąd nie dysponowaliśmy narzędziem umożliwiającym jej wczesne rozpoznanie – mówi prof. Christine Metz. Diagnozowanie innych chorób Zdaniem prof. Christine Metz krew menstruacyjna może być również wykorzystywana do diagnozowania innych schorzeń, takich jak adenomioza, przewlekłe zapalenie błony śluzowej macicy i mięśniaki macicy, a także innych przyczyn niepłodności. W przypadku adenomiozy i zapalenia błony śluzowej macicy krew menstruacyjna może zawierać komórki endometrium, które pod względem patologicznym różnią się od komórek obecnych we krwi żylnej. Można je identyfikować za pomocą sekwencjonowania RNA pojedynczych komórek lub innych metod. Jak mówi prof. Christine Metz, obecne metody diagnozowania zapalenia błony śluzowej macicy, oparte przede wszystkim na biopsji, wiążą się z wieloma problemami diagnostycznymi. Jednym z nich jest to, że zakażenie może nie obejmować niewielkiego fragmentu macicy, z którego zwykle pobiera się wycinek. – Dysponujemy obecnie wstępnymi danymi dotyczącymi pacjentek z przewlekłym zapaleniem błony śluzowej macicy, które potwierdzają, że w tkankach pozyskiwanych z krwi menstruacyjnej możemy wykrywać niektóre z charakterystycznych markerów tego stanu – mówi. Krew menstruacyjna może również pomóc w monitorowaniu stanu układu odpornościowego i procesów zapalnych. – W przeciwieństwie do krwi krążącej w organizmie, wydzielina menstruacyjna zawiera nie tylko krew, lecz także tkankę endometrium, komórki układu odpornościowego i lokalne mediatory stanu zapalnego – wyjaśnia prof. Dipanjan Pan. – Pod wieloma względami zapewnia więc miejscowy, bardzo szczegółowy obraz aktywności immunologicznej i zapalnej. Jak podkreśla naukowiec, pozwala to potraktować krew menstruacyjną jako nieinwazyjne źródło informacji o zdrowiu układu rozrodczego, a nawet o ogólnoustrojowej odporności. Choć potrzebne są dalsze badania, w przyszłości kobiety mogłyby na tej podstawie sprawdzać, czy ich mechanizmy obronne są osłabione oraz czy są bardziej podatne na chorobę lub zakażenie albo już się z nimi zmagają. Może to również wyjaśniać, dlaczego krew menstruacyjna mogłaby pomóc w diagnozowaniu zakażeń przenoszonych drogą płciową. Chodzi np. zakażenie wirusem HPV, które może prowadzić do zmian przedrakowych i raka szyjki macicy – wynika z badania opublikowanego w 2024 roku na łamach czasopisma „Diagnostics”. Z kolei nowsze badanie z 2026 roku, opublikowane w „BMJ” wykazało, że pobieranie krwi menstruacyjnej za pomocą miniaturowej podpaski daje w diagnostyce HPV wyniki porównywalne z próbkami pobieranymi z szyjki macicy przez personel medyczny. Płyn menstruacyjny może również posłużyć do oceny narażenia pacjentki na czynniki środowiskowe, takie jak mikroplastik, zanieczyszczenie powietrza czy tzw. wieczne chemikalia. W badaniu opublikowanym w 2022 roku na łamach „Science of the Total Environment” prof. Christine Metz i współautorzy wykazali, że w krwi menstruacyjnej obecne były substancje chemiczne powiązane z toksycznym wpływem na układ rozrodczy i zaburzeniami hormonalnymi. Ponieważ materiał ten jest co miesiąc usuwany z organizmu, daje naukowcom wyjątkową możliwość badania tego rodzaju ekspozycji. Naukowcy muszą pokonać kilka przeszkód Choć nowe badania i powstające produkty są obiecujące, wiążą się również z pewnymi trudnościami. Dr Bethany Samuelson Bannow, dyrektorka oddziału hematologii klasycznej w Cleveland Clinic Foundation zwraca uwagę, że niektóre właściwości krwi menstruacyjnej trudno badać, jeśli przez dłuższy czas pozostawała ona w kubeczku menstruacyjnym i nie jest już „świeża”. Wiele osób nie czuje się też komfortowo z używaniem produktów dopochwowych, takich jak kubeczek menstruacyjny. – Kolejnym wyzwaniem jest to, że skład płynu menstruacyjnego znacząco się różni zarówno między poszczególnymi osobami, jak i między kolejnymi cyklami tej samej osoby – mówi prof. Dipanjan Pan. – Hormony, wiek, przyjmowane leki i współistniejące choroby mogą wpływać na skład próbki, przez co trudniej jest zidentyfikować powtarzalne biomarkery. Rozwiązaniem części tych problemów mogą być innowacje, takie jak „inteligentne” podpaski, które pobierają próbki i analizują je w czasie rzeczywistym. Prof. Dipanjan Pan uważa, że w ciągu najbliższych pięciu–dziesięciu lat mogą pojawić się łatwo dostępne testy domowe lub wykonywane w miejscu opieki nad pacjentką, które będą wykorzystywać krew menstruacyjną do wykrywania endometriozy, a także zakażeń przenoszonych drogą płciową, takich jak HPV. – Spodziewam się, że pojawi się wiele technologii przeznaczonych bezpośrednio dla konsumentek, które umożliwią kobietom wcześniejsze wykonywanie badań, szybsze uzyskiwanie informacji o stanie zdrowia i podejmowanie bardziej świadomych decyzji dotyczących własnego zdrowia – mówi. Prof. Christine Metz podkreśla, że choć część testowanych obecnie rozwiązań nie jest jeszcze gotowa do powszechnego zastosowania, postęp w tej dziedzinie jest bardzo wyraźny. Dotyczy to również rosnącej świadomości, że krew menstruacyjna nie jest jedynie produktem odpadowym. – Gdy opowiadam o tych badaniach, wiele osób jest zaskoczonych i podekscytowanych tym, jak cennym źródłem informacji może być krew menstruacyjna – mówi prof. Christine Metz. – To prawdziwa skarbnica wiedzy o zdrowiu organizmu. Źródło: National Geographic
Czy utracony słuch da się odzyskać? Naukowcy są coraz bliżej odpowiedzi
Po dziesięcioleciach badań zakończonych niepowodzeniami naukowcy odkryli kombinację genów, która umożliwia odtworzenie komórek ucha wewnętrznego odpowiedzialnych za odbieranie dźwięków. Czy to oznacza, że odzyskanie słuchu będzie możliwe?
Od dziesięcioleci badacze słuchu próbują rozwikłać pewną osobliwą biologiczną sprzeczność. Gdy obumrze wystarczająco dużo komórek rzęsatych ucha wewnętrznego, odpowiedzialnych za odbieranie bodźców dźwiękowych – czy to wskutek starzenia się, czy urazu – ich utrata jest zazwyczaj nieodwracalna. Aparaty słuchowe mogą wzmacniać dźwięki, a implanty ślimakowe omijać uszkodzone struktury, jednak żadna z tych metod nie przywraca samych komórek. Tymczasem u innych zwierząt takie ograniczenie nie występuje. Ptaki potrafią regenerować komórki czuciowe umożliwiające im słyszenie. Ryby również mają taką zdolność. Gdy komórki te zostaną uszkodzone, na ich miejsce powstają nowe. Ludzie tego nie potrafią. A przynajmniej tak się wydawało. W ciągu ostatniej dekady seria eksperymentów na myszach zaczęła zmieniać ten stan wiedzy, dowodząc, że przez krótki czas po narodzinach ucho wewnętrzne ssaków zachowuje ograniczoną zdolność do regeneracji. Początkowo naukowcy mieli nadzieję na znalezienie jednego głównego „włącznika”, który potrafiłby na nowo obudzić tę zdolność. Okazuje się jednak, że odpowiedź przypomina raczej molekularny przepis – taki, który wykorzystuje nieoczekiwane źródło komórek zastępczych: własne komórki podporowe ślimaka. Pod wpływem odpowiedniej kombinacji sygnałów rozwojowych komórki te mogą zacząć przekształcać się w rzęsate komórki czuciowe. Obecnym wyzwaniem jest sprawienie, by doprowadziły tę transformację do końca. Dlaczego ucho wewnętrzne nie potrafi się samo naprawiać? Każdy dźwięk zaczyna się od zjawiska mechanicznego. W ślimaku – spiralnie skręconym narządzie ukrytym głęboko w czaszce – znajduje się około 15 tysięcy czuciowych komórek rzęsatych, które przekształcają drgania w impulsy elektryczne. Na szczycie każdej z nich znajduje się pęczek mikroskopijnych wypustek przypominających włoski, zwanych stereociliami. Gdy fale dźwiękowe docierają do ucha, stereocilia uginają się. Ten ruch otwiera w komórkach maleńkie kanały jonowe, wywołując impulsy elektryczne przekazywane do nerwu słuchowego. Mózg interpretuje je jako dźwięk. Choć cały proces trwa ułamek sekundy, jest zaskakująco podatny na uszkodzenia. Komórki rzęsate mogą zostać zniszczone przez wieloletnią ekspozycję na hałas. Uszkadzają je również niektóre leki stosowane w chemioterapii oraz wybrane antybiotyki. Z wiekiem ich liczba stopniowo maleje, a mutacje genetyczne mogą sprawić, że od urodzenia nie funkcjonują prawidłowo. W przeciwieństwie do skóry, krwi czy wątroby, ślimak ssaków praktycznie nie ma zdolności do zastępowania uszkodzonych komórek. Gdy komórki rzęsate obumierają, otaczające je komórki podporowe nie wytwarzają w naturalny sposób nowych. Przez lata naukowcy uznawali to za jedną z podstawowych biologicznych cech ssaków. Myszy odzyskują słuch Sytuacja zmieniła się, gdy badacze odkryli, że nowo narodzone myszy zachowują przez krótki czas zdolność do regeneracji utraconych komórek rzęsatych. Ta niezwykła właściwość zanika jednak już po kilku dniach od narodzin. – Wcześniej obowiązywał pogląd, że regeneracja komórek rzęsatych zachodzi wyłącznie u organizmów nienależących do ssaków – mówi dr Brandon Cox, biolog rozwoju z Southern Illinois University School of Medicine. Odkrycie to całkowicie odmieniło kierunek badań. Zasugerowało bowiem, że ssaki – przynajmniej myszy – nie utraciły całkowicie zdolności do regeneracji. Wygląda raczej na to, że z wiekiem tracą możliwość korzystania z tego mechanizmu. Część odpowiedzi może kryć się w epigenetyce, czyli mechanizmach kontrolujących, z których fragmentów DNA komórka może korzystać. – Gdy komórki są młode, DNA pozostaje otwarte i łatwo dostępne – wyjaśnia dr Brandon Cox. – W miarę dojrzewania chromatyna stopniowo się zamyka. W praktyce oznacza to, że geny potrzebne do wytworzenia komórki rzęsatej nadal znajdują się w tkankach dorosłego organizmu, lecz komórki mają do nich znacznie trudniejszy dostęp. Instrukcja wciąż istnieje, ale została ukryta za kolejnymi warstwami mechanizmów regulacyjnych. Naukowcy zaczęli się zastanawiać, czy da się ponownie uruchomić programy rozwojowe aktywne we wczesnym etapie życia i sprawić, by dojrzałe komórki znów zaczęły zachowywać się jak młode. Poszukiwania doprowadziły badaczy do trzech kluczowych białek. Przełom trzech czynników Białka te noszą nazwy Atoh1, Gfi1 i Pou4f3. Wszystkie trzy należą do grupy tzw. czynników transkrypcyjnych – cząsteczek, które aktywują całe sieci genów i podczas rozwoju organizmu kierują niedojrzałe komórki na drogę prowadzącą do przekształcenia ich w komórki rzęsate. Choć niemal wszystkie komórki organizmu zawierają ten sam materiał genetyczny, różnią się tym, które geny są aktywne, a które pozostają wyciszone. Przez wiele lat naukowcy skupiali się przede wszystkim na białku Atoh1. Strategia wydawała się logiczna. Atoh1 jest jednym z najwcześniejszych sygnałów uruchamiających powstawanie komórek rzęsatych. Badacze przypuszczali, że jeśli uda się ponownie aktywować ten czynnik w uszkodzonym uchu, pojawią się nowe komórki odpowiedzialne za odbieranie dźwięków. Eksperymenty rzeczywiście przyniosły obiecujące rezultaty. Część odtworzonych komórek zaczęła wykazywać aktywność genów charakterystycznych dla komórek rzęsatych. Wiele z nich pozostawało jednak niedojrzałych. Nie wykształcały w pełni pęczków stereociliów, brakowało im cech typowych dla wyspecjalizowanych wewnętrznych i zewnętrznych komórek rzęsatych oraz połączeń nerwowych niezbędnych do prawidłowego słyszenia. Mimo to badania wyznaczyły nowy, niezwykle obiecujący kierunek. – Otworzyło to drogę do rozwoju terapii genowych – mówi Alan Cheng, chirurg i profesor otorynolaryngologii na Uniwersytecie Stanforda. Badania przyniosły również ważną lekcję. Powstawanie komórek rzęsatych nie jest kontrolowane przez jeden pojedynczy sygnał rozwojowy. Naukowcy zaczęli więc dodawać kolejne czynniki. Jak przeprogramować komórkę? Badanie opublikowane w 2020 roku wykazało, że kilka czynników transkrypcyjnych może przeprogramować komórki i nadać im cechy podobne do komórek rzęsatych. Wyniki te pomogły skierować uwagę badaczy na powszechnie dziś analizowane połączenie trzech białek: Atoh1, Gfi1 i Pou4f3. Razem czynniki te pozwalały uzyskać znacznie więcej komórek przypominających komórki rzęsate niż samo Atoh1 i zwiększały skuteczność przeprogramowania komórkowego. Nowsze badania wykazały również, że dodanie kolejnych regulatorów rozwoju może skierować część odtworzonych komórek w stronę bardziej dojrzałych form wewnętrznych lub zewnętrznych komórek rzęsatych. – Czynniki transkrypcyjne często działają zespołowo, podobnie jak drużyna koszykarska – mówi prof. Alan Cheng. – Są znacznie skuteczniejsze, gdy współpracują. Trzy czynniki zdają się aktywować nakładające się na siebie programy genetyczne związane z rozwojem komórek rzęsatych. Nie działają niezależnie, lecz wzajemnie wzmacniają swoje działanie, uruchamiając całe kaskady genów, które pomagają skierować komórki ku nowej tożsamości. Jeszcze dziesięć lat temu naukowcy mieli trudności z uzyskaniem znaczącej liczby zastępczych komórek rzęsatych wewnątrz ślimaka. O ile we wczesnych eksperymentach powstawały jedynie pojedyncze rozproszone komórki, o tyle w nowszych badaniach udało się odtworzyć w ślimaku myszy niemal 2 tysiące komórek przypominających komórki rzęsate. To wynik zbliżony do około 3 tysięcy komórek rzęsatych naturalnie występujących w tym narządzie. – Gdybym miał podsumować największy postęp ostatnich pięciu lat, powiedziałbym, że potrafimy obecnie znacznie skuteczniej regenerować komórki rzęsate – nie tylko pojedyncze, lecz w liczbie odpowiadającej potrzebom naturalnego narządu – mówi prof. Alan Cheng. Duża część tych badań opiera się na wykorzystaniu komórek podporowych, które otaczają komórki rzęsate w ślimaku i pomagają utrzymać środowisko niezbędne do ich przeżycia. Ponieważ znajdują się już we właściwym miejscu, naukowcy coraz częściej traktują je jako materiał wyjściowy do regeneracji. Pod wpływem odpowiedniej kombinacji czynników transkrypcyjnych część z nich może zmienić swoją tożsamość i przekształcić się w komórki przypominające komórki rzęsate. Proces ten nazywa się przeprogramowaniem komórkowym. Komórki podporowe pełnią jednak w ślimaku również kluczowe funkcje strukturalne i fizjologiczne. Przekształcenie zbyt dużej ich liczby mogłoby pozbawić tkankę komórek, których nadal potrzebuje do prawidłowego działania. Dlatego badacze chcą nie tylko przeprogramowywać komórki podporowe, lecz także skłonić je wcześniej do podziału. Pozwoliłoby to zachować ich odpowiednią liczbę, a jednocześnie wytworzyć nowe komórki zastępcze. Naukowcy nie pytają już, czy można stworzyć zastępcze komórki rzęsate. Teraz próbują ustalić, czy takie komórki rzeczywiście mogą przywrócić słuch. Dlaczego stworzenie komórki rzęsatej nie oznacza jeszcze przywrócenia słuchu? Pod mikroskopem wiele odtworzonych komórek wygląda coraz bardziej przekonująco. Nie oznacza to jednak, że rzeczywiście działają. – Największym wyzwaniem pozostaje przywrócenie pełnej funkcji słuchu – mówi dr Brandon Cox. Najnowsze badania zespołów z Baylor College of Medicine i St. Jude Children's Research Hospital sugerują, że dodanie szerszego zestawu sygnałów rozwojowych pozwala przesunąć odtworzone komórki na kolejny etap dojrzewania. Dzięki temu zaczynają one coraz bardziej przypominać dwa wyspecjalizowane typy komórek rzęsatych – wewnętrzne i zewnętrzne komórki rzęsate – które wspólnie odpowiadają za prawidłowe słyszenie. Mimo to naukowcy podkreślają, że laboratoryjnie wyhodowane komórki wciąż nie są w pełni dojrzałe. Choć pod względem molekularnym coraz bardziej przypominają swoje naturalne odpowiedniki, nadal nie osiągnęły złożonej budowy i funkcjonalności komórek czuciowych występujących w zdrowym uchu wewnętrznym. Ślimak zawiera dwa główne rodzaje komórek rzęsatych. Wewnętrzne komórki rzęsate przekazują informacje dźwiękowe do mózgu. Zewnętrzne komórki rzęsate działają natomiast jak biologiczne wzmacniacze – mechanicznie zwiększają siłę słabych dźwięków, zanim zostaną one wykryte przez układ słuchowy. Badacze coraz skuteczniej potrafią kierować rozwój odtworzonych komórek w stronę jednego lub drugiego typu. Jednak stworzenie komórki, która wygląda jak dojrzała komórka rzęsata, to nie to samo, co stworzenie komórki działającej jak jej naturalny odpowiednik. Jej mikroskopijne wypustki muszą uformować charakterystyczny, precyzyjnie uporządkowany pęczek stereociliów przypominający schodki oraz zostać właściwie zorientowane w obrębie ślimaka. Komórka musi również połączyć się z odpowiednimi neuronami słuchowymi – dokładnie we właściwym miejscu. Jak wyjaśnia dr Brandon Cox, ślimak działa jak mapa częstotliwości. Poszczególne jego obszary odpowiadają za odbiór różnych wysokości dźwięku, dlatego znaczenie ma nie tylko sam sygnał, lecz także miejsce, z którego pochodzi. – Jeśli nowa komórka rzęsata powstanie w obszarze odpowiedzialnym za niskie częstotliwości, ale połączy się z neuronem odbierającym wysokie częstotliwości, cały układ po prostu nie będzie działał – tłumaczy dr Brandon Cox. Naukowcy coraz lepiej radzą sobie z wytwarzaniem komórek zastępczych. Nadal jednak brakuje jednoznacznych dowodów, że potrafią one w sposób powtarzalny przywracać użyteczny słuch u ssaków. Stworzenie nowych komórek i odbudowanie sprawnie działającego narządu zmysłu to dwa zupełnie różne wyzwania. Droga do naprawy słuchu Regeneracja komórek rzęsatych przyciąga najwięcej uwagi, ale jest tylko jedną z wielu strategii badanych przez naukowców. Jak wyjaśnia prof. Gabriel Corfas, dyrektor Kresge Hearing Research Institute na Uniwersytecie Michigan, równie ważnym celem są połączenia między komórkami rzęsatymi a neuronami słuchowymi. Coraz więcej badań na zwierzętach wskazuje, że jedne z pierwszych uszkodzeń prowadzących do związanej z wiekiem utraty słuchu nie dotyczą samych komórek rzęsatych, lecz maleńkich połączeń, za pomocą których przekazują one informacje do neuronów słuchowych. Naukowcy wciąż próbują ustalić, jaka część pogorszenia słuchu wynika z uszkodzenia tych połączeń, a jaka z utraty komórek rzęsatych lub zmian zachodzących w innych elementach układu słuchowego. – Istnieją mocne dowody na to, że wraz z wiekiem jako pierwsze tracimy synapsy, a nie komórki rzęsate czy neurony – mówi prof. Gabriel Corfas. Synapsy są miejscami komunikacji między komórkami nerwowymi. Gdy zaczynają zanikać, słuch może się pogarszać, nawet jeśli same komórki rzęsate pozostają nienaruszone. W badaniu opublikowanym w 2024 roku prof. Gabriel Corfas i jego współpracownicy wykazali, że zmiana liczby synaps bezpośrednio wpływa na zdolność zwierząt do przetwarzania dźwięków, nawet wtedy, gdy standardowe testy słuchu nie wykazują żadnych nieprawidłowości. Badacze pokazali również, że odbudowanie tych połączeń poprawia sprawność słuchu u myszy cierpiących na utratę słuchu związaną z wiekiem oraz długotrwałą ekspozycją na hałas. Prof. Gabriel Corfas określa regenerację synaps mianem „owocu wiszącego na średniej wysokości”, sugerując, że naprawa istniejących połączeń nerwowych może okazać się łatwiejsza niż odtworzenie od podstaw całych komórek czuciowych. Takie podejście dobrze odzwierciedla zmianę, jaka zachodzi we współczesnych badaniach nad słuchem. Zamiast poszukiwać jednego uniwersalnego lekarstwa, naukowcy coraz częściej postrzegają utratę słuchu jako zespół różnych problemów biologicznych, wymagających odmiennych metod leczenia. Źródło: National Geographic
Meteopatia to nie jest wymówka na gorszy dzień. Zaskakujące wnioski badaczy
Spada ciśnienie, nadciąga front, a wraz z nim ból głowy, rozdrażnienie i zmęczenie. Dla jednych to oczywisty dowód na działanie pogody, dla innych – efekt sugestii. Naukowcy potwierdzają, że warunki atmosferyczne mogą oddziaływać na organizm, ale zależność jest znacznie bardziej skomplikowana, niż sugerują komunikaty o „złym biomecie”.
Spis treści: Meteopatia – choroba czy potoczna nazwa dolegliwości? Czy spadek ciśnienia naprawdę wywołuje ból głowy? Pogoda wpływa na organizm, ale nie zawsze przez ciśnienie Dlaczego szary dzień odbiera energię? Czy prognoza biometeorologiczna może pogorszyć samopoczucie? Najlepszy test? Dziennik objawów i pogody Co pomaga na „zły biomet”? Kiedy nie wolno zrzucać objawów na pogodę? Czy meteopatia istnieje? Nauka odpowiada ostrożnie Deszcz stuka w szybę, niebo od rana zasnuwają chmury, a barometr pokazuje gwałtowny spadek ciśnienia. Czujemy senność, trudno się skoncentrować, zaczyna boleć głowa. Czy to rzeczywiście wina pogody, czy raczej znaleźliśmy wygodne wyjaśnienie gorszego dnia? Meteopatia – choroba czy potoczna nazwa dolegliwości? Meteopatia, nazywana również meteoropatią lub nadwrażliwością pogodową, nie oznacza jednej, ściśle określonej choroby. Termin ten opisuje dolegliwości pojawiające się lub nasilające w związku ze zmianami warunków atmosferycznych. Osoby uznające się za meteopatów najczęściej wymieniają: ból głowy lub napad migreny, zmęczenie i senność, rozdrażnienie, trudności z koncentracją, zawroty głowy, wahania nastroju, bóle mięśni i stawów, pogorszenie jakości snu. Nie istnieje jednak jeden test, który pozwalałby jednoznacznie rozpoznać meteopatię. Objawy są niespecyficzne – mogą występować również przy niedoborze snu, odwodnieniu, infekcji, przewlekłym stresie, migrenie, anemii czy zaburzeniach nastroju. Dlatego lekarze częściej mówią o wrażliwości na bodźce meteorologiczne niż o osobnej jednostce chorobowej. Biometeorologia bada natomiast, jak temperatura, wilgotność, wiatr, promieniowanie słoneczne i ciśnienie atmosferyczne wpływają na organizmy żywe. Czy spadek ciśnienia naprawdę wywołuje ból głowy? To właśnie ciśnienie atmosferyczne najczęściej trafia na ławę oskarżonych. Wraz z nadejściem niżu barometry wskazują niższe wartości, a część osób niemal natychmiast zgłasza ból głowy, osłabienie lub problemy z koncentracją. Badania nad związkiem pogody z migreną przynoszą jednak niejednoznaczne rezultaty. Przeglądy naukowe wskazują, że u części pacjentów napady mogą współwystępować ze zmianami ciśnienia, wilgotnością, opadami lub silnym wiatrem. W innych badaniach nie udaje się potwierdzić wyraźnej zależności. Najprawdopodobniej nie istnieje jeden pogodowy wyzwalacz działający identycznie na wszystkich. Zmiana ciśnienia może być jednym z wielu elementów, które u osoby podatnej dokładają się do braku snu, stresu, odwodnienia, głodu czy zmian hormonalnych i w ten sposób zwiększają ryzyko napadu migreny. Nie oznacza to, że ból jest „wymyślony”. Migrena jest chorobą neurologiczną związaną między innymi z działaniem układu trójdzielno-naczyniowego. Pogoda wpływa na organizm, ale nie zawsze przez ciśnienie Skupianie się wyłącznie na barometrze może odciągać uwagę od znacznie lepiej poznanych zagrożeń. Temperatura i wilgotność mają udokumentowany wpływ na fizjologię człowieka. Podczas upału organizm próbuje odprowadzać nadmiar ciepła poprzez rozszerzenie naczyń krwionośnych i pocenie się. Jeżeli powietrze jest bardzo wilgotne, pot paruje wolniej, a chłodzenie staje się mniej skuteczne. Rośnie ryzyko odwodnienia, wyczerpania cieplnego i udaru cieplnego. Ból głowy, osłabienie i rozdrażnienie przypisywane „złemu biometowi” mogą więc wynikać nie tyle z niżu atmosferycznego, ile z utraty płynów, przegrzania albo pogorszenia snu. Szczególnie narażone są osoby starsze, dzieci, pacjenci z chorobami układu krążenia oraz ludzie przyjmujący niektóre leki. W czasie gorących dni warto sprawdzać nie tylko temperaturę, lecz również wilgotność i tzw. indeks ciepła. Dlaczego szary dzień odbiera energię? Gorsze samopoczucie podczas pochmurnego dnia nie musi mieć nic wspólnego ze spadkiem ciśnienia. Znaczenie może mieć mniejsza ilość światła docierającego do oczu, szczególnie rano. Światło pomaga synchronizować zegar biologiczny, który reguluje sen, czuwanie, wydzielanie hormonów, temperaturę ciała oraz wiele innych procesów. Gdy rano długo pozostajemy w półmroku, możemy czuć się bardziej senni i mniej skoncentrowani. Nie należy jednak utożsamiać pojedynczego pochmurnego dnia z depresją sezonową. Sezonowe zaburzenie afektywne jest postacią depresji, której epizody powracają zwykle jesienią i zimą. Mogą jej towarzyszyć długotrwałe obniżenie nastroju, brak energii, nadmierna senność, trudności w koncentracji i utrata zainteresowania codziennymi aktywnościami. Jedną z metod stosowanych w leczeniu jest terapia jasnym światłem. Jednak powinna być prowadzona zgodnie z zaleceniami specjalisty – zwłaszcza u osób z chorobami oczu, chorobą afektywną dwubiegunową lub przyjmujących leki zwiększające wrażliwość na światło. Czy prognoza biometeorologiczna może pogorszyć samopoczucie? Może zadziałać także psychologia. Gdy rano słyszymy ostrzeżenie przed „bardzo niekorzystnym biometem”, zaczynamy dokładniej obserwować własne ciało. Zwykłe zmęczenie, napięcie karku czy chwilowy spadek koncentracji mogą zostać uznane za dowód, że prognoza się sprawdziła. To przykład efektu nocebo – negatywne oczekiwanie może zwiększać prawdopodobieństwo zauważenia lub nasilenia dolegliwości. Nie oznacza to udawania. Oczekiwania, lęk i koncentracja na sygnałach płynących z ciała mogą realnie wpływać na sposób odczuwania bólu. Działa również błąd potwierdzenia. Zapamiętujemy dzień, w którym bolała nas głowa podczas burzy, ale rzadziej odnotowujemy wszystkie burze, podczas których czuliśmy się zupełnie normalnie. Podobnie możemy nie zauważać napadów bólu występujących przy stabilnej, słonecznej pogodzie. Dlatego samo przekonanie, że „zawsze reaguję na niż” nie pozwala jeszcze ustalić przyczyny objawów. Najlepszy test? Dziennik objawów i pogody Osoba podejrzewająca u siebie nadwrażliwość na pogodę może przez kilka tygodni prowadzić dziennik. Warto zapisywać: godzinę pojawienia się dolegliwości, rodzaj i nasilenie objawów, długość oraz jakość snu, ilość wypitych płynów, posiłki i spożycie kofeiny, aktywność fizyczną, poziom stresu, przyjmowane leki, temperaturę, wilgotność i zmiany ciśnienia. Dopiero porównanie wielu dni pozwala ocenić, czy widoczny jest powtarzalny wzorzec. Często okazuje się, że większe znaczenie niż pogoda mają niewyspanie, pominięty posiłek, alkohol, odwodnienie lub napięcie emocjonalne. Dziennik może być szczególnie przydatny w przypadku migreny, ponieważ pomaga lekarzowi rozpoznać indywidualne czynniki wyzwalające. Co pomaga na „zły biomet”? Nie istnieje tabletka na meteopatię. Można jednak ograniczyć czynniki, które zwiększają podatność organizmu na zewnętrzne bodźce. Najważniejsze są regularny sen, odpowiednie nawodnienie, posiłki o stałych porach i umiarkowana aktywność fizyczna. Podczas upałów trzeba uzupełniać płyny i unikać intensywnego wysiłku w najgorętszej części dnia. W pochmurne miesiące warto wychodzić na zewnątrz rano lub przed południem. Nawet rozproszone światło dzienne jest zwykle znacznie intensywniejsze niż typowe oświetlenie w domu lub biurze. Kawa może chwilowo poprawić czujność, a u części osób wpływa również na ból głowy. Nie jest jednak uniwersalnym lekarstwem. Nadmiar kofeiny może powodować niepokój, kołatanie serca i problemy ze snem, a jej nagłe odstawienie – ból głowy. Kiedy nie wolno zrzucać objawów na pogodę? „Zły biomet” nie powinien zastępować diagnostyki. Z lekarzem należy skonsultować powtarzające się lub nasilające bóle głowy, omdlenia, wyraźne zaburzenia równowagi, długotrwałe zmęczenie oraz objawy utrudniające codzienne funkcjonowanie. Pilnej pomocy wymaga między innymi nagły, wyjątkowo silny ból głowy. Zwłaszcza gdy towarzyszą mu zaburzenia mowy, opadnięcie części twarzy, niedowład, problemy z widzeniem, utrata przytomności, sztywność karku, wysoka gorączka lub ból w klatce piersiowej. Długotrwałego obniżenia nastroju, utraty zainteresowań czy trudności w wykonywaniu codziennych obowiązków również nie należy tłumaczyć jesienną aurą. Pogoda może wpływać na samopoczucie, ale nie wyjaśnia wszystkiego. Czy meteopatia istnieje? Nauka odpowiada ostrożnie Nie ma podstaw, aby uznać wszystkie dolegliwości przypisywane pogodzie za wymysł. Temperatura, wilgotność, światło i ekstremalne zjawiska atmosferyczne rzeczywiście oddziałują na organizm. U części osób zmiany pogody mogą też współwystępować z napadami migreny lub nasileniem przewlekłego bólu. Jednocześnie badania nie potwierdzają prostego schematu, według którego określony spadek ciśnienia wywołuje te same objawy u większości ludzi. Nadwrażliwość pogodowa jest zróżnicowana, trudna do zmierzenia i podatna na wpływ oczekiwań. Zamiast pytać wyłącznie: „Jaki jest dziś biomet?”, lepiej przyjrzeć się całemu zestawowi czynników – snowi, nawodnieniu, stresowi, światłu, aktywności i chorobom przewlekłym. Barometr może być jedną ze wskazówek, lecz rzadko daje pełną odpowiedź. Źródła: Journal of Medicine and Life; Current Pain and Headache Reports Nasz ekspert Łukasz Załuski Od ponad 20 lat opowiada o świecie – jego historii, nauce i miejscach, do których warto wyruszyć z otwartą głową. Jest redaktorem naczelnym „National Geographic Polska” oraz National-Geographic.pl. Wcześniej kierował m.in. „Focusem”, „Focusem Historia” czy „Sekretami Nauki”, konsekwentnie rozwijając tematykę popularnonaukową i podróżniczą. Jest inicjatorem projektu pierwszej naukowej rekonstrukcji wizerunków władców z dynastii Jagiellonów. Po godzinach miłośnik gimnastyki sportowej, książek kryminalnych i europejskich stolic.
Dlaczego dietetycy twierdzą, że powinieneś jeść więcej ryb w puszkach?
Sardynki, łosoś, makrela i inne ryby w puszkach zawierają mnóstwo niezbędnych składników odżywczych. Istnieją proste sposoby, aby włączyć je do swojej diety. Takie ryby mogą być świetnym źródłem kwasów omega-3, białka i przeciwutleniaczy.
Eksperci ds. żywienia zwykle zalecają świeże, pełnowartościowe produkty zamiast przetworzonych – ale robią wyjątek dla ryb w puszkach. – To pokarm kompletny, a nie izolowane składniki odżywcze – mówi dietetyk Colin Robertson. Wskazuje na kwasy omega-3 oraz witaminy B12 i D w tłustych rybach, jak sardynki, makrela czy anchois. – Ryby w puszkach są też praktyczne – dostępne cały rok i tańsze od świeżych, zauważa dr Sonal Haerter z Uniwersytetu Creighton. Z produktu kojarzonego kiedyś z pustą spiżarnią stały się viralowym trendem w mediach społecznościowych. Globalny rynek ryb w puszkach wart był ok. 9,5 mld dolarów w 2022 r., a do 2033 r. ma wzrosnąć do 17,2 mld dolarów. Korzyści zdrowotne Kwasy omega-3 to dobre tłuszcze, których organizm sam nie wytwarza. – Pomagają zapobiegać chorobom serca, zmniejszają ryzyko cukrzycy i obniżają ciśnienie krwi – mówi Haerter. – Amerykańskie Towarzystwo Kardiologiczne zaleca dwie porcje owoców morza tygodniowo, aby zapewnić zdrowe spożycie kwasów omega-3 – dodaje. Efekty mogą być jeszcze lepsze u osób, które już cierpią na choroby układu sercowo-naczyniowego. Zwłaszcza u tych, które nadal mają podwyższony poziom cholesterolu pomimo przyjmowania leków takich jak statyny lub mają za wysoki poziom trójglicerydów. – Kwasy tłuszczowe mają też działanie neuroprotekcyjne, mówi Robertson, a małe badanie z 2023 r. sugeruje, że olej rybi może spowalniać pogorszenie funkcji poznawczych u pacjentów z bardzo łagodną postacią choroby Alzheimera. Ryby w puszkach dostarczają też witaminy D (wpływa korzystnie na kości, mózg, odporność), B12 (układ nerwowy, metabolizm), selenu (antyoksydacja) oraz wapnia i tauryny – aminokwasu o działaniu przeciwzapalnym. – Tauryna pomaga w syntezie białek i jest bardzo korzystna dla zdrowia mózgu i komórek. Sardynki są jej bardzo bogatym źródłem – zauważa Haerter. Która ryba jest najlepsza? – Zalecamy przede wszystkim spożywanie łososia, makreli, sardeli, sardynek i śledzia – mówi dietetyczka Phoebe Wareham. Mają one więcej kwasów omega-3 i mało rtęci. Sardynki są najbardziej odżywcze z tej piątki, ponieważ często jada się je z ościami i skórą. Dzięki temu są doskonałym źródłem wapnia i witaminy K2, które korzystnie wpływają na zdrowie kości. Są też bardzo bogate w witaminę B12. Wg badania z 2026 r. już 15 g sardynek w puszce wystarcza, by dostarczyć zalecanej dziennej dawki dwóch kluczowych kwasów omega-3. – Jeśli zależy ci na białku, wybieraj tuńczyka – mówi Robertson. Jednak ze względu na wyższą pozycję w łańcuchu pokarmowym tuńczyk zazwyczaj zawiera więcej rtęci niż inne ryby w puszkach. Spożycie zbyt dużej ilości może być toksyczne i w krótkim okresie może powodować nudności, ale nagromadzenie rtęci z czasem jest naprawdę szkodliwe dla zdrowia. Długotrwałe objawy mogą obejmować mrowienie lub drętwienie dłoni lub stóp, zmęczenie i zamglenie umysłu. Jednak Robertson szacuje, że większość osób musiałaby zjeść około 10 puszek dziennie, aby narazić się na ryzyko przedawkowania. Globalna analiza danych wykazała, że około 97,6% produktów rybnych spełnia normy bezpieczeństwa. – Korzyści zdrowotne wynikające z kwasów omega-3 przeważają nad ewentualnymi drobnymi zanieczyszczeniami metalami takimi jak rtęć – mówi Haerter. Jest jednak jeden wyjątek: kobiety w ciąży i karmiące piersią powinny ograniczyć spożycie tuńczyka w puszce do mniej niż 340 g tygodniow. Olej, solanka, woda i sosy smakowe to najpopularniejsze dodatki do ryb w puszkach. Mogą one zawierać dużo sodu. – Staraj się wybierać ryby o niskiej zawartości sodu i te w oliwie z oliwek. To opcja zdrowsza dla serca i o działaniu przeciwzapalnym – radzi Wareham. Jak jeść ryby z puszki Najprościej: na kanapce, w całości lub rozgniecione, doprawione solą i pieprzem. – Jeśli lubisz jeść tost z awokado na śniadanie, połóż na nim kilka sardynek – radzi Haerter. – Latem ryby z puszki łatwo stają się gwiazdą sałatek – dodaje Wareham. Przykładem może być azjatycka sałatka z tuńczykiem: z majonezem, sosem sriracha, ryżem, awokado i płatkami nori. Można ją również przygotować w stylu nicejskim z ziemniakami, zieloną fasolką, jajkami na twardo i oliwkami, a oliwę z oliwek z puszki można wykorzystać do przygotowania francuskiego winegretu. Anchois można posiekać i dodać do sosów sałatkowych lub dressingów, a także podawać z makaronem lub zbożami, takimi jak kuskus czy bulgur. Uwaga: nie należy przegrzewać ryb w puszkach. Chociaż zawartość białka, minerałów i witamin jest w nich stosunkowo stabilna, bo ryba już została ugotowana w procesie konserwowania, podgrzanie kwasów omega-3 do wysokiej temperatury może spowodować degradację składników odżywczych. – Zazwyczaj zalecam jedzenie zamiast suplementów, jeśli tylko to możliwe. Spożywając rybę w całości dostarczasz organizmowi kompletne białko, które jest najbardziej sycące, oraz mikroelementy zawarte w ościach – podsumowuje Wareham. Źródło: National Geographic
Żyjemy o dekadę dłużej, ale w chorobie. Gorzka prawda o współczesnej medycynie
Współczesna medycyna dokonała cudu – w ciągu zaledwie jednego pokolenia wydłużyliśmy średnią długość życia o prawie dekadę. Ten sukces ma jednak mroczną stronę. Zyskaliśmy dodatkowe lata, ale spędzamy je w chorobie, bólu i niepełnosprawności. Jak to w ogóle możliwe?
Z obszernego raportu „Global Burden of Disease” (GBD), opublikowanego na łamach prestiżowego czasopisma „The Lancet Public Health”, płynie niepokojący wniosek: długość życia rośnie szybciej niż jakość naszego zdrowia. Zjawisko to naukowcy nazywają „luką zachorowalności” (ang. morbidity gap), a statystyki pokazują, że rośnie ona w zatrważającym tempie na całym świecie. Przepaść w liczbach Dane zebrane przez badaczy mówią same za siebie. W 1990 roku średnia oczekiwana długość życia na świecie wynosiła 64,6 lat. W 2023 roku było to już 73,8 lat. Wzrosła także oczekiwana długość życia w zdrowiu, ale drastycznie wolniej. W efekcie czas spędzony w złym stanie zdrowia wydłużył się z 8,8 do 10,7 lat. Oznacza to, że obecnie przeciętny człowiek spędza blisko 15% całego swojego życia, zmagając się z przewlekłymi schorzeniami. Co gorsza, problemy te nie dotyczą wyłącznie wieku podeszłego – pogorszenie zdrowia uderza w nas przez cały okres dorosłości. Bogaci i kobiety cierpią najdłużej, bo najdłużej żyją Wydawać by się mogło, że to kraje rozwijające się mają największy problem ze zdrowiem obywateli. Nic bardziej mylnego. Największą cenę za długowieczność płacą państwa wysokorozwinięte. Kraje o najwyższym wskaźniku rozwoju społeczno-demograficznego (SDI) mają najszerszą lukę zachorowalności. W 2023 roku rekordy biły Stany Zjednoczone (aż 14 lat w chorobie), Australia (13,9) oraz Kanada (13,7). Dla porównania, w Afryce Subsaharyjskiej wskaźnik ten wynosił dokładnie 9 lat. Nie oznacza to, że powinniśmy równać do krajów mniej rozwiniętych – nasze osiągnięcia cywilizacyjne sprawiły jednak, że potrafimy utrzymać chorych przy życiu, ale nie potrafimy zapewnić im komfortu funkcjonowania. Wyraźne różnice widać także w podziale na płeć. Kobiety żyją średnio dłużej od mężczyzn w niemal każdym zakątku globu, jednak ten dodatkowy czas to także lata pełne dolegliwości. W ubiegłym roku luka zachorowalności dla kobiet wyniosła 12,1 roku, podczas gdy u mężczyzn – 9,3 roku. Co odbiera nam zdrowie? Skoro nie zabijają nas już tak często ostre infekcje bakteryjne czy wirusowe (badania wykazały, że nawet pandemia COVID-19 nie odwróciła tego trendu), co sprawia, że chorujemy? Naukowcy wskazują, że za ponad 57% lat przeżytych w złym zdrowiu odpowiada stosunkowo wąska grupa przewlekłych, niezakończonych śmiercią schorzeń. Na pierwszym miejscu znajduje się cichy wróg współczesnego, siedzącego trybu życia: zaburzenia układu mięśniowo-szkieletowego, ze szczególnym uwzględnieniem bólu lędźwi. Kolejne pozycje zajmują zaburzenia psychiczne (depresja i stany lękowe), choroby narządów zmysłów (np. postępująca utrata słuchu) oraz powikłania poupadkowe. Eksperci z Institute for Health Metrics and Evaluation (IHME) alarmują – najważniejsze nie jest już tylko wydłużanie życia (ang. lifespan), ale wydłużanie życia w zdrowiu (ang. healthspan). Główne przyczyny, które napędzają tę epidemię niepełnosprawności – stale podwyższony poziom cukru we krwi, wysokie BMI czy palenie tytoniu – są w dużej mierze modyfikowalne. Zamiast skupiać się na ratowaniu życia w jego schyłkowej fazie, systemy ochrony zdrowia muszą pilnie zainwestować w profilaktykę i codzienną rehabilitację. Po co nam dłuższe życie, skoro nie możemy się nim cieszyć? Źródło: The Lancet Public Health Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Prawidłowe BMI maskowało dramat. Przez śmieciową dietę nastolatek stracił wzrok
Ten medyczny przypadek może naprawdę przerazić i skłonić do zmiany diety nawet najbardziej opornych. Pewien nastolatek z Wielkiej Brytanii stracił wzrok w wyniku skrajnie ubogiej diety, złożonej z tzw. śmieciowego jedzenia.
14-letni chłopiec cierpiał na zaburzenia odżywiania objawiające się niechęcią do wielu pokarmów, co doprowadziło do poważnych niedoborów witaminy B12 oraz miedzi. Te deficyty spowodowały nieodwracalną neuropatię nerwu wzrokowego, która w konsekwencji doprowadziła do utraty wzroku. Lekarze podkreślają, że brak zróżnicowania w diecie może mieć katastrofalne skutki, często długo niezauważane ze względu na normalne BMI chorego. Przypadek ten to ostrzeżenie, że zła jakość jedzenia jest równie niebezpieczna, jak niedożywienie związane tylko z liczbą kalorii. Długa historia diagnozy Cała historia zaczęła się, gdy nastolatek zgłosił się do lekarza rodzinnego z powodu nienaturalnego zmęczenia. Wstępne badania laboratoryjne wykazały łagodną anemię oraz niski poziom witaminy B12. Ponieważ organizm nie produkuje tej witaminy samodzielnie, musi być ona dostarczana z jedzeniem, aby utrzymać zdrowie krwinek czerwonych i układu nerwowego. Lekarz zalecił więc suplementację witaminą B12 w formie zastrzyków oraz udzielił porad dietetycznych. Jednak pacjent z czasem przestał przyjmować witaminę i wrócił do dawnych nawyków. Sytuacja stała się krytyczna, gdy chłopiec skończył 15 lat i zaczął mieć poważne problemy ze wzrokiem. Badania okulistyczne nie wykazały fizycznych nieprawidłowości, co utrudniło postawienie diagnozy. Dopiero w wieku 17 lat chłopak trafił do neurologa, specjalizującego się w problemach ze wzrokiem związanych z układem nerwowym. Testy ostrości wzroku wykazały wynik 20/200 w obu oczach, co zgodnie ze standardami medycznymi oznacza osobę niewidomą. Obiekty, które zdrowa osoba dostrzega z odległości około 60 metrów, pacjent widział wyraźnie dopiero z dystansu 6 metrów. BMI w normie nie zawsze oznacza zdrowie Kluczowym wyzwaniem diagnostycznym był fakt, że wskaźnik masy ciała (BMI) chłopca pozostawał w normie. Jego waga i wzrost były typowe dla rówieśników, co maskowało głębokie niedobory witamin. Dopiero szczegółowe badania krwi ujawniły prawdę: powiększone krwinki czerwone, niski poziom miedzi i witaminy D oraz wysokie stężenie homocysteiny i kwasu metylomalonowego – związków, których poziom rośnie, gdy w organizmie brakuje witaminy B12. Jaka dieta doprowadziła do ślepoty? Przyczyną tego stanu okazały się ekstremalne nawyki żywieniowe pacjenta. Chłopiec przyznał, że z powodu awersji do tekstur wielu pokarmów, od szkoły podstawowej odżywiał się niemal wyłącznie frytkami z fast-foodów, białym chlebem, chipsami oraz przetworzonymi produktami mięsnymi, takimi jak kiełbasy i szynka. Ta skrajnie niezbilansowana dieta doprowadziła do rozwoju neuropatii (uszkodzenia) nerwu wzrokowego. To rzadkie schorzenie, najczęściej wywołane deficytem witamin z grupy B oraz miedzi. Prowadzi do atrofii (zaniku) nerwu wzrokowego, odpowiedzialnego za przesyłanie sygnałów z oka do mózgu. Mimo wdrożenia intensywnej suplementacji i skierowania nastolatka na terapię zaburzeń odżywiania, jego wzroku nie udało się uratować. Leczenie powstrzymało dalszą degradację wzroku, jednak zmiany okazały się nieodwracalne. To wyjątkowy przypadek. Neuropatia z powodu diety zazwyczaj kojarzona była z okresami wojny, głodu lub nadużywaniem alkoholu i tytoniu. Ale, jak widać, może ona wystąpić u osób z krajów rozwiniętych, którym teoretycznie niczego nie brakuje, lecz stosują restrykcyjne i ubogie diety. Autorzy raportu medycznego podkreślają, że neuropatia żywieniowa powinna być brana pod uwagę u każdego pacjenta z niewyjaśnionymi problemami ze wzrokiem i złą dietą, niezależnie od jego masy ciała. Źródło: <a href="https://www.livescience.com/health/diagnostic-dilemma-junk-food-diet-caused-a-teens-permanent-blindness?lrh=453c4fe3d52b611470e76ccc91a990fc428ec65273193b4409b0621ab892dae2&utm_campaign=368B3745-DDE0-4A69-A2E8-62503D85375D&utm_content=60742F0A-7C5E-46B8-A3DE-1BE402D2ABA8&utm_medium=email&utm_source=SmartBrief&utm_term=7000A092-6888-4762-A750-2DFEECDCB574" target="_blank" rel="nofollow noopener">Live Science Nasza autorka Magdalena Rudzka Redaktorka i wydawczyni National-Geographic.pl. Wcześniej związana m.in. z National Geographic Traveler i magazynem pokładowym PLL LOT Kaleidoscope. Z wykształcenia humanistka (MISH i SNS PAN), ale to przyroda stanowi jej największą pasję. Szczególnie bliskie są jej ekosystemy słodkowodne, a prawdziwym „konikiem” są ryby. W National-Geographic.pl pisze o swoich przyrodniczych pasjach, nauce i medycynie. Prywatnie ceni sobie podróże po nieoczywistych kierunkach, ze szczególnym sentymentem do Europy Środkowej i Wschodniej.
Ile kawy można wypić bez szkody dla serca? Kardiolodzy wyznaczyli limit
Kardiolodzy uznali, że dla większości dorosłych do 400 mg kofeiny dziennie (do 5 filiżanek typowej kawy) jest bezpieczną dawką. Kawa może nawet obniżyć ryzyko chorób sercowo-naczyniowych. Natomiast kofeina z energetyków może poważnie zaszkodzić.
Wielu miłośników kawy zastanawia się, czy można ją pić bez szkody dla serca. W powszechnej opinii może ona wywoływać arytmię i sprzyjać nadciśnieniu tętniczemu. Kardiolodzy postanowili przedstawić stanowisko nauki w sprawie wpływu kawy na układ krążenia. Liczy się źródło kofeiny Nowe wytyczne American Heart Association (AHA) „Caffeine and Cardiovascular Disease”, opublikowane w czasopiśmie „Circulation”, porządkują to, co w dyskusji o kofeinie bywa najbardziej mylące: ta sama substancja może w różnych warunkach towarzyszyć zarówno korzystnym, jak i niepożądanym zjawiskom. Według przeglądu najnowszych badań spożycie do 400 mg kofeiny dziennie (co odpowiada maksymalnie pięciu filiżankom kawy kofeinowej po ok. 240 ml każda) jest dla większości dorosłych ogólnie bezpieczne. W części analiz 2–4 filiżanki dziennie łączono nawet z niższym ryzykiem choroby serca, niewydolności serca i udaru. Jednocześnie AHA podkreśla, że „kofeina” w badaniach bardzo często oznacza „kawę”, a kawa to nie tylko kofeina. Zawiera też inne związki bioaktywne, którym badania przypisują m.in. właściwości przeciwutleniające i przeciwzapalne. To ważne rozróżnienie, bo wnioski o „kofeinie” potrafią w praktyce opierać się na napoju, który niesie znacznie bogatszy chemiczny ładunek. Do całej układanki dochodzą dodatki. Cukier, syropy smakowe, mleko czy śmietanka prawdopodobnie osłabiają potencjalne korzyści wiązane z kawą pitą bez dosładzania i bez „wypełniaczy”. A to właśnie czarna, niesłodzona kawa kofeinowa w badaniach obserwacyjnych najczęściej pojawia się w korelacji z niższym ryzykiem chorób. Energetyki zwiększają ryzyko W stanowisku AHA najmocniej wybrzmiewa ostrzeżenie dotyczące wysokich dawek kofeiny, typowych dla napojów energetycznych, w tym skoncentrowanych „shotów”. To właśnie te produkty łączono ze wzrostem ryzyka nadciśnienia i nieregularnego rytmu serca (arytmii). Nie chodzi wyłącznie o samą liczbę miligramów, ale też o koncentrację. Typowa kawa parzona ma ok. 31,8–69,7 mg kofeiny na 100 ml. Tymczasem energetyczne „shoty” mogą zawierać ok. 135–233 mg tej substancji na 100 ml — 3–4 razy więcej niż zwykła kawa. Różnica praktyczna jest prosta: przy mniejszej objętości łatwiej „przekroczyć próg”, po którym organizm reaguje gwałtowniej. AHA zwraca uwagę, że krótkoterminowo kofeina może przejściowo podnosić ciśnienie tętnicze, przyspieszać tętno, zwiększać poziom glukozy we krwi i nasilać czujność. U części osób pojawiają się też kołatania serca i pogorszenie snu — sygnały, że dawka nie jest obojętna. Kardiolodzy przypominają również, że napoje energetyczne, batony, żele i suplementy z kofeiną nierzadko zawierają dodatkowe składniki, które mogą zwiększać wchłanianie kofeiny, przyspieszać jej działanie i w konsekwencji zwiększać ryzyko. Wpływ kawy na układ krążenia Choć granica 400 mg kofeiny dziennie pojawia się jako punkt odniesienia, AHA zastrzega, że nie istnieje podejście uniwersalne. Kofeinę metabolizuje wątroba, a szczytowe stężenie u większości osób pojawia się zwykle w ciągu godziny, jednak tempo zależy m.in. od genetyki, wieku, metabolizmu i wcześniejszych nawyków. U jednych wraz z regularnym spożyciem rozwija się tolerancja, u innych ten sam „standardowy” kubek daje wyraźnie silniejszy efekt. Skondensowane wnioski AHA dotyczące specyficznych skutków zdrowotnych kofeiny wyglądają następująco: wpływ na ciśnienie tętnicze: przy optymalnym ciśnieniu 1–3 filiżanki dziennie łączono ze wzrostem ryzyka rozwoju nadciśnienia, a więcej niż 3 filiżanki z niższym ryzykiem. Wysokie dawki z energetyków i „shotów” mogą wyraźnie podnosić ciśnienie, szczególnie u osób z już istniejącym nadciśnieniem; cukrzyca typu 2: krótkoterminowo kofeina w kawie może obniżać wrażliwość na insulinę, ale regularna czarna kawa kofeinowa bez dodatków wiązała się z niższym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2. Możliwe, że udział mają też związki inne niż kofeina. cholesterol: występujący w kawie tłuszcz o nazwie kafestol wiązano z wyższym poziomem „złego” cholesterolu LDL. Kafestol występuje w kawie niefiltrowanej (np. espresso, french press, kawa turecka, gotowana), ale nie w kawie filtrowanej przez papier ani w kawie instant; arytmie: 1–3 filiżanek dziennie nie łączono ze wzrostem ryzyka migotania przedsionków, ale ten poziom mógł wiązać się z większą liczbą przedwczesnych skurczów komorowych. Bardzo wysokie dawki (typowe dla energetyków i shotów) łączono z zaburzeniami rytmu także u zdrowych dorosłych poni30 lat; choroba niedokrwienna serca i udar: 2–4 filiżanki dziennie wiązano z niższym ryzykiem choroby serca, niewydolności serca i udaru, natomiast więcej 4 filiżanki dziennie mogły zwiększać ryzyko niewydolności serca. AHA podkreśla, że potrzebne są dalsze, rygorystyczne badania — zarówno nad różnymi źródłami kofeiny (kawa, herbata, napoje gazowane, czekolada, leki), jak i nad tym, jak działa na różne grupy ludzi. Źródło: Circulation
Rak też podlega prawom Darwina. W guzie trwa bezlitosna ewolucja
Rak nie jest nieruchomym i jednorodnym przeciwnikiem. W miarę rozwoju choroby komórki nowotworowe mutują, konkurują ze sobą i podlegają doborowi naturalnemu. Te, które najlepiej przystosują się do warunków panujących w organizmie – lub przetrwają zastosowane leczenie – mogą dać początek kolejnym, bardziej opornym liniom komórek.
Spis treści: Jak teoria ewolucji Darwina pomaga zrozumieć rozwój raka? Jak komórki nowotworowe podlegają ewolucji? Przerzuty mogą różnić się od guza pierwotnego. Tak ewoluuje rak Jak zasady opisane przez Karola Darwina pomagają zrozumieć jedną z najgroźniejszych chorób człowieka? Poniższy tekst jest fragmentem książki „Nowotwór złośliwy” Nicka Jamesa, wydanej w Polsce przez Wydawnictwo Uniwersytetu Łódzkiego. Autor pokazuje, że rozwój raka można analizować jako proces ewolucyjny, w którym kolejne populacje komórek gromadzą mutacje, konkurują o zasoby i przystosowują się do zmieniającego się środowiska organizmu. Jak teoria ewolucji Darwina pomaga zrozumieć rozwój raka? Ludzka komórka zawiera około 21 tys. genów rozmieszczonych w 23 parach chromosomów. Obecnie technologia sekwencjonowania DNA jest tak powszechna, że pozwala na dokładne porównanie genomów komórek prawidłowych i nowotworowych, ujawniając złożony i dynamiczny obraz zmian genetycznych. Z biegiem czasu geny ulegają mutacjom w stosunkowo stałym tempie. Dzięki temu, analizując różnice między dwoma genomami, można oszacować czas, jaki upłynął od życia ich wspólnego przodka. Podobne metody stosowano od dawna w biologii ewolucyjnej, np. do określenia momentu, w którym ludzie i małpy człekokształtne mieli wspólnego przodka. Ostatnio techniki te zostały wykorzystane do badania nowotworów, pozwalając ustalić, w jaki sposób genomy komórek nowotworowych różnią się od ich macierzystych tkanek oraz które zmiany genetyczne mogą sprzyjać rozprzestrzenianiu się raka do nowych miejsc w organizmie. Teoria ewolucji Karola Darwina jest prawdopodobnie jedną z najbardziej znanych teorii naukowych. Ponad 150 lat po opublikowaniu dzieła „O powstawaniu gatunków” (ang. The Origin of Species) wciąż pozostaje niezwykle wpływowa, a w niektórych środowiskach budzi kontrowersje. Kluczowym odkryciem Darwina było to, w jaki sposób gatunki ewoluują i różnicują się pod wpływem doboru naturalnego. Zasadniczo zmiany w genach pojawiają się losowo lub pod wpływem czynników zewnętrznych, takich jak czynniki rakotwórcze. Te zmiany prowadzą do różnic w cechach organizmu, które wpływają na jego zdolność przystosowania się do środowiska. Cechy dziedziczne dające przewagę mają większe szanse na przekazanie kolejnym pokoleniom. Jak komórki nowotworowe podlegają ewolucji? Te same zasady można zastosować na poziomie komórkowym w rozwoju i wzroście nowotworów, a ewolucja raka jest dziś bardzo aktywnym obszarem badań onkologicznych. Podstawowe założenia teorii ewolucji – zmienność, dziedziczność i dobór – można wprost odnosić do zachowań obserwowanych w komórkach nowotworowych. Ponadto trzeci element ewolucji nowotworu podlega dwóm zestawom zasad doboru: środowisku w organizmie pacjenta oraz stosowanym terapiom. Każdy z tych aspektów zostanie omówiony osobno. Jak już wspomniano, podział komórek, choć bardzo dokładny, nigdy nie jest całkowicie precyzyjny. Nowotwór z definicji wiąże się z zaburzoną replikacją DNA, a jedną z jego „cech charakterystycznych” jest niestabilność genomu. W efekcie komórki nowotworowe częściej generują nowe mutacje. Ponadto brak skutecznej kontroli nad replikacją powoduje, że komórki z dodatkowymi mutacjami mają większe szanse na dalszą proliferację, co prowadzi do powielania tych zmian w obrębie guza. Ze względu na szybsze tempo podziałów w komórkach nowotworowych zmiany te zachodzą częściej niż w sąsiadujących, prawidłowych tkankach. Pierwsze dwa warunki konieczne do obserwacji efektów ewolucyjnych – zmienność i dziedziczność – są więc wyraźnie obecne i mają istotne znaczenie w biologii nowotworów. Pojawienie się nowoczesnych, precyzyjnych i stosunkowo niedrogich metod sekwencjonowania DNA sprawiło, że w ostatnich latach biologia ewolucyjna nowotworów przeżywa prawdziwy rozkwit. Możliwość sekwencjonowania DNA z wielu próbek nowotworowych – zarówno w badaniach przekrojowych, czyli obejmujących wiele próbek pobranych jednocześnie, jak i w badaniach podłużnych, w których kolejne próbki pobiera się w czasie – pozwala coraz lepiej rozumieć wzrost i rozprzestrzenianie się nowotworów. Przerzuty mogą różnić się od guza pierwotnego. Tak ewoluuje rak W chwili początkowej diagnozy w komórkach nowotworowych występuje wiele mutacji. Szczególne znaczenie ma porównanie guza pierwotnego z przerzutami, ponieważ często tylko część mutacji występuje w obu lokalizacjach. Ponadto niektóre mutacje mogą pojawiać się wyłącznie w zmianach wtórnych, co sugeruje, że powstały już w przerzucie i stamtąd były dalej propagowane. Można wyróżnić kilka potencjalnych wzorców zmian genetycznych w nowotworach. W ewolucji liniowej zachodzi seria mutacji, z których każda staje się dominującym typem komórek w guzie, stopniowo zastępując wcześniejsze komórki w miarę ich starzenia się i śmierci. Wariantem tego jest ewolucja neutralna, w której pojawiają się zmiany genetyczne, ale żadna z nich nie daje przewagi proliferacyjnej pozwalającej na wyparcie innych komórek. W tym przypadku wykrywa się wiele różnych mutacji, które jednak niekoniecznie wpływają na zachowanie guza. Takie mutacje mogą stać się istotne w kontekście terapii, jeśli zmienią odpowiedź nowotworu na leczenie. Trzecim istotnym wzorcem jest ewolucja rozgałęziająca się, w której mutacje powstają w obrębie pierwotnego guza, ale rozwijają się w wielu odrębnych wariantach. Ten typ wzorca jest często obserwowany w nowotworach przerzutowych – jedna mutacja może nadać zdolność wzrostu w kościach, a inna w płucach, dlatego przerzuty w różnych narządach mogą różnić się profilem mutacji. Jak można się spodziewać, w praktyce wzorce te mogą się nakładać, tworząc złożoną dynamikę ewolucyjną guza. Schemat wzorców ewolucyjnych odnosi się do biologii wszystkich komórek nowotworowych, jednak istotne jest również zrozumienie, w jaki sposób te zmiany przekładają się na wzrost i rozprzestrzenianie się nowotworu. Fragment pochodzi z książki Nicka Jamesa, Nowotwór złośliwy, tłum. Aneta Balcerczyk i Kamila Soboska, Wydawnictwo Uniwersytetu Łódzkiego, Łódź 2026. Tytuł oryginału: Cancer: A Very Short Introduction, Second Edition, Oxford University Press 2025. Tytuł, lead i śródtytuły pochodzą od redakcji. Fragment opublikowano za zgodą wydawcy.
Światowy sukces polskich transplantologów. Pacjentce wszczepiono wątrobę od dwóch dawców
Zespół lekarzy z Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego pod kierownictwem prof. Michała Grąta, wykonał pierwsze na świecie chimeryczne przeszczepienie wątroby. 47-letnia pacjentce wszczepiono narząd złożony z dwóch fragmentów: pobranego od niej samej oraz od zmarłego dawcy. Po tygodniu wątroba zregenerowała się na tyle, że obcą jej część usunięto.
11 maja 2026 roku zespół Kliniki Chirurgii Ogólnej, Transplantacyjnej i Wątroby Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego (WUM) dokonał bezprecedensowej operacji: pierwszego na świecie chimerycznego przeszczepienia wątroby. Operacja, którą kierował prof. Michał Grąt, została wykonana u 47-letniej pacjentki cierpiącej na zaawansowany nowotwór wątroby. Na czym polega chimeryczny przeszczep? Najbardziej niezwykłym i pionierskim elementem operacji było stworzenie narządu złożonego z dwóch różnych fragmentów: części własnej pacjentki oraz fragmentu pobranego od zmarłego dawcy. W praktyce medycznej oznaczało to połączenie dwóch technik: autotransplantacji (przeszczepienia własnego narządu po jego modyfikacji) oraz allotransplantacji (przeszczepienia narządu od innej osoby). Decyzja o takim rozwiązaniu zapadła ze względu na stopień zaawansowania choroby nowotworowej. Wycięcie guza pozostawiłoby pacjentce zbyt mały fragment wątroby. Przebieg operacji Zabieg rozpoczął się od usunięcia wątroby z organizmu pacjentki i poddania jej tzw. resekcji pozaustrojowej. Na specjalnym „zimnym stoliku” chirurdzy wycięli zajęte przez nowotwór części, przygotowując zdrowy, lecz zbyt mały fragment do ponownego wszczepienia. Ponieważ pozostawiony fragment nie byłby w stanie zapewnić bezpiecznej funkcji narządu, połączono go z odpowiednio przygotowanym fragmentem wątroby od zmarłego dawcy. W ten sposób powstał jeden funkcjonalny, chimeryczny graft, który następnie wszczepiono pacjentce. Fragment od dawcy pełnił rolę czasowego wspomagacza. Zapewnił chorej bezpieczeństwo metaboliczne w okresie gdy jej własna, mniejsza część wątroby, regenerowała się i ulegała niezbędnemu przerostowi (hipertrofii). Rekonwalescencja i finał leczenia Proces regeneracji własnej tkanki pacjentki przebiegł niezwykle sprawnie. Zaledwie tydzień później, 18 maja 2026 roku, możliwe było przeprowadzenie drugiej operacji. Podczas tego zabiegu lekarze usunęli część graftu pochodzącą od dawcy. Własna wątroba pacjentki osiągnęła już odpowiednią wielkość i sprawność. Ostatecznie w organizmie chorej pozostał wyłącznie jej własny, w pełni zregenerowany narząd. Obecnie pacjentka czuje się dobrze, a lekarze potwierdzają jej dobry stan zdrowia. Zespół lekarski wyjątkowej operacji Za opracowanie koncepcji oraz przeprowadzenie kluczowych etapów operacji – od hepatektomii, przez resekcję pozaustrojową, aż po wytworzenie i wszczepienie graftu – odpowiadał prof. Michał Grąt. W skład interdyscyplinarnego zespołu weszli również: Chirurdzy asystujący: dr hab. Wacław Hołówko, lek. Maryla Turkot oraz lek. Agata Konieczka. Zespół przygotowujący fragment dawcy: dr Konrad Kobryń oraz lek. Paweł Rykowski. Zespół anestezjologiczny: lek. Dawid Tomasik wraz z pielęgniarkami Agatą Małek i Joanną Podsiadłą. Pielęgniarki operacyjne: Ewelina Kamińska i Małgorzata Ponichtera. Znaczenie dla przyszłości medycyny Chimeryczne przeszczepienie wątroby to połączenie chirurgii onkologicznej, transplantologii oraz zaawansowanych technik naczyniowych. Prof. Michał Grąt podkreśla, że jest to nowa koncepcja leczenia, która daje nadzieję osobom z zaawansowanymi nowotworami, dla których dotychczas nie było żadnej radykalnej metody terapii. Osiągnięcie to umacnia pozycję Kliniki WUM jako lidera innowacji. Wcześniej dokonywano tu m.in. autotransplantacji wątroby oraz uruchomiono program przeszczepiania fragmentów narządu od żywych dawców u dorosłych. Źródło: Warszawski Uniwersytet Medyczny Nasza autorka Magdalena Rudzka Redaktorka i wydawczyni National-Geographic.pl. Wcześniej związana m.in. z National Geographic Traveler i magazynem pokładowym PLL LOT Kaleidoscope. Z wykształcenia humanistka (MISH i SNS PAN), ale to przyroda stanowi jej największą pasję. Szczególnie bliskie są jej ekosystemy słodkowodne, a prawdziwym „konikiem” są ryby. W National-Geographic.pl pisze o swoich przyrodniczych pasjach, nauce i medycynie. Prywatnie ceni sobie podróże po nieoczywistych kierunkach, ze szczególnym sentymentem do Europy Środkowej i Wschodniej.
Trawienny problem w Stanach Zjednoczonych. Gwałtownie rośnie liczba przypadków biegunki wybuchowej
Amerykańskie służby sanitarne stanęły przed trudnym wyzwaniem epidemiologicznym. W całym kraju gwałtownie rośnie liczba przypadków dziwnego zatrucia pokarmowego, które objawia się bardzo uciążliwą, wodnistą, a niekiedy wręcz wybuchową biegunką. Największy niepokój naukowców budzi jednak fakt, że patogen wywołujący tę chorobę przybywa zazwyczaj do USA jako „pamiątka” z zagranicznych wakacji. Tymczasem zdecydowana większość obecnych pacjentów nigdzie nie wyjeżdżała.
Zakażenie to nosi nazwę cyklosporozy i jest wywoływane przez mikroskopijne pasożyty Cyclospora. W naturalnych warunkach patogeny te występują najczęściej w strefach klimatu tropikalnego i subtropikalnego, między innymi w Afryce, na Bliskim Wschodzie, w Azji Południowo-Wschodniej oraz w Ameryce Środkowej i Południowej. Według oficjalnych danych, od początku maja do połowy czerwca służby medyczne odnotowały 190 przypadków tej choroby. Zaledwie 45 z nich to zakażenia pochodzenia zagranicznego. Aż 145 chorych w wieku od 17 do 89 lat nie przekroczyło granic Stanów Zjednoczonych w ostatnich tygodniach. To sygnał, że źródło problemu znajduje się na terenie kraju. Zagadka zanieczyszczonej żywności. Co powoduje tę chorobę? Do zakażenia pasożytem dochodzi drogą pokarmową – w wyniku spożycia żywności lub wypicia wody, która została zanieczyszczona odchodami zawierającymi patogen. Co niezwykle istotne z punktu widzenia epidemiologii, chorobą tą nie można zarazić się bezpośrednio od drugiego człowieka. Ten fakt pozwala amerykańskim Centrom Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC) wyciągnąć kluczowy wniosek: obywatele zarażają się poprzez kontakt z lokalnymi produktami spożywczymi lub źródłami wody. Sytuacja jest bardzo dynamiczna i obejmuje ogromny obszar geograficzny. Problem dotyczy już 17 różnych stanów. Chociaż najwięcej przypadków (81) zarejestrowano na Wschodnim Wybrzeżu, w stanie Nowy Jork, zakażeni pacjenci zgłaszają się do szpitali także w Teksasie, Kolorado czy nawet na odległej Alasce. Jak podkreśla w swoim raporcie CDC, obecnie nie ma dowodów na istnienie jednego, scentralizowanego źródła, które łączyłoby ze sobą pacjentów z tak wielu oddalonych od siebie stanów. CDC zakłada jednak, że rzeczywista liczba zakażeń jest znacznie wyższa. Często choroba ma łagodniejszy przebieg i ustępuje samoistnie bez interwencji farmakologicznej, przez co chorzy nie zgłaszają się do placówek medycznych. Jak objawia się ta choroba? Cyklosporoza jest znana lekarzom, a ci informują, że czas od maja do sierpnia jest na nią „sezonem” – wszystko ze względu na zwiększony ruch turystyczny. Okres inkubacji pasożyta w ludzkim organizmie wynosi około tygodnia. Po tym czasie pojawiają się silne objawy ze strony układu pokarmowego: skurcze, wzdęcia, utrata apetytu, nudności oraz charakterystyczna, wodnista biegunka. W rzadszych i bardziej poważnych przypadkach pacjenci zgłaszają również bóle głowy, mięśni, stany podgorączkowe oraz wymioty. Chorobę najczęściej i najskuteczniej leczy się za pomocą antybiotyków. Jeśli pacjent nie podejmie leczenia, wycieńczające objawy mogą utrzymywać się przez ponad miesiąc. Z oficjalnych raportów wynika, że mediana wieku chorych, którzy zarazili się w kraju, wynosi 42 lata, a 20 osób wymagało hospitalizacji. Na szczęście nie odnotowano żadnych ofiar śmiertelnych. Gdzie jest źródło? Obecnie służby federalne i stanowe kontynuują intensywne śledztwo, aby zidentyfikować konkretne, skażone produkty spożywcze, które bezpośrednio wywołały obecną falę zakażeń. To kolejna taka sytuacja w Stanach Zjednoczonych. Warto przypomnieć 2018 rok, kiedy to głośny wybuch epidemii cyklosporozy powiązano z zanieczyszczonymi sałatkami sprzedawanymi w sieci McDonald's. Kolejny raz nasze rodzime, unijne regulacje sanitarne okazują się nie są takie złe. Priorytetem jest zlokalizowanie źródła, zanim liczba pacjentów drastycznie wzrośnie, powtarzając niechlubny scenariusz z ubiegłego roku, kiedy to w Stanach Zjednoczonych zarejestrowano łącznie ponad 1000 podobnych przypadków. Źródła: Science Alert, CDC Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Kanibalizm sprowadził na nich „śmiejącą się śmierć”. Choroba kuru dziesiątkowała lud Fore
Choroba kuru, zwana „śmiejącą się śmiercią”, przez dekady dziesiątkowała plemię Fore z Papui-Nowej Gwinei. Przenoszona przez rytualny kanibalizm i wywoływana przez priony, stała się jednym z kluczy do przełomowych odkryć medycznych uhonorowanych Noblem. Mimo zakazu praktyk kanibalistycznych wprowadzonego w latach 50., ostatni przypadek kuru odnotowano dopiero w 2005 roku.
Spis treści: Makabryczne zwyczaje ludu Fore i odkrycie kuru „Śmiejaca się śmierć": przebieg choroby kuru Ostatni przypadek kuru Badania nad kuru: odkrycie prionów i Nobel W 1957 r. amerykański uczony Daniel Carleton Gajdusek odkrył na Papui-Nowej Gwinei tajemniczą chorobę, lokalnie zwaną kuru. Atakowała ona mózg, stopniowo go niszcząc i doprowadzając w końcu do śmierci. Najbardziej zagadkowe było to, że chorowali wyłącznie członkowie plemienia Fore, które praktykowało rytualny kanibalizm. Makabryczne zwyczaje ludu Fore i odkrycie kuru Nazwa schorzenia pochodzi od słowa kuria lub guria, co w języku Fore oznacza „drżenie” i odnosi się do charakterystycznych drgawek u chorych. Papuasi tłumaczyli kuru czarami, ale badania prowadzone przez dr. Michaela Alpersa i antropolog Shirley Lindenbaum wykazały, że choroba ta rozprzestrzeniała się wśród członków plemienia właśnie z powodu ich kanibalistycznych praktyk pogrzebowych. Mieli oni bowiem makabryczny zwyczaj spożywania ciał zmarłych, a za najcenniejszy organ uważano mózg – przywilej jego zjedzenia miała najbliższa rodzina. Wierzono, że spożycie ciała zmarłego krewnego pomaga uwolnić jego ducha i przywrócić siły życiowe wspólnocie. Epidemia kuru uderzała najmocniej w kobiety i dzieci, u których choroba występowała od ośmiu do dziewięciu razy częściej niż u dorosłych mężczyzn. Ci ostatni częściej jedli kawałki ludzkiego mięsa, podczas gdy kobiety „wyróżniano” mózgami. Poza tym to kobiety myły ciała zmarłych, a także nacierały sobie mózgami twarz. Wtedy nikt jeszcze nie wiedział, że to właśnie w mózgach krył się nieznany nauce patogen i że makabryczne rytuały Fore doprowadzą do ważnego odkrycia w medycynie, a samych badaczy do nagrody Nobla. „Śmiejąca się śmierć”: przebieg choroby kuru Tajemnicza choroba zaczynała się od bółow brzucha, kończyn i stawów oraz utraty masy ciała. Potem rozwijały się problemy z koordynacją ruchów i chodzeniem, drżenie ciała, mimowolne ruchy, oczopląs i dysfazja (zaburzenia mowy). Po pewnym czasie chory mógł już tylko siedzieć. Na samym zaś końcu chory był całkowicie bezwolny, leżący, a dysfazja przybierała postać przypominającą ataki patologicznego śmiechu. Choroba była nieuleczalna. Ostatni przypadek kuru Odkąd kanibalizm został urzędowo zakazany, częstotliwość zachorowań stopniowo spadała. Jeszcze w latach 50. XX wieku na kuru umierał co setny członek plemienia Fore. Ponieważ choroba charakteryzuje się długim okresem inkubacji, ostatni przypadek śmierci odnotowano w 2005 roku. Rytualny kanibalizm zapewne był pokątnie praktykowany jeszcze długo po zakazie. Badania nad kuru: odkrycie prionów i Nobel Badania Gajduska nad kuru zostały uhonorowane Nagrodą Nobla w 1976 r. Jednak początkowo naukowcom nie udało się znaleźć wirusów ani bakterii odpowiedzialnych za kuru. Wówczas Stanley Prusiner wysnuł teorię, którą z początku wyśmiano: że chorobę wywołują zaraźliwe białka. Prusiner zajął się tym tematem w 1972 r., gdy jeden z jego pacjentów w szpitalu uniwersyteckim University of California w San Francisco zmarł na chorobę Creuzfelda-Jakoba, która podobnie jak kuru, niszczy mózg. 10 lat później na łamach „Science” dowodził, że tego typu choroby neurodegeneracyjne mogą być wywoływane przez „białkopodobną cząsteczkę zakaźną”, czyli prion. Miał mocne podstawy: kilka lat wcześniej Tikvah Alper z Medical Research Council’s Radiopathology Unit dowiódł, że czynnik wywołujący chorobę Creuzfelda-Jakoba jest całkowicie niewrażliwy na promieniowanie UV, tak silne że zniszczyłoby dowolny materiał genetyczny. Wkrótce potem matematyk John Stanley Griffith z Bedford College w Londynie opracował model zakładający, że inna podobna choroba – trzęsawka owiec i kóz – przenoszona jest przez zakaźne białka. W publikacji w „Nature” z 1967 r. podkreślał jednak, że nie ma obaw, by ten pomysł „przewrócił całą teorię biologii molekularnej do góry nogami”. Bezpośrednio po publikacji praca Prusinera nie spotkała się z większym zainteresowaniem. Z czasem obojętność przerodziła się nawet w krytykę. W grudniu 1986 r. w czasopiśmie „Discover” ukazała się karykatura Prusinera opatrzona komentarzem: „Nasza zabawa nazywa się sława, ale czy ma coś wspólnego z nauką?”. Okazało się, że ma. 11 lat później Stanley Prusiner dostał nagrodę Nobla, a badania nad prionami trwają do dziś. Od tego czasu priony stały się jednym z największych wyzwań medycyny i doprowadziły do globalnych strat w hodowli zwierząt, wywołując tzw. chorobę wściekłych krów (BSE). Badania nad nimi wciąż trwają. Źródło: archiwum NG.
Te kwasy tłuszczowe obniżają agresję nawet o 28 procent. Ich niedobór często mają przestępcy
Dieta ma znaczący wpływ na ludzkie emocje oraz skłonność do gwałtownych zachowań. Najnowsze analizy dowodzą, że brak jednego kluczowego tłuszczu drastycznie zwiększa poziom agresji i impulsywności.
W tym artykule: Kwasy tłuszczowe omega-3 obniżają agresję Kwasy omega-3 a przestępczość Czym są kwasy tłuszczowe omega-3? Kwasy omega-3 w diecie Ścisły związek z agresją mają kwasy tłuszczowe omega-3, nazywane są też czasem n-3. Należą do kwasów wielonienasyconych. Są konieczne do prawidłowego funkcjonowania naszego organizmu. Do niezbędnych człowiekowi kwasów omega-3 należą m.in. kwas α-linolenowy (ALA), kwas eikozapentaenowy (EPA) i kwas dokozaheksaenowy (DHA). Kwasy tłuszczowe omega-3 obniżają agresję Naukowcy z University of Pennsylvania oparli się na wcześniejszych badaniach dotyczących wpływu suplementacji kwasów omega-3 na agresję. W metaanalizie wzięli pod uwagę 29 randomizowanych badań kontrolowanych. Dotyczyły one łącznie 3918 uczestników, od dzieci w wieku do 16 lat po osoby starsze w wieku od 50 do 60 lat. Badania prowadzono w latach 1996–2024 i trwały średnio ok. 16 tygodni. Mózgi rdzennych mieszkańców Amazonii starzeją się wolniej. To zasługa diety i stylu życia Południowoamerykański lud Tsimane ma najzdrowsze serca na świecie. Badania pokazują, że w równie dobrej kondycji są mózgi członków tego plemienia. <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2024/08/mozgi-rdzennych-mieszkancow-amazonii-starzeja-sie-wolniej-to-zasluga-diety-i-stylu-zycia-fot-courtesy-of-the-tsimane-health-and-life-history-project-team-be480f7.jpeg" width="938" height="625" alt="Mózgi rdzennych mieszkańców Amazonii starzeją się wolniej. To zasługa diety i stylu życia (fot. Courtesy of the Tsimane Health and Life History Project Team)" title="Mózgi rdzennych mieszkańców Amazonii starzeją się wolniej. To zasługa diety i stylu życia (fot. Courtesy of the Tsimane Health and Life History Project Team)" /> Metaanaliza wykazała niewielki, ale zauważalny efekt krótkoterminowy. Przekłada się on na zmniejszenie poziomu agresji sięgające nawet 28%, po uwzględnieniu wielu różnych zmiennych. Obejmowało to zarówno agresję reaktywną (w odpowiedzi na prowokację), jak i proaktywną (zachowanie zaplanowane z wyprzedzeniem). – Trzeba zastanowić się nad zastosowaniem suplementacji kwasów omega-3 w celu zmniejszenia agresji. Niezależnie od tego, czy chodzi o gabinet lekarski, czy np. zakład karny. Polecam to zwłaszcza rodzicom, mającym problem z agresywnymi zachowaniami u dzieci. To nie jest cudowny środek, ale może pomóc – mówi dr Adrian Raine, neurokryminolog z University of Pennsylvania i główny autor metaanalizy. Uczony podkreśla, że analizowane badania skupiały się na krótkoterminowym działaniu kwasów omega-3. Następnym krokiem ma być sprawdzenie, czy ten składnik diety może zmniejszać agresję również w dłuższej perspektywie. Kwasy omega-3 a przestępczość Wcześniejsze badania wykazały, że przestępcy często mają niedobory witamin, mikroelementów oraz właśnie kwasów omega-3. Jakie są skutki niedoboru takich produktów w diecie? Należy do nich m.in. zwiększona impulsywność i skłonności do agresji. Dowiodły tego eksperymenty z więziennym jadłospisem. Osadzeni, oprócz typowego menu, przez kilka miesięcy dostawali kapsułki z zestawem witamin i kwasami omega-3. Zmiany były zaskakujące. Przykład – w więzieniu w brytyjskim mieście Aylesbury ilość aktów przemocy spadła aż o 37 proc.! Czym są kwasy tłuszczowe omega-3? Kwasy tłuszczowe to jeden z najważniejszych składników naszej diety. Powinniśmy spożywać je codziennie, ponieważ nie potrafimy ich sami wytworzyć. Ryby zawierają dużo kwasów omega-3, ponieważ jedzą duże ilości alg. Typowa dieta w krajach rozwiniętych obfituje głównie w kwasy omega-6 i 9. Nienasycone kwasy tłuszczowe są podstawowym składnikiem mózgu. Dlatego są mu niezbędne do prawidłowego działania. Zmniejszają też nasilenie przewlekłych stanów zapalnych. Naukowcy udowodnili, że kwasy omega-3 mogą chronić przed depresją, schizofrenią oraz chorobami neurodegeneracyjnymi, takimi jak parkinson i alzheimer. Poza tym są one bardzo potrzebne do prawidłowej pracy serca i układu odpornościowego. Kwasy omega-3 w diecie Właściwy poziom kwasów omega-3 może zapewnić nam dieta śródziemnomorska lub nordycka. Jej podstawowe składniki to: tłuste ryby (np. śledzie, makrele), owoce morza, świeże warzywa, nasiona chia, siemię lniane, oliwa z oliwek z pierwszego tłoczenia, dobrej jakości olej rzepakowy. Źródła: Aggression and Violent Behavior, archiwum NG Szukasz więcej fascynujących informacji na temat świata roślin i zwierząt, odkryć archeologicznych i nieskończonego Wszechświata? Zaprenumeruj magazyn „National Geographic Polska". Najnowszą ofertę znajdziesz na tej stronie.
Komórki macierzyste na chorobę Parkinsona: przełomowe badania z udziałem ludzi
Terapia komórkami macierzystymi na chorobę Parkinsona po raz pierwszy została przetestowana u ludzi. Po rocznej obserwacji nie odnotowano poważnych działań niepożądanych, a stan pacjentów się poprawił. Wyniki opisano w czasopiśmie „Nature Medicine” i omawiano podczas kongresu ISSCR 2026.
U chorych na parkinsona w mózgu obumierają komórki nerwowe produkujące neuroprzekaźnik o nazwie dopamina. Prowadzi to do takich objawów, jak spowolnienie ruchowe, sztywność, zaburzenia chodu i drżenie. Obecnie stosowane metody leczenia polegają na przyjmowaniu leków, które zastępują utraconą dopaminę. Jednak z czasem farmaceutyki te często stają się mniej skuteczne i powodują skutki uboczne. Drugą metodą leczenia choroby Parkinsona jest neurostymulacja. W tym przypadku produkcję dopaminy wywołują impulsy elektryczne, przekazywane przez wszczepioną do mózgu elektrodę. Lekarze od dawna poszukują innych terapii, takich jak leki zatrzymujące postęp choroby. Inne podejście to terapie komórkowe. Próbują one rozwiązać problem u źródła: nie tylko łagodzić objawy, lecz zastąpić utracone komórki i odbudować źródło dopaminy. Zespoły z Lund University, Skåne University Hospital i University of Cambridge przedstawiły właśnie dane z pierwszego badania, w którym osobom z chorobą Parkinsona przeszczepiono do mózgu nowe neurony. Są to tzw. dopaminergiczne komórki progenitorowe, wytworzone z ludzkich embrionalnych komórek macierzystych. W badaniu STEM-PD wzięło udział ośmiu pacjentów, a obserwacja podczas pierwszych 12 miesięcy nie wykazała poważnych działań niepożądanych. To pierwsze badanie z użyciem pluripotencjalnych komórek macierzystych dopuszczone w Szwecji oraz pierwsze w Europie dla choroby Parkinsona. Pierwszy rok bez powikłań Podczas testów badacze podali uczestnikom komórki w dwóch różnych dawkach. Następnie przez 12 miesięcy stosowali immunosupresję, czyli osłabienie działania układu odpornościowego, by ograniczyć ryzyko odrzucenia przeszczepu. Siedmiu pacjentów ukończyło pełną roczną obserwację. Jeden z uczestników zmarł z powodu zakażenia płucnego, co wskazano jako zdarzenie niezwiązane bezpośrednio z produktem komórkowym. Sam zabieg chirurgiczny był generalnie dobrze tolerowany, a u biorców nie zaobserwowano powikłań. Badacze podkreślają, że te wczesne wyniki to fundament do dalszych badań, ale jeszcze nie dowód długoterminowej skuteczności. Dlatego zespół zapowiada dalszą, wieloletnią obserwację pod kątem bezpieczeństwa, funkcji przeszczepu i ewentualnych korzyści klinicznych. Te badania ma prowadzić firma Cellular Intelligence. Przeszczep się przyjął, zmniejszono dawki leków Jednak już podczas tych wczesnych obserwacji pojawiły się obiecujące dane. Po pierwsze, skanowanie PET wykazało, że przeszczep funkcjonuje dobrze zarówno po 6, jak i po 12 miesiącach od podania komórek. To jeszcze nie dowód na pełną integrację nowych neuronów z mózgiem, ale ważny sygnał, że komórki mogą utrzymywać się w docelowym środowisku. Po drugie, sześciu z siedmiu pacjentów, którzy dotarli do rocznego punktu kontrolnego, istotnie zmniejszyło dawki leków dopaminergicznych. Taki wynik brzmi obiecująco, ale badacze podkreślają potrzebę oceny w dłuższym czasie. W chorobie przewlekłej, takiej jak parkinson, liczy się trwałość efektu, a nie tylko wczesne zmiany. Komórki uniwersalne czy przeszczep personalizowany? W badaniu STEM-PD do przeszczepu wykorzystano neurony pochodzące z ludzkich embrionalnych komórek macierzystych. Stanowią one gotowy, uniwersalny produkt, który w teorii można wszczepić każdemu pacjentowi. Jednak ich wykorzystanie może budzić wątpliwości etyczne. Możliwe też, że przeszczepy będą lepiej tolerowane przez organizm, jeśli będą zawierały komórki wyhodowane z tkanek konkretnego pacjenta. Na kongresie ISSCR 2026 zaprezentowano badania nad takimi właśnie przeszczepami, prowadzone w amerykańskim Scripps Research Institute. Pacjentom podano prekursory neuronów dopaminergicznych wytworzone z iPSC, czyli indukowanych pluripotentnych komórek macierzystych pozyskanych z ich własnych tkanek. Także i w tym przypadku w trwającym 12 miesięcy badaniu wzięło udział ośmiu pacjentów. Wstępne wyniki pokazują, że terapia jest bezpieczna i skuteczna, ale nie zostały jeszcze opublikowane w recenzowanym czasopiśmie naukowym. – Istotne jest to, jak bardzo nasze wyniki pokrywają się z wynikami innych, trwających na całym świecie badań nad chorobą Parkinsona opartych na komórkach macierzystych. Te dane pokazują, że medycyna regeneracyjna wykracza poza fazę proof-of-concept. Wchodzimy w etap, w którym terapie oparte na komórkach macierzystych są testowane u pacjentów cierpiących na złożone choroby neurodegeneracyjne – mówi prof. Malin Parmar z Lund University, która prezentowała wyniki badań STEM-PD na kongresie. Źródła: Nature Medicine, ISSCR 2026
Wielki przełom na sali operacyjnej. Zdalnie sterowane roboty humanoidalne przeprowadziły udaną operację
Nad stołem operacyjnym pochyla się nie chirurg w kitlu, lecz 27-kilogramowa maszyna o ludzkiej budowie. Bezszelestnie i precyzyjnie chwyta narzędzia, a usunięcie pęcherzyka żółciowego przebiega zgodnie z planem. To nie kadr z filmu Kubricka, ale przełom dokonany przez inżynierów i lekarzy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego. Po raz pierwszy zdalnie sterowane roboty humanoidalne z powodzeniem przeprowadziły prawdziwe zabiegi.
W ramach testów przedklinicznych zaplanowano i przeprowadzono dwie udane operacje u dużych ssaków nienaczelnych. W pierwszym przypadku zabieg usunięcia pęcherzyka żółciowego przeprowadził zespół mieszany – maszyna współpracowała z człowiekiem pełniącym rolę asystenta. Drugą procedurę wykonał już duet dwóch maszyn, które ramię w ramię operowały pacjenta na jednym stole operacyjnym. Głównym bohaterem badań opublikowanych w lipcowym wydaniu prestiżowego „Nature” jest „Surgie” – smukły robot mierzący 1,5 metra i ważący zaledwie 27 kilogramów, którego polskim kuzynem jest popularny w social mediach „Edward Warchocki”. Choć inżynierowie musieli wyposażyć go w specjalne adaptery do trzymania klasycznych instrumentów medycznych, sterowanie maszyną okazało się dla lekarzy niezwykle intuicyjne i naturalne. Czy czeka nas robotyczna rewolucja? Sale operacyjne stworzone są dla ludzi Robotyka w chirurgii nie jest nowością. Szpitale na całym świecie od lat wykorzystują zaawansowane platformy (jak słynny system „da Vinci”). Jednak tradycyjne stacje operacyjne to potężne, wyspecjalizowane kolosy. Standardowe systemy robotów ważą ponad 800 kilogramów, posiadają kilka ramion manipulacyjnych i wymagają drogich, przebudowanych sal oraz dużego zespołu technicznego. Humanoidalny, niewielki „Surgie” dobrze wpisuje się w ludzką przestrzeń roboczą. Dr Nikita Thareja z UC San Diego School of Medicine przyznaje, że lekarze byli wręcz zaskoczeni tym, jak płynnie robot zintegrował się z ich rutynowym środowiskiem pracy. Co najważniejsze, precyzja zabiegu wykonanego przez formę humanoidalną w niczym nie ustępowała tej oferowanej przez ogromne, stacjonarne systemy telemedyczne. View oEmbed on the source website Roboty w polowych szpitalach, roboty w przestrzeni kosmicznej Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) od dawna alarmuje o globalnym, drastycznym niedoborze wykwalifikowanych chirurgów. Prof. Michael Yip, inżynier i współautor badania, podkreśla, że humanoidalne roboty mogą zdemokratyzować dostęp do leczenia. Lekkie, przenośne maszyny można stosunkowo tanio wdrożyć w rejonach odizolowanych: w wiejskich społecznościach, na polach bitew (gdzie liczy się natychmiastowa, masowa opieka) czy w obszarach po klęskach żywiołowych. Chirurdzy za ich pomocą mogliby zdalnie operować poszkodowanych, bez konieczności przyjeżdżania na miejsce. Dr Shanglei Liu idzie o krok dalej i przewiduje, że takie urządzenia mogłyby operować podczas przyszłych misji kosmicznych. Według naukowców wszechstronność robotów o ludzkich proporcjach wykracza poza sam stół operacyjny. Z uwagi na swoją konstrukcję „Surgie” może chodzić i wykonywać fizyczne zadania: podawać lekarzom narzędzia, a po zakończeniu procedury medycznej posprzątać salę. Wielkie innowacje też mają choroby wieku dziecięcego Zanim humanoidalne roboty trafią do codziennej praktyki szpitalnej, badacze muszą uporać się z kilkoma wyzwaniami. Najpoważniejszym problemem pozostaje latencja (opóźnienie sygnału) między ruchem rąk chirurga a reakcją urządzenia – to krytyczny parametr, zwłaszcza przy operowaniu pacjentów na ogromne odległości. W trakcie pierwszych prób roboty wymagały również wielokrotnej rekalibracji, przez co same operacje trwały znacznie dłużej niż standardowo. Autorzy publikacji zachowują jednak spokój. Jak przypominają, pionierskie operacje laparoskopowe z użyciem pierwszych wyspecjalizowanych robotów chirurgicznych zajmowały kiedyś aż 6 godzin, podczas gdy dziś trwają ledwie 30 minut. Celem innowatorów z Kalifornii jest stworzenie w pełni autonomicznego asystenta chirurgicznego, z którym ludzcy lekarze będą wspólnie walczyć o zdrowie pacjentów – bez względu na to, gdzie aktualnie się znajdują. Źródło: Nature, Humanoid Surgeon Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Otyłość to choroba – lekarze wreszcie się co do tego zgadzają. Co to oznacza dla pacjentów?
Ponad 40% Amerykanów i blisko 20% Polaków żyje z otyłością. Jednak przez dekady leczono ją hasłem „jedz mniej, ruszaj się więcej”. Dziś środowisko medyczne coraz mocniej zgadza się, że to nie kwestia woli, lecz przewlekła choroba – z własną biologią, objawami i powikłaniami.
Amerykańskie Towarzystwo Medyczne uznało otyłość za chorobę w 2013 roku. Mimo to klasyfikacja wciąż budzi spory. W 2025 roku komisja ds. diabetologii i endokrynologii prestiżowego czasopisma naukowego „The Lancet” opublikowała raport, który miał precyzyjniej odróżnić otyłość „jako chorobę” od samego życia z nadmiarowymi kilogramami. Prof. Carel le Roux, lekarz z University College Dublin i współautor raportu, mówi, że przekonanie lekarzy było trudne. Jednak jeszcze trudniejsze okazało się przekonanie pacjentów, ze względu na wewnętrzny wstyd i stygmatyzację, jaka dotyka osób z otyłością. Profesor opisuje pacjentów, którzy po raz pierwszy usłyszeli, że ich waga nie jest ich winą – choć to oni odpowiadają za leczenie jej skutków. Co właściwie dzieje się w organizmie osoby z otyłością? Objawy otyłości – nadmiar tkanki tłuszczowej, stałe uczucie głodu, zmiany w działaniu mózgu – są dobrze znane. Trudniej wskazać przyczynę. Naukowcy wciąż nie wiedzą, który narząd faktycznie odpowiada za tę chorobę. Najwięcej wskazuje na mózg – a konkretnie na obszary regulujące tzw. masę adipocytów, czyli liczbę komórek tłuszczowych, które organizm „chce” utrzymać. Gdy ktoś odchudza się dietą, mózg broni zaprogramowanej masy ciała, co prowadzi do tzw. efektu jo-jo, czyli szybkiego odzyskania wagi. Prof. Le Roux porównuje to do wątroby, która po częściowym usunięciu odrasta do dawnej masy. Leki, operacje bariatryczne czy terapia żywieniowa działające na mózg mogą trwale „przeprogramować” ten mechanizm. I to, zdaniem le Roux, przesądza o uznaniu otyłości za chorobę. BMI to za mało Do zeszłego roku otyłość definiowano niemal wyłącznie przez BMI – stosunek wagi w kilogramach do wzrostu w metrach podniesionego do kwadratu. Problem w tym, że BMI nie odróżnia umięśnionego sportowca od osoby z nadmiarem tkanki tłuszczowej. Nie sprawdza się też ludzi, których zdrowiu szkodzi ukryty głęboko tłuszcz trzewny, a BMI jest w granicach normy. Komisja „The Lancet” zaproponowała więc definicję dwuskładnikową: nadmiar tkanki tłuszczowej (mierzony skanem DEXA, BMI i obwodem ciała lub dwoma pomiarami obwodu) obecność dysfunkcji narządów – czyli konkretnych objawów ograniczających codzienne funkcjonowanie, jak duszność, ból stawów czy zaburzenia metaboliczne. Raport wskazuje 18 takich schorzeń, choć z otyłością powiązano już ponad 200 powikłań. Dlaczego definicja otyłości ma znaczenie dla pacjenta Uznanie otyłości za chorobę zmienia sposób, w jaki lekarze traktują pacjentów. – Mogą nie lubić czyjegoś stylu życia, ale naszym zadaniem jest zostawić uprzedzenia za drzwiami – mówi prof. le Roux. Badania prof. Shelly Russell-Mayhew z Uniwersytetu Calgary pokazują, że lekarze postrzegający otyłość jako chorobę rzadziej oceniają pacjentów moralnie i wykazują więcej empatii. – Prawdziwy problem polega na tym, że oceniamy ludzi za coś, nad czym nie mają pełnej kontroli – mówi uczona. Na wagę wpływa ponad sto czynników, a uwaga skupia się zwykle tylko na tych kilkunastu procentach, które da się kontrolować zmianą stylu życia. Spór o granice diagnozy Nie wszyscy zgadzają się z nowymi kryteriami. Sean Wharton, lekarz z Toronto, ostrzega, że ograniczenie listy powikłań do 18 schorzeń może dać ubezpieczycielom w USA pretekst do odmowy finansowania leczenia osobom z tzw. otyłością przedkliniczną – klasyfikowaną jako wskazanie do zmiany stylu życia, a nie do terapii. Sam prof. le Roux przyznaje, że to niedoskonały początek, podyktowany też ograniczonym dostępem do drogich leków z grupy tzw. analogów GLP-1 (jak semaglutyd, znany powszechnie pod nazwą ozempic). Jego zdaniem za pięć lat definicja będzie znacznie precyzyjniejsza – bo to problem naukowy, nie definicyjny. Źródło: National Geographic
Brak wyobraźni czy błąd producenta? Brytyjczyk prawie oślepł przez pistolet do masażu
Ten przedziwny przypadek z Wielkiej Brytanii to nauczka dla wszystkich użytkowników domowych urządzeń do masażu. Mężczyzna z Edynburga zgłosił się do okulisty z zaburzeniami widzenia. Lekarz odkrył w jego oczach rozległe i poważne uszkodzenia siatkówki, typowe dla silnych urazów. Po szczegółowym wywiadzie pacjent przyznał, że używał pistoletu do masażu na…zmęczone oczy.
Pacjent, w wieku około 20 lat, zgłosił się do okulisty po tym, jak przez sześć dni doświadczał błysków i mroczków w polu widzenia prawego oka, oraz zawężenia pola widzenia. Choć mężczyzna był ogólnie zdrowy, nie przebył wcześniej żadnych urazów oczu ani nie chorował na schorzenia okulistyczne (poza lekką krótkowzrocznością), rutynowe badanie wykazało zdumiewający poziom uszkodzeń wewnętrznych tkanek oka. Wstępna diagnoza: zagadkowe rozdarcia siatkówki Wstępne badanie wzroku nie zwiastowało katastrofy, a ciśnienie wewnątrzgałkowe było w normie. Jednak dokładne oględziny siatkówki – światłoczułej warstwy wyściełającej tył gałki oczne – ujawniły rozległe urazy, i to w obu oczach. W prawym oku lekarze zdiagnozowali liczne przedarcia, siniaki oraz rzadkie zjawisko zwane dializą siatkówki. Jest to specyficzny rodzaj rozdarcia, w którym siatkówka zaczyna oddzielać się od oka przy krawędzi. Ten stan jest bardzo groźny – bez interwencji może prowadzić do pełnego odwarstwienia siatkówki i nieodwracalnej utraty wzroku. Lewe oko również ucierpiało: w gałce stwierdzono zasinienia oraz sześć małych przedarć w kształcie podkowy, zlokalizowanych w górnej i bocznej części siatkówki. Rozwiązanie zagadki: masaż oczu pistoletem Kluczem do postawienia diagnozy okazał się szczegółowy wywiad, podczas którego pacjent przyznał, że przez trzy miesiące stosował pistolet masujący bezpośrednio na oczy i w ich okolicach. Mężczyzna kupił urządzenie samodzielnie i używał go raz w tygodniu przez kilka minut, próbując w ten sposób złagodzić uczucie zmęczenia oczu. Robił to bez jakichkolwiek konsultacji. Ponieważ tego typu urazy siatkówki są zazwyczaj wynikiem silnych uderzeń w oko (np. podczas bójki lub uprawiania sportów kontaktowych), lekarze powiązali uszkodzenia właśnie z działaniem pistoletu. Jak pistolet do masażu uszkodził siatkówkę? Mechanizm uszkodzenia wynika z samej natury pistoletów masujących, które generują silne uderzenia o wysokiej częstotliwości, mające rozluźniać napięte mięśnie. Oko jest jednak zbudowane delikatnych tkanek i w części wypełnione płynem. Eksperci sugerują, że każde z setek uderzeń pistoletu powodowało chwilowe odkształcenie gałki ocznej, a powtarzający się stres mechaniczny generował ogromne naprężenia. Cykliczne mikrourazy doprowadziły do pęknięć delikatnej siatkówki. Specjaliści zauważyli również, że wzór obrażeń był nietypowy – dializa wystąpiła w górnej części siatkówki, a przy urazach zwykle występuje w dolnej. Jak uratowano wzrok niefrasobliwego pacjenta? Stan pacjenta wymagał natychmiastowej interwencji, aby zapobiec odwarstwieniu siatkówki, co zdarza się w 8% do 15% przypadków dializy. Zastosowano terapię laserową, polegającą na tworzeniu kontrolowanych oparzeń. Powstała w ten sposób tkanka bliznowata działa jak uszczelniacz, który przytwierdza siatkówkę i uniemożliwia płynowi przedostawanie się pod jej warstwy. Dzięki szybkiej reakcji podczas kontroli po sześciu miesiącach stan pacjenta był już stabilny, a jego wzrok udało się w pełni uratować bez rozwoju powikłań, takich jak zaćma. Przypadek wyjątkowy, ale nie jedyny Niniejszy przypadek jest wyjątkowy w literaturze medycznej, ponieważ po raz pierwszy opisano dializę siatkówki wywołaną pistoletem masującym u osoby bez czynników ryzyka, takich jak starzenie się czy silna krótkowzroczność. Ale podobne urządzenia bywały już wcześniej przyczyną innych poważnych urazów: u 69-letniego mężczyzny doszło do przemieszczenia soczewki i jaskry, natomiast 38-letnia kobieta doznała ciężkiej zaćmy traumatycznej i utraty wzroku po masażu okolic skroni i oczu. Lekarze podkreślają, że pistolety masujące są powszechnie dostępne, ale brakuje dla nich wytycznych dotyczących bezpieczeństwa we wrażliwych obszarach ciała. Lekarze apelują o wprowadzenie przez producentów wyraźniejszych ostrzeżeń. Źródło: Live Science Nasza autorka Magdalena Rudzka Redaktorka i wydawczyni National-Geographic.pl. Wcześniej związana m.in. z National Geographic Traveler i magazynem pokładowym PLL LOT Kaleidoscope. Z wykształcenia humanistka (MISH i SNS PAN), ale to przyroda stanowi jej największą pasję. Szczególnie bliskie są jej ekosystemy słodkowodne, a prawdziwym „konikiem” są ryby. W National-Geographic.pl pisze o swoich przyrodniczych pasjach, nauce i medycynie. Prywatnie ceni sobie podróże po nieoczywistych kierunkach, ze szczególnym sentymentem do Europy Środkowej i Wschodniej.
Wszystkie te wynalazki zawdzięczamy ekspansji islamu. Korzystamy z nich do dziś
Podczas gdy znaczna część Europy tkwiła w mrokach średniowiecza, rozprzestrzenianie się islamu doprowadziło do innowacji w matematyce, nauce i medycynie. Oto wynalazki, z których korzystamy do dziś.
Tysiąc lat temu w Bagdadzie ci, którzy potrafili czytać po arabsku, mieli niemal taki sam dostęp do dzieł Arystotelesa i wielu innych klasyków nauki, jaki czytelnicy mają dzisiaj. Stało się to możliwe dzięki kalifatowi Abbasydów, który w okresie swojej świetności, w VIII wieku, uruchomił ambitną inicjatywę translatorską, dającą arabskim uczonym dostęp do wielkich dzieł filozoficznych i naukowych Persów, Hindusów, Babilończyków, Egipcjan, a przede wszystkim Greków. Podboje islamskie sprawiły, że starożytne ośrodki kultury świata hellenistycznego – od Syrii, przez Egipt, po Iran – znalazły się w rękach Arabów. Ta ekspansja stała się impulsem dla islamskiego „złotego wieku”, który miał trwać aż do najazdu Mongołów w XIII wieku. Dzięki wysiłkom kalifów miasta takie jak Bagdad stały się ośrodkami nauki, w których rozkwitały matematyka, astronomia, optyka i medycyna. Świat arabski nie tylko zachował i rozpowszechnił to dziedzictwo intelektualne, lecz także wzbogacił je własnym wkładem, kładąc tym samym fundamenty pod późniejsze postępy naukowe, które miały ukształtować przyszłość Zachodu. Nowa matematyka Wśród dyrektorów bagdadzkiego Domu Mądrości, czyli Bayt al-Hikmah, był matematyk i astronom Al-Chuwarizmi, który odegrał kluczową rolę w upowszechnieniu dziesiętnego systemu liczbowego. Jego książka „O indyjskiej sztuce rachowania” – zachowana jedynie za pośrednictwem łacińskiego przekładu „Algoritmi de numero indorum” – wprowadziła na Zachód cyfry od jeden do dziewięć, a także pojęcie zera. Wraz z nimi pojawiła się powiązana koncepcja wartości pozycyjnej, zgodnie z którą każda cyfra w liczbie ma wartość zależną od swojego miejsca. Na przykład w liczbie 123 jedynka oznacza setki, dwójka dziesiątki, a trójka jedności. Prace Al-Chuwarizmiego miały fundamentalne znaczenie dla przejścia od rzymskiego systemu zapisu liczb – znacznie bardziej złożonego i ograniczonego w zastosowaniach obliczeniowych – do hindusko-arabskiego systemu numeracji, którego używamy do dziś. Dom Mądrości Bagdad, założony w 762 roku jako stolica nowej dynastii Abbasydów, która w 750 roku obaliła Umajjadów z Damaszku, był siedzibą Bayt al-Hikmah, czyli Domu Mądrości, założonego przez kalifa Al-Mamuna, panującego w latach 813–833. Ta akademia i biblioteka wspierały tłumaczenie naukowego i filozoficznego dziedzictwa starożytności: świata greckiego, perskiego i syryjskiego. Przekłady obejmowały dziedziny medycyny – między innymi dzieła Galena, Hipokratesa i Pedaniosa Dioskurydesa – prawa, astronomii oraz innych nauk, w tym prace Ptolemeusza, Euklidesa i Archimedesa. Uczeni irańscy, arabscy, nestoriańscy, hinduscy i sabejscy podejmowali zagadnienia naukowe, religijne i filologiczne, oddawali się obserwacji przyrody oraz dążyli do osiągnięć materialnych, takich jak wynalezienie instrumentów do obserwacji i eksperymentów oraz tworzenie tablic astronomicznych. To właśnie w tym kontekście narodziły się algebra i nowa nauka o optyce. Od VIII wieku produkcja papieru ułatwiała rozpowszechnianie wiedzy, a biblioteki rozwijały się. Nauka i filozofia, zachowane i odnowione przez islam, rozprzestrzeniły się z Bagdadu do Europy przez Hiszpanię, Sycylię i południowe Włochy. Reformy Al-Chuwarizmiego oznaczały rewolucję w świecie matematyki, choć nie zostały szeroko wdrożone aż do kilku stuleci później. Jego książka odpowiadała za rozpowszechnione, choć błędne, przekonanie, że nasz obecny system liczbowy ma pochodzenie arabskie. W rzeczywistości opiera się on na arabskim przekładzie systemu liczbowego Brahmagupty, hinduskiego matematyka i astronoma z VII wieku, który był prawdziwym twórcą tego systemu. W XII-wiecznych przekładach łacińskich określenia „Al-Chuwarizmi” używano w odniesieniu do systemu liczbowego, który uczony objaśniał. W toku przekazu zostało ono zniekształcone do formy algorismi, która z kolei stała się podstawą słowa „algorytm”. System liczbowy nie był jedynym pojęciem, które Al-Chuwarizmi wprowadził do matematyki Zachodu. W innej książce, „Zwięzłej księdze o rachowaniu przez dopełnianie i równoważenie", położył fundamenty pod matematykę arabską i stał się twórcą algebry – słowa wywodzącego się od arabskiego al-jabr, czyli „dopełnianie”. Użycie liter do oznaczania liczb niewiadomych – na przykład x² + 10x = 39 – dostarczyło metod rozwiązywania równań drugiego stopnia, czyli kwadratowych, znacznie łatwiej niż było to wcześniej możliwe. Dziedzictwo Persów Grecka wiedza zgromadzona w Bagdadzie pochodziła z terytoriów, którymi stulecia wcześniej rządzili hellenistyczni królowie, następcy Aleksandra Wielkiego. Język syryjski – język chrześcijan Wschodu, a zarazem drugi po grece język Cesarstwa Bizantyjskiego – odegrał fundamentalną rolę w upowszechnianiu tej wiedzy. Do wschodnich chrześcijan należeli nestorianie, których bizantyjski cesarz Justynian I, obrońca chrześcijańskiej ortodoksji, uznał za heretyków i wypędził ze swojego terytorium. Później, w 529 roku, Justynian zakazał filozofii greckiej i zamknął Akademię Ateńską, założoną przez Platona. Tymczasem wygnani uczeni nestoriańscy i greccy zostali przyjęci przez perskiego króla Chosrowa I w jego znakomitej akademii w Gondeszapurze, gdzie językiem nauki był syryjski. Kiedy Arabowie podbili Persję w 637 roku, ten kapitał intelektualny znalazł się w ich rękach. Bagdadzki Dom Mądrości wzorowano na akademii w pobliskim Gondeszapurze, leżącym na terenie dzisiejszego Iranu, i to tam, z pomocą uczonych nestoriańskich, liczne dzieła naukowe i filozoficzne przełożono na język arabski. Medycyna i chirurgia W średniowiecznym świecie arabskim nastąpił również rozwój nauk medycznych. Dzieła takie jak „Kanon medycyny” perskiego uczonego i filozofa Ibn Siny, znanego także jako Awicenna, przez stulecia miały fundamentalne znaczenie w kształceniu lekarzy w Europie. Jednocześnie inni arabscy medycy, tacy jak andaluzyjski Abu al-Kasim az-Zahrawi, znany na chrześcijańskim Zachodzie jako Albucasis, wnieśli istotny wkład o wyraźnie praktycznym charakterze. W swojej encyklopedii medyczno-chirurgicznej „Metoda medycyny” az-Zahrawi bardzo szczegółowo opisał różne choroby i sposoby ich leczenia, a także procedury chirurgiczne. Az-Zahrawi przedstawił wiele innowacji: chirurgiczne leczenie żylaków, podwiązywanie naczyń w krwotokach tętniczych, tonsillektomię, stosowanie cewnika do odprowadzania moczu z pęcherza, układanie pacjentek w pozycji litotomijnej podczas badania ginekologicznego oraz używanie opatrunków utwardzanych mąką i białkiem jaja w celu stabilizacji złamanych kości. Podkreślał także znaczenie wiedzy anatomicznej. We wstępie do encyklopedii pisał: „Widziałem nieuczonego lekarza, który naciął guz skrofuliczny na szyi kobiety. Przeciął kilka tętnic szyjnych, wywołując krwotok, który trwał, aż pacjentka zmarła w jego rękach”. Dzieło to powstało z myślą o studentach medycyny, którzy przed rozpoczęciem praktyki musieli odbyć okres szkolenia. Oprócz pisania i nauczania az-Zahrawi był innowatorem w projektowaniu narzędzi chirurgicznych. Wynalazł i opisał takie instrumenty jak kauter – metalowy pręt rozgrzewany do czerwoności i używany do przyżegania tkanek – piła do cięcia kości, kleszcze do ekstrakcji zębów oraz nożyczki do obrzezania. Narzędzia te, zaprojektowane z myślą o precyzyjnym i skutecznym wykonywaniu zabiegów, zrewolucjonizowały praktykę chirurgiczną. Pierwsze instytucje psychiatryczne W średniowiecznym świecie islamu nie brakowało innowacyjnych praktyk medycznych. Należał do nich rozwój szpitala jako instytucji, znanej jako bimaristan – od perskiego bimar, czyli „chory” – i inspirowanej wielkim szpitalem stworzonym przez królów sasanidzkich w Gondeszapurze. Pierwszy bimaristan został założony w 710 roku w Damaszku przez kalifa Umajjadów Al-Walida I, a od IX wieku liczba takich instytucji rosła. Szczególną innowacją było tworzenie szpitali przeznaczonych do leczenia osób uznawanych za obłąkane. Filolog Al-Mubarrad opisywał wizytę w szpitalu, w którym pacjentów krępowano kajdanami. Napady leczono siłą i chłostą. Istnieją jednak dowody sugerujące, że niekiedy pacjentów traktowano bardziej humanitarnie: relacja z XIII wieku opisuje osoby wykazujące objawy manii, którym podawano opium rozcieńczone w wodzie jęczmiennej. Jeśli chodzi o czas trwania leczenia, wiadomo, że w Bagdadzie urzędnicy sądowi odwiedzali pacjentów co miesiąc i wypisywali tych, którzy zostali wyleczeni. Wracali oni do domów, gdzie nadal otrzymywali opiekę medyczną. Optyka i camera obscura Ibn al-Hajsam, znany także jako Alhazen, był arabskim uczonym z X wieku, uznawanym za jednego z ojców nowoczesnej optyki. Jego „Optyka” to obszerny traktat o naturze światła, widzeniu i instrumentach optycznych, w którym trafnie opisuje takie zjawiska jak odbicie, załamanie światła oraz powstawanie obrazów w oku. Poza tym, że był wybitnym teoretykiem, Al-Hajsam był także niestrudzonym eksperymentatorem. Budował instrumenty optyczne i projektował doświadczenia, aby testować swoje hipotezy za pomocą rygorystycznego podejścia opartego na dowodach. Obserwując, jak światło przesączające się przez niewielki otwór rzutuje odwrócone obrazy na ściany ciemnej komory, Al-Hajsam odkrył fundamentalną zasadę optyki: powstawanie obrazów za sprawą światła. Ten prosty eksperyment pozwolił lepiej zrozumieć działanie ludzkiego oka i położył podwaliny pod rozwój instrumentów optycznych, takich jak aparaty fotograficzne i teleskopy. Wykazał również, że światło rozchodzi się po liniach prostych oraz że widzenie następuje wtedy, gdy światło odbite od przedmiotów dociera do oka, obalając starożytne teorie, według których widzenie miało emanować z samych oczu. Kosmografia i kartografia Astrolabia należały do najsłynniejszych instrumentów średniowiecznego świata arabskiego. Choć ich początki sięgają VI wieku, Arabowie dokonali znaczących postępów w ich konstrukcji. Tworzono mapy nieba służące do obliczania położenia gwiazd i Słońca, jednak przedstawienia niebios opierały się na geocentrycznym modelu wszechświata, w którym Ziemia znajdowała się w centrum, a wszystkie pozostałe ciała niebieskie krążyły wokół niej. Astrolabia były szeroko stosowane w świecie islamu, ponieważ umożliwiały wyznaczanie kibli, czyli kierunku ku Kaabie w Mekce, oraz obliczanie pór codziennych modlitw, zmieniających się w zależności od położenia Słońca i Księżyca. Mimo postępów w astronomii i teorii Kopernika oraz Galileusza, które odebrały Ziemi centralne miejsce we Wszechświecie, astrolabiów używano jeszcze przez stulecia ze względu na ich praktyczność i dokładność. Choć kompas wynaleziono w Chinach, to w Al-Andalus, czyli na terenach Hiszpanii zajętych przez Maurów, w XI wieku powstał pierwszy kompas wykorzystujący pływający magnetyt. Urządzenie to, opierające się na naturalnym magnetyzmie Ziemi w celu ustawienia magnetytu, pozwalało żeglarzom utrzymywać stały kurs na pełnym morzu, ułatwiając tym samym podróże morskie. Mechanika W IX wieku w Domu Mądrości w Bagdadzie trzej bracia Banu Musa stali się mistrzami mechaniki. Wiele wynalazków opisanych w ich „Księdze pomysłowych urządzeń” wydawało się żywcem wyjętych z baśni. Dzieło to zrewolucjonizowało pojęcie inżynierii mechanicznej i zapowiadało różne osiągnięcia techniczne późniejszych stuleci. Do wynalazków braci Banu Musa należały automaty zdolne do wykonywania zadań, takich jak podawanie napojów czy gra na instrumentach muzycznych. Księga opisuje również szeroką gamę urządzeń hydraulicznych, takich jak pompy i syfony, które mogły służyć do przemieszczania wody oraz wykonywania innych zadań o fundamentalnym znaczeniu dla rozwoju rolnictwa i przemysłu w świecie arabskim. Wynalazki te były nie tylko świadectwem technicznych umiejętności braci, lecz także pokazywały, w jaki sposób ówczesna inżynieria dążyła do naśladowania i usprawniania ludzkich funkcji. Maszyna latająca Ibn Firnasa Wśród uczonych Al-Andalus wyróżnia się postać Abbasa Ibn Firnasa. Służył trzem umajjadzkim emirom Kordoby w Hiszpanii i zmarł w 887 roku. Ibn Firnas przyczynił się do upowszechnienia metod matematycznych i astronomicznych wywodzących się od Al-Chuwarizmiego – algebry, zapisu opartego na wartości pozycyjnej oraz obliczeń astronomicznych według tablic indyjskich. Wiadomo jednak również, że zbudował planetarium podziwiane przez współczesnych, a także klepsydrę, czyli zegar wodny, który mógł zawierać automaty. Podarował go emirowi, aby ten mógł sprawdzać pory modlitw. Ibn Firnas zasłynął jednak przede wszystkim próbą lotu. Stworzył jedwabny strój podszyty piórami, skonstruował parę skrzydeł podobnych do ptasich i, mając na sobie jedno i drugie, rzucił się w powietrze z wieży w Kordobie. Podobno utrzymał się w powietrzu i pokonał pewien dystans, lecz nie udało mu się lądowanie. Jak pisał algierski historyk Al-Makkari: „Zranił się w tylną część ciała, ponieważ nie zdał sobie sprawy, że ptaki podczas lądowania używają ogonów, a sam nie zrobił sobie ogona”. Wydaje się, że Ibn Firnas nie machał sztucznymi skrzydłami za pomocą rąk, lecz wystartował z wieży i próbował szybować, stosując podejście podobne do tego, które później wykorzystywał XIX-wieczny niemiecki pionier lotnictwa Otto Lilienthal. Zmierzch złotego wieku Choć część badaczy uważa, że złoty wiek islamu już wcześniej przeżywał schyłek, powszechnie przyjmuje się, że jego ostateczny kres przyniosły miecze mongolskich hord. Na początku 1258 roku, gdy Bagdad został oblężony i splądrowany, Dom Mądrości oraz bezcenne biblioteki miasta uległy zniszczeniu. Mówiono, że do Tygrysu wrzucono tak wiele ksiąg, iż jego wody poczerniały od atramentu. Źródło: National Geographic
Majowie sprzed 2000 lat mieli świetnych dentystów. Naukowcy zbadali ząb wypełniony jadeitem
Starożytni Majowie mogli cieszyć się dostępem do niezwykle zaawansowanych praktyk stomatologicznych. Choć od dekad uważano, że ozdabianie zębów jadeitem oraz innymi cennymi minerałami służyło wyłącznie estetyce, najnowsze dowody naukowe sugerują, że zabiegi te miały również wymiar zdrowotny.
Na wiele stuleci przed pojawieniem się nowokainy, elektrycznych wierteł i zdjęć rentgenowskich, starożytni Majowie mogli wypełniać ubytki w zębach za pomocą jadeitowych inkrustacji. Jadeitowe zęby Majów Zęby zdobione jadeitem, „złotem głupców” (pirytem) oraz innymi materiałami od dziesięcioleci odnajdywano na stanowiskach archeologicznych Majów. Majowie wycinali w zębach niewielkie otwory i osadzali w nich kamienie, a ozdoby te pełniły funkcję estetyczną. Nowa analiza trzonowca z jadeitową inkrustacją dostarcza jednych z najmocniejszych jak dotąd dowodów na to, że Majowie nie tylko zdobili zęby dekoracyjnymi „grillzami” ze względów modowych czy rytualnych – mogli również robić to, by łagodzić ból i dolegliwości. – Ten ubytek jest po prostu idealny – mówi dr Elma Vega-Lizama, antropolożka stomatologiczna z Autonomicznego Uniwersytetu Jukatanu w Meksyku i współautorka nowych badań. – To naprawdę dobrze przeprowadzony zabieg – staranny i czysty. To precyzyjne umiejscowienie stanowi część argumentacji zespołu, opublikowanej w czasopiśmie „Journal of Archaeological Science: Reports”, według której Majowie byli znacznie bardziej biegli w stomatologii, niż wcześniej przypuszczano. Skąd pochodzi ząb z jadeitową inkrustacją? Ząb pochodzi z jednej z największych na świecie kolekcji zębów Majów, przechowywanej w Muzeum Popol Vuh na Uniwersytecie Francisca Marroquína w Gwatemali. Trzonowiec został podarowany pierwszemu autorowi badania, Estuardowi Mata-Castillo, dentyście z Uniwersytetu Francisca Marroquína w Gwatemali. Jego wcześniejsze pochodzenie nie jest jasne. Autorzy przypuszczają, że pochodzi z okolic dzisiejszego miasta Gwatemala – najprawdopodobniej z ruin Kaminaljuyu, miasta Majów zamieszkiwanego od około 1500 r. p.n.e. do 900 r. n.e., którego większość znajduje się dziś pod współczesną metropolią. Pobranie próbki zęba do testów molekularnych doprowadziłoby do jego uszkodzenia, jednak autorzy uważają, że pochodzi on z okresu klasycznego, czyli z lat 250–900 n.e., kiedy Kaminaljuyu znajdowało się u szczytu swojej regionalnej potęgi. Większość zębów z tego typu dekoracjami pochodzi właśnie z owego „złotego wieku”. W każdym przypadku trudno jednoznacznie stwierdzić, dlaczego Majowie modyfikowali swoje uzębienie. Jednak fakt, że większość inkrustacji pojawia się na lepiej widocznych zębach przednich, skłonił wielu badaczy do łączenia tych zmian z rytuałami, modą lub połączeniem obu tych czynników. Pewną rolę mógł również odgrywać status społeczny. – Badacze znajdowali inkrustacje w zębach Majów z okresu klasycznego zarówno u osób bogatych, jak i ubogich, ale z pewnością są one częstsze u przedstawicieli wyższych warstw społecznych – zauważa dr Marco Ramírez-Salomón, ortodonta z Autonomicznego Uniwersytetu Jukatanu. Niektóre osoby o wysokim statusie miały w ustach nawet osiem inkrustacji o różnych kształtach i kolorach. – Były one bardziej okazałe – mówi. Starożytne wypełnienia mogły działać jak plomby Większość inkrustacji wykonano z jadeitu, lecz niektóre zrobiono z pirytu – minerału powszechnie nazywanego „złotem głupców”. W innych zębach brakuje kamieni. Zamiast nich znajduje się czarny cement, zwykle używany do mocowania ozdób. Składniki tego spoiwa sugerują, że w praktykach stomatologicznych Majów mogło chodzić o coś więcej niż tylko estetykę i przepych. We wcześniejszej analizie dr Marco Ramírez-Salomón i dr Elma Vega-Lizama wraz z zespołem odkryli w tych uszczelniaczach ślady fosforanów, wapnia, olejów roślinnych pochodzących m.in. z kwiatów, a niekiedy także bitumu. – Niektóre z tych uszczelniaczy są lepsze od materiałów stosowanych we współczesnych plombach dentystycznych – twierdzi dr Marco Ramírez-Salomón. Wskazuje, że współczesne wypełnienia potrafią wypaść jeszcze za życia pacjenta, podczas gdy opisywane inkrustacje przetrwały próbę czasu, utrzymując się przez stulecia, a nawet ponad tysiąclecie po śmierci danej osoby. – Uszczelniacze te prawdopodobnie miały również właściwości antyseptyczne – dodaje dr Marco Ramírez-Salomón. Zespół odkrył mniej śladów wtórnych uszkodzeń próchnicowych wokół tych inkrustacji oraz ogólnie mniejszą częstotliwość występowania próchnicy w zębach osób z inkrustacjami w porównaniu z uzębieniem Majów z okresu klasycznego, którzy ich nie mieli. Dlaczego Majowie modyfikowali ząb, którego nie było widać? Wszystkie odkryte do tej pory zęby Majów inkrustowane klejnotami były zębami przednimi. Ten nowy przypadek jest jednak wyjątkowy, ponieważ stanowi jedyny znany dotychczas badaczom przykład zmodyfikowanego zęba trzonowego. – Położenie tego tylnego zęba przemawia za tym, że zabieg nie służył wyłącznie modzie czy podkreśleniu statusu, zwłaszcza ze względu na brak jego widoczności – zauważa dr Roger Foreshaw, badacz starożytnej stomatologii egipskiej z Uniwersytetu w Manchesterze w Wielkiej Brytanii. – Niemniej brak widoczności niekoniecznie wyklucza znaczenie symboliczne lub rytualne – dodaje. – Przedmioty, które nie są łatwo widoczne dla innych, wciąż mogą mieć osobiste, społeczne lub religijne znaczenie dla danej osoby. Dr Roger Foreshaw twierdzi, że teoria, według której inkrustacja w zębie trzonowym miała służyć zdrowiu lub uśmierzeniu bólu, jest „prawdopodobna”, ale nie została jednoznacznie udowodniona. – Ten nietypowy okaz otwiera możliwość, że niektóre interwencje stomatologiczne Majów mogły wykraczać poza dekoracyjne modyfikacje, z których są oni najbardziej znani – podsumowuje. Precyzja zabiegu zaskoczyła badaczy – Starożytny specjalista, który umieścił jadeit w zębie trzonowym, przeprowadził ten zabieg za życia pacjenta – mówi dr Elma Vega-Lizama. Wykorzystując trójwymiarowe obrazowanie tomograficzne, zespół badawczy zajrzał do wnętrza zęba, a inkrustacja wykazała ślady kalcyfikacji, czyli wapnienia, powstałe już po jej osadzeniu. Autorzy przekonująco dowodzą, że inkrustacja została wprowadzona za życia, opierając się na dowodach w postaci zwapnienia miazgi. Biorąc pod uwagę stopień rozwoju zęba, dr Elma Vega-Lizama wraz z zespołem przypuszczają, że osoba ta była prawdopodobnie starszym nastolatkiem i żyła jeszcze od 5 do 10 lat po wykonaniu zabiegu. Dalsza analiza przy użyciu mikroskopu elektronowego ujawniła stopień precyzji, jakim wykazał się dentysta Majów. Na trzonowcu widoczne są zaokrąglone ślady świadczące o użyciu pewnego rodzaju prymitywnego wiertła. Dr Marco Ramírez-Salomón wciąż nie jest pewien, jak Majowie przeprowadzali takie zabiegi – archeolodzy nigdy nie znaleźli podobnego narzędzia podczas wykopalisk, choć biorąc pod uwagę, jak delikatne musiało ono być, nie jest to zaskakujące. Dokładność wykonania wielu inkrustacji sugeruje również kunszt porównywalny ze skomplikowaną pracą jubilerską. – Niektóre z tych wkładów są tak precyzyjne, że podczas umieszczania ich w zębie można usłyszeć charakterystyczne kliknięcie – mówi. Ostatecznie, jak zauważają zarówno autorzy badania, jak i Foreshaw, ząb ten jest jedyny w swoim rodzaju, a jego pochodzenie pozostaje niepewne. – Jako taki okaz ten stawia interesujące pytania, ale sam w sobie nie uzasadnia wyciągania daleko idących wniosków na temat praktyk stomatologicznych Majów – ocenia Foreshaw. Niemniej odkrycie to sugeruje, że starożytni Majowie mogli mieć do kogo zwrócić się po pomoc, by ratować swoje zęby. Źródło: National Geographic
Gdy człowiek „gotuje się od środka”. Udar cieplny to jeden z najbardziej niszczycielskich stanów organizmu. Liczy się każda minuta
Jak rozpoznać udar cieplny i jak udzielić pierwszej pomocy? Gdy temperatura ciała drastycznie rośnie, liczy się każda minuta. Dr Janusz Sokołowski z Kliniki Medycyny Ratunkowej we Wrocławiu tłumaczy, czym jest udar, kto jest szczególnie narażony i co robić, gdy go podejrzewamy.
Udar cieplny to coś więcej niż silne przegrzanie: to jeden z najcięższych stanów bezpośredniego zagrożenia życia. Trafiający na SOR pacjenci z udarem znajdują się zazwyczaj już w stanie krytycznym. Jak podkreśla w rozmowie z PAP dr n. med. Janusz Sokołowski, specjalista medycyny ratunkowej i szef Kliniki Medycyny Ratunkowej we Wrocławiu, podczas udaru temperatura wewnętrzna ciała przekracza możliwości termoregulacyjne człowieka. Temperatura głęboka: klucz do niszczycielskiej siły udaru Kluczowym parametrem jest tu tzw. temperatura głęboka, mierzona wewnątrz organizmu (np. w przełyku lub odbytnicy), która po przekroczeniu 40 stopni Celsjusza zwiastuje katastrofę. Choć granica ta jest umowna i zależy od ogólnej kondycji pacjenta, jej przekroczenie uruchamia kaskadę zniszczeń, którą dr Sokołowski porównuje do „gotowania się” organizmu od środka. W obliczu takiej temperatury ustaje pocenie, a skóra chorego staje się sucha jak pergamin i gorąca. Udar cieplny to nie to samo co udar słoneczny - ten pierwszy jest stanem znacznie poważniejszym. Sepsa termiczna i denaturacja białek Głównym mechanizmem niszczącym ciało podczas udaru jest denaturacja białek, które pod wpływem wysokiej temperatury tracą swoją strukturę i właściwości, co prowadzi do obumierania komórek. Dr Sokołowski wskazuje, że udar cieplny to postępująca niewydolność wielonarządowa, a nie problem jednego organu. Jednym z najbardziej przerażających procesów jest tzw. sepsa termiczna, wywołana rozszczelnieniem ścian jelit. W normalnych warunkach stanowią one barierę dla bakterii, jednak przy udarze drobnoustroje i ich toksyny przenikają do krwiobiegu, wywołując gwałtowną reakcję zapalną w całym ciele. Równolegle postępuje niewydolność serca, które pompuje coraz mniej krwi, oraz płuc, których pęcherzyki wypełniają się płynem, co uniemożliwia skuteczną wymianę gazową i często wymaga natychmiastowego podłączenia pacjenta do respiratora. Kolejny etap udaru: rabdomioliza i obrzęk mózgu Kolejnym etapem tej tragicznej kaskady jest rabdomioliza, czyli rozpad mięśni, w wyniku którego do krwi uwalniana jest mioglobina. Substancja ta „zatyka” nerki, prowadząc do ich niewydolności i zatrucia organizmu produktami przemiany materii. Dochodzi także do paradoksu krzepliwości: uszkodzona wątroba przestaje produkować czynniki krzepnięcia, co sprzyja krwotokom, a jednocześnie fragmenty zniszczonych komórek tworzą mikroskopijne zakrzepy zatykające naczynia włosowate. Najbardziej wrażliwy na wysoką temperaturę pozostaje jednak mózg. Ekspert wyjaśnia, że pod wpływem ciepła tkanka mózgowa puchnie i zaczyna przypominać nasiąkniętą wodą gąbkę, co prowadzi do ucisku naczyń krwionośnych, niedokrwienia i obumierania neuronów, objawiając się splątaniem, drgawkami lub całkowitą utratą przytomności. Kto jest najbardziej narażony i jak ratować człowieka z udarem? Szczególnie narażone na udar są dzieci, których organizm szybciej pochłania ciepło z otoczenia. W zamkniętym, nasłonecznionym samochodzie może to prowadzić do tragedii w zaledwie kilka minut. Zagrożeni są również seniorzy, osoby pracujące fizycznie oraz sportowcy, u których wysiłek generuje dodatkowe ciepło. – Najcięższe przypadki udaru cieplnego widziałem podczas maratonów i półmaratonów rozgrywanych w wysokiej temperaturze. I proszę mi wierzyć, nawet dla mnie, lekarza, który – wydawałoby się – widział wszystko, stan, w jakim byli sportowcy, był wstrząsem – opowiada Sokołowski Dr Sokołowski ostrzega przed podawaniem paracetamolu przy podejrzeniu udaru; lek ten metabolizowany jest w wątrobie, co w tym stanie może jedynie przyspieszyć jej zniszczenie. Kluczowa jest szybka reakcja – natychmiastowe przeniesienie chorego w chłodne miejsce oraz wezwanie pogotowia. W medycynie ratunkowej przy udarze nie mówi się już o „złotej godzinie”, lecz o „diamentowym kwadransie”, ponieważ każda minuta zwłoki dramatycznie zmniejsza szanse na przeżycie. Jak rozpoznać udar? – Jego początek często wygląda bardzo niepozornie. Najpierw pojawiają się zaburzenia koncentracji: człowiek staje się ospały, wolniej odpowiada na pytania, ma trudności z logicznym myśleniem. Czasem wygląda po prostu na bardzo zmęczonego. Potem dochodzi do zaburzeń świadomości. Bliscy pacjenta często tłumaczą sobie wszystko upałem albo zmęczeniem, tymczasem jego organizm przestaje już prawidłowo funkcjonować – tłumaczy dr Sokołowski. Kolejnym, paradoksalnym objawem może być niechęć do picia. Gdy pojawią się następne – drgawki, utrata przytomności, ustanie pocenia – może być za późno na ratunek. Do śmierci następuje wskutek zatrzymania krążenia i oddychania. Jeśli widzimy osobę, która przebywała długo na słońcu, jest osowiała, nie chce pić, ma zaburzenia koncentracji i zachowuje się inaczej niż zwykle – działajmy! To może zadecydować o jej życiu. Źródło: Nauka w Polsce Nasza autorka Magdalena Rudzka Redaktorka i wydawczyni National-Geographic.pl. Wcześniej związana m.in. z National Geographic Traveler i magazynem pokładowym PLL LOT Kaleidoscope. Z wykształcenia humanistka (MISH i SNS PAN), ale to przyroda stanowi jej największą pasję. Szczególnie bliskie są jej ekosystemy słodkowodne, a prawdziwym „konikiem” są ryby. W National-Geographic.pl pisze o swoich przyrodniczych pasjach, nauce i medycynie. Prywatnie ceni sobie podróże po nieoczywistych kierunkach, ze szczególnym sentymentem do Europy Środkowej i Wschodniej.
Kiedy upał staje się zabójczy? Niebezpieczna temperatura jest niższa niż sądzisz
Odporność ludzkiego organizmu na upał jest o wiele niższa, niż sądziliśmy. Zazwyczaj uwzględniamy jedynie temperaturę powietrza, a zapominamy o wilgotności. Tymczasem – zdaniem naukowców – przy wysokiej wilgotności zabójcze mogą być już temperatury, które zwykle uznajemy za niegroźne.
W tym artykule: Co to jest temperatura mokrego termometru? Kiedy jest za gorąco i nie możemy już tego znieść? Dla kogo najgroźniejszy jest upał? Jeszcze do niedawna w Polsce temperatury przekraczały 30 stopni Celsjusza średnio tylko przez kilka dni w roku. Teraz nasze termometry mogą pokazywać ponad 37 st. C nawet przez kilka dni. Takie są prognozy na najbliższe dni. Upały są dłuższe, częstsze, a odnotowane w czasie fal gorąca temperatury – wyższe. To wszystko sprawia, że coraz częściej zaczynamy zadawać sobie pytanie: ile ciepła jesteśmy w stanie fizycznie wytrzymać? Jak bardzo musi być gorąco, żeby stało się dla nas za gorąco? Rozwiązaniem tych kwestii zajęli się naukowcy z Uniwersytetu Stanowego Pensylwanii. Swoje badania i wnioski opisali w artykule opublikowanym w serwisie „The Conversation”. Co to jest temperatura mokrego termometru? Na co dzień wydaje nam się, że wystarczy spojrzeć na termometr, by ustalić, jak bardzo jest gorąco. Jest to prawda – jednak prosty pomiar dokonywany za pomocą okiennego termometru nie uwzględnia pewnego ważnego czynnika. Na to, jak reagujemy na upał, wpływa nie tylko temperatura powietrza za oknem, ale również jego wilgotność. Oba te czynniki łączy tak zwana temperatura mokrego termometru (ang. wet-bulb temperature). Temperaturę mokrego termometru wskaże nam termometr owinięty na przykład w zmoczoną gazę. Czyli taki, który uwzględnia również ciepło, jakie przenosi para wodna. Gdy się pocimy, oddajemy ciepło z pomocą wody, która paruje z naszej skóry. To samo dotyczy termometru. Przy wilgotności powietrza wynoszącej 100% temperatura mokrego termometru będzie równa temperaturze termometru suchego. Jednak gdy wilgotność powietrza jest niższa, mokry termometr będzie pokazywał niższą temperaturę niż suchy – ponieważ część ciepła zniknie z niego wraz z wodą parującą z jego powierzchni. Kiedy jest za gorąco i nie możemy już tego znieść? Stres cieplny pojawia się, gdy organizm zaczyna otrzymywać z otoczenia więcej ciepła niż jest w stanie do otoczenia oddać. To pogarsza jego funkcjonowanie, a pogorszenie występuje szybciej, niż się nam wydaje. Jako istoty stałocieplne wciąż produkujemy dużą ilość energii cieplnej, której musimy się pozbyć. Gdy jest bardzo wilgotno i jednocześnie bardzo gorąco, ludzki organizm zaczynam mieć problem z oddawaniem ciepła poprzez pocenie. Przy wilgotności sięgającej 100%, ten mechanizm chroniący nas przed przegrzaniem może w ogóle zacząć zawodzić. Woda, zamiast parować, będzie osadzała się na ludzkiej skórze, ogrzewając ją. To sprawia zaś, że maksymalna temperatura mokrego termometru, jaką może znieść człowiek, jest o wiele niższa niż zwykła temperatura. Do niedawna szacowano, że wynosi ona 35 st. C przy wilgotności 100%. Jednak naukowcy z Uniwersytetu Stanowego Pensylwanii twierdzą, że ta liczba jest zawyżona. Kiedy jest za gorąco dla przeciętnego człowieka? Uczeni przeprowadzili badania, w których wzięli udział młodzi dorośli – kobiet i mężczyźni. Badani łykali telemetryczną pigułkę, która monitorowała temperaturę wewnątrz ich ciał. Następnie byli zamykani w szczelnym pokoju, w którym naukowcy sterowali temperaturą i wilgotnością. Badani mieli wykonywać zwykłe, codzienne czynności, niewymagające dużego wysiłku. Naukowcy mierzyli, jak ich organizmy radziły sobie z oddawaniem ciepła przy różnych kombinacjach temperatury i wilgotności. Okazało się, że ludzkie ciało jest w stanie utrzymywać stabilną temperaturę tylko do pewnej granicy. Po jej przekroczeniu, temperatura zaczyna rosnąć, co może prowadzić do przegrzania, w skrajnych przypadkach śmiertelnego w skutkach. Ile wynosi ta bezpieczna graniczna temperatura? Naukowcy ustalili, że przy wilgotności 100% jest to zaledwie 31 st. C. Natomiast przy wilgotności 60% – 38 st. C. Dla kogo najgroźniejszy jest upał? Badacze podkreślają, że te obliczenia dotyczą wyłącznie ludzi młodych. Dla osób starszych granica bezpiecznej temperatury mokrego termometru może być zupełnie inna. Wiąże się to m.in. ze słabszym funkcjonowaniem układu krążenia u takich osób. Doświadczenia upałów, jakie w ostatnich latach dotykały Europę, pokazują, że dotykają one najmocniej ludzi powyżej 65. roku życia. To one stanowią 80–90% ofiar skwaru. To wszystko rodzi konieczność znalezienia skutecznych rozwiązań, które pozwoliłyby chronić przed upałem ludzi starszych, mieszkańców miast. A także mieszkańców krajów położonych w okolicach równika. Klimatyzacja, niestety, nie jest dobrym rozwiązaniem, ponieważ jest kosztowna, a produkcja zużywanej przez nią energii obciąża środowisko. Na szczęście są inne, naukowo potwierdzone metody. Źródło: The Conversation. Nasz ekspert Magdalena Salik Dziennikarka naukowa i pisarka, przez wiele lat sekretarz redakcji i zastępczyni redaktora naczelnego magazynu „Focus". Wcześniej redaktorka działu naukowego „Dziennika. Polska, Europa, Świat”. Pasjami czyta i pisze, miłośniczka literatury popularnonaukowej i komputerowych gier RPG. Więcej: magdalenasalik.wordpress.com
Rośliny jako apteki kosmiczne. Jeśli chcemy eksplorować kosmos, musimy nauczyć się tworzyć leki poza Ziemią
Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego opracowali metodę, która może zrewolucjonizować zaopatrzenie medyczne podczas długich misji kosmicznych. Chodzi o produkcję leków bezpośrednio na pokładzie statku – z wykorzystaniem roślin. Badania nad kosmiczną apteką są kluczowe dla długoterminowej obecności człowieka w kosmosie.
Jeśli chcemy wysyłać długotrwałe misje załogowe na Księżyc, Marsa i w inne odległe miejsca, musimy sprawić, by załoganci byli możliwie jak najbardziej samowystarczalni. Misje działające poza niską orbitą okołoziemską (LEO) nie mogą być zaopatrywane w ciągu kilku godzin. Statki kosmiczne nie mogą też zabrać na pokład zaopatrzenia na wiele miesięcy, a nawet lat wyprawy. Ekspedycje w głęboki kosmos będą musiały samodzielnie wytwarzać powietrze, wodę, żywność, paliwo i leki. Kosmiczna botanika Zdaniem naukowców z San Diego zabranie w kosmiczną podróż roślin mogłoby umożliwić produkcję leków. W opublikowanej niedawno pracy opisali prostą metodę wielokrotnego pozyskiwania substancji farmaceutycznych z roślin w warunkach mikrograwitacji, bez ich niszczenia i bez generowania dużych ilości odpadów. Kluczem do odkrycia jest wirus mozaiki wspięgi (CPMV – Cowpea mosaic virus). Jest to bezpieczny dla ludzi patogen roślinny z rodziny Comoviridae, który zyskał ogromne znaczenie w nowoczesnej biotechnologii i nanomedycynie dzięki swojej unikatowej otoczce białkowej (kapsydowi). Puste kapsydy CPMV służą do precyzyjnego transportowania leków i znaczników fluorescencyjnych w organizmie, a jego bezpośrednia iniekcja do guzów nowotworowych silnie stymuluje układ odpornościowy do walki z rakiem. – Wyhodowanie związku w tych roślinach jest proste – mogą one w krótkim czasie wytworzyć ogromną ilość biomasy. Największą trudnością jest wydobycie produktu: w efekcie otrzymuje się coś przypominającego smoothie, a sprzęt potrzebny do izolacji substancji zajmuje całe laboratorium. Nie da się go zmieścić na statku kosmicznym – wyjaśnia Patrick Opdensteinen, autor publikacji i badacz w laboratorium Steinmetz. Wielokrotnie zbieranie pojedynczego liścia Zespół znalazł elegantsze wyjście: zamiast niszczyć roślinę, zanurza jej liście w roztworze i przy pomocy próżni oraz wirowania wydobywa substancje czynne z przestrzeni między komórkami. Liść pozostaje nienaruszony i może być wielokrotnie „zbierany". Metodę można łatwo skalować – zespół pozyskał i oczyścił CPMV z ponad 50 roślin w czasie krótszym niż dwie godziny. Co najważniejsze, sprawdza się ona też w symulowanych warunkach kosmicznych: mikrograwitacji, wahaniach temperatury i promieniowaniu. Stres wywołany przez te czynniki czasem wręcz zwiększa produkcję wirusa przez roślinę. Tego typu rozwiązania są kluczowe dla kolonizacji Księżyca oraz długotrwałych misji marsjańskich. Sam lot na Marsa w sprzyjających warunkach trwa od 6 do 9 miesięcy w jedną stronę, a ponad połowa zabranych leków traci ważność w ciągu trzech lat w warunkach kosmicznych. Rośliny mogłyby produkować złożone związki terapeutyczne, potrzebując jedynie światła, wody i gleby – bez generowania odpadów. Metoda może też sprawdzić się na Ziemi, stając się niedrogim źródłem leków dla ubogich regionów i obszarów odciętych od normalnej infrastruktury medycznej. Przyszłość kosmicznej farmaceutyki Jak może wyglądać przyszłość produkcji leków poza Ziemią, pytamy dr. Maksymiliana Brzezickiego, lekarza akademickiego z Zakładu Neuroinżynierii i Medycyny Kosmicznej Uniwersytetu Zielonogórskiego, wykładowcy medycyny na Uniwersytecie Oksfordzkim oraz współpracownika Centrum Badań Kosmicznych PAN. – Najprawdopodobniej rozwinie się model dwutorowy. Leki biologiczne – hormony jak parathormon, przeciwciała, szczepionki, immunoterapie nowotworowe – będą wytwarzane na miejscu w roślinach lub kulturach komórkowych. Atutem jest trwałość nasion, które można zabrać zamiast gotowego leku. Małe, chemicznie stabilne cząsteczki, jak leki przeciwbólowe i przeciwgorączkowe, nadal będą zabierane w tabletkach, bo dobrze się przechowują, a ich produkcja na miejscu wymaga wbudowania obcych szlaków metabolicznych do komórki. Tam, gdzie wytwarzanie na miejscu będzie się opłacać – jak podczas długich misji marsjańskich – cząsteczki będą powstawać w zmodyfikowanych mikroorganizmach w procesie fermentacji, wzorem przemysłowej produkcji w drożdżach. Krótko mówiąc: zamiast wozić całą apteczkę, przyszłe misje będą wiozły nasiona, szczepy mikroorganizmów i kompaktowe bioreaktory – mówi ekspert. Dodaje, że kluczowe będą zoptymalizowane procesy inżynierii genetycznej z użyciem wektorów wirusowych i narzędzi takich jak CRISPR, kompaktowe metody oczyszczania produktów oraz drukarki 3D formujące spersonalizowane tabletki o dawce dopasowanej do konkretnego astronauty. Źródło: Universe Today Nasza autorka Ewelina Zambrzycka-Kościelnicka Dziennikarka i redaktorka zajmująca się tematyką popularnonaukową. Pisze przede wszystkim o eksploracji kosmosu, astronomii i historii. Związana z Centrum Badań Kosmicznych PAN oraz magazynami portali Gazeta.pl i Wp.pl. Ambasadorka Śląskiego Festiwalu Nauki. Współautorka książek „Człowiek istota kosmiczna”, „Kosmiczne wyzwania” i „Odważ się robić wielkie rzeczy”.
Ten stymulator mózgu reaguje na każdy krok pacjenta. Nowa nadzieja dla chorych na parkinsona
Adaptacyjna głęboka stymulacja mózgu w chorobie Parkinsona, opracowana na UCSF, ma dostosowywać impulsy w ułamkach sekundy do kolejnych faz chodu. W badaniu z udziałem pięciu pacjentów system wykrywał sygnały związane z każdym krokiem, poprawiał parametry chodu i w okresach aktywacji wiązał się z mniejszą liczbą upadków.
Neurostymulacja polega na tym, że układ elektroniczny, który możemy porównać do rozrusznika serca, wytwarza odpowiednio dobrane impulsy elektryczne. Są przesyłane elektrodami bezpośrednio do mózgu. Głęboka stymulacja mózgu (DBS) łagodzi m.in. objawy choroby Parkinsona: drżenie, sztywność i spowolnienie ruchów. Trudniej jest jednak przeciwdziałać typowym dla tej choroby zaburzeniom chodu, takim jak zastyganie w bezruchu, utrata rytmu kroków i upadki. Tu z pomocą przychodzi adaptacyjna głęboka stymulacja mózgu (aDBS). Jej wariant opracowany na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Francisco reaguje błyskawicznie na zmiany w mózgu pacjenta i dopasowuje impulsy tak, by chód był stabilny. Gdy mózg dyktuje tempo, implant uczy się słuchać Zespół z badaczy zaproponował podejście, które traktuje chodzenie jako dynamiczny proces wymagający precyzyjnego „zsynchronizowania” obu stron ciała. Zamiast utrzymywać stały, niezmienny wzorzec stymulacji przez cały czas, aDBS ma reagować na to, co dzieje się tu i teraz: wykrywać sygnały neuronalne powiązane z ruchem lewej i prawej nogi, a następnie korygować stymulację w ułamkach sekundy. Przypomina to ideę znaną z kardiologii: rozrusznik śledzi rytm pracy serca i dostosowuje działanie do potrzeb organizmu. Tutaj „rytmem” jest wzorzec aktywności mózgu związany z kolejnymi etapami kroku. W badaniu opublikowanym na łamach czasopisma „Nature Medicine” naukowcy pokazali, że implantowany stymulator może nie tylko stymulować, ale też rozpoznawać indywidualne sygnatury neuronalne towarzyszące chodzeniu. Co ważne, te spersonalizowane „wzorce” zostały osadzone bezpośrednio w neurostymulatorze. Dzięki temu urządzenie może regulować stymulację podczas kolejnych faz chodu bez konieczności korzystania z zewnętrznego komputera. Mniej upadków przy zachowanej kontroli objawów W testach wzięło udział pięć osób z chorobą Parkinsona. System aDBS poprawił miary symetrii chodu i zmniejszył zmienność wzorca chodzenia. Te wskaźniki są istotne, bo stabilniejszy, bardziej powtarzalny krok zwykle oznacza efektywniejsze poruszanie się i mniejsze ryzyko utraty równowagi. W życiu codziennym badani doświadczali mniejszej liczby upadków, a jednocześnie utrzymywali ogólną kontrolę objawów choroby. Zespół nie odnotował poważnych zdarzeń niepożądanych, a szybkie zmiany stymulacji były dobrze tolerowane. Przyszłość terapii neurologicznych może należeć urządzeń, które reagują na bieżące potrzeby organizmu, a nie tylko na uśredniony obraz objawów. Warto pamiętać, że na całym świecie ponad 10 milionów osób żyje z chorobą Parkinsona. Nawet niewielkie poprawienie skuteczności terapii może przekładać się na coś bardzo konkretnego: większe poczucie bezpieczeństwa. Źródło: Nature Medicine