Koniec hurraoptymizmu? Brakuje dowodów na skuteczność medycznej marihuany przy większości schorzeń
Złe wieści dla osób, które widzą w medycznej marihuanie remedium na całe zło świata – nawet na nowotwory. Analiza 2500 badań wykazała, że jej skuteczność można potwierdzić zaledwie w ułamku schorzeń, na które jest stosowana. Czy kannabinoidy czeka podobna przyszłość co opioidy?
Popularność terapii kannabinoidami stale rośnie, a wielu chorych liczy na jej korzystny wpływ w leczeniu rozmaitych dolegliwości. Wyniki badań są jednak dalekie od jednoznacznych, a najnowsze analizy wskazują na istnienie poważnych ograniczeń dotyczących skuteczności marihuany. To jednak temat, który wciąż budzi emocje. Czy medyczna marihuana działa? Zespół badawczy pod kierownictwem dr Michaela Hsu z UCLA Health przeanalizował ponad 2500 publikacji opublikowanych od stycznia 2010 do września 2025 roku. Przegląd objął randomizowane badania kliniczne, metaanalizy oraz wytyczne kliniczne. Analiza miała na celu ocenę skuteczności medycznej marihuany oraz innych kannabinoidów w leczeniu różnych schorzeń. Wyniki zostały opublikowane w czasopiśmie „Journal of the American Medical Association”, a w badaniu wzięli udział naukowcy z Harvardu, UC San Francisco, Washington University School of Medicine i New York University. Wyniki przeglądu wykazały, że istnieje poważna luka między postrzeganiem społecznym a rzeczywistym stanem wiedzy naukowej na temat skuteczności medycznej marihuany. Pomimo rosnącej popularności jej stosowania – 27% populacji USA i Kanady zadeklarowało w 2018 roku stosowanie medycznej marihuany – dowody naukowe na jej skuteczność są ograniczone lub niewystarczające. – Pacjenci zasługują na szczerą dyskusję o tym, co dokładnie nauka wie na temat medycznej marihuany – mówi dr Michael HSU, autor przeglądu. Na co medyczna marihuana faktycznie pomaga, a na co nie? Na podstawie badań skuteczność farmaceutycznych kannabinoidów udało się potwierdzić jedynie w wąskim zakresie schorzeń. Są to m.in.: utrata apetytu związana z HIV/AIDS, nudności i wymioty wywołane chemioterapią, ciężkie pediatryczne zaburzenia napadowe: zespół Dravet i zespół Lennoxa-Gastauta. W przypadku takich schorzeń jak przewlekły ból, lęk czy bezsenność – w których medyczna marihuana jest często stosowana – brakuje przekonujących dowodów naukowych potwierdzających jej skuteczność. Według naukowców wnioski o domniemanym działaniu przekazywane są tylko „pocztą pantoflową” i mogą być niezgodne z prawdą. Warto podkreślić, że ponad połowa użytkowników stosuje medyczną marihuanę właśnie w leczeniu przewlekłego bólu. Marihuana a onkologia – czy to działa? Inne badania prowadzone przez Whole Health Oncology Institute wykazały, że marihuana może pomagać w łagodzeniu objawów towarzyszących chorobom nowotworowym – szczególnie nudności, wymiotów, utraty apetytu oraz problemów ze snem. Dla części pacjentów poprawia także ogólną jakość życia i samopoczucie Skutki uboczne i zagrożenia marihuany Aktualne wytyczne klinicznie nie rekomendują marihuany jako terapii pierwszego wyboru. Zespół z UCLA zwrócił uwagę na potencjalne ryzyko zdrowotne związane ze stosowaniem marihuany. Według nich 29% osób stosujących medyczną marihuanę spełnia kryteria uzależnienia, a codzienne używanie marihuany – zwłaszcza w formie wziewnej – wiąże się z wyższym ryzykiem chorób układu sercowo-naczyniowego, w tym zawału i udaru. W tym kontekście szczególnie zaleca się, aby lekarze przed przepisaniem produktów zawierających THC dokładnie oceniali stan zdrowia pacjentów, ze szczególnym uwzględnieniem ryzyka chorób serca i zaburzeń psychotycznych. Potrzebujemy więcej badań nad marihuaną Długofalowe badania potwierdzają również, że używanie marihuany o wysokiej mocy przez młodzież może mieć poważne konsekwencje dla ich zdrowia psychicznego. Objawy psychotyczne występowały u 12,4% użytkowników marihuany, a zaburzenia lękowe u 19,1%. Marihuana o mniejszej mocy zmniejsza ten procent, ale stosunkowo niewiele. Dr Michael Hsu zaznaczył, że kluczowe jest prowadzenie kolejnych, bardziej rygorystycznych badań, które pozwolą jednoznacznie określić skuteczność i bezpieczeństwo stosowania medycznej marihuany. Tylko w ten sposób możliwe będzie opracowanie przejrzystych wytycznych klinicznych i poprawa jakości opieki nad pacjentem. Źródła: JAMA, National Library of Medine Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Ten gaz może pomóc nawet połowie pacjentów z depresją. Pomaga tam, gdzie leki zawiodły
Aż 48% osób z diagnozą depresji cierpi na jej lekooporną postać. Badania wskazują na ogromną skalę problemu i nową nadzieję w postaci... podtlenku azotu, czyli gazu rozweselającego.
Nową nadzieję dla pacjentów z depresją lekooporną przynosi podtlenek azotu (N2O), znany także jako gaz rozweselający. Najnowsza metaanaliza, przeprowadzona przez zespoły badawcze z University of Birmingham, University of Oxford i Birmingham and Solihull Mental Health NHS Foundation Trust, wykazała, że N2O podawany pod kontrolą lekarza może przynieść szybkie i znaczące złagodzenie objawów depresji. Analizie poddano siedem badań klinicznych, w których oceniano skuteczność N2O u pacjentów z depresją, w tym również lekooporną. W trzech badaniach jednorazowa dawka 50-procentowego N2O przynosiła zauważalną poprawę nastroju już w ciągu 24 godzin. Choć efekt był krótkotrwały, to regularne dawki stosowane przez kilka tygodni dawały trwalsze rezultaty. Mechanizm działania N2O jest zbliżony do ketaminy – innego leku przeciwdepresyjnego o szybkim działaniu. Ma związek z wpływem na receptory glutaminianowe. Badania sugerują, że N2O może stać się elementem nowej terapii dla osób, u których standardowe metody leczenia zawiodły. Próby kliniczne i przyszłość leczenia depresji lekoopornej Zespół badawczy pracujący w ramach Mental Health Mission Midlands Translational Centre przygotowuje się do przeprowadzenia pierwszego badania klinicznego z użyciem N2O w leczeniu depresji w ramach NHS w Wielkiej Brytanii. Celem jest sprawdzenie, czy podtlenek azotu może być bezpiecznie i skutecznie włączony do ścieżki terapeutycznej dla pacjentów z ciężką depresją. Chociaż skutki uboczne, takie jak nudności, zawroty głowy czy ból głowy, występowały u części pacjentów, były one przemijające i nie wymagały interwencji medycznej. Badacze zaznaczają jednak, że konieczne są dalsze badania dotyczące długoterminowego bezpieczeństwa stosowania N2O oraz określenia optymalnych dawek i schematów podawania. Profesor Steven Marwaha podkreśla, że zastosowanie podtlenku azotu może być przełomem dla pacjentów, którym nie pomogły dotychczasowe metody. Dla wielu z nich każda nowa opcja terapeutyczna to szansa na odzyskanie nadziei i poprawę jakości życia. W ciężkiej depresji skuteczne mogą być m.in. elektrowstrząsy albo łagodniejsza elektrostymulacja. Obiecujące efekty dają też badania nad halucynogenną psylocybiną. Czym jest depresja lekooporna i kogo dotyczy? Depresja lekooporna (TRD – treatment-resistant depression) to forma depresji, która nie ustępuje mimo zastosowania co najmniej dwóch różnych leków przeciwdepresyjnych. Problem ten dotyka znaczną część osób cierpiących na depresję. Według najnowszych badań prowadzonych przez naukowców z University of Birmingham oraz Birmingham and Solihull Mental Health NHS Foundation Trust, aż 48% pacjentów z diagnozą depresji spełnia kryteria TRD. W badaniu, którego wyniki opublikowano w czasopiśmie „British Journal of Psychiatry”, przeanalizowano elektroniczne dokumentacje medyczne pacjentów z Wielkiej Brytanii. Ustalono, że 48% z nich próbowało co najmniej dwóch leków przeciwdepresyjnych, a 37% testowało cztery lub więcej preparatów, nie uzyskując przy tym znaczącej poprawy samopoczucia. Lekooporna depresja stanowi ogromne obciążenie zarówno dla samych chorych, jak i dla systemu ochrony zdrowia psychicznego. W tej grupie pacjentów znacznie częściej występują współistniejące problemy psychiczne i fizyczne. Badanie wykazało, że osoby z TRD mają o 35% wyższe prawdopodobieństwo cierpienia na zaburzenia osobowości oraz o 46% większe ryzyko chorób układu krążenia. Jak odkryto podtlenek azotu? Odkrywcą N2O był prezbiteriański pastor z Leeds, Joseph Priestley. Starał się doprowadzić do rozkładu termicznego saletrę amonową. Uzyskał z niej bezbarwny gaz o słodkawym smaku i zapachu. Jak przystało na prawdziwego uczonego, najpierw wypróbował go na sobie. To, co poczuł sprawiło, że natychmiast nazwał go „gazem rozweselającym”. Tak odkrył podtlenek azotu. Z gazem tym eksperymentował też Humphry Davy – brytyjski poeta i chemik. Podobnie jak Priestley, doświadczenia zwykł przeprowadzać najpierw na sobie samym, co o mały włos nie zakończyło przedwcześnie jego kariery. Był bliski uduszenia po wdychaniu tlenku węgla; równie fatalne skutki zaobserwował w przypadku dwutlenku (NO2) i tlenku azotu. Davy szybko doszedł do wniosku, że te dwa gazy to po prostu trucizny i skoncentrował się na podtlenku azotu. Popadł wręcz w uzależnienie od tej substancji, która potem zrobiła karierę w medycynie jako środek znieczulający, stosowany m.in. w stomatologii i położnictwie. Źródła: EBioMedicine, University of Birmingham, archiwum NG.
Tatuaże pod lupą naukowców. Nowe badania wskazują na ich związek z jednym z nowotworów
Czy pokrycie skóry tatuażem chroni ją przed szkodliwym promieniowaniem UV? Tak podpowiada zdrowy rozsądek – jednak badania pokazują co innego. Nowa analiza naukowców ze Szwecji dowodzi, że tatuaże niosą realne zagrożenie.
Nowe badanie sugeruje, że osoby z tatuażami mają podwyższone ryzyko czerniaka – najgroźniejszej postaci nowotworu skóry, powiązanej z ekspozycją na promieniowanie UV. Stwierdzono, że posiadacze tatuaży mieli aż o 29% większe ryzyko zachorowania na czerniaka niż osoby bez tatuaży. Nie zaobserwowano natomiast związku między tatuażami a rakiem kolczystokomórkowym, również związanym z uszkodzeniami spowodowanymi UV, ale dużo mniej agresywnym. Jak wyglądało badanie? Choć tatuaże są powszechne, to ich długoterminowy wpływ na zdrowie pozostaje słabo poznany. Naukowcy ze Szwecji zastosowali mieszane badanie kliniczno-kontrolne: zaczęli od osób już chorych na nowotwór skóry i porównali je z danymi osób zdrowych. Dane pozyskano z narodowych rejestrów medycznych, uczestnicy wypełnili też ankiety dotyczące tatuaży: ich wielkości, lokalizacji oraz wieku wykonania pierwszego tatuażu. W badaniu uwzględniono różne czynniki, w tym styl życia, mogący wpływać zarówno na decyzję o wykonaniu tatuażu, jak i ryzyko nowotworów skóry. Pod lupę wzięto na przykład: ekspozycję na słońce, korzystanie z solarium, palenie papierosów, wykształcenie, dochody, typ skóry i pigmentację. W ten sposób naukowcy starali się ograniczyć ryzyko błędnych wniosków. Wyniki dają do myślenia Jednak mimo wszystko związek między tatuażami a czerniakiem okazał się wyraźny. Co zaskakujące, większa powierzchnia tatuaży nie zwiększała ryzyka. To ciekawe, bo większa ilość tuszu to więcej substancji chemicznych wprowadzonych do skóry. Jak to wyjaśnić? Badacze sądzą, że makrofagi (jeden z rodzajów komórek odpornościowych organizmu) przenoszą cząstki tuszu do węzłów chłonnych, gdzie mogą one pozostawać latami. Być może prowadzi to do przewlekłego stanu zapalnego, który sprzyja nowotworzeniu. Tusz, układ odpornościowy czy styl życia? Naukowcy podkreślają, że pojedyncze badanie nie dowodzi jeszcze przyczynowości. Nie wiadomo, czy to tusz, reakcje immunologiczne, czy zachowania posiadaczy tatuaży odpowiadają za wzrost ryzyka. Poprzednie badania sugerujące wręcz ochronny efekt dużych tatuaży mogły być obarczone błędem, ponieważ nie uwzględniały kluczowych czynników, takich jak typ skóry czy ekspozycja na promieniowanie UV. Czy osoby z tatuażami mają powody do obaw? Jakie z tego wszystkiego wnioski? Osoby z tatuażami nie muszą wpadać w panikę, ale powinny szczególnie dbać o ochronę przeciwsłoneczną i regularnie obserwować skórę. NA pewno potrzebne są dalsze badania nad składem tuszów, ich interakcją ze światłem i mechanizmami obronnymi organizmu. Naukowcy sugerują też, że informacje o tatuażach zawsze powinny się znaleźć w kartotece medycznej pacjenta. Źródło: The Conversation Nasza autorka Magdalena Rudzka Dziennikarka „National Geographic Traveler" i „Kaleidoscope". Przez wiele lat również fotoedytorka w agencjach fotograficznych i magazynach. W National-Geographic.pl pisze przede wszystkim o przyrodzie. Lubi podróże po nieoczywistych miejscach, mięso i wino.
Cukrzyca typu 1 w odwrocie dzięki nowej terapii. Historia przełomowego leku
Lek na cukrzycę typu 1 może być dostępny szybciej, niż się spodziewamy. Eksperymentalna terapia komórkowa VX-880 przynosi efekty, które jeszcze kilka lat temu były nieosiągalne. Jedna z pacjentek od dwóch lat nie potrzebuje insuliny.
Spis treści: Nadzieja w nowej terapii Odkrycie cukrzycy Mechanizm działania cukrzycy Pierwszy zastrzyk z insuliny Trudne życie z cukrzycą typu 1 Jak kontrolować chorobę? Nowa generacja terapii komórkowych Co dalej z leczeniem cukrzycy typu 1 Dlaczego ta terapia nie trafiła do wszystkich Kiedy Amanda Smith weszła pewnej nocy w 2015 roku do kuchni, żeby podgrzać butelkę mleka dla swojej czteromiesięcznej córki, nie była w stanie odczytać cyfr na mikrofalówce. Były rozmazane. Nigdy wcześniej takie nie były. Nagle przyszła jej do głowy ponura myśl: cukrzyca. Jej mama na nią chorowała, a Smith była pielęgniarką. Znała objawy. Jej układ odpornościowy – najpewniej już od kilku miesięcy – zaczął niszczyć komórki trzustki produkujące insulinę. To hormon, który umożliwia organizmowi spalanie cukru. Teraz miała go już tak mało, że glukoza we krwi zaczęła się kumulować. Płyn wnikał do soczewek jej oczu i zniekształcał wpadające światło. Smith obudziła męża i pojechali w pośpiechu do szpitala w Ontario. Badanie potwierdziło, że poziom cukru we krwi był skrajnie wysoki – ponad sześciokrotnie przekraczał normę. Potem lekarz podał jej insulinę i poziom gwałtownie spadł. – Od początku było ciężko – wspomina Smith. Diagnoza cukrzycy typu 1 – przewlekłej, nieuleczalnej choroby – budziła w niej złość i smutek. Ale Smith nie musi już przyjmować insuliny od ponad dwóch lat. Należy do pierwszej fali pacjentów, którzy otrzymali terapię, o której lekarze i naukowcy ostrożnie mówią, że w niedalekiej przyszłości może stać się faktycznym lekiem na cukrzycę typu 1. – Nigdy nie używam słowa „wyleczenie” – zastrzega Kevan Herold, lekarz, immunolog i badacz cukrzycy typu 1 z Yale School of Medicine. – Ale w tym kierunku zmierzamy. Nadzieja w nowej terapii Terapia której poddano Amandę Smith wciąż jest na etapie badań klinicznych. Polega na wszczepieniu pacjentowi komórek macierzystych, zdolnych to zastąpienia komórek trzustki. Ich wyniki opublikowano w czerwcu w „New England Journal of Medicine”. Firma farmaceutyczna prowadząca badania, Vertex Pharmaceuticals, ma nadzieję wprowadzić terapię na rynek jeszcze w tej dekadzie. Prognozuje, że po uzyskaniu zgody amerykańskiej Agencji Żywności i Leków (FDA) oraz europejskich regulatorów, liczba pacjentów w USA i Europie wyniesie około 40-60 tysięcy. Terapia, nazwana VX-880, będzie prawdopodobnie początkowo przepisywana wąskiej grupie osób z cukrzycą typu 1, które – tak jak Smith – nie są w stanie utrzymać bezpiecznych poziomów cukru mimo intensywnej insulinoterapii. Nie opracowano jej jako powszechnego leczenia. Wiąże się bowiem z koniecznością przyjmowania leków immunosupresyjnych – a na taki kompromis wielu chorych może się nie zgodzić. Mimo to, jak podkreślają naukowcy, znaczenie tego momentu jest ogromne. Przez ponad sto lat lekarze leczyli tę chorobę, podając organizmowi substancję chemiczną, której nie potrafił już sam wytworzyć – insulinę. Odkrycie insuliny zamieniło chorobę śmiertelną w chorobę przewlekłą, ale wciąż wymagającą nieustannego nadzoru. O wyleczeniu nie było mowy. Teraz naukowcy uczą się przywracać samo źródło wydzielania insuliny. Medycyna nadal się rozwija – trwają prace nad podobnymi terapiami, które nie będą wymagały tłumienia układu odpornościowego. Odkrycie cukrzycy Przez większość historii ludzkości cukrzyca typu 1 była nieuleczalna. W dawnych czasach lekarze zauważyli, że mocz niektórych osób przyciąga czarne mrówki. Dzieci po pojawieniu się mrówek chudły w oczach i umierały w ciągu kilku dni. Dorośli – mając więcej tłuszczu i mięśni, które organizm mógł „zjadać” – żyli nieco dłużej. Lekarze obserwowali, jakby ci ludzie dosłownie się rozpuszczali. Oddawali mocz nieustannie, a mrówki lgnęły do tej lepkiej, słodkiej jak miód cieczy. Grecki lekarz Areteusz z Kapadocji nazwał to schorzenie „diabetes” – „przelewanie się”, „syfon”. Jakby całe pożywienie i napoje przechodziły przez organizm, nie przynosząc mu żadnego pożytku. Z przyczyn, których lekarze wciąż nie rozumieją, układ odpornościowy osób z cukrzycą typu 1 zaczyna – często już w dzieciństwie – samoistnie niszczyć jedyne w organizmie źródło insuliny. Chodzi o komórki beta, które znajdują się w tzw. wyspach trzustkowych – skupiskach komórek w trzustce. Mechanizm działania cukrzycy Kiedy zdrowa osoba z prawidłowo działającą trzustką zje na przykład banana, cukier z owocu trafia do krwi. Insulina umożliwia mu wniknięcie do komórek. To podstawowy sposób, w jaki ludzie czerpią energię z pożywienia. Bez wystarczającej liczby zdrowych komórek beta trzustka wydziela mało (lub wcale) insuliny. Cukier gromadzi się wtedy we krwi i staje się trucizną. Wysoki poziom glukozy uszkadza nerwy, naczynia krwionośne, tkanki i narządy. Tymczasem komórki głodują. Szukając energii, organizm zaczyna spalać tłuszcze. W ich metabolizmie powstają kwaśne związki, które również odkładają się we krwi. Na świecie jedna na dziewięć dorosłych osób ma cukrzycę – ale większość choruje na typ 2. U takich osób trzustka często wciąż produkuje insulinę. Problem w tym, że komórki słabo na nią reagują i nie wchłaniają cukru, który zaczyna się kumulować. Przyczyny cukrzycy typu 2 są dobrze poznane. Związane są głównie ze stylem życia – niezdrową dietą i zbyt małą aktywnością fizyczną. Natomiast mechanizmy prowadzące do cukrzycy typu 1 wciąż pozostają zagadką. Badacze wiedzą jedynie, że typ 1 najczęściej występuje u młodych ludzi w bogatych krajach. Tam pacjenci mają pieniądze, dostęp do opieki i wiedzę, dzięki którym mogą złagodzić skutki choroby. Na przykład chłopiec, u którego w USA rozpoznano cukrzycę typu 1 w wieku 10 lat, ma szansę dożyć około 67 lat. Ale w Afganistanie podobny chłopiec prawdopodobnie umrze w wieku 24 lat. Pierwszy zastrzyk z insuliny Przez stulecia podstawowym „leczeniem” cukrzycy typu 1 było niemal całkowite pozbawienie organizmu składników odżywczych. Chodziło o to, by nie było czego „wypłukiwać” – czyli o głodówkę. Była to w praktyce jedyna metoda, jaką dysponowała ludzkość, aż do 1921 roku. Wtedy młody kanadyjski chirurg Frederick Banting i student medycyny Charles Best usunęli trzustkę psu. Następnie rozdrobnili gruczoł, zamrozili, ponownie rozgnietli, wciągnęli uzyskany ekstrakt do strzykawki i wstrzyknęli go psu, który po usunięciu trzustki stał się cukrzykiem. Poziom cukru we krwi spadł w ciągu dwóch godzin. <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2025/11/2025-11-25-112503-A-cure-for-type-1-diabetes-is-close--National-Geographic--Sluzbowy--Microsoft-fcd53ae.png" width="1147" height="813" alt="W 1921 r. kanadyjski chirurg Frederick Banting (po prawej) i student medycyny Charles Best (po lewej) jako pierwsi wyizolowali insulinę." title="W 1921 r. kanadyjski chirurg Frederick Banting (po prawej) i student medycyny Charles Best (po lewej) jako pierwsi wyizolowali insulinę." /> Po raz pierwszy w historii ktoś wyizolował insulinę. Rok później czternastoletni chłopiec umierający na cukrzycę w szpitalu w Toronto otrzymał zastrzyk insuliny pozyskanej z bydlęcych trzustek. Jego poziom cukru spadł w ciągu kilku godzin. Nagle choroba skazana dotąd na śmiertelny finał stała się możliwa do leczenia. Odkrycie uratowało dziesiątki milionów istnień. Trudne życie z cukrzycą typu 1 Przez następne sto lat lekarze lubili powtarzać, że dzięki terapeutycznej insulinie osoba z cukrzycą typu 1 może prowadzić „normalne życie”. To jednak bardzo względne pojęcie. A odpowiedzialność za utrzymanie tej „normalności” przerzucano niemal w całości na pacjenta. – Możesz pozostać zdrowy, jeśli kontrolujesz swoją chorobę – pouczała publikacja Amerykańskiej Akademii Lekarzy Rodzinnych z 1999 roku. Wszystkie wyzwania związane z życiem z cukrzycą typu 1 w erze insuliny można streścić w jednym słowie: „jeśli”. Jeśli chory potrafi dobrze kontrolować chorobę, jego życie z zewnątrz może wyglądać zupełnie zwyczajnie. To jednak codzienna bitwa. Każdego dnia musi wykonywać za komórki beta ich pracę. Bez przerwy monitoruje poziom cukru paskami testowymi lub za pomocą czujnika glukozy. To życie pełne zgadywania i przewidywania. Co zjadł i co zje? Czy będzie ćwiczył? Czy jest zestresowany, odwodniony, zmęczony, chory? Czy ma miesiączkę? Czy ma gorszy dzień? Odpowiedzi na te małe pytania pomagają odpowiedzieć na duże: ile insuliny – z penów lub z pompy – powinien podać? Zbyt małe dawki przez dłuższy czas szkodzą w przyszłości. Za duża dawka w danym momencie może zabić. Szacuje się, że osoba z cukrzycą typu 1 podejmuje średnio około 180 decyzji dziennie związanych tylko z chorobą. Jak kontrolować chorobę? Większość chorych potrafi kontrolować chorobę. Chris Binder grał w futbol amerykański w uniwersyteckiej pierwszej dywizji NCAA na Uniwersytecie Maine w latach 90. Z trybun nikt by nie zgadł, że zdiagnozowano u niego cukrzycę w wieku dwóch lat. W przerwach meczu pracownicy zawsze dbali, żeby czekała na niego duża kanapka na wypadek spadku cukru. Dziś Binder ma 50 lat, mieszka w Nowym Orleanie i pracuje w firmie technologicznej. Niewiele jest rzeczy, których nie może robić. – Myślę, że naprawdę żyłem z cukrzycą, a nie dla cukrzycy – mówi. Jeśli jednak chory nie jest w stanie choroby kontrolować, jego życie wygląda inaczej. <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2025/11/2025-11-25-112824-A-cure-for-type-1-diabetes-is-close--National-Geographic--Sluzbowy--Microsoft-7db1a55.png" width="650" height="814" alt="Wczesne próbki insuliny, której odkrycie umożliwiło pierwsze skuteczne leczenie cukrzycy typu 1 dzięki zastosowaniu insuliny zwierzęcej" title="Wczesne próbki insuliny, której odkrycie umożliwiło pierwsze skuteczne leczenie cukrzycy typu 1 dzięki zastosowaniu insuliny zwierzęcej" /> Pewnego ranka Jennifer Coleman, 60-letnia księgowa z Alberty, schylała się, żeby zawiązać buty przed wyjściem do pracy. W tym momencie doznała napadowej hipoglikemii. Uderzyła głową w szklaną witrynę. Coleman nie odczuwała typowych sygnałów ostrzegawczych spadku cukru – jak drżenie nóg, spocone dłonie, zamglenie myśli czy poczucie nadchodzącej katastrofy. Dlatego ciężkie epizody często spadają na nią znienacka. – Trzeba tak wiele planowania, żeby zrobić cokolwiek. To jest najgorsze – mówi Coleman. – I zawsze musisz być przygotowany na to, że wydarzy się coś złego. Heather McLeod, 59-letnia lekarka rodzinna z Vancouver, usłyszała diagnozę w wieku sześciu lat. Nawet ze swoją wiedzą medyczną jej poziom cukru często bardzo się wahał. – Jeżeli idę na spacer, muszę wziąć trzy kartoniki soku i insulinę. Czy mam wystarczająco pasków? Czy mam sensory? – wylicza. Tak jak Coleman, McLeod nie odczuwa typowych objawów hipoglikemii. – To jest życie w ciągłym strachu – mówi. Podobnie jest u Mary Anny Pokerznik. – Ludzie nie rozumieją kosztów emocjonalnych sytuacji, w której tak się starasz, a i tak ponosisz porażkę – tłumaczy. Pokerznik zachorowała w wieku 11 lat. Dziś ma 55 i jest emerytowaną nauczycielką. Przez lata była jedyną osobą, która mogła zawieźć córkę na lekcje tańca. Często jednak poziom cukru był zbyt niski, by prowadzić samochód, a córka wybuchała płaczem. – Ludzie myślą, że wraz z nową technologią – lepszą insuliną, pompami, sensorami i algorytmami – pojawiła się odpowiedź na wszystkie problemy. Tak nie jest – dodaje. Nowa generacja terapii komórkowych Cukrzyca typu 1 wywołuje całe spektrum doświadczeń. Binder może stać na jednym jego krańcu. Coleman, McLeod i Pokerznik – na drugim. Ale wniosek jest wspólny. Jeśli ktoś się „potknie”, może umrzeć. Bo nawet najnowocześniejsze urządzenia nie dorównują precyzji maleńkich biologicznych maszyn w trzustce – komórek beta. Dlatego od dziesięcioleci naukowcy próbują znaleźć sposób, by je zastąpić. Początki przełomu związanego z Vertexem sięgają nocy w 1991 roku. Doug Melton, 38-letni profesor biologii rozwoju na Harvardzie, badał wtedy w piwnicy budynku Biological Laboratories jaja afrykańskich żab szponiastych. Melton szukał genów, które mówią wczesnym komórkom macierzystym, jak mają się przekształcać w wyspecjalizowane komórki. Wtedy zadzwoniła jego żona, Gail. Sam, ich sześciomiesięczny syn, wymiotował. Melton wybiegł z laboratorium. <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2025/11/2025-11-25-113124-A-cure-for-type-1-diabetes-is-close--National-Geographic--Sluzbowy--Microsoft-ad6cb96.png" width="894" height="816" alt="Wyspa Langerhansa w barwnym obrazie mikroskopowym — skupisko komórek wydzielających insulinę i glukagon" title="Wyspa Langerhansa w barwnym obrazie mikroskopowym — skupisko komórek wydzielających insulinę i glukagon" /> Na izbie przyjęć szpitala dziecięcego w Bostonie dowiedzieli się, że ich syn ma cukrzycę typu 1. Po tej diagnozie Melton zebrał wszystkich w laboratorium – około 25–30 osób. Ogłosił, że odchodzi od badań nad żabami. Harvard zgodził się zbudować mu nowe laboratorium, aby mógł się skupić na nowym celu: znalezieniu lekarstwa na cukrzycę typu 1. Melton nie zaczynał zupełnie od zera. Jego praca nad komórkami embrionalnymi żab podpowiadała możliwy kierunek. Wczesne komórki macierzyste są jak biologiczne „czyste kartki”. Przy odpowiednich bodźcach mogą stać się dowolną komórką w organizmie. Melton „tylko” musiał odkryć, jakie to bodźce, aby z ludzkich komórek macierzystych powstały sprawne komórki beta. Niedawno powiedział, że nie miał pojęcia, jak trudne okaże się to zadanie. I jest za tę niewiedzę wdzięczny. Gdyby wiedział, być może by się poddał. – Wydawało mi się to prostym pomysłem – wspomina. Trzeba wytworzyć komórki, które utracił jego syn, a potem wszczepić je z powrotem. Jednocześnie trzeba chronić je przed układem odpornościowym. Powiedział żonie, że zajmie mu to trzy do czterech lat. Między 1990 a 1999 rokiem Melton dwukrotnie mijał ten termin. Nie był jedynym badaczem pracującym nad terapiami komórkowymi. Każdy działał jednak w izolacji. Co dalej z leczeniem cukrzycy typu 1 Środowisko naukowe bardziej interesowało się wówczas samym mechanizmem wydzielania insuliny niż tym, jak w ogóle wytworzyć komórki, które ją produkują. Przełom, który odmienił spojrzenie na te badania, nastąpił pod koniec lat 90. W latach 1999–2000 James Shapiro, lekarz z Uniwersytetu Alberty, przeszczepił komórki wysp trzustkowych pochodzące z ciał dawców siedmiorgu pacjentom z ciężką cukrzycą typu 1. Inni lekarze próbowali podobnych procedur, lecz efekty były skromne. Shapiro opracował jednak nowy protokół. Pozyskiwał zdrowe wyspy trzustkowe z kilku ciał zmarłych dawców. Oczyszczał komórki w specjalnym roztworze. Tłumił układ odpornościowy pacjentów lekami immunosupresyjnymi bez sterydów. Sterydy okazywały się bowiem zgubne – powodowały insulinooporność i uszkadzały komórki beta. U każdego z pacjentów poziom własnej insuliny szybko wzrósł na tyle, że nie musieli już przyjmować zastrzyków. Stan ten utrzymywał się również podczas kontroli ponad rok później. Dlaczego terapia nie trafiła do wszystkich Pokerznik była drugą osobą w tym badaniu. – Trudno było mi to w ogóle objąć myślą – mówi. – Byłam chora tak długo. Później Shapiro przeprowadził ten zabieg także u McLeod i Coleman. Kobiety mówią, że terapia uwolniła je od bezustannych kalkulacji, których wymagało leczenie insuliną. Uratowała je też przed ciągłymi hipoglikemiami. <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2025/11/2025-11-25-113433-A-cure-for-type-1-diabetes-is-close--National-Geographic--Sluzbowy--Microsoft-c638928.png" width="662" height="814" alt="Pompy insulinowe pomagają osobom z cukrzycą typu 1 regulować poziom cukru; wkrótce ich rolę mogą przejąć terapie komórkami macierzystymi." title="Pompy insulinowe pomagają osobom z cukrzycą typu 1 regulować poziom cukru; wkrótce ich rolę mogą przejąć terapie komórkami macierzystymi." /> – To wiele zmieniło – podkreśla Coleman. – Dla mnie naprawdę nie było innej opcji – dodaje McLeod. Po publikacji wyników w „New England Journal of Medicine” w 2000 roku centrala telefoniczna szpitala Uniwersytetu Alberty została zasypana telefonami. Pacjenci z całego świata chcieli zapisać się na przeszczep do Shapiro. Wkrótce badacz otrzymał 35 mln dolarów na kontynuowanie badań klinicznych. Protokół Shapiro stał się dostępny dla części chorych, którzy nie byli w stanie kontrolować cukrzycy innymi metodami. Nigdy jednak nie trafił do szerokiego zastosowania. Przeszczepione komórki wysp trzustkowych wymagają immunosupresji. Taka terapia zwiększa ryzyko infekcji i nowotworów. Dodatkowo wyspy trzustkowe pochodzą z zasobu z definicji ograniczonego – zmarłych dawców. Pacjent zwykle potrzebuje komórek od dwóch–trzech osób. A efekt nie zawsze jest trwały. Komórki mogą obumierać, co wymusza „dolewki”. U Pokerznik wyglądało to tak: po przeszczepie w 1999 roku szybko odstawiła insulinę. W 2003 roku musiała do niej wrócić. W 2014 – znów ją odstawiła. W 2018 – znów zaczęła przyjmować. Od 2019 roku znów jest bez insulinoterapii. Mimo tych ograniczeń – jak podkreśla Lori Sussel, dyrektorka ds. badań w Barbara Davis Center for Diabetes na Uniwersytecie Kolorado – praca Shapiro była punktem zwrotnym. – To był dowód słuszności koncepcji – mówi. Gdy naukowcy zobaczyli, że komórki wysp trzustkowych mogą przeżyć w organizmie pacjenta, zaczęli wierzyć, że Melton i inni są na dobrym tropie. Skoro komórki z ciał dawców potrafią przywrócić wydzielanie insuliny, to dlaczego nie miałyby tego zrobić komórki wyhodowane w laboratorium? – Ludzie, których wcześniej nie interesowały terapie oparte na komórkach macierzystych, nagle się nimi zainteresowali – wspomina Shapiro. Od tego momentu Melton i inni badacze przestali działać w całkowitej izolacji. Zaczęli współpracować. Naukowcy, którzy wcześniej ignorowali ich prace, rozpoczęli własne eksperymenty. Ruszyły też pieniądze. Rok po publikacji Shapiro amerykański Narodowy Instytut Zdrowia (NIH) powołał Beta Cell Biology Consortium – konsorcjum przyznające granty, także badaczom z Europy. Wraz z przyspieszeniem badań jedno odkrycie pociągało za sobą kolejne. Melton stopniowo zbliżał się do opracowania sposobu na hodowanie takich komórek w większej skali. Źródło: National Geographic
40 lat temu Zbigniew Religa przeprowadził pierwszy udany przeszczep serca w Polsce. To zdjęcie zna cały świat
To ojciec polskiej kardiochirurgii i ikona medycyny. Profesor Zbigniew Religa przeprowadził pierwszy udany przeszczep serca w naszym kraju. Zdjęcie, które powstało 2 lata później, stało się legendą. Znacie jego historię?
W tym artykule: Profesor Zbigniew Religa na kultowym zdjęciu. Kto je wykonał? Drugie życie kultowego zdjęcia Przełom w medycynie Czym jest ksenotransplantacja? Transplantacja serca jest uważana za jeden z największych cudów współczesnej medycyny. Dla chorych z ciężkim i nieodwracalnym uszkodzeniem tego organu jest to szansa na nowe życie. Po raz pierwszy w Polsce przeszczep serca pomyślnie przeprowadził profesor Zbigniew Religa. Historyczna operacja odbyła się 5 listopada 1985 r. Od tamtej pory Religa przyczynił się do naprawy tysięcy ludzkich serc. Lekarz zmarł w 2009 r., ale pamięć o nim i jego dokonaniach pozostaje żywa. Profesor Zbigniew Religa na kultowym zdjęciu. Kto je wykonał? Upamiętnieniem pierwszego udanego przeszczepu serca w Polsce był film „Bogowie” z Tomaszem Kotem w roli głównej. Jednym z ostatnich kadrów w filmie jest kultowe zdjęcie profesora Zbigniewa Religi na sali operacyjnej. Wykonał je fotograf National Geographic James L. Stanfield. Fotografia została wybrana zdjęciem roku National Geographic. Znalazła się również wśród 100 najlepszych zdjęć NG. Oprócz Religi monitorującego pracę serca pacjenta na dalszym planie zdjęcia widać też asystenta profesora, Romualda Cichonia. Mężczyzna zasnął z wycieńczenia po trwającej niemal dobę operacji. Sam pacjent również był znaną postacią, nie tylko z uwagi na słynne zdjęcie. To Tadeusz Żytkiewicz, najdłużej żyjący pacjent po przeszczepie serca w Polsce. Zmarł dopiero 30 lat później, w 2017 r. Miał wtedy 91 lat. Co ważne, słynna fotografia nie została wykonana po historycznej operacji przeszczepienia serca, a dwa lata później. Dokładnie w nocy z 4 na 5 sierpnia w 1987 r. James L. Stanfield uwiecznił w kadrze zakończenie dziewiętnastej operacji przeszczepu serca przeprowadzanej przez Religę. Pierwszym pacjentem po pomyślnie przeprowadzonej transplantacji serca był 62-letni rolnik z Krzepic, cierpiący na krańcową postać niewydolności serca. Zmarł po dwóch miesiącach od operacji z powodu sepsy. Drugie życie kultowego zdjęcia O słynnej fotografii ponownie zrobiło się głośno w 2021 r. To zasługa Tomasza Woźniakowskiego, ilustratora i grafika z Łodzi. W pewnym sensie dał drugie życie fotografii, tworząc na jej podstawie trójwymiarową wizualizację. Wykorzystał do tego programy Gimp i Blender oraz technikę tzw. camera mappingu. Dzięki niej mamy wrażenie, jakbyśmy byli w miejscu, w którym powstało zdjęcie. View oEmbed on the source website – Zachwyciło mnie [...], jak przyjemne i wiarygodne efekty można uzyskać tak relatywnie niskim nakładem pracy. Poza tym to technika, która w dużej mierze opiera się na przestrzennej intuicji. Nie wszystko w kwestii perspektywy i proporcji da się wyczytać z jednego zdjęcia i wtedy trzeba działać na oko – mówił Woźniakowski w wywiadzie dla Papaya.Rocks. Przełom w medycynie Pierwszy w Polsce udany przeszczep serca jest uważany za początek polskiej kardiochirurgii. Najpierw była jednak pierwsza, nieudana próba. Podjęli się jej 4 stycznia 1969 r. profesor Jan Moll, Antoni Dziatkowiak i Kazimierz Rybiński. Dwa lata wcześniej po raz pierwszy w historii udało się to zespołowi chirurga Christiaana Barnarda. Przeszczepione serce otrzymał Louis Washkansky. Dawczynią była Denise Darvall. 25-latka zginęła tego samego dnia w wypadku samochodowym. Mimo że przeszczep zakończył się pomyślnie, Washkansky zmarł niecałe trzy tygodnie później na zapalenie płuc. Jego organizm był mocno osłabiony z powodu podawania immunosupresantów – leków, które miały wspomóc przyjęcie przeszczepu. Obecnie przeszczepy serca wykonuje się na całym świecie. Ba, medycyna rozwinęła się na tyle, że przekraczane są kolejne granice. Przykładowo w 2014 r. lekarze po raz pierwszy z sukcesem przeczepili pacjentowi serce od dawcy, u którego doszło do całkowitego zatrzymania krążenia. Już rok później analogiczny zabieg udało się przeprowadzić po raz pierwszy w Europie. Konkretnie w Wielkiej Brytanii. 5 słynnych przeszczepów twarzy. Historie pełne blasków i cieni Operacje przeszczepu twarzy to bardzo trudne przedsięwzięcia, a o ich sukcesie decyduje nie pierwszy dzień po operacji, lecz wiele kolejnych lat życia. Poznajcie 5 historii osób, którym medy... Czym jest ksenotransplantacja? Osobna kwestia to wzbudzające kontrowersje ksenotransplantacje. Chodzi o przeszczep lub infuzję tkanek bądź organów zwierzęcych do organizmu człowieka. Pierwsze próby przeprowadzenia takiego zabiegu podjęto jeszcze w XIX w. Jeden z głośniejszych zabiegów odbył się w 1984 roku. Zespół kardiochirurgów przeszczepił wtedy serce pawiana 12-dniowemu wcześniakowi, nazywanemu później „Baby Fae”. Dziecko przyszło na świat z niedorozwojem lewej komory serca. Po niespełna 2 tygodniach od transplantacji u noworodka pojawiły się pierwsze objawy odrzucenia przeszczepu. 9 dni później maluch zmarł. W 2022 r. człowiekowi po raz pierwszy przeszczepiono zmodyfikowane serce świni. Biorcą był 57-letni David Bennett. Mężczyzna cierpiał na nieuleczalną niewydolność serca. Lekarze nie zakwalifikowali go do konwencjonalnego przeszczepu. Z przeszczepionym sercem żył jeszcze dwa miesiące. Zmarł 8 marca 2022 r., a przyczyny jego śmierci nie zostały podane. Swój udział w historii ksenotransplantacji miał również Zbigniew Religa. W 1992 w. przeprowadził jedną z pierwszych operacji transplantacji serca świni. Przeszczep się nie przyjął, a pacjent zmarł niecałą dobę później. Nasz ekspert Mateusz Łysiak Dziennikarz zakręcony na punkcie podróżowania. Pierwsze kroki w mediach stawiał w redakcjach internetowej i papierowej magazynu „Podróże”. Redagował i wydawał m.in. w gazeta.pl i dziendobrytvn.pl. O odległych miejscach (czasem i tych bliższych) lubi pisać nie tylko w kontekście turystycznym, ale też przyrodniczym i społecznym. Marzy o tym, żeby zobaczyć zorzę polarną oraz Machu Picchu. Co poza szlakiem? Kuchnia włoska, reportaże i pływanie.
Na brak kuracjuszy nikt tu nie narzeka. Najpiękniejsze uzdrowiska i sanatoria w sercu Polski
To nie tylko uzdrowiska, ale też miejsca, gdzie można odzyskać siły i poczuć się lepiej. Przypominamy popularny reportaż z magazynu Traveler z 2020 roku o świętokrzyskich uzdrowiskach.
Spis treści: Dolina Purpurowa Solec-Zdrój Busko-Zdrój Szydłów Jak zaplanować podróż do Busko-Zdroju? Busko-Zdrój od lat cieszy się opinią jednego z najważniejszych uzdrowisk w Polsce. Znajduje się tu kilkanaście sanatoriów, a także tężnie solankowe, które przyciągają nie tylko kuracjuszy, ale i osoby szukające relaksu w otoczeniu natury. Wody siarczkowe i mineralne pomagają w leczeniu schorzeń reumatologicznych, dermatologicznych i ortopedycznych. To właśnie tutaj można połączyć leczenie z wypoczynkiem w otoczeniu malowniczych krajobrazów. Dolina Purpurowa Spróbuj, najlepiej smakują prosto z drzewa – pan Stanisław, który uprawą śliwek zajmuje się od wielu lat, nie musiał mnie dwa razy namawiać. Owoc był dojrzały, soczysty i słodki. Pyszny. – To odmiana amers pochodząca z USA. Nie lubi zimna, dlatego gdy dojrzeje, trzeba ją szybko zrywać – dodaje. Chwilę wcześniej zatrzymałam samochód, mijając ciągnące się po horyzont śliwkowe sady pod Szydłowem. Miejscowi nazywają je Purple Valley, czyli Dolina Purpurowa. Rosną tu m.in. odmiany stanley, lepotica, tophit, rana, record i oczywiście węgierka. Wrócę w te rejony w drodze powrotnej do Warszawy, żeby kupić tutejszy rarytas: Szydłowiankę i purpurowe powidła z czekoladą. Na pożegnanie pan Stanisław wręcza mi woreczek owoców. – Będziesz o mnie pamiętała trochę dłużej – śmieje się. Żegnam go i jadę dalej, na południowy skraj województwa świętokrzyskiego, by – jakkolwiek to brzmi – odrobinę naprawić zdrowie. Świętokrzyskie to nie tylko malownicze rozległe doliny, pagórki, które łagodnie pną się w górę i przechodzą w siwe szczyty. To też świetne tereny rekreacyjne do jazdy na rowerze i spacerów. Ale przede wszystkim zagłębie uzdrowisk, sanatoriów, domów zdrojowych i hoteli, które prześcigają się w ofertach zabiegów dla kuracjuszy. Jadę przez Busko-Zdrój do Solca. To dwie miejscowości uzdrowiskowe słynące ze źródeł siarczkowych, których lecznicze właściwości zaczęto wykorzystywać już w XVIII w. Tymczasem postanowiłam na własnej skórze sprawdzić, czy te słynne na całą Europę wody rzeczywiście działają. Solec-Zdrój W kawiarni Pod Wieżyczką w Uzdrowisku Solec-Zdrój, gdzie częstują mnie kawą i tutejszą słodko-słoną solecczanką, dostaję obszerną historyczną broszurę. Okazuje się, że na przełomie XVIII i XIX w. to niewielkie miasteczko przechodziło prawdziwy rozkwit. Najpierw uruchomiono tu warzelnię soli (na bazie miejscowych solanek), która sprowadziła tu w 1815 r. radcę górniczego, niejakiego Beckera. Inżynier miał szukać pokładów soli kamiennej, ale zamiast spodziewanego minerału, znalazł… wodę siarczkową. Bogate właściwości zdrowotne źródeł wypływających pod ciśnieniem na powierzchnię ziemi szybko docenili mieszkańcy. To w efekcie doprowadziło do powstania uzdrowiska, w którym właśnie goszczę. Pierwsze wanny stanęły w budynkach leczniczo-kąpielowych w 1836 r. Wkrótce potem zbudowano Łazienki, domy dla kuracjuszy i pijalnię wód mineralnych. Do zakładu sanatoryjnego przyłączono też 100-hektarowy las iglasty. Uzdrowisko szybko urosło do rangi centrum kulturalnego, gdzie życie towarzyskie kwitło na całego – wystawiano sztuki teatralne, a podczas wieczorków tanecznych przygrywała orkiestra na żywo. I chociaż uzdrowisko bardzo ucierpiało podczas II wojny, dziś w rękach nowych właścicieli Marty i Czesława Sztuków odbudowuje dawną świetność. Kolejne obiekty należące do kompleksu przechodzą gruntowne remonty. Oferta dla kuracjuszy Na brak kuracjuszy, którzy zażywają uzdrawiających kąpieli, nikt tu nie narzeka. – Maksymalne stężenie wody leczniczej, które dopuszczają lekarze, to 150 mg siarkowodoru na litr wody. Nasze źródło, słynny 110-metrowy szyb solecki, z którego bezpośrednio wydobywamy wodę dla gości, ma stężenie 137 mg. Czyli jest idealne – tłumaczy dyrektor obiektu Bogusław Kunat. I dodaje: – W Solcu leczymy narządy ruchu, nadciśnienie, problemy neurologiczne, dermatologiczne. A na wspólnych imprezach integracyjnych, które klimatem nie odbiegają od tych sprzed wojny, także złamane serca. Dosłownie przecznicę dalej rozciągają się dwa okazałe kompleksy hotelowe: Malinowy Raj i Malinowy Zdrój. Słyną z siarczkowych kąpieli, a przy okazji ze sporego zaplecza rehabilitacyjnego. W holu Malinowego Raju spotykam dwie kobiety. – Droga pani, wyjeżdżamy stąd jak nowo narodzone. W naszym codziennym menu mamy masaże lecznicze, baseny mineralne i serie kąpieli siarczkowych oraz borowinowych – opowiada Karolina z Warszawy, jedna z kobiet. – Tym razem przyjechałam z koleżanką z pracy. Prawie siłą oderwałam ją od biurka. Obie mamy kręgosłupy w rozsypce. Stres i siedzący tryb życia robią swoje. Tu się regenerujemy – dodaje. Kąpiel w wodzie siarczkowej Jednorazowa kąpiel w wodzie siarczkowej, która jest wlewana do specjalnej wanny, trwa nie dłużej niż 15 min. Zawarte w wodzie związki siarki są wchłaniane przez skórę i rozprowadzane po całym organizmie. Kąpiele łagodzą zmiany skórne, m.in. łuszczycę czy atopowe zapalenie skóry. Liczba ekspozycji przekłada się na efekt. – Często przyjeżdżają do nas młodzi ludzie, którzy np. dużo biegają lub uprawiają wspinaczkę wysokogórską. Bo kąpiele można też stosować profilaktycznie do skutków nadmiernych przeciążeń układu kostnego. Jeśli pochodne siarki są elementem budulcowym chrząstki, to dostarczając odpowiednią jej dawkę, możemy przeciwdziałać zmianom zwyrodnieniowym – tłumaczy dr n med. Marek Grabski, kierownik Centrum Rehabilitacji w sieci Malinowe Hotele. I dorzuca: – Ponieważ pani regularnie biega, taka kąpiel się pani przyda. Cóż, już po pierwszej próbie moja skóra staje się rzeczywiście aksamitnie gładka jak po peelingu. Jednak żeby kąpiele przyniosły długotrwałe efekty, trzeba by wziąć ich co najmniej kilka. Tym razem nie mam na to czasu. Jadę dalej do oddalonego o 17 km Buska-Zdroju (do którego prowadzi też czerwony szlak turystyczny). Tam czekają mnie kolejne zabiegi. Busko-Zdrój Busko-Zdrój rocznie odwiedza 43 tys. kuracjuszy i turystów. Nic dziwnego, wody siarczkowe odkryto tu wcześniej niż w Solcu-Zdroju. Już w XIII-wiecznych dokumentach stoi, że w Busku występują źródła mineralne o zbawiennych właściwościach dla układu oddechowego i kostnego. Pierwsze kroki kieruję na promenadę Mickiewicza. Łączy ona centrum miasteczka z XIX-wiecznym parkiem zdrojowym zaprojektowanym przez włoskiego architekta Henryka Marconiego. Alejki gęsto porośnięte klonami, kasztanowcami i jesionami prowadzą mnie do serca ogrodu – zabytkowego budynku Łazienek. To jednocześnie główny obiekt najstarszego w mieście Sanatorium Uzdrowiskowego „Marconi” z 1936 r. Rozglądam się dookoła. Cisza, spokój, mijają mnie grupki kuracjuszy, którzy po porannych zabiegach spacerują w parku lub jeżdżą na rowerach. Hotel jak galeria sztuki Wracam parkowymi alejami na promenadę, przy której stoi dostojny budynek luksusowego butikowego Hotelu Bristol. Obiekt łączy cechy nowoczesnego uzdrowiska z salonem odnowy biologicznej. Jego główną część stanowi zabytkowa, starannie odrestaurowana willa z 1896 r. (gdzie przed wojną mieściło się Sanatorium Bristol), do której parę lat temu dobudowano nowoczesną betonowo-szklaną bryłę. Już z daleka widzę przylegającą do fasady cienką linę, a na niej rzeźbę Piramida krzeseł. Wiem, że wyszła spod dłuta Jerzego Kędziory, którego prace znam z Sopotu, Bydgoszczy czy Berlina. To zapowiedź tego, co czeka mnie w hotelowym holu, który przypomina galerię sztuki. Zamiast żyrandolu gości wita olbrzymia szklana instalacja Piąta gwiazda Ludwiki Ogorzelec, polskiej artystki na stałe mieszkającej i tworzącej w Paryżu. Wokoło rzeźby Sylwestra Ambroziaka, ceramika Marka Cecuły, na ścianach obrazy artystów skupionych wokół Łodzi Kaliskiej, a także Antoniego Fałata i Jakuba Ciężkiego. – Dzieła sztuki znajdziemy tu na każdym kroku, w korytarzach, pokojach, gabinetach zabiegowych i spa, w restauracji czy kawiarni. To miejsce oddycha sztuką, bez niej bylibyśmy nijacy – podkreśla Wojciech Tworek, menedżer hotelu. Zabiegi rehabilitacyjne Przyznam jednak, że Bristol skusił mnie głównie… sprzętem rehabilitacyjnym. Mają tu bieżnię antygrawitacyjną opracowaną przez NASA, która odciąża nawet do 80 proc. wagi ciała. Jest idealna dla osób z nadwagą lub z problemami stawowymi. Fizjoterapeutka, która się mną zajmuje, opowiada, że z takiego sprzętu korzystają zawodnicy Barcelony, którzy rehabilitują stopy i stawy skokowe, by przyspieszyć regenerację. Potwierdzam – na tym magicznym urządzeniu czuję się co najmniej o połowę lżejsza, fantastyczne uczucie. Weszłam też na minutę do kriokomory, w której panuje minus 120 stopni. Ta z kolei obkurcza naczynia krwionośne, podnosi wydolność organizmu, ale też działa przeciwzmarszczkowo i wpływa pozytywnie na nastrój – znów potwierdzam. Kolejnym elementem, który wyróżnia Bristol spośród okolicznych uzdrowisk jest basen oczyszczany nanosrebrem. Można w nim pływać bez okularów, a leczniczy efekt kąpieli siarczkowych nie zostaje zachwiany. Oferta kulturalna Ale Busko-Zdrój to nie tylko uzdrowiska i spa. – To też kultura. Od 26 lat organizujemy tu Międzynarodowy Festiwal Muzyczny im. Krystyny Jamroz. Zapraszamy najlepszych śpiewaków, pianistów, aktorów – mówi Karolina Kępczyk, dyrektor Buskiego Samorządowego Domu Kultury. Oglądam nowy budynek Buskiej Tężni Kultury w parku Zdrojowym. Nowoczesna drewniana owalna bryła obłożona jest tarniną i ma taras na dachu. – Inhalatorium i szklany dom zdrojowy z pijalnią wód będziemy łączyć z działalnością kulturalną i np. targiem solnym. Zimą planujemy zorganizować lodowisko z wypożyczalnią sprzętu – dodaje Kępczyk. Szydłów Ze Świętokrzyskiego wracam zregenerowana i chyba trochę młodsza. Ale żeby nie być gołosłowną, zajeżdżam jeszcze do średniowiecznego Szydłowa. Do miasta prowadzą XIV-wieczne mury obronne, których częścią jest Brama Krakowska. Pośrodku rynku stoi budynek tutejszego ratusza, który kilka lat temu kupiła Agnieszka Baxter. Dziś prowadzi w nim butik śliwkowy, w którym można kupić lokalne specjały, m.in. Szydłowiankę Śliwkę w Czekoladzie i powidła z pomarańczą. Właśnie po nie tu przyjechałam. – Jeżdżąc po świecie, uświadomiłam sobie, że mój rodzinny Szydłów z całym swoim historyczno-sadowniczym dziedzictwem nie ma znaku firmowego. A przecież to stolica śliwki. Od pokoleń suszy się je tu ręcznie, metodą tradycyjną na tzw. laskach w suszarniach opalanych drewnem liściastym. Postanowiłam to wykorzystać – opowiada Agnieszka. Dwa lata temu zajęła się m.in. produkcją oblanej czekoladą deserową Szydłowianki. – Jest znakomita. Delikatna i w odróżnieniu od podobnych wyrobów dostępnych na rynku nie jest przesłodzona – zachwala Ewa z Szydłowa, którą spotykam w butiku. Kupuję kilka paczek i jadę dalej. Znów mijam Dolinę Purpurową, śliwy uginają się od dojrzałych owoców. Tylko pana Stanisława już nigdzie nie widzę. Jak zaplanować podróż do Busko-Zdroju? Transport Droga z Warszawy do Buska-Zdroju zajmuje ok. 3 godz. Najlepiej jechać trasą S7. Do Buska kursują pociągi regionalne z Kielc, Częstochowy i Katowic. Działa też transport autobusowy (FlixBus, Polonus itd.). Nocleg Hotel Słoneczny Zdrój Medical SPA & Wellness w Busku-Zdroju to nowoczesne miejsce noclegowe połączone z całą gamą zabiegów pielęgnacyjnych i leczniczych. W ofercie m.in. biomechaniczna stymulacja mięśni idealna w dysfunkcji układu ruchowego. Sanatorium Słowacki w Busku-Zdroju to nie tylko komfortowy hotel, ale też miejsce, gdzie kompleksowo leczy się choroby narządu ruchu, schorzenia reumatologiczne i neurologiczne. Kąpiele lecznicze, masaże, ale też zabiegi z zakresu medycyny estetycznej i kosmetologii plus nocleg w przytulnym pokoju. To wszystko oferuje Dormed Medical SPA w Busku-Zdroju. Zakupy Do Olejarni Zagłoby w Mikułowicach (wsi oddalonej o 3 km od Buska-Zdroju) można wybrać się z dzieciakami i zobaczyć, jak metodą tradycyjną tłoczy się tu oleje. Najpierw ziarna trafiają do gniotownika, potem do prażalnika, a na końcu do prasy tłokowej. Z 7 kg nasion można zrobić nawet 1,5 litra cieczy. O ofercie m.in. oleje: rydzowy, rzepakowy, lniany, makowy, z konopi, musztardowy (z gorczycy). Artykuł był opublikowany w National Geographic Traveler w 2020 roku. Nasz ekspert Agnieszka Michalak Dziennikarka i redaktorka „National Geographic Traveler" oraz magazynu pokładowego LOT-u „Kaleidoscope". W podróż zawsze zabiera książkę i buty do biegania – bo lubi poznawać nowe miejsca joggingując.
Lekarze wykryją raka płuc za pomocą twojego oddechu. Polscy naukowcy zmieniają diagnostykę onkologiczną
Rak płuc jest najczęściej diagnozowany dopiero w ostatnim stadium choroby – wtedy, kiedy niewiele już można z nim zrobić. Polscy naukowcy z Narodowego Centrum Badań Jądrowych opracowali jednak biosensor, który rozpoznaje nowotwór już na początku, a wystarczy do tego… oddech pacjenta! Jak wszyscy możemy skorzystać z ich badań?
Zespół naukowców z Centrum Doskonałości NOMATEN w Narodowym Centrum Badań Jądrowych (NCBJ) w Polsce wspólnie z badaczami z Southeast University w Chinach i Politechniki Warszawskiej opracował przełomowy biosensor wykorzystujący sztuczną inteligencję. Urządzenie umożliwia wykrywanie raka płuc przez analizę składu chemicznego oddechu pacjenta, stanowiąc milowy krok w kierunku wdrożenia łatwiejszych i skuteczniejszych testów przesiewowych dla osób z grup ryzyka śmiertelnego nowotworu. Nowa metoda wykrywania raka płuc Głównym celem projektu było stworzenie takiego narzędzia, które umożliwiałoby szybką i nieinwazyjną diagnostykę raka płuc we wczesnym stadium. To ważne, ponieważ rak płuc i oskrzeli zabija co roku najwięcej ludzi na świecie. Jest to drugi, po raku prostaty, najczęściej diagnozowany rak u mężczyzn i drugi, po raku piersi, najczęściej diagnozowany u kobiet. Rokowania przy raku płuc są nie najlepsze, ponieważ przeżywalność wynosi około 21,7%, ale dzięki wczesnemu wykrywaniu może się to zmienić. Inspiracją dla badań stała się obserwacja, że u osób chorych na raka płuc poziom heksanalu – związku chemicznego należącego do aldehydów – jest w wydychanym powietrzu wyraźnie wyższy niż u osób zdrowych. To był pierwszy trop. Plaster wykrywający nowotwory Wydychane powietrze to skarbnica wiedzy o stanie zdrowia, a w celu jego analizy zespół pod kierownictwem dr Amila Aligayeva stworzył elastyczny, hydrożelowy plaster, który zrewolucjonizował podejście do wykrywania raka płuc. Wykorzystuje on 2 techniki detekcji: SERS (czyli powierzchniowo wzmocnione rozpraszanie Ramana), pozwalające na bardzo czułe wykrycie nawet śladowych ilości heksanalu, oraz detekcję kolorymetryczną, która umożliwia ocenę obecności biomarkera także gołym okiem. W skrócie – plaster po prostu zmienia kolor na niebieski w obecności heksanalu. Materiały, z których tworzone są plastry, pozwalają na precyzyjne, szybkie i nieinwazyjne rozpoznanie obecności biomarkera nowotworowego. Można je wbudować w różnego typu wyroby, np. maseczki na twarz, co pozwala monitorować oddech pacjenta w sposób dla niego komfortowy. Czy to szansa na zwycięstwo z rakiem płuc? Chociaż wykrywanie raka płuc przez oddech otwiera nowe możliwości, to konieczna jest standaryzacja nowych metod i dalsze badania na szerszej populacji pacjentów. Dotychczasowa diagnostyka opiera się na radiologii i badaniach obrazowych, np. tomografii komputerowej. Te metody są jednak po pierwsze kosztowne, po drugie narażają pacjenta na promieniowanie, a po trzecie – najgorsze – wykrywają raka płuc zazwyczaj dopiero na stadium zaawansowanym, kiedy skuteczność leczenia jest ograniczona. Nowoczesne biosensory powstałe przy udziale polskich naukowców mogą to zmienić. Integracja wiedzy z różnych dziedzin (m. in. chemii, fizyki, inżynierii biomedycznej czy informatyki) oraz wykorzystanie sztucznej inteligencji pomogło stworzyć nowoczesne testy oddechowe, które mogą być stosowane nawet poza laboratoriami. To ostateczny dowód na to, że nauka ma bezpośredni wpływ na życie całego społeczeństwa. I ratuje życia. Źródła: NCBJ, Chemical Engineering Journal Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Będziesz mieć cyfrowego bliźniaka. Pomoże powstrzymać degenerację twojego mózgu i przewidzi problemy psychiczne
Technologia dawno wkroczyła do każdej dziedziny naszego życia, a jej możliwości stale rosną. Cyfrowe bliźniaki, czyli wirtualne repliki rzeczywistych systemów, wykorzystywane są do przewidywania problemów z samolotami, nim te w ogóle wystąpią, ochrony upraw i zarządzania zbiorami. Teraz pomagają również kontrolować pracę mózgu i powstrzymywać procesy spadku funkcji poznawczych człowieka, zanim te się nasilą.
Spis treści: Od samolotów po badania serca Współpraca lekarza z SI Twój własny cyfrowy bliźniak Cyfrowy bliźniak jest wirtualną repliką rzeczywistego systemu. Nieustannie zmieniającym się, dynamicznym modelem zasilanym danymi w czasie rzeczywistym. Odzwierciedla zachowanie swojego realnego odpowiednika i pozwala prowadzić symulacje, które w rzeczywistości byłyby niebezpieczne lub w ogóle niemożliwe. Działa trochę jak inteligentne lustro, które nie tylko pokazuje stan obiektu, ale też uczy się z każdej jego zmiany, by przewidywać, co nastąpi dalej. Od samolotów po badania serca Technologia ta od lat wykorzystywana jest w różnych sektorach. Świetnie sprawdza się np. w lotnictwie, ponieważ pomaga przewidywać awarie samolotów, zanim te w ogóle wystąpią. Załóżmy, że chcemy sprawdzić, jakie skutki wywoła awaria jakiegoś elementu samolotu, gdy ten, wyładowany pasażerami, leci z maksymalną możliwą prędkością. Jeśli cyfrowy bliźniak danego samolotu jest dobrze odwzorowany, to symulacja takiego zdarzenia da wysoce prawdopodobny wynik. A to pozwoli lepiej konstruować samoloty i wdrażać optymalne systemy naprawcze. I to zanim dojdzie do problemu. Technologia cyfrowych bliźniąt pomaga optymalizować działanie fabryk czy projektować samochody. Znajduje także zastosowanie w rolnictwie – na przykład do przewidywania wpływu zmian klimatycznych na plony. Cyfrowy bliźniak jest też coraz szerzej stosowany w medycynie, przynosząc przełom w leczeniu osób z problemami kardiologicznymi i innych, które wymagają stałego monitorowania. Cyfrowe bliźniacze serce może służyć do szybkiej analizy zmian i być bezpiecznym testerem proponowanych terapii. Współpraca lekarza z SI Jon Andoni Duñabeitia, dyrektor Centrum Badań nad Poznaniem (CINC) oraz Międzynarodowej Katedry Zdrowia Poznawczego (ICCH) na Uniwersytecie Nebrija, uważa, że cyfrowy bliźniak może okazać się niezastąpiony w monitorowaniu pracy mózgu i wdrażaniu terapii zapobiegających rozwinięciu się niebezpiecznych zmian. – Połączenie wirtualnego modelowania z danymi klinicznymi otwiera drogę do bardziej przewidywalnej, spersonalizowanej i bezpiecznej medycyny, w której decyzje terapeutyczne opierają się nie tylko na doświadczeniu lekarza, lecz także na symulacjach z wykorzystaniem cyfrowego bliźniaka pacjenta – napisał w artykule opublikowanym na łamach „The Conversation”. Dodał, że zdrowie poznawcze i psychiczne to filary dobrostanu człowieka, jednak należy pamiętać, że filary te są wyjątkowo kruche. – Starzenie się, depresja, lęk czy choroby neurodegeneracyjne wciąż stanowią ogromne wyzwanie dla medycyny – stwierdza badacz. I tutaj na arenę wkracza sztuczna inteligencja (SI), zdolna w krótkim czasie analizować ogromne katalogi danych i wykrywać niepokojące zmiany. Używając systemu cyfrowych bliźniąt, SI może nawet symulować indywidualny przebieg choroby i pomóc zaprojektować spersonalizowane, maksymalnie skuteczne terapie. Wszystko dlatego, że mając do dyspozycji wirtualny ekwiwalent, można pozwolić sobie na dowolnie niebezpieczną terapię lub nowatorskie podejście. W końcu zanim dany pomysł zostanie wykorzystany do leczenia człowieka, przejdzie bardzo precyzyjne wielokrotne testy na bliźniaku. Twój własny cyfrowy bliźniak Naukowcy z Uniwersytetów Duke, Columbia i Nebrija oraz firmy CogniFit opracowali wirtualne reprezentacje rzeczywistych mózgów, bazując na aktywności mózgu, zachowaniach człowieka, codziennych nawykach i reakcjach emocjonalnych. Dzięki SI modele te potrafią się uczyć i aktualizować wraz z każdą nową interakcją. – W przyszłości każdy z nas mógłby posiadać własnego cyfrowego bliźniaka poznawczego, który przewidywałby zmiany w pamięci czy koncentracji oraz proponował spersonalizowane ćwiczenia umysłowe. I to zanim pojawią się poważniejsze problemy – wyjaśnia Jon Andoni Duñabeitia. Co więcej, takie cyfrowe reprezentacje mogą bazować na danych z powszechnie używanych urządzeń: smartwatchy, opasek fitness czy czujników snu. Dane o tętnie, jakości snu, poziomie aktywności czy stresie mogą już teraz zasilać w czasie rzeczywistym „cyfrowego sobowtóra”, który uczy się z tych sygnałów i dostosowuje zalecenia oraz treningi poznawcze do naszego stanu fizycznego i psychicznego w danym momencie. Algorytmy SI mogłyby łączyć te wszystkie dane w spójny system, który nie tylko reagowałby na zmiany, ale także przewidywał nasze potrzeby. Pozostaje kwestia bezpieczeństwa naszych danych oraz zaufania do SI, które w społeczeństwach Zachodu nie jest zbyt wysokie. I to mimo faktu, iż zdecydowana większość respondentów przyznaje się do regularnego używania SI. Źródło: theconversation.com Nasza autorka Ewelina Zambrzycka-Kościelnicka Dziennikarka i redaktorka zajmująca się tematyką popularnonaukową. Związana z magazynami portali Gazeta.pl oraz Wp.pl. Współautorka książek „Człowiek istota kosmiczna”, „Kosmiczne wyzwania” i „Odważ się robić wielkie rzeczy”.
Implant oka przywraca wzrok osobom ze zwyrodnieniem plamki żółtej – 27 pacjentów odzyskało zdolność czytania
Przełomowe wyniki badania: 27 pacjentów odzyskało zdolność czytania dzięki przełomowemu implantowi oka PRIMA, testowanemu przez zespół ze Stanford Medicine.
W badaniu klinicznym wzięło udział 38 pacjentów w wieku powyżej 60 lat, którzy cierpieli na tzw. zanik geograficzny — zaawansowaną postać zwyrodnienia plamki żółtej oka związanego z wiekiem (AMD). Uczestnicy mieli pogorszoną ostrość widzenia (gorszą niż 20/320) w co najmniej jednym oku. Wszyscy zostali poddani implantacji bezprzewodowego chipa PRIMA. Następnie przez rok korzystali ze specjalnych okularów wyposażonych w kamerę. Badanie prowadzono dzięki międzynarodowej współpracy, z udziałem zespołów z USA (m.in. Stanford Medicine, University of Pittsburgh School of Medicine), Niemiec (Uniwersytet Bonn), Francji, Wielkiej Brytanii, Włoch i Holandii. Głównymi autorami byli Daniel Palanker (Stanford Medicine), José-Alain Sahel (University of Pittsburgh) i Frank Holz (Uniwersytet Bonn). Co wydarzyło się podczas badania? Nowatorski system PRIMA zrewolucjonizował podejście do leczenia utraty wzroku u pacjentów z AMD. Implantowany pod siatkówkę chip o wymiarach 2x2 mm odbiera obrazy przesyłane z kamery zamontowanej na specjalnych okularach. Kamera rejestruje obraz w czasie rzeczywistym i przesyła go za pomocą światła podczerwonego, na które chip jest wrażliwy. W ten sposób implant zastępuje uszkodzone fotoreceptory oka i pobudza pozostałe komórki siatkówki do przekazywania sygnałów do mózgu. Dzięki tej technologii pacjenci odzyskali tzw. widzenie form — czyli zdolność postrzegania kształtów i wzorów. To przełom, ponieważ wcześniejsze protezy oka umożliwiały jedynie wykrywanie światła, bez rozpoznawania kształtów. Jakie efekty przyniosła terapia? Spośród 32 pacjentów, którzy ukończyli roczny okres testowania: 27 osób odzyskało zdolność czytania, 26 wykazało klinicznie istotną poprawę ostrości wzroku (czyli co najmniej dwie linie więcej na tablicy okulistycznej), średnia poprawa ostrości wzroku wyniosła 5 linii, jeden pacjent poprawił się aż o 12 linii. Uczestnicy byli w stanie czytać książki, etykiety na produktach spożywczych, a nawet oznaczenia na stacjach metra. Możliwość regulacji kontrastu, jasności oraz powiększenia obrazu do 12 razy znacznie zwiększyła funkcjonalność urządzenia w codziennym życiu. Czy były skutki uboczne? U 19 uczestników wystąpiły działania niepożądane, w tym: nadciśnienie oczne, pęknięcia w siatkówce obwodowej, krwotoki podsiatkówkowe. Żadne z tych zdarzeń nie zagrażało życiu i niemal wszystkie ustąpiły w ciągu dwóch miesięcy. Pacjenci wyrazili zadowolenie z terapii — dwie trzecie z nich oceniło urządzenie jako użyteczne na średnim lub wysokim poziomie. Co dalej z implantem PRIMA? Obecna wersja PRIMA umożliwia tylko czarno-białe widzenie, bez odcieni szarości. Jednak trwają prace nad oprogramowaniem, które wkrótce pozwoli na pełne widzenie w skali szarości. To ważne, ponieważ wielu pacjentów chciałoby odzyskać zdolność rozpoznawania twarzy. Nowa generacja implantów ma oferować znacznie wyższą rozdzielczość — obecnie chip ma 378 pikseli o szerokości 100 mikrometrów, ale nowa wersja może zawierać nawet 10 000 pikseli o rozmiarze 20 mikrometrów. W testach na szczurach uzyskano już zachęcające rezultaty. Naukowcy planują także rozszerzenie zastosowania PRIMA na inne rodzaje ślepoty związanej z utratą fotoreceptorów. Ilu osobom może pomóc PRIMA? Według dostępnych danych, ponad 5 milionów osób na świecie cierpi na zanik geograficzny spowodowany przez AMD. To właśnie dla nich implant PRIMA może oznaczać przełom — powrót do samodzielności i poprawę jakości życia. W Polsce liczba chorych na AMD wynosi ok. 1,5 mln. Zwyrodnienie plamki żółtej to obecnie najpowszechniejsza choroba siatkówki oka i najczęstsza przyczyna utraty widzenia osób po 60. roku życia. Kompletną ślepotą dotkniętych jest aż 39 mln ludzi na całym świecie. Źródło: New England Journal of Medicine
Zaskakujące wyniki: szczepionka mRNA COVID-19 niemal podwaja przeżywalność chorych na raka
Przełom w badaniach nad rakiem? Naukowcy z USA odkryli, że szczepionka mRNA przeciw COVID-19 znacząco wydłuża życie pacjentom z guzem płuca i czerniakiem. Wyniki mogą zrewolucjonizować leczenie nowotworów.
Naukowcy z University of Florida i University of Texas MD Anderson Cancer Center odkryli, że szczepionka mRNA COVID-19 może działać jak lek pobudzający układ odpornościowy do walki z rakiem. Działa ona jak sygnał ostrzegawczy – mRNA po wstrzyknięciu uruchamia komórki odpornościowe, które przemieszczają się z „martwych stref” w guzach do aktywnych miejsc, jak węzły chłonne, zwiększając ich skuteczność w niszczeniu komórek nowotworowych. W badaniach na myszach naukowcy połączyli eksperymentalną szczepionkę mRNA z immunoterapią. Efekt był zdumiewający – guzy, które wcześniej nie reagowały na leczenie, zaczęły się zmniejszać. To zainspirowało naukowców do zadania pytania: czy komercyjnie dostępna szczepionka mRNA COVID-19 może wywołać podobny efekt u ludzi? Byłaby ona formą immunoterapii – innowacyjnego leczenia ukierunkowanemu na wzmocnienie odpowiedzi organizmu przeciwko komórkom nowotworowym. Przeżywalność pacjentów z rakiem – co pokazały dane? Analizując dane medyczne pacjentów z lat 2019–2023 w MD Anderson Cancer Center, zespół naukowców zbadał dokumentację 180 pacjentów z niedrobnokomórkowym rakiem płuca oraz 43 pacjentów z przerzutowym czerniakiem, którzy przyjęli szczepionkę mRNA COVID-19 w ciągu 100 dni od rozpoczęcia immunoterapii. Wyniki są zaskakujące. U pacjentów z rakiem płuca, którzy zaszczepili się, mediana przeżycia wyniosła 37,3 miesiąca, podczas gdy u tych, którzy nie otrzymali szczepionki – tylko 20,6 miesiąca. To niemal podwojenie długości życia! Podobnie u chorych na czerniaka: szczepienie zwiększyło medianę przeżycia z 26,7 miesięcy do przedziału między 30 a 40 miesięcy. Co więcej, część pacjentów nadal żyło w momencie analizy danych, co oznacza, że rzeczywisty efekt może być jeszcze większy. Szczepienia przeciw grypie i pneumokokom nie miały wpływu na długość życia pacjentów onkologicznych. To wskazuje, że to właśnie szczepionka mRNA na COVID-19 ma unikatowy potencjał. Dlaczego tylko szczepionki mRNA działają? Szczepionki mRNA, takie jak te przeciw COVID-19, działają inaczej niż tradycyjne szczepionki. Przekazują informację genetyczną, która uczy komórki produkcji określonych białek, co stymuluje silną odpowiedź immunologiczną. Eksperymenty zespołu dr. Eliasa Sayoura z UF wykazały, że do wywołania silnej reakcji przeciwnowotworowej nie trzeba kierować szczepionki na konkretny antygen nowotworowy. Wystarczy „rozruszać” układ odpornościowy, jakby organizm walczył z infekcją wirusową. Dr Jeff Coller z Johns Hopkins University skomentował: „To dowód na to, jak potężne są leki oparte na mRNA i jak rewolucjonizują leczenie nowotworów”. Co dalej? Plany dużego badania klinicznego Mimo że obecne wyniki pochodzą z badań obserwacyjnych, naukowcy już planują duże badanie kliniczne, które ma potwierdzić te odkrycia. Zostanie ono przeprowadzone w ramach sieci OneFlorida+ Clinical Research Network w sześciu stanach: Floryda, Alabama, Georgia, Arkansas, Kalifornia i Minnesota. Dr Duane Mitchell z University of Florida podkreślił: „Chociaż nie udowodniliśmy jeszcze związku przyczynowego, taki efekt leczenia jest rzadko spotykany i daje ogromną nadzieję”. Sieć OneFlorida+ ma na celu przenoszenie odkryć naukowych z laboratoriów do praktyki klinicznej. Dr Betsy Shenkman, liderka konsorcjum, dodała: „Chcemy, by te odkrycia trafiały tam, gdzie pacjenci naprawdę ich potrzebują – do szpitali i przychodni”. Czy powstanie uniwersalna szczepionka przeciwnowotworowa? Dla pacjentów z zaawansowanymi nowotworami każdy dodatkowy miesiąc życia ma ogromne znaczenie. Jeśli wyniki badań zostaną potwierdzone, naukowcy planują stworzyć uniwersalną szczepionkę przeciwnowotworową – opartą na mRNA, ale niespecyficzną względem konkretnego nowotworu. „Jeśli jesteśmy w stanie podwoić obecne wyniki leczenia albo nawet poprawić je o 5–10%, to już może odmienić życie wielu ludzi” – powiedział dr Sayour. To potencjalnie przełomowe odkrycie pokazuje, że szczepionka stworzona przeciw pandemii może pomóc pacjentom z najbardziej zaawansowanymi nowotworami. Ale uwaga: obecne dane pochodzą z badań obserwacyjnych i wymagają dalszego potwierdzenia w badaniach klinicznych. Efekt zaobserwowano wyłącznie po zastosowaniu szczepionki mRNA przeciw COVID-19, a nie innych szczepień. Rocznie na świecie z powodu raka umiera 8 mln osób. W naszym kraju rak zabija ponad 100 tys. osób, z czego blisko 94 tys. stanowią nowotwory złośliwe. Źródła: EurekAlert, University of Florida
Gen stulatków może pomóc chronić dzieci chore na progerię. Przełom w medycynie
„Gen długowieczności” obecny u osób żyjących wyjątkowo długo może pomóc ratować dzieci zmagające się z rzadką chorobą. Progeria, bo tak nazywa się schorzenie powodujące przedwczesne starzenie się dzieci, skraca życie do około 14 lat. Do tej pory nie było na nią skutecznego lekarstwa, ale dzięki odkryciu naukowców może się to zmienić.
Przełom w leczeniu rzadkiej choroby. Zespół progerii Hutchinsona-Gilforda może stać się uleczalny dzięki genom pozyskanym od „superstulatków”. Wszystko dzięki pracy naukowców z Uniwersytetu w Bristolu i IRCCS MultiMedica. Progeria powoduje przedwczesne starzenie Progeria Hutchinsona-Gliforda (HGPS) jest rzadką chorobą genetyczną polegającą na – w dużym skrócie – szybkim starzeniu się dzieci. Spowodowana jest mutacją w genie LMNA, która powoduje produkcję toksycznego białka zwanego progeryną. Ta uszkadza jądra komórkowe i powoduje szybszą degradację. Choroba zyskała światowy rozgłos za sprawą filmu „Ciekawy przypadek Benjamina Buttona”. Osoby dotknięte progerią umierają zwykle około 13.–15. roku życia z powodu problemów z sercem. Są jednak wyjątki, takie jak Sammy Basso, który był najstarszą znaną osobą z progerią. Ten włoski biolog zmarł 5 października 2024 roku w wieku 28 lat. Leczenie zespołu Hutchinsona-Gliforda Obecnie jedynym zatwierdzonym lekiem na progerię jest lonafarnib, który zapobiega gromadzeniu się progeryny. Naukowcy z Bristolu we współpracy z włoskim IRCCS MultiMedica starali się sprawdzić, czy jest jakaś inna droga leczenia: postanowili wykorzystać geny stulatków, które potencjalnie mogłyby chronić chore dzieci. Użyli w tym celu genu LAV-BPIFB4, który występuje u niektórych osób powyżej 100. r.ż. – znanego jako „gen długowieczności”, z którym wiązana jest dłuższa niż przeciętnie oczekiwana długość życia. Badania wykazały, że pomaga on utrzymać zdrowie serca i naczyń krwionośnych w okresie starzenia. Pierwsze rezultaty były obiecujące Najpierw sprawdzono działanie genu u myszy. Zespół badawczy był w stanie wykryć wczesne problemy z sercem – bardzo podobne do tych, które występują u dzieci zmagających się z progerią. Okazało się, że wstrzyknięcie „genu długowieczności” pomagało poprawić to, jak serce się rozkurcza i napełnia krwią. Zmniejszył on zwłóknienie serca, ograniczył liczbę starzejących się komórek i stymulował wzrost nowych naczyń krwionośnych, przez co bezpośrednio przyczyniał się do utrzymania zdrowej tkanki. Geny stulatków ratują dzieci Kolejnym krokiem było przetestowanie wpływu genu na ludzkie komórki i to właśnie to przyniosło przełom. Zmniejszył on oznaki starzenia, ale – co ważne – nie zmienił poziomu progeryny. To sugerowało, że pomógł ochronić przed nią komórki. – Wyniki dają nadzieję na nowy rodzaj terapii progerii, oparty na naturalnej biologii zdrowego starzenia się, a nie na blokowaniu wadliwego białka. To podejście może z czasem pomóc również w walce z normalnymi chorobami serca związanymi z wiekiem – mówi dr Yan Qiu z Instytutu Kardiologii Uniwersytetu w Bristolu. Naukowcy prowadzą obecnie liczne badania poświęcone zbadaniu potencjału LAV-BPIFB4. Otwiera to nową strategię leczenia zespołu progerii Hutchinsona-Gliforda, która pilnie potrzebuje innowacyjnych leków. Dzięki pracy badaczy może udać się uratować wiele dzieci. Źródła: Singal Transduction and Targeted Theraphy, European Heart Journal Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Nagroda Nobla 2025: pełna lista laureatów. Kto zwyciężył w poszczególnych kategoriach?
W czyje ręce trafiła Nagroda Nobla 2025? Tradycyjnie na początku października poznajemy nazwiska laureatów w poszczególnych kategoriach. Oto lista zwycięzców.
W tym artykule: Nagroda Nobla 2025 – przewidywania Nagroda Nobla 2025: medycyna lub fizjologia Nagroda Nobla 2025: fizyka Nagroda Nobla 2025: chemia Literacka Nagroda Nobla 2025 Pokojowa Nagroda Nobla 2025 Nagroda Nobla 2025: ekonomia Polacy z Nagrodą Nobla Nagroda Nobla jest uznawana za najbardziej prestiżowe wyróżnienie w świecie nauki i nie tylko. Zgodnie z testamentem Alfreda Nobla, fundatora nagrody, od 1901 roku wyróżnienie przyznaje się w dziedzinie fizjologii lub medycyny, fizyki, chemii i literatury. Osobnymi kategoriami są Nagroda Pokojowa i Nobel z ekonomii. W czyje ręce trafi Nagroda Nobla 2025? Poniżej prezentujemy przewidywania oraz pełną listę tegorocznych zwycięzców. Nagroda Nobla 2025 – przewidywania Co roku specjaliści próbują przewidzieć, kto dostanie Nobla. Oto tegoroczne typy firmy analitycznej Clarivate, bazujące na liczbie cytowań artykułów naukowych. Medycyna lub fizjologia Andrea Ablasser, Glen N. Barber, Zhijian ‘James’ Chen – za badania nad układem odpornościowym, John E. Dick – za badania nad białaczką, Kenji Kangawa, Masayasu Kojima – za odkrycie greliny. Fizyka Ingrid Daubechies, Stéphane Mallat, Yves Meyer – za prace nad transformacją falkową, David P. DiVincenzo, Daniel Loss – za prace w dziedzinie komputerów kwantowych, Ewine F. van Dishoeck – za prace w dziedzinie astrochemii. Chemia Clifford P. Brangwynne, Anthony A. Hyman, Michael K. Rosen – za prace nad działaniem komórek, Jean-Marie Tarascon – za prace dotyczące przechowywania energii, Tao Zhang – za prace dotyczące katalizy. Ekonomia David Autor, Lawrence F. Katz – za analizy dotyczące nierówności i postępu technologicznego, Marianne Bertrand, Sendhil Mullainathan – za analizy dotyczące wpływu kultury i psychologii na ekonomię pracy, Nicholas Bloom – za analizy dotyczące wpływu niepewności na gospodarkę. Nagroda Nobla 2025: medycyna lub fizjologia Werdykt komitetu ze szwedzkiego Instytutu Karolinska poznaliśmy w poniedziałek, 6 października. Medycznego Nobla w tym roku dostali Mary E. Brunkow, Fred Ramsdell i Shimon Sakaguchi. Dokonali oni przełomowych odkryć dotyczących obwodowej tolerancji immunologicznej, która zapobiega szkodliwemu wpływowi układu odpornościowego na organizm. W ubiegłym roku medyczny Nobel przypadł w udziale Victorowi Ambrosowi i Gary’emu Ruvkunowi. Uczonych nagrodzono za odkrycie tzw. mikroRNA. Nagroda Nobla 2025: fizyka Werdykt Szwedzkiej Królewskiej Akademii Nauk poznaliśmy we wtorek, 7 października. Nobla z fizyki otrzymali w tym roku John Clarke, Michel H. Devoret i John M. Martinis. Nagrodzono ich za „za odkrycie makroskopowego tunelowania mechaniki kwantowej i kwantyzacji energii w obwodzie elektrycznym”. Laureaci wykorzystali serię eksperymentów, aby wykazać, że osobliwe właściwości świata kwantowego można urzeczywistnić w układzie na tyle dużym, że można go trzymać w dłoni. Ich nadprzewodzący układ elektryczny mógł tunelować z jednego stanu do drugiego, tak jakby przechodził prosto przez ścianę. Wykazali również, że układ absorbował i emitował energię w dawkach o określonych rozmiarach, zgodnie z przewidywaniami mechaniki kwantowej. Rok temu Nobla w dziedzinie fizyki otrzymali John J. Hopfield i Geoffrey E. Hinton. Nagrodzono ich za odkrycia, będące podstawą sztucznej inteligencji (SI). Nagroda Nobla 2025: chemia Werdykt Szwedzkiej Królewskiej Akademii Nauk poznaliśmy w środę, 8 października. Chemicznego Nobla w tym roku dostali Susumu Kitagawa, Richard Robson i Omar M. Yaghi. Doceniono ich za „za opracowanie struktur metaloorganicznych”. Laureaci opracowali nowy typ architektury molekularnej. Stworzone przez nich konstrukcje – metaloorganiczne struktury szkieletowe – zawierają duże przestrzenie, w których cząsteczki mogą swobodnie przepływać. Naukowcy wykorzystali je do pozyskiwania wody z pustynnego powietrza, usuwania zanieczyszczeń z wody, wychwytywania dwutlenku węgla i magazynowania wodoru. W minionym roku nagrodę Nobla w dziedzinie chemii otrzymali David Baker, Demis Hassabis i John M. Jumper. Zajmowali się analizą i projektowaniem trójwymiarowej struktury białek. Literacka Nagroda Nobla 2025 Werdykt Akademii Szwedzkiej poznaliśmy w czwartek, 9 października. Nobla z literatury w tym roku otrzymał László Krasznahorkai. Węgierskiego pisarza i scenarzystę doceniono za „przekonujące i wizjonerskie dzieło, które w obliczu apokaliptycznego terroru potwierdza siłę sztuki”. Krasznahorkai znany jest z trudnych i wymagających powieści, często określanych mianem postmodernistycznych , które poruszają tematy dystopijne i melancholijne. Jego ważniejsze dzieła to „Szatańskie tango”, „Melancholia sprzeciwu” oraz „Wojna i wojna”. Rok temu Nobla dostała Han Kang, pisarka i poetka z Korei Południowej. Nagrodzono ją za „jej intensywną prozę poetycką, która mierzy się z historycznymi traumami i obnaża kruchość ludzkiego życia”. Pokojowa Nagroda Nobla 2025 Werdykt Norweskiego Komitetu Noblowskiego poznaliśmy w piątek, 10 października, najwcześniej o godz. 11. Pokojowa Nagroda Nobla w tym roku przypadła w udziale Maríi Corinie Machado. Doceniono ją za „jej niestrudzoną pracę na rzecz promowania praw demokratycznych dla narodu wenezuelskiego i za jej walkę o sprawiedliwe i pokojowe przejście od dyktatury do demokracji”. Pokojową Nagrodę Nobla rok temu otrzymała japońska organizacja Nihon Hidankyō. Nagrodzono ją „za wysiłki na rzecz stworzenia świata wolnego od broni jądrowej”. Nagroda Nobla 2025: ekonomia Werdykt Banku Szwedzkiego poznaliśmy w poniedziałek, 13 października. Ekonomicznego Nobla otrzymali Joel Mokyr oraz Philippe Aghion i Peter Howitt. Pierwszy z badaczy otrzymał 1/2 nagrody za „zidentyfikowanie warunków wstępnych dla zrównoważonego wzrostu poprzez postęp technologiczny”. Pozostali dwaj uczeni opracowali „teorię zrównoważonego wzrostu poprzez twórczą destrukcję”. W ubiegłym roku nagrodę otrzymali Daron Acemoglu, Simon Johnson i James A. Robinson. Nagrodzono ich za badania „nad tym, jak powstają instytucje i jak wpływają na dobrobyt”. Polacy z Nagrodą Nobla Kto w Polsce otrzymał Nagrodę Nobla? Oto pełna lista polskich noblistów: Maria Skłodowska-Curie (1903, 1911) – fizyka i chemia, Henryk Sienkiewicz (1905) – literatura, Władysław Reymont (1924) – literatura, Czesław Miłosz (1980) – literatura, Lech Wałęsa (1983) – nagroda pokojowa, Wisława Szymborska (1996) – literatura, Olga Tokarczuk (2018) – literatura. Źródła: Clarivate, Nobelprize.org
Grzyby trujące w polskich lasach. Wiele z nich można rozpoznać bez trudu
Zbieranie grzybów to w Polsce niemal sport narodowy. Ale nawet doświadczeni grzybiarze muszą zachować czujność: między borowikami czy maślakami mogą czaić się trujące sobowtóry. Choć nie ma ich wiele, warto wiedzieć, jak je rozpoznać, by uniknąć groźnej pomyłki.
Spis treści: Jakie grzyby najczęściej zbieramy? Czym się różnią grzyby trujące od niejadalnych? Ile jest gatunków grzybów trujących w Polsce? Jak nie rozpoznawać grzybów trujących – fałszywe kryteria Najprostszy sposób na odróżnienie grzybów jadalnych od trujących Jak wygląda zatrucie grzybami? Mimo iż o grzybach wiemy znacznie więcej niż większość narodów europejskich, to w Polsce wciąż co roku zdarza się kilkadziesiąt ciężkich zatruć grzybami. Niektóre z nich są śmiertelne. Według danych Państwowego Zakładu Higieny w 2022 roku w Polsce były 22 takie zatrucia grzybami, a w 2023 roku – 13. Jakie grzyby najczęściej zbieramy? Grzyby wielkoowocnikowe to grupa grzybów, których owocniki są widoczne gołym okiem. Wśród nich podgrupą są grzyby kapeluszowe, czyli te, które potocznie określamy po prostu grzybami i najczęściej zbieramy. Owocniki to nadziemna część grzybni, w której powstają zarodniki. W Polsce stwierdzono występowanie kilku tysięcy gatunków grzybów wielkoowocnikowych. Według projektu bibliografii grzybów owocnikowych Polski zamieszczonego w internetowym atlasie grzybów „Grzyby.pl”, w Polsce występuje 4966 gatunków grzybów wielkoowocnikowych. Z tego najwyżej 300 nadaje się do wykorzystania kulinarnego. W praktyce najbardziej wytrawni grzybiarze potrafią rozpoznawać i zbierać najwyżej około 100 gatunków. W powszechnej świadomości i wiedzy to tylko kilkanaście gatunków, w tym borowiki, podgrzybki, kurki, kanie, koźlarze, maślaki czy rydze. Czym się różnią grzyby trujące od niejadalnych? Grzybami niejadalnymi wprawdzie się nie zatrujemy, ale też z różnych powodów ich nie zjemy. Mogą mieć wyjątkowo nieprzyjemny smak, być zbyt twarde, mieć wyjątkowo delikatne i rozpadające się owocniki, zawierać niewielkie ilości jakichś toksyn. Albo po prostu nie zostały jeszcze odpowiednio przebadane pod kątem toksyczności. I tak naprawdę do tej grupy należy większość grzybów występujących w Polsce. Wiele z grzybów niejadalnych staje się jadalnymi po obróbce termicznej, np. żółciak siarkowy. Ale należy pamiętać, że gotować, dusić lub smażyć powinniśmy wszystkie grzyby bez wyjątku, także i te jadalne, uważane za przysmak. Wiele grzybów jadalnych zjedzonych na surowo doprowadziłoby do dolegliwości żołądkowych. Ile jest gatunków grzybów trujących w Polsce? Znacznie mniej niż jadalnych oraz niejadalnych – to dobra wiadomość. A wśród nich zaledwie kilkanaście może przykuć uwagę grzybiarza, bo posiada wystarczająco duże kapelusze. Śmiertelnie trujących grzybów mamy w Polsce tylko kilka. Umiejętność ich rozpoznania powinien mieć każdy grzybiarz. Według Sanepidu śmiertelnie trujące grzyby to: muchomor zielonawy (sromotnikowy), muchomor jadowity, muchomor wiosenny, muchomor plamisty. Inne grzyby silnie trujące i, niestety, czasem mylone z jadalnymi to także: zasłonak rudy, piestrzenica kasztanowata, krowiak podwinięty, muchomor czerwony. Do lat 70. ubiegłego wieku krowiak podwinięty, potocznie zwany olszówką, był zaliczany do grzybów warunkowo jadalnych, dopuszczalnych do spożycia po ugotowaniu z kilkukrotnym odlaniem wody. U niektórych osób po spożyciu olszówki kilka razy może w końcu wystąpić gwałtowna reakcja układu odpornościowego skutkująca zniszczeniem czerwonych krwinek, hemolizą i śmiercią. Jak nie rozpoznawać grzybów trujących – fałszywe kryteria Ponieważ jesteśmy narodem masowo zbierającym dzikie grzyby i często wykorzystującym je w kuchni, mamy także swoje potoczne i ludowe przekonania na ich temat. Niestety, niektóre z nich są nieprawdziwe, a stosowanie ich w praktyce może doprowadzić do ciężkiego zatrucia. Nie jest prawdą, że grzyby można rozpoznać po smaku. Najbardziej trujący rodzimy grzyb – muchomor sromotnikowy – ma przyjemny smak i zapach. Nie jest także prawdą to, że trujące grzyby zmieniają barwę po zerwaniu, powodują czernienie srebrnych sztućców lub cebuli w potrawie. Najprostszy sposób na odróżnienie grzybów jadalnych od trujących Najbezpieczniej jest zbierać tylko grzyby rurkowe, czyli takie, które na spodzie kapelusza posiadają wzór z małych dziurek, a nie blaszek. Wśród występujących w Polsce grzybów rurkowych nie ma ani jednego gatunku powodującego silne zatrucia – wystarczy więc stosować się do tej jednej prostej zasady i najgorsze, co może nam się przytrafić to lekka niedyspozycja. Najlepiej zbierać wyłącznie dobrze wykształcone owocniki. Małe i dopiero wychylające się z gruntu grzyby wyglądają często zupełnie inaczej niż dobrze wyrośnięte, co może prowadzić do brzemiennych w skutki pomyłek. Listę wszystkich grzybów jadalnych Polski można sprawdzić w rozporządzeniu Ministerstwa Zdrowia z 20 maja 2020. Jest ich 47, wśród nich także grzyby uprawiane i importowane. Szeroko znana i stosowana jest także lista z książki Barbary Gumińskiej i Władysława Wojewody „Grzyby i ich oznaczanie”. Jak wygląda zatrucie grzybami? Niestety, może wyglądać różnie i nie dawać objawów od razu. Siła zatrucia zależy też od ilości zjedzonych grzybów, masy ciała (najbardziej zagrożone są dzieci) i czasu, jaki upłynie od spożycia do rozpoczęcia leczenia. Sprawy nie ułatwia także różnorodność toksyn produkowanych przez grzyby. Są to m.in. amanityna, gyromitryna, psylocybina, muskaryna, musycymol. Muchomor sromotnikowy (zielonawy) to najgroźniejszy grzyb trujący Polski. Odpowiada za 90% wszystkich śmiertelnych zatruć grzybami. Młode owocniki muchomora sromotnikowego bywają mylone z gąską zieloną czy także lekko zielonym gołąbkiem. Starsze – z czubajką kanią. Zawiera dwie grupy toksyn: fallotoksyny i amatoksyny. Wśród nich najgroźniejsza jest alfa-amanityna. Powodują one nieodwracalne uszkodzenie wątroby, nerek, jelit, serca i innych narządów. Obróbka termiczna czy suszenie muchomora zielonawego nie ma wpływu na toksyczność. Zatrucie nim jest wyjątkowo zdradliwe, bo objawy pojawiają się nawet po kilkunastu godzinach. Są to: zawroty i bóle głowy, nudności, wymioty, ból brzucha, biegunka, przyspieszenie tętna, trudności w oddychaniu. Leczenie jest możliwe tylko w szpitalu i nie zawsze skuteczne. W wielu przypadkach jedynym ratunkiem dla pacjenta jest przeszczep wątroby. Nawet przy najmniejszym podejrzeniu zatrucia grzybami trzeba jak najszybciej iść do lekarza i koniecznie zachować resztę niezjedzonych grzybów. Jeśli objawy występują szybko, niedługo po jedzeniu – najlepiej jest niezwłocznie, nawet przed przybyciem lekarza, wywołać wymioty. Źródło: lista grzybów jadalnych Ministerstwa Zdrowia. Nasza autorka Magdalena Rudzka Dziennikarka „National Geographic Traveler" i „Kaleidoscope". Przez wiele lat również fotoedytorka w agencjach fotograficznych i magazynach. Lubi podróże po nieoczywistych miejscach, mięso i wino.
Chelatacja i oczyszczanie organizmu z toksycznych metali – czy to naprawdę działa?
Metale ciężkie są niebezpieczne w dużych stężeniach. Jednak zabiegi chelatacji mające na celu ich usunięcie mogą być ryzykowne i przynosić korzyści tylko niektórym pacjentom.
Spis treści: Czy usuwanie metali może zaszkodzić? Jaki wpływ mają metale na zdrowie? Gdzie problem jest największy? Czy i kiedy warto stosować chelatację? Czy chelatacja może pomóc po zawale? Co z naturalnymi chelatorami i suplementami? Kiedy naprawdę warto reagować? Na pierwszy rzut oka to brzmi sensownie. W ciele każdego z nas są toksyczne metale — w tym arsen i ołów — które nie powinny tam być. Trafiają do nas z jedzeniem, powietrzem i wodą. Dlaczego więc nie skorzystać z istniejących metod, by je usunąć, czyli np. chelatacji? — Mieć w organizmie odrobinkę takich substancji to cena za bilet wstępu na Ziemię — mówi Adam Blumenberg, toksykolog i lekarz medycyny ratunkowej z Vagelos College of Physicians and Surgeons Uniwersytetu Columbia w Nowym Jorku. Chelatacja skutecznie leczy niewielką grupę osób, które nagromadziły w organizmie bardzo duże ilości metali ciężkich. Ta terapia nie jest jednak wolna od ryzyka. W kręgach medycyny „holistycznej” i w mediach społecznościowych zyskała popularność teza, że chelatowanie niskich lub umiarkowanych stężeń metali — lekami czy ziołami — poprawia takie dolegliwości jak bóle głowy i bezsenność albo zapobiega autyzmowi, chorobie Alzheimera i innym chorobom. Badania tego nie potwierdzają. Czy usuwanie metali może zaszkodzić? Gdy naukowcy sprawdzali, czy chelatacja pomaga w wybranych schorzeniach, wyniki były mieszane albo rozczarowujące. Zdarzało się nawet, że usuwanie metali lekami szkodziło. W badaniach nad wczesną fazą choroby Alzheimera odnotowano spadek poziomu żelaza. Pogorszenie funkcji poznawczych przyspieszyło. Metale często stają się wygodnym „kozłem ofiarnym” dla niejasnych objawów bez jednoznacznej diagnozy. Prawdziwe zatrucia metalami ciężkimi są jednak bardzo rzadkie — podkreśla Blumenberg. — Ludzie słyszą niepokojące zdanie: „mam ołów w organizmie”. To zaczyna mieć znaczenie medyczne dopiero wtedy, gdy ilość przekracza wysoki, jasno określony próg. Jaki wpływ mają metale na zdrowie? Do metali ciężkich zaliczamy zarówno pierwiastki toksyczne, takie jak ołów, kadm i rtęć, jak i te, których organizm potrzebuje w śladowych ilościach — na przykład kobalt czy żelazo. Próg toksyczności zależy od metalu. Nawet te niezbędne stają się groźne, gdy jest ich zbyt dużo. Badacze w ubiegłym roku doszli do wniosku, że wysokie stężenia metali mogą sprzyjać chorobom serca. Dzieje się tak być może przez bezpośrednie uszkadzanie komórek serca i naczyń albo nasilenie czynników ryzyka, takich jak stan zapalny i nadciśnienie. Nadmierne ilości kadmu, kobaltu lub ołowiu w moczu wiążą się z podwyższonym ryzykiem raka płuca, endometrium i innych nowotworów — donoszono o tym tego lata. Wysokie stężenia rtęci mogą zaburzać gospodarkę hormonalną i płodność. Gdzie problem jest największy? Ołów szczególnie szkodzi rozwijającemu się mózgowi. Szacuje się, że odpowiada za ponad 700 milionów „utraconych” punktów IQ u dzieci na całym świecie. Narażenie na ołów przyczyniło się też do około pół miliarda zgonów z powodu chorób serca tylko w 2019 roku. Choć w niektórych regionach świata niebezpieczne metale w środowisku są powszechne, w USA występują stosunkowo rzadko. Przykład: kadm i ołów. Według danych amerykańskiego National Center for Health Statistics z 2023 roku przeciętny mieszkaniec USA ma we krwi poziomy znacznie poniżej progów toksyczności. W ostatnich dekadach wartości te spadły mniej więcej o połowę w porównaniu z sytuacją sprzed 25 lat. Maleją także poziomy rtęci we krwi. Są jednak w USA grupy z większą ekspozycją. W miejskich glebach w dzielnicach uboższych lub zamieszkanych przez mniejszości poziomy arsenu i ołowiu bywają istotnie wyższe. Czy i kiedy warto stosować chelatację? Chelator to związek, który przyciąga jony metali w organizmie i „przyczepia się” do nich jak homar szczypcami. (Greckie słowo chele oznacza „szczypce”). Powstały kompleks pozostaje połączony i jest wydalany — zwykle z moczem. Dożylnie podawane leki lub tabletki na chelatację są cenną metodą leczenia zatruć metalami. W USA dotyczy to przede wszystkim małych dzieci narażonych na ołów z farb lub rur wodociągowych, pracowników, którzy niechcący wdychają lub dotykają metali w zakładach przemysłowych oraz osób z chorobami takimi jak choroba Wilsona, w której miedź odkłada się w narządach. Takie leczenie wiąże się jednak z ryzykiem. Chelatory nie robią selekcji — mogą usuwać także metale niezbędne, np. cynk — tłumaczy Blumenberg. Zdarzały się też w przeszłości zgony, gdy lek chelatujący wlewano zbyt szybko. Bilans korzyści i ryzyka wypada na plus tylko wtedy, gdy spodziewana korzyść jest wyraźna. Stosuje się je rzadko: zaledwie około 7 na 100 000 badanych dzieci w USA ma tak wysoki poziom ołowiu, by wymagać chelatacji. — Sytuacje, w których zalecamy pacjentom chelatację, należą do nielicznych — mówi William Eggleston, toksykolog kliniczny i zastępca dyrektora Upstate New York Poison Center w Syracuse. Poza rzadkimi schorzeniami i klasycznymi zatruciami to właśnie serce było jednym z najlepiej przebadanych obszarów działania chelatacji. W 2024 roku w czasopiśmie „JAMA” ukazało się badanie osób z cukrzycą po przebytym zawale. To grupa szczególnie narażona na kolejny zawał lub udar. Czterdzieści cotygodniowych wlewów leku chelatującego nie zmniejszyło liczby incydentów sercowo-naczyniowych, choć średni poziom ołowiu we krwi spadł o około 60%. To stoi w sprzeczności z wynikami sprzed dekady, gdy chelatacja dawała umiarkowaną ochronę sercową. Czy chelatacja może pomóc po zawale? — Najpewniej nie udało się powtórzyć dawnych wyników, bo obecnie poziomy ołowiu są znacznie niższe — mówi Gervasio Lamas, szef kardiologii w Mount Sinai Hospital w Miami Beach i główny badacz obu prac. W pierwszym badaniu nie mierzono poziomu ołowiu we krwi, bo nikt nie spodziewał się działania chelatacji, więc nie śledzono mechanizmu. W drugim średni poziom wyjściowy był mniejszy niż 10 µg/l. To dużo poniżej wartości uznawanych za szkodliwe. — Dzięki działaniom zdrowia publicznego w USA woda jest czystsza, w glebie jest mniej ołowiu, przeprowadzono skuteczne usuwanie farb ołowiowych i nie ma już ołowiu w benzynie — dodaje Lamas. Usuwanie ołowiu u badanych — w większości zamożniejszych, białych Amerykanów — było po prostu nietrafione. Lamas sądzi, że chelatacja mogłaby pomóc osobom po zawale z uboższych, mniejszościowych społeczności, zwłaszcza z cukrzycą. To ta grupa najbardziej skorzystała w pierwotnym badaniu. Trzeba by to jednak sprawdzić w nowym, osobnym eksperymencie klinicznym. Co z naturalnymi chelatorami i suplementami? Większość skutecznych chelatorów to leki na receptę, ale niektóre produkty są dostępne w sprzedaży detalicznej. Amerykańska FDA już w 2016 roku ostrzegała, że te preparaty bez recepty nie mają udowodnionej skuteczności i mogą nieść ryzyko. Firmy zielarskie promują czasem swoje wyroby jako naturalne chelatory, opierając się na kilku bardzo małych badaniach. Jedzenie niewielkich ilości czosnku przez miesiąc obniżyło umiarkowanie podwyższone poziomy ołowiu u pracowników fabryki akumulatorów. Suplement z algą chlorella zmniejszył zawartość rtęci we włosach u kilkudziesięciu osób. — Potrzebujemy więcej badań, by stwierdzić, czy ziołowe chelatory są bezpieczne i skuteczne — podkreśla Eggleston. Najlepiej porównujących je z zatwierdzonymi przez FDA lekami stosowanymi obecnie. Kiedy naprawdę warto reagować? Osobom z niskimi i umiarkowanymi poziomami metali najbardziej pomaga usunięcie źródła narażenia — mówi Eggleston. W praktyce oznacza to m.in. prawidłowe środki ochrony osobistej przy pracy z metalami czy unikanie produktów żywnościowych, które bywały wskazywane jako zanieczyszczone metalami ciężkimi, jak niektóre czekolady i przyprawy. Szukanie odpowiedzi na mniej jednoznaczne dolegliwości — jak bezsenność czy „mgła mózgowa” — nie powinno opierać się na badaniach krwi oferowanych przez kliniki tzw. „medycyny funkcjonalnej”, które proponują także chelatację. Mogą one wyciągać zbyt daleko idące wnioski z niewielkich wahań wyników — ostrzega Blumenberg. Poziomy mogą też przejściowo rosnąć. Po zjedzeniu skorupiaków w organizmie na krótko wzrasta poziom nieszkodliwej formy arsenu. Chelatację warto rozważyć dopiero wtedy, gdy objawom towarzyszą wiarygodne wyniki laboratoryjne wskazujące na istotnie podwyższony poziom konkretnego metalu po znanej ekspozycji. Na podstawie dostępnych dowodów nikt nie powinien chelatować „na zapas”, by zapobiec przyszłym chorobom przewlekłym. — Sięgając po chelatację w leczeniu niewyjaśnionych dolegliwości, możesz przegapić rzeczywisty problem zdrowotny, który znacznie częściej jest przyczyną objawów — podsumowuje Eggleston. Źródło: National Geographic
Odkrycie obwodowej tolerancji immunologicznej uhonorowane Noblem. Wśród laureatów kobieta!
Mary E. Brunkow, Fred Ramsdell i Shimon Sakaguchi zostali uhonorowani Nagrodą Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny w 2025 roku. Dostali ją za przełomowe odkrycia dotyczące obwodowej tolerancji immunologicznej. To mechanizm, który zapobiega szkodliwemu wpływowi układu odpornościowego na organizm.
Laureaci medycznego Nobla zidentyfikowali tzw. limfocyty T regulatorowe (TREG). Jaką rolę pełnią w organizmie? Limfocyty TREG – Komórki te działają bardzo podobnie do sterydów: hamują nadmierną aktywność układu odpornościowego, ale robią to bardzo precyzyjnie. Włączają się dopiero w momencie zaistnienia reakcji zapalnej lub gdy układ odpornościowy zaczyna niszczyć własne tkanki. Hamują to działanie jedynie w miejscu rzeczywistego uszkodzenia, nie wpływając na inne tkanki organizmu, a tym samym nie doprowadzają do efektów ubocznych – wyjaśnia prof. dr hab. med. Piotr Trzonkowski z Zakładu Immunologii Klinicznej i Transplantologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego. Limfocyty TREG stanowią mniej niż 1 proc. wszystkich białych ciałek krwi. – Głównie od komórek regulatorowych zależy tzw. tolerancja immunologiczna, czyli zdolność do rozróżniania własnych i obcych komórek. Gdy ten mechanizm zawodzi, nasze własne tkanki przestają być tolerowane, układ immunologiczny rozpoczyna na nie atak i zaczynają się choroby, takie jak cukrzyca typu I, stwardnienie rozsiane czy reumatoidalne zapalenie stawów – dodaje prof. Trzonkowski. Dokonania noblistów W tym roku Nagrodą Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny uhonorowano troje naukowców. Mary E. Brunkow Urodzona w 1961 roku amerykańska badaczka od 2009 roku pracuje jako Senior Program manager w Institute for Systems Biology w Seattle. Wspiera projekty naukowe dotyczące różnorodnych obszarów medycznych, w tym biologii systemowej boreliozy, biomarkerów sepsy i naukowego podejście do szeroko rozumianego dobrego samopoczucia. Badaczka obroniła doktorat na Uniwersytecie Princeton, następnie przez ponad dekadę pracowała w branży biotechnologicznej. W serwisie ResearchGate można znaleźć 84 artykułu naukowe jej autorstwa, cytowane w ponad 12 tysiącach innych publikacji naukowych. Zdaniem ekspertów Komitetu Noblowskiego, Mary Brunkow wraz z kolegami przyczyniła się do zrozumienia, w jaki sposób organizm utrzymuje tolerancję immunologiczną. Jednym z kluczowych wyników było powiązanie mutacji w genie FOXP3 z chorobą autoimmunologiczną IPEX. Jest 14 kobietą uhonorowaną Noblem w dziedzinie fizjologii lub medycyny. Dzięki niej liczba noblistek ogółem sięgnęła 67. Frederick J. Ramsdell Kolejny z nagrodzonych, urodzony 4 grudnia 1969 roku w Elmhurst, Illinois Frederick J. Ramsdell, jest obecnie dyrektorem ds. badań (Research Director) w Parker Institute for Cancer Immunotherapy w San Francisco. Noblista ukończył biologię na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Diego oraz uzyskał doktorat z immunologii na UCLA w 1987. Pracował m.in. w National Institutes of Health, a następnie w firmach biotechnologicznych w okolicach Seattle. Ramsdell i jego zespół odkryli białko FOXP3 u myszy z mutacją scurfy oraz u dzieci z zespołem IPEX. Badacze wykazali, że FOXP3 odgrywa kluczową rolę w rozwoju regulatorowych limfocytów T. W 2017 r. wraz z Shimonem Sakaguchim i Alexandrem Rudenskym otrzymał Nagrodę Crafoorda za odkrycie komórek T regulatorowych. Shimon Sakaguchi Urodzony 19 stycznia 1951 roku w Japonii Shimon Sakaguchi jest immunologiem i profesorem Uniwersytetu w Osace. Największą rozpoznawalność przyniosło mu w 1995 r. odkrycie limfocytów T regulatorowych (TREG) i opisanie ich roli w układzie odpornościowym. Znalazło to zastosowanie w leczeniu nowotworów i chorób autoimmunologicznych. Sakaguchi jest absolwentem Uniwersytetu w Kioto. Jego odkrycia naukowca stanowią fundament nowej dziedziny badań nad regulacją układu odpornościowego, szczególnie w kontekście chorób autoimmunologicznych i nowotworów. Co ciekawe, już dekadę temu, w 2015 roku, był wymieniany przez Thomson Reuters jako potencjalny laureat Nagrody Nobla. Kto był typowany do Nagrody Nobla? Co roku specjaliści próbują przewidzieć, kto dostanie Nobla. Tegoroczne typy firmy analitycznej Clarivate w dziedzinie fizjologii lub medycyny to: Andrea Ablasser, Glen N. Barber, Zhijian ‘James’ Chen – za badania nad układem odpornościowym, John E. Dick – za badania nad białaczką, Kenji Kangawa, Masayasu Kojima – za odkrycie greliny. Źródło: Nobelprize.org Nasza autorka Ewelina Zambrzycka-Kościelnicka Dziennikarka i redaktorka zajmująca się tematyką popularnonaukową. Pisze przede wszystkim o eksploracji kosmosu, astronomii i historii. Związana z Centrum Badań Kosmicznych PAN oraz magazynami portali Gazeta.pl i Wp.pl. Ambasadorka Śląskiego Festiwalu Nauki. Współautorka książek „Człowiek istota kosmiczna”, „Kosmiczne wyzwania” i „Odważ się robić wielkie rzeczy”.
Pacjenci po przeszczepach organów wolniej się starzeją. Zaskakujące odkrycie w Michigan
Niektórzy pacjenci po przeszczepie żyją dekady dłużej dzięki otrzymanym organom. Teraz naukowcy odkrywają, w jaki sposób transplantacje mogą wpływać nie tylko na zdrowie, ale i na sam proces starzenia się.
Spis treści: Historia Jerry'ego po przeszczepie wątroby – jak transplantacja wydłuża życie Przeszczepy wydłużają życie Wydłużenie życia – czy tylko statystyka? Jakość życia po przeszczepie – drugie życie dzięki transplantacji Przyszłość transplantologii – nowe technologie i nadzieje dla pacjentów Przeszczepy organów od lat uznawane są za jedno z największych osiągnięć medycyny współczesnej. Ratują życie osobom z ciężką niewydolnością narządów i dają im szansę na powrót do codziennych aktywności, które wcześniej wydawały się niemożliwe. Coraz częściej jednak lekarze i naukowcy zwracają uwagę, że transplantacje to nie tylko procedury ratunkowe – mogą także wpływać na sam proces starzenia się organizmu i realnie wydłużać życie. Nowe odkrycia otwierają nowe perspektywy w medycynie oraz zmieniają sposób, w jaki myślimy o zdrowiu, długowieczności i jakości życia po przeszczepie. Historia Jerry'ego po przeszczepie wątroby – jak transplantacja wydłuża życie Gdyby nie przeszczep wątroby, Jerry Mebane prawdopodobnie nie dożyłby 73. urodzin. Teraz, zbliżając się do 80. roku życia, mówi z wdzięcznością: „Każdy dzień to dar”. Od czasu operacji w 2016 roku Jerry — emerytowany analityk danych z Durham w Karolinie Północnej — każdego dnia przypomina sobie o osobie, która oddała mu życie. — Mam jej zdjęcie na nocnym stoliku — mówi. — Codziennie dziękuję za jej dar. Transplantacja ratuje życie osobom z niewydolnością narządów, ale dla wielu pacjentów oznacza coś więcej niż tylko przeżycie. Może oznaczać nowy początek — a nawet szansę na dłuższe życie, niż przewidywałaby to medycyna. Nowe badania wskazują, że pacjenci po przeszczepach żyją nie tylko dłużej, ale mogą także starzeć się w inny sposób niż reszta populacji. Transplantacja organu nie tylko ratuje życie — może je znacząco wydłużyć. Przeszczepy wydłużają życie Naukowcy z University of Michigan przeanalizowali dane od ponad 400 tys. osób, które przeszły transplantacje serca, płuc, wątroby, nerek, trzustki lub jelit. Wyniki, opublikowane w 2022 roku wykazały, że większość z nich żyła znacznie dłużej po przeszczepie niż gdyby nie podjęto leczenia. W ciągu ostatnich czterech dekad przeszczepiono w USA ponad milion narządów. W Polsce do końca roku 2021 przeprowadzono łącznie 36 915 przeszczepów narządów. Z tego najwięcej dotyczyło nerek — 26 941, w tym 988 przeszczepów od dawców żywych. W sumie przeszczepiono także około 5 637 wątrób (w tym 431 części od żywych dawców) oraz 3 097 serc od momentu pierwszego przeszczepienia w 1985 roku. Ponadto wykonano 436 przeszczepów płuc. Pomimo ryzyka – odrzutu, infekcji, powikłań – pacjenci żyją dłużej i lepiej niż przed erą nowoczesnej transplantologii. Dr Sumeet Mitter, kardiolog z Nowego Jorku, który specjalizuje się w przeszczepach serca, mówi, że nowoczesne metody leczenia, jak leki immunosupresyjne, czyli substancje hamujące lub osłabiające działanie układu odpornościowego, zmniejszają ryzyko odrzutu i poprawiają jakość życia pacjentów. Według dr. Mittera średnia długość życia po przeszczepie serca wynosi dziś 13 lat, a niektórzy pacjenci żyją znacznie dłużej. Jednym z jego pacjentów jest obecnie 75-letni mężczyzna, który przeszedł transplantację serca 24 lata temu Wydłużenie życia – czy tylko statystyka? Niektórzy naukowcy zadają pytanie: czy wydłużenie życia po przeszczepie to tylko kwestia medycyny ratunkowej, czy też transplantacja wpływa na biologiczny proces starzenia? W badaniu opublikowanym w czasopiśmie naukowym „Journal of Clinical Investigation” w czerwcu 2023 r., naukowcy z Columbia University i Harvardu przeanalizowali tzw. wiek epigenetyczny — biologiczny wskaźnik starzenia się organizmu, oparty na zmianach chemicznych w DNA. Porównując próbki tkanek wątroby od 16 biorców, badacze zauważyli, że przeszczepiony organ po kilku latach „dopasowywał się” do wieku biorcy. U młodych pacjentów narządy wykazywały oznaki „odmłodzenia”, natomiast u starszych – „postarzenia”. Co to oznacza? Że środowisko biologiczne pacjenta może wpływać na starzenie się przeszczepionego organu – i odwrotnie. Choć badania są wstępne, sugerują one, że transplantacja organu to nie tylko wymiana zużytego „mechanizmu”, ale interakcja dwóch organizmów na poziomie komórkowym. Jakość życia po przeszczepie – drugie życie dzięki transplantacji Dla Jerry’ego Mebane’a najważniejsze nie były tylko dodatkowe lata. Przeszczep pozwolił mu wrócić do pasji: pracy w ogrodzie, spacerów, podróży z żoną. – Po przeszczepie naprawdę żyję – a nie tylko wegetuję – mówi. I dodaje: – Mogę chodzić po schodach bez zadyszki. Przestałem wyglądać jak człowiek umierający. Wcześniej cierpiał na marskość wątroby wywołaną autoimmunologicznym zapaleniem. Często był zbyt słaby, by opuścić dom. Dziś mówi – To jest drugie życie. I wiem, że nie mogłem go otrzymać bez cudu transplantacji. Przyszłość transplantologii – nowe technologie i nadzieje dla pacjentów Liczba przeszczepów stale rośnie, podobnie jak długość życia biorców. Według United Network for Organ Sharing (UNOS), tylko w 2023 roku w USA przeprowadzono prawie 44 tys. przeszczepów organów, co stanowi rekord. Wciąż jednak ponad 100 tys. osób czeka na dawcę. W Polsce około 2 tys. Dlatego naukowcy pracują nad nowymi metodami — od organów hodowanych w laboratorium, po transplantacje od dawców zwierzęcych (ksenotransplantacje). Niedawno pisaliśmy o przeszczepie płuca od świni. Wcześniej, bo w 2022 roku przeprowadzono pierwszą transplantację serca od genetycznie zmodyfikowanej świni do człowieka. Naukowcy badają także wpływ przeszczepów na układ odpornościowy, starzenie się i zdrowie psychiczne pacjentów. Transplantacja organu to nie tylko procedura chirurgiczna – to proces, który wpływa na całe ciało i umysł. Źródło: National Geographic, University of Michigan
Rewolucja epigenetyczna w medycynie. Nowe metody wykrywania raka
Mechanizmy epigenetyczne sterują rozwojem naszych komórek. Ich zrozumienie pozwoli skuteczniej wykrywać i leczyć choroby.
Spis treści: Co to jest epigenetyka? Dlaczego epigenetyka może być kluczem do wyjaśnienia, jak powstają choroby? Wczesne wykrywanie nowotworów oparte na epigenetyce Prewencja chorób cywilizacyjnych oparta na epigenetyce Większość z nas pamięta ze szkoły, że to jak wyglądamy i jak funkcjonuje nasze ciało zapisane jest w DNA – materiale genetycznym odziedziczonym od rodziców. Ten sam kod genetyczny znajduje się w niemal każdej komórce naszego ciała, których jest około 30–40 bilionów. I tu pojawia się pytanie, które przez wieki nurtowało naukowców. Jak to możliwe, że z identycznego DNA powstaje tak ogromna różnorodność komórkowa budujące ciało ludzkie? Ciało, w którym jedne komórki przewodzą prąd – komórki nerwowe, inne dają nam możliwość ruchu – komórki mięśniowe itd.? Co to jest epigenetyka? Odpowiedź na to pytanie jest zasadniczo prosta: DNA czytane jest na różne sposoby w różnych typach komórek. To rodzi następne pytanie: kto czy co decyduje o tym, jak materiał genetyczny jest czytany w konkretnej komórce? To właśnie mechanizmy epigenetyczne decydują o tym, jak DNA w komórce jest odczytywane. Dzięki nim z jednej, wspólnej instrukcji powstaje niezwykle złożony organizm, w którym każda komórka odgrywa precyzyjnie zaplanowaną rolę. Epigenetyka to dziedzina nauki badająca te mechanizmy. Dlaczego epigenetyka może być kluczem do wyjaśnienia, jak powstają choroby? Prawidłowe funkcjonowanie mechanizmów epigenetycznych pozwala na rozwój tak skomplikowanej maszyny, jaką jest ludzki organizm, zbudowany z ok. 200 typów komórek. Gdyby taki organizm żył w idealnym środowisku, w którym żaden z czynników nie wpływałby negatywnie na funkcjonowanie mechanizmów epigenetycznych, żylibyśmy długo i w zasadzie bez większości chorób. Takie środowisko niestety nie istnieje. Od naszych pierwszych dni na świecie nasz organizm poddawany jest działaniu niekorzystnych czynników środowiskowych, które zmieniają funkcjonowanie mechanizmów epigenetycznych. Kiedyś myśleliśmy, że zmiany genetyczne, takie jak mutacje DNA, są kluczowe w powstaniu chorób, szczególnie nowotworów. Okazało się jednak, że DNA w naszych komórkach jest bardzo stabilne i nawet jeśli czynniki środowiskowe doprowadzą do powstania mutacji, zasadnicza większość tych mutacji jest przez komórkę naprawiana. Dlatego też w momencie, gdy świat naukowy doszedł do wniosku, że samych mutacji nie da się obarczyć winą za rozwój nowotworów i wielu innych chorób, nastąpił dynamiczny rozwój badań epigenetycznych. A stało się to w zasadzie w latach dwutysięcznych, tak więc epigenetyka jest nauką stosunkowo młodą. Wczesne wykrywanie nowotworów oparte na epigenetyce Pomimo tego, iż epigenetyka jest bardzo młodą dziedziną nauki, osiągnięcia naukowców pracujących w tej dziedzinie są absolutnie zdumiewające. Najlepszym przykładem tych osiągnięć jest prosty test umożliwiający wczesne wykrywanie nowotworów z diagnostycznej próbki krwi. Prototyp takiego testu opartego na markerach epigenetycznych jest już w bardzo zaawansowanych badaniach klinicznych. Co istotne, pomimo lat prób opracowanie takiego testu na markerach genetycznych nie powiodło się. Wprowadzenie do profilaktyki nowotworów prostego testu, który pozwalałby wykrywać nowotwór szczególnie w jego wczesnym stadium i który każdy z nas mógłby wykonać co kilka lat, zrewolucjonizowałoby profilaktykę nowotworową. Największym wyzwaniem współczesnej onkologii jest to, iż większość nowotworów wykrywamy w zaawansowanym i rozsianym stadium, kiedy prognoza jest bardzo poważna. Gdybyśmy mogli wykrywać je wcześniej, leczenie w zdecydowanej liczbie przypadków kończyłoby się chirurgicznym usunięciem guza. Prewencja chorób cywilizacyjnych oparta na epigenetyce Onkologia nie jest jedyną dziedziną medycyny, którą rewolucjonizują badania epigenetyczne. Z postępem badań epigenetycznych coraz jaśniejsze staje się, że zaburzenie mechanizmów epigenetycznych leży u podstaw choroby cywilizacyjnych, takich jak np. cukrzyca typu drugiego. Zrozumienie tych mechanizmów, podobnie jak w nowotworach, może otworzyć drogę nie tylko do skutecznej prewencji, ale także do efektywnego leczenia tych schorzeń. Nasz ekspert prof. Tomasz K. Wojdacz Ekspert od epigenetyki klinicznej. Prezes Międzynarodowego Towarzystwa Epigenetyki Molekularnej i Klinicznej oraz redaktor uznanych czasopism naukowych w dziedzinie badan epigenetycznych.
Co powoduje chorobę Parkinsona? Naukowcy odkryli nieoczekiwany trop
Pegiwirus może mieć związek z chorobą Parkinsona – sugeruje to nowe badanie, które wzbudziło zainteresowanie naukowców na całym świecie. Coraz więcej zespołów badawczych przygląda się, czy inne wirusy również mogą wpływać na uszkodzenia mózgu i układu nerwowego.
Spis treści: Czy wirus, który zazwyczaj nie daje objawów, może mieć związek z chorobą Parkinsona? Ponad 500 wirusów pod lupą. Co badacze odkryli w mózgach pacjentów z chorobą Parkinsona? Dlaczego choroba Parkinsona wciąż pozostaje tajemnicą dla naukowców? Czy wirusy mogą wpływać na rozwój chorób takich jak Parkinson? Choroba Parkinsona to jedno z najczęściej występujących schorzeń neurologicznych, które rozwija się powoli i prowadzi do postępującego pogorszenia sprawności ruchowej. Choć jej dokładne przyczyny wciąż nie są w pełni znane, coraz więcej badań sugeruje, że mogą na nią wpływać nie tylko czynniki genetyczne i środowiskowe, ale również infekcje wirusowe. Najnowsze ustalenia dotyczące pegiwirusa rzucają nowe światło na możliwy udział wirusów w rozwoju zmian w mózgu człowieka prowadzących do tej choroby. Czy wirus, który zazwyczaj nie daje objawów, może mieć związek z chorobą Parkinsona? Ponad 10 milionów osób na całym świecie żyje z chorobą Parkinsona – postępującym schorzeniem, które uszkadza komórki nerwowe i prowadzi do takich objawów jak drżenie kończyn, spowolnione ruchy, sztywność mięśni oraz problemy z utrzymaniem równowagi. Choć dokładna przyczyna choroby wciąż pozostaje nieznana, naukowcy uważają, że może być ona wynikiem złożonej kombinacji czynników genetycznych i środowiskowych. Niestety, dostępne metody leczenia są nadal bardzo ograniczone. Ostatnie badania rzucają jednak nowe światło na możliwe przyczyny tej choroby. W opublikowanej niedawno pracy naukowej na łamach „JCI Insight”, badacze wykryli obecność ludzkiego pegiwirusa (HPgV) w mózgach pacjentów, którzy chorowali na Parkinsona i zmarli. Choć zakażenie tym wirusem na ogół nie powoduje objawów, naukowcy podejrzewają, że może on odgrywać rolę w rozwoju choroby Parkinsona. – Hipoteza zakłada, że przewlekła, utajona infekcja wirusowa może prowadzić do tego rodzaju schorzeń, jak choroba Parkinsona czy inne zaburzenia neurologiczne – tłumaczy Barbara Hanson, badaczka z Feinberg School of Medicine na Uniwersytecie Northwestern i współautorka publikacji. Ponad 500 wirusów pod lupą. Co badacze odkryli w mózgach pacjentów z chorobą Parkinsona? W ramach badania naukowcy przeanalizowali obecność ponad 500 różnych wirusów w mózgach osób, które chorowały na Parkinsona. Próbki pochodziły z sekcji zwłok 10 pacjentów z chorobą Parkinsona i zostały porównane z mózgami 14 osób z grupy kontrolnej, dobranych pod względem wieku i płci. U pięciu spośród chorych wykryto obecność ludzkiego pegiwirusa (HPgV). Żaden z pacjentów z grupy kontrolnej nie miał tego wirusa. Aby potwierdzić wyniki, zespół badawczy przeprowadził kolejne eksperymenty – tym razem analizując próbki krwi pacjentów znajdujących się na różnych etapach choroby Parkinsona. Okazało się, że osoby zakażone HPgV miały zbliżone reakcje układu odpornościowego, w tym niższy poziom białka IL-4, które – w zależności od kontekstu – może zarówno wywoływać, jak i hamować stan zapalny. Dodatkowo zauważono, że pacjenci z mutacją genu powiązanego z chorobą Parkinsona reagowali na obecność HPgV inaczej niż ci, którzy tej mutacji nie mieli. – To było bardzo dokładne i solidne badanie – komentuje neurolog i badaczka Margaret Ferris z Uniwersytetu Stanforda, która nie brała udziału w projekcie. Jej zdaniem, wyniki te mogą tłumaczyć możliwy mechanizm współdziałania między genami a czynnikami środowiskowymi. Dlaczego choroba Parkinsona wciąż pozostaje tajemnicą dla naukowców? Choć obecność pegiwirusa (HPgV) w mózgach pacjentów z chorobą Parkinsona sugeruje możliwy związek, to pełna odpowiedź na pytanie o przyczyny tego schorzenia jest znacznie bardziej złożona. Choroba Parkinsona od zawsze stanowi wyzwanie badawcze, przede wszystkim dlatego, że rozwija się powoli – często przez wiele lat – i jest trudna do zdiagnozowania we wczesnym stadium. – Jednym z największych problemów w badaniach nad chorobami neurodegeneracyjnymi jest to, że bardzo trudno zidentyfikować osoby, które dopiero mogą zachorować, ale jeszcze nie wykazują objawów – tłumaczy neurolog Margaret Ferris ze Stanford University. Sytuację dodatkowo komplikuje fakt, że nie istnieje jeden konkretny czynnik wywołujący chorobę Parkinsona. – Trudno jest ustalić przyczyny choroby, ponieważ prawdopodobnie są one wieloczynnikowe – podkreśla William Ondo, neurolog z Houston Methodist Hospital, specjalizujący się w leczeniu zaburzeń ruchowych. Ondo nie brał udziału w omawianym badaniu. Obecnie uważa się, że choroba Parkinsona rozwija się na skutek skomplikowanej kombinacji czynników genetycznych i środowiskowych, które mogą różnić się w zależności od pacjenta. To właśnie ta zmienność utrudnia precyzyjne badania i sprawia, że nauka nadal nie potrafi jednoznacznie wskazać, co uruchamia rozwój choroby. Możliwe, że u wielu osób Parkinson rozwija się w wyniku działania kilku różnych czynników jednocześnie. – Każdy ma własną drogę prowadzącą do choroby Parkinsona – podsumowuje Erin Furr-Stimming, neurolog z McGovern Medical School na Uniwersytecie UTHealth Houston, również niezwiązana z badaniem. Czy wirusy mogą wpływać na rozwój chorób takich jak Parkinson? W ostatnich latach pojawia się coraz więcej dowodów na to, że infekcje wirusowe mogą mieć wpływ na rozwój chorób neurologicznych, takich jak stwardnienie rozsiane, choroba Alzheimera czy choroba Parkinsona. Do najbardziej znanych odkryć należy ustalenie, że wirus Epsteina-Barr jest głównym czynnikiem wyzwalającym stwardnienie rozsiane. Zaobserwowano także liczne powiązania pomiędzy innymi infekcjami wirusowymi a chorobami neurodegeneracyjnymi. Objawy podobne do choroby Parkinsona pojawiały się m.in. po zakażeniach takimi wirusami jak wirus Zachodniego Nilu, wirus zapalenia mózgu St. Louis czy wirus japońskiego zapalenia mózgu typu B. Jak podkreśla Barbara Hanson, zapalne reakcje w mózgu są powiązane z rozwojem chorób neurodegeneracyjnych, a infekcje wirusowe mogą być jednym z czynników wyzwalających stan zapalny. – Nawet niewielki stan zapalny w mózgu może uruchomić kaskadę reakcji, które prowadzą do zaburzenia jego prawidłowego działania – tłumaczy. Według Hanson, wirusy mogą prowadzić do neurodegeneracji również na inne sposoby – np. poprzez bezpośrednie uszkodzenie neuronów lub nagromadzenie nieprawidłowo zbudowanych białek. Chociaż omawiane badanie dostarcza interesujących danych na temat potencjalnego związku między pegiwirusem a chorobą Parkinsona, to wciąż brakuje twardych dowodów na bezpośredni związek przyczynowo-skutkowy. – To badanie nie dowodzi, że pegiwirus wywołuje chorobę Parkinsona, ale sugeruje, że może istnieć pewna zależność między nimi – zaznacza Joseph Jankovic, neurolog i dyrektor Centrum Choroby Parkinsona i Zaburzeń Ruchowych w Baylor College of Medicine. Aby potwierdzić wyniki, konieczne są kolejne badania, przeprowadzone na innych grupach pacjentów – dodaje. Źródło: National Geographic
Loty kosmiczne przyspieszają starzenie się. Dotyczy to ludzkich komórek macierzystych
Ograniczona zdolność do wytwarzania nowych, zdrowych komórek, większa podatność na uszkodzenia DNA i szybsze skracanie końcówek chromosomów – naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego odkryli, że podróże kosmiczne znacznie przyspieszają starzenie komórkowe. Jeśli chcemy wysyłać ludzi daleko poza orbitę ziemską, musimy nauczyć się temu przeciwdziałać. A kto wie, może przy okazji dowiemy się, jak opanować starzenie komórkowe u tych, którzy zostali na Ziemi.
Spis treści: Różne typy komórek krwi 45 dni w kosmosie Ostateczny test ludzkiego organizmu W badaniach opublikowanych w czasopiśmie naukowym „Cell Stem Cell” zespół uczonych związanych z Uniwersytetem Kalifornijskim w San Diego, przedstawił wyniki zaawansowanych testów prowadzonych na hodowli ludzkich komórek macierzystych w kosmosie. Wykazały one, że podróże kosmiczne przyspieszają starzenie się ludzkich krwiotwórczych komórek macierzystych i progenitorowych (HSPC), które są kluczowe dla utrzymania zdrowia krwi i układu odpornościowego. Różne typy komórek krwi – Hematopoetyczne komórki macierzyste i progenitorowe (HSPC) to populacja komórek zdolnych do samoodnowy oraz przeobrażenia w różne typy komórek krwi, takie jak czerwone krwinki, granulocyty, monocyty, limfocyty i płytki krwi. Ich rola jest fundamentalna dla utrzymania prawidłowej produkcji i odnowy komórek krwi w życiu człowieka. W układzie odpornościowym umożliwiają odnowę puli komórek uczestniczących w odpowiedzi immunologicznej, a w układzie krwionośnym stanowią rezerwuar komórek niezbędnych do produkcji krwi i zdolności odpowiedzi na zwiększone zapotrzebowanie, na przykład w sytuacji krwawienia – wyjaśnia dr n. med. inż. Maksymilian Brzezicki, wykładowca medycyny Uniwersytetu Oxfordzkiego, lekarz akademicki w dziedzinie neurologii i neurochirurgii czynnościowej, współpracownik Centrum Badań Kosmicznych PAN. Dr Brzezicki nie jest związany z cytowanymi badaniami. Chcąc przeprowadzić badania w warunkach kosmicznych, badacze Uniwersytetu Kalifornijskiego – we współpracy z firmą biotechnologiczną Space Tango – opracowali nowatorską platformę nanobioreaktora. Zminiaturyzowane trójwymiarowe systemy biosensoryczne umożliwiły hodowlę ludzkich komórek macierzystych w kosmosie i śledzenie ich zachowania za pomocą narzędzi obrazowania wspieranych przez sztuczną inteligencję. 45 dni w kosmosie Pozyskane od ludzi HSPC zostały kilkukrotnie eksponowane na warunki liczącego od 32 do 45 dni lotu kosmicznego. Po takim czasie zaczęły wykazywać charakterystyczne oznaki starzenia. Stawały się nadmiernie aktywne, szybko wyczerpując swoje zasoby. A właśnie to jest kluczowe dla długoterminowej regeneracji. Malała również ich zdolność do wytwarzania zdrowych nowych komórek, natomiast oznaki molekularnego zużycia, w tym uszkodzenia DNA i skracanie telomerów, stawały się coraz bardziej widoczne. – W normalnych, ziemskich, warunkach cykl życia komórki przebiega w spokojnym, wyważonym rytmie. Można to porównać do naszego codziennego harmonogramu: pobudka o 7:00, śniadanie, praca, rower, kolacja, sen. Tymczasem komórki HSPC w kosmosie zachowywały się jak osoba w permanentnym pośpiechu. Ich fazy życiowe drastycznie przyspieszyły, zaczęły pochłaniać ogromne ilości energii i materiałów budulcowych. To tak, jakby ktoś próbował zmieścić cały dzień w kilku godzinach – zjadł kolację o 13:00, pół godziny później zaczynał kolejne śniadanie, szedł do drugiej pracy, a potem jeszcze na nocną zmianę! Łatwo wyobrazić sobie, że po kilku tygodniach takiego tempa komórki były kompletnie wyczerpane, a ich zdolności regeneracyjne znajdowały się na skraju załamania – wyjaśnia dr Brzezicki. Badanie ujawniło również, że komórki wykazywały stany zapalne i stres w mitochondriach. Jednocześnie uaktywniały się zwykle „ciche” fragmenty genomu, co destabilizowało komórki i mogło osłabiać funkcję układu odpornościowego. Takie reakcje stresowe mogły zwiększać ryzyko chorób, w tym ryzyko nowotworów. Ostateczny test ludzkiego organizmu Należy jednak podkreślić, że gdy te same komórki umieszczono później w zdrowym środowisku, część ich uszkodzeń zaczęła się cofać. Może to oznaczać, że przy odpowiednich interwencjach możliwe może być odmłodzenie starzejących się komórek. – Kosmos to ostateczny test wydolności ludzkiego ciała – powiedziała profesor nauk medycznych i dyrektorka Sanford Stem Cell Institute (SSCI) Catriona Jamieson, główna autorka cytowanego artykułu. – Odkrycia te są niezwykle ważne, ponieważ pokazują, że stresory kosmosu – takie jak mikrograwitacja i promieniowanie kosmiczne – mogą przyspieszać molekularne starzenie się komórek krwiotwórczych. Badaczka podkreśla, że zrozumienie tych zmian nie tylko pomoże chronić astronautów podczas długotrwałych misji. Umożliwia nam również modelowanie procesu starzenia się i chorób, takich jak rak. – Trzeba pamiętać o fundamentalnej prawdzie: człowiek wyewoluował, aby żyć na Ziemi. Nasze ciało jest dostosowane do ziemskich warunków geofizycznych i chroni nas cały system naturalnych barier przed kosmicznymi zagrożeniami. Tymczasem astronauci muszą zmagać się nie tylko z fizycznymi wyzwaniami kosmosu, ale też z ogromnym obciążeniem psychicznym: intensywną pracą, izolacją od bliskich, snem w stanie nieważkości oraz stresem wynikającym z odpowiedzialności za skomplikowane zadania misyjne – podsumowuje dr Brzezicki. Źródło: Technology Networks Nasza autorka Ewelina Zambrzycka-Kościelnicka Dziennikarka i redaktorka zajmująca się tematyką popularnonaukową. Pisze przede wszystkim o eksploracji kosmosu, astronomii i historii. Związana z Centrum Badań Kosmicznych PAN oraz magazynami portali Gazeta.pl i Wp.pl. Ambasadorka Śląskiego Festiwalu Nauki. Współautorka książek „Człowiek istota kosmiczna”, „Kosmiczne wyzwania” i „Odważ się robić wielkie rzeczy”.
Ta nieobowiązkowa szczepionka może uratować ci życie. Jak działa?
Szczepionka przeciw półpaścowi może nie tylko chronić przed wysypką, ale także obniżać ryzyko zawału, udaru, demencji i utraty wzroku. Sprawdź, co wykazały nowe badania.
Spis treści: Dlaczego szczepionka może chronić serce? Infekcja, która zostawia ślad w organizmie Jak szczepionka zmienia układ odpornościowy? Co jeszcze zyskamy dzięki szczepieniu? Półpasiec to infekcja, której nikt nie chce. Osoby, które przeszły tę pęcherzową wysypkę, opisują ból jako przeszywający, palący albo kłujący. U części chorych dolegliwości utrzymują się miesiącami. W ciężkich przypadkach choroba wirusowa bywa nawet śmiertelna. Pojawiły się jednak pierwsze tego typu dowody, że szczepionka chroniąca przed półpaścem może robić więcej niż tylko oszczędzać nam cierpienia. Dane z 19 badań, zaprezentowane w Madrycie na największym światowym kongresie kardiologicznym sugerują, że szczepienie może obniżać ryzyko udaru o 16 procent, a zawału serca o 18 procent. — To budujące — mówi Charles Williams, główny autor analizy i globalny zastępca dyrektora medycznego w firmie GSK. — Ale potrzebne są dalsze badania, żeby oddzielić związek przyczynowy od samej korelacji. Najbardziej uderzające są potencjalne skutki populacyjne. W Stanach Zjednoczonych ktoś doznaje zawału serca co 40 sekund. Udar odpowiada tam za około jedną na 20 śmierci. Dlaczego szczepionka może chronić serce? Inni naukowcy podkreślają, że to kolejny powód, by zwiększać świadomość i wyszczepialność w przypadku tej ważnej, rutynowej szczepionki. Mniej niż jedna piąta dorosłych przyjmuje ją zgodnie z zaleceniami. Amerykańskie CDC rekomenduje, aby wszyscy po 50. roku życia otrzymali dwie dawki preparatu Shingrix. Zaleca się go także osobom z obniżoną odpornością już od 19. roku życia. Stosowany zgodnie z zaleceniami Shingrix w ponad 90% zapobiega zachorowaniu na półpasiec. — A nowe badania poszerzają listę możliwych korzyści — mówi William Schaffner, specjalista chorób zakaźnych z Vanderbilt University Medical Center w Nashville, który nie brał udziału w analizie. — Miejmy nadzieję, że to pomoże przekonać więcej pacjentów do szczepień. Infekcja, która zostawia ślad w organizmie Naukowcy wciąż wyjaśniają, dlaczego szczepienie przeciw półpaścowi mogłoby zmniejszać ryzyko chorób sercowo-naczyniowych. Związek najpewniej wiąże się ze skutkami ubocznymi infekcji wywołanej przez wirusa ospy wietrznej i półpaśca (VZV) — tego samego, który powoduje ospę wietrzną u dzieci. — Po przechorowaniu ospy wietrznej VZV nie zostaje całkowicie wyeliminowany przez układ odpornościowy. Pozostaje w stanie uśpienia w komórkach nerwowych — wyjaśnia Albert Shaw, profesor chorób zakaźnych w Yale School of Medicine. Gdy odporność spada z wiekiem lub z powodu chorób, wirus może się reaktywować jako półpasiec. To bardzo bolesna wysypka, która zwykle przebiega wzdłuż nerwu po jednej stronie ciała. Półpasiec nie ogranicza się jednak do wysypki i dyskomfortu. Może uszkadzać wątrobę i płuca. Często powoduje gorączkę, dreszcze, ból głowy i zmęczenie. U 10–15% chorych wywołuje przewlekły ból nerwów utrzymujący się miesiącami. Może też zajmować oko i ucho wewnętrzne. — W skrajnych przypadkach grozi to trwałą utratą wzroku lub słuchu — zauważa dermatolog z Yale, Jeffrey Cohen. Zakażenie wiąże się również z wyższym ryzykiem zawału i udaru. — W ostatnich publikacjach pokazaliśmy to dość przekonująco — mówi Emily Rayens, epidemiolożka z Kaiser Permanente. Jak szczepionka zmienia układ odpornościowy? Wyjaśniają to dwa główne mechanizmy. – Jeden dotyczy uogólnionego stanu zapalnego, który pojawia się, gdy tak rozległa infekcja jak VZV uszkadza nerwy i osłabia układ krążenia – tłumaczy Fawziah Lalji, badaczka chorób zakaźnych z University of British Columbia. Stan zapalny może też uszkadzać śródbłonek — delikatną warstwę wyścielającą naczynia krwionośne. Uszkodzone naczynia łatwiej tworzą skrzepliny. Drugi mechanizm to przeciążenie układu odpornościowego. — Organizm gorzej wtedy pilnuje równowagi między krzepnięciem, gojeniem a integralnością naczyń — mówi Lalji. — To zwiększa ryzyko zakrzepicy, martwicy (obumierania tkanek z powodu niedokrwienia) i tętniaków, czyli miejscowego osłabienia ściany naczynia, które może się uwypuklić i pęknąć. — Szczepionka może przerwać ten łańcuch zdarzeń zapalnych i naczyniowych, a przez to obniżyć ryzyko sercowo-naczyniowe — wyjaśnia Dong Keon Yon, specjalista chorób zakaźnych z Kyung Hee University College of Medicine w Seulu. Oznacza to, że szczepienie daje podwójną ochronę: zapobiega wystąpieniu półpaśca i łagodzi jego przebieg, jeśli już do niego dojdzie. Co jeszcze zyskamy dzięki szczepieniu? Mimo tych obiecujących wyników Williams zastrzega, że większość danych pochodzi z badań obserwacyjnych, które nie dowodzą związku przyczynowego. Zdrowsze osoby mogą po prostu częściej się szczepić. Trzeba też pamiętać, że większość analiz projektowano z myślą o ocenie zapobiegania półpaścowi, a nie o zdarzeniach sercowo-naczyniowych. Dlatego wnioski mogą nie w pełni oddawać sytuację osób z najwyższym ryzykiem sercowo-naczyniowym — co podkreślają również inne prace. Badania z różnych krajów potwierdzają te obserwacje i wskazują dodatkowe plusy wynikające z zapobiegania półpaścowi. W 2024 r. kanadyjski przegląd pod kierunkiem Lalji pokazał, jak groźny dla serca i mózgu bywa półpasiec. Ryzyko udaru prawie się podwaja w pierwszym miesiącu po infekcji i pozostaje wyraźnie podwyższone nawet przez rok. W sierpniu 2025 r. amerykańskie badanie kohortowe, którego współautorką jest Rayens, wykazało, że szczepionka przeciw półpaścowi nie tylko obniża ryzyko zawału i udaru. Zmniejsza też prawdopodobieństwo powikłań zagrażających wzrokowi, takich jak herpes zoster ophthalmicus (zajęcie oka przez półpasiec) i zapalenie siatkówki. Co może być najbardziej przekonujące: w Seulu Yon i współpracownicy obserwowali uczestników przez ponad 12 lat. Osoby zaszczepione przeciw półpaścowi miały około 26% niższe ryzyko poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych — w tym zawału, udaru i niewydolności serca. Coraz więcej badań sugeruje też, że szczepienie przeciw półpaścowi może obniżać ryzyko demencji. — To prawdopodobnie dlatego, że półpasiec i wirusy pokrewne potrafią zakażać komórki nerwowe oraz naczynia w mózgu. Szczepionka zapobiega tym infekcjom i ogranicza ich skutki — tłumaczy Schaffner. — To ważne — dodaje Yon. — Stan zapalny i uszkodzenia naczyń pogarszają kondycję serca, mogą też zaburzać przepływ krwi w mózgu i nasilać neurozapalenie. Oba zjawiska wiąże się ze spadkiem funkcji poznawczych. — Razem te prace opowiadają spójną historię — podsumowuje Schaffner. Historię, którą dodatkowo wzmacnia to, co już wiemy o niekontrolowanym półpaścu. — Półpasiec to nie tylko bolesna wysypka — mówi Shaw. — Może uszkadzać płuca, wątrobę i mózg, a u osób z osłabioną odpornością bywa zagrożeniem życia. Już to jest wystarczającym powodem, by się zaszczepić. A możliwe dodatkowe korzyści czynią ten argument jeszcze silniejszym. Źródło: National Geographic
Ten lek może wywołać hibernację u ludzi. Naukowcy są coraz bliżej sukcesu
Hibernacja ludzi mogłaby zmienić wszystko – od leczenia udarów po podróże na Marsa. Brzmi jak science fiction? Naukowcy są coraz bliżej przekształcenia jej w rzeczywistość.
Spis treści: Hibernacja w kosmosie: plan NASA i ESA Fizjologiczne supermoce torporu Jak niedźwiedzie wyłączają cukrzycę Kiedy metabolizm przyspiesza z dnia na dzień Co się dzieje w mięśniach podczas snu zimowego Poszukiwanie leku wywołującego hibernację Czy przełącznik torporu istnieje w ludzkim mózgu? Co przed nami? Potencjał większy niż loty na Marsa? Etapy badań: od myszy do człowieka Sen o przyszłości, który może się spełnić Wprowadzenie ludzi w „tryb uśpienia” to pomysł rodem z science fiction. Jest jednak znacznie bliżej rzeczywistości, niż mogłoby się wydawać. Badany zapadł w to, co lekarz Clifton Callaway nazywa „półmrocznym snem”. Po 18 godzinach od podania leku, który tłumił naturalne dreszcze, jego temperatura wewnętrzna spadła z 37°C do 35°C. Zwolniło tętno i obniżyło się ciśnienie krwi. Metabolizm – a wraz z nim zapotrzebowanie na substancje odżywcze, tlen i usuwanie dwutlenku węgla – zmalał o 20 procent. Mężczyzna wciąż jednak potrafił wstać z łóżka, doczłapać do łazienki, by opróżnić pęcherz, a gdy był głodny, zadzwonić dzwonkiem po jedzenie lub napój. Ominęła go więc konieczność zakładania cewnika i wenflonu, a jednocześnie zachował zdolność reakcji. Był jednym z pięciu wyjątkowo sprawnych ochotników w wieku od 21 do 54 lat. Drzemali po cichu w półmroku – jakby byli astronautami na dziewięciomiesięcznej wyprawie na Marsa. NASA zleciła Callawayowi, specjaliście od opieki kardiologicznej i hipotermii indukowanej, opracowanie prostego sposobu wprowadzenia człowieka w stan naśladujący kluczowe cechy hibernacji, bez respiratora i bez unieruchamiających leków. Umiarkowane dawkowanie deksmedetomidyny okazało się strzałem w dziesiątkę. – Był oszołomiony, senny, ale w razie potrzeby mógł zadziałać w sytuacji awaryjnej. Jak niedźwiedź – mówi dziś Callaway. Hibernacja w kosmosie: plan NASA i ESA Hibernujący ludzie to klasyka filmów o podróżach kosmicznych. W „2001: Odysei kosmicznej” HAL 9000 odłącza część pasażerów od podtrzymywania życia, a w „Pasażerach” Chris Pratt budzi Jennifer Lawrence za wcześnie z samotności. NASA ma jednak realne ambicje, by wysłać astronautów na Marsa już w latach 30. XXI wieku. Wprowadzenie ludzi w stan hibernacji naprawdę mogłoby być kluczem do tego celu, dlatego zarówno NASA, jak i Europejska Agencja Kosmiczna finansują badania podobne do tych Callawaya. „Niedźwiedzi” tryb mógłby w teorii pozwolić przespać monotonię długiej podróży i ograniczyć konflikty na pokładzie. Spowolniony metabolizm zmniejszyłby ładunek: potrzeba byłaby mniejsza ilość jedzenia i tlenu, a więc i paliwa. Naukowcy sprawdzają nawet, czy spowolnienie metabolizmu łagodzi zdrowotne skutki szkodliwego promieniowania. W przestrzeni kosmicznej jest ono nawet 200 razy silniejsze niż na Ziemi. – W misjach załogowych na Marsa promieniowanie to wielki hamulec – mówi Angelique Van Ombergen, szefowa badań eksploracyjnych w ESA. Naukowcy nie badają hibernacji wyłącznie po to, by wysyłać astronautów coraz dalej. Jej fizjologiczne „supermoce” mogą uratować niezliczone ludzkie życia na Ziemi. Warunkiem jest rozszyfrowanie tajemniczych, molekularnych zmian, które przełączają zwierzęta w stan hibernacji – torporu – i wyprowadzają je z niego. To cudownie odwracalny stan odrętwienia: skrajna ospałość, obniżona temperatura i przemiana materii oraz cały pakiet niezwykłych zmian. <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2025/08/2025-08-24-222908-Could-humans-hibernate-How-scientists-are-racing-to-unlock-a-sci-fi-superpower-66c72a9.png" width="1289" height="860" alt="Robert Foote, uczestnik badania wspieranego przez NASA w Pittsburghu, jest monitorowany przez naukowców po 20 godzinach snu. Osiągnięcie hibernacji na żądanie mogłoby otworzyć drogę do wielu korzyści medycznych, w tym wydłużenia czasu, jaki lekarze mają na leczenie udarów i zawałów serca." title="Robert Foote, uczestnik badania wspieranego przez NASA w Pittsburghu, jest monitorowany przez naukowców po 20 godzinach snu. Osiągnięcie hibernacji na żądanie mogłoby otworzyć drogę do wielu korzyści medycznych, w tym wydłużenia czasu, jaki lekarze mają na leczenie udarów i zawałów serca." /> Fizjologiczne supermoce torporu – To dobrze znana zasada – wyjaśnia Callaway. – W niskich temperaturach, jak u hibernujących zwierząt, organizm dłużej i lepiej znosi niedotlenienie i niedokrwienie. Ale dlaczego? Czemu mięśnie niedźwiedzi nie zanikają podczas snu zimowego? Dlaczego ich krew nie krzepnie? Co uruchamia cały proces? W poszukiwaniu odpowiedzi naukowcy są coraz bliżej najśmielszego odkrycia: centralnego „przełącznika” w mózgu hibernujących zwierząt, który naraz aktywuje rozmaite, korzystne zjawiska hibernacji. Naśladowanie niższej temperatury ciała niedźwiedzi mogłoby na przykład zmniejszać urazy reperfuzyjne. To często dewastujące uszkodzenia powstające po zatrzymaniu krążenia, gdy do niedotlenionych tkanek wraca krew, wywołując stan zapalny, stres oksydacyjny i śmierć komórek. Schłodzenie mogłoby też wydłużyć wąskie okno czasowe, w którym lekarze mają szansę skutecznie leczyć udary i zawały. Jak niedźwiedzie wyłączają cukrzycę Jaśniejsze zrozumienie, jak niedźwiedzie zachowują masę mięśniową i włączają/wyłączają insulinooporność, przyniosłoby inne korzyści. Mogłoby pomóc w terapii otyłości i cukrzycy. Pacjenci na OIOM-ie potrafią stracić ponad 10 procent masy mięśni już w ciągu tygodnia. Czy wywołana hibernacja zdołałaby ten spadek zatrzymać, a może nawet odwrócić? Odpowiedzi naukowcy szukają nie tylko u niedźwiedzi. Zespół z Colorado State University bada, jak suseł potrafi błyskawicznie się utuczyć, a tuż przed hibernacją „wyłączyć” apetyt. To trop w walce z otyłością. Badacze z UCLA, analizując geny świstaków wykazali niedawno, że ich „wiek epigenetyczny” podczas siedmiu–ośmiu miesięcy snu zimowego „praktycznie się zatrzymuje”. W Niemczech eksperci sprawdzają, jak nietoperze utrzymują krążenie w niskich temperaturach – z myślą o zastosowaniu u ludzi. A biolodzy z University of Alaska Fairbanks badają susła arktycznego, który potrafi obniżyć temperaturę ciała nawet do ok. minus 4°C, zwolnić tętno do pięciu uderzeń na minutę i przetrwać osiem miesięcy w mrozie. Ich celem jest opracowanie „mimetyku hibernacji” – leku, który pozwoli klinicystom natychmiast wprowadzić człowieka w bezpieczny stan hibernacyjny. Bez długiego przygotowania. W małym szpitalu bez zaawansowanego sprzętu, a nawet w karetce pędzącej ulicami. Taki lek od razu przyhamowałby metabolizm komórkowy, spowolnił śmierć komórek i uruchomił cały zestaw procesów znanych z hibernacji. Eksperyment Callawaya z „półmrocznym snem” pokazuje, co być może będzie możliwe. Praktyka laboratoryjna to jednak nie to samo, co dzika przyroda. Niedźwiedzie nie potrzebują leków, by ułożyć się do zimowego snu. Mają naturalny „wyłącznik torporu”, uruchamiany mechanizmem, którego jeszcze nie rozumiemy. A jednak niedźwiedzie są dla nas dobrym punktem odniesienia. Są znacznie bliższe nam rozmiarem niż gryzonie. Co ważne, spadek temperatury ich ciała w głębokim śnie mieści się w zakresie, jaki człowiek jest w stanie przeżyć. Pewnego jasnego, marcowego popołudnia biolog Heiko Jansen stał przy ogrodzonym wybiegu w Bear Research, Education and Conservation Center Washington State University w Pullman. Obserwował, jak kudłata, ważąca około 136 kg niedźwiedzica grizzly o imieniu Kio z trudem przeżuwa piankę marshmallow. Poza solidnym „efektem łóżkowej fryzury” i powolnym tempem żucia niewiele zdradzało, że ten potężny, rozczochrany drapieżnik z 10-centymetrowymi pazurami przechodzi głęboką przemianę. <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2025/08/2025-08-24-223144-Could-humans-hibernate-How-scientists-are-racing-to-unlock-a-sci-fi-superpower-1c9b756.png" width="1288" height="856" alt="Gdy w marcu niedźwiedzie grizzly zaczynają się budzić, są przytomne, ale nadal ospałe — ich organizmy stopniowo odwracają proces spowolnienia metabolizmu. Ten niedźwiedź, Adak, otrzyma w nagrodę miód i inne smakołyki po podaniu łap do pobrania krwi." title="Gdy w marcu niedźwiedzie grizzly zaczynają się budzić, są przytomne, ale nadal ospałe — ich organizmy stopniowo odwracają proces spowolnienia metabolizmu. Ten niedźwiedź, Adak, otrzyma w nagrodę miód i inne smakołyki po podaniu łap do pobrania krwi." /> Kiedy metabolizm przyspiesza z dnia na dzień Z zewnątrz metabolizm Kio nie wygląda na coś, co da się przełożyć na człowieka. Dziesięć dni wcześniej wstała z posłania ze słomy i zaczęła powoli rozprawiać się z ucztą: karmą dla niedźwiedzi, jabłkami, łosiowymi kośćmi i mięsem. To był jej pierwszy posiłek od pięciu miesięcy. Ślinianki pracowały jeszcze ospale. Potem wydaliła „korek kałowy” – mieszaninę resztek roślin, zeschniętych odchodów, martwych komórek i sierści, która zalegała w dolnym odcinku jelita. Te trzy czynności – wstać, zjeść, wydalić korek – najwyraźniej przełączyły w jej komórkach serię mikroskopijnych „genetycznych przełączników”, powoli odwracając cały szereg osobliwych cykli biologicznych aktywowanych zimą. Metabolizm Kio, działający dotąd na jednej czwartej normalnej prędkości, przyspieszył. Do czasu zjedzenia pianki podwoił się z okładem. Jej temperatura wewnętrzna, utrzymująca się o ok. 6–7°C poniżej normy, zaczęła rosnąć. Dwie z czterech jam serca, które zimą niemal „przymykały się”, znów weszły do gry. Komórki tłuszczowe, przez miesiące oporne na insulinę – hormon sygnalizujący, kiedy wchłaniać cukier – zaczęły na nią reagować. Wrócił też apetyt, którego wcześniej nie było. Zimą Kio przestała jeść. Jej jelita przeszły w stan „zawieszenia”, ślinianki zamknęły produkcję, a organizm przeszedł na zasilanie własną tkanką tłuszczową. W ciągu kolejnych miesięcy spaliła około 20 procent masy ciała, czyli mniej więcej 32 kg. By to ułatwić, jej organizm stał się insulinooporny. U hibernujących zwierząt to zjawisko korzystne. U ludzi insulinooporność często prowadzi do cukrzycy – co jest oczywiście złe. Niedźwiedzie potrafią taką oporność włączać i wyłączać zależnie od pory roku, bez szkód zdrowotnych. Gdybyśmy zrozumieli jak, może nauczyliśmy się robić to samo? Impuls do tego kierunku badań przyszedł w 2018 roku, gdy kanadyjski zespół opublikował pierwszy kompletny genom grizzly. Rok później Jansen kierował pracami, w których zastosowano sekwencjonowanie RNA. Zespół identyfikował geny aktywne w próbkach mięśni, tkanki tłuszczowej i wątroby przed, w trakcie i po hibernacji. Zmiany sezonowe wykryto w ponad 10 000 z 30 723 genów grizzly. Teraz, by rozszyfrować włączanie/wyłączanie insulinooporności, Jansen pozyskuje komórki macierzyste z krwi niedźwiedzi w różnych porach roku. Metodycznie wycisza pojedyncze geny i hoduje w szalkach kolonie adipocytów, by sprawdzić, co się dzieje. – Nie twierdzimy, że znajdziemy coś, co odwróci cukrzycę – zastrzega Jansen. – Ale patrząc na układ modelowy, na komórki, które zmieniają wrażliwość, możemy zacząć składać wskazówki w całość. Co się dzieje w mięśniach podczas snu zimowego Funkcje serca Kio mogą też podsunąć pomysły na leczenie zaburzeń krzepnięcia u ludzi. W trakcie hibernacji jej tętno spadło z 80–100 uderzeń na minutę do około 10. U człowieka groziłoby to zakrzepami i udarem. – Gdyby stało się to nam, bylibyśmy martwi – mówi Jansen. Tymczasem u hibernujących niedźwiedzi równie drastycznie spada liczba płytek krwi odpowiedzialnych za krzepnięcie. Jednak to zdolność Kio do utrzymania mięśni zaintrygowała badaczy najmocniej. W przeciwieństwie do ludzi, którzy już po tygodniu bezruchu tracą wyraźnie masę mięśniową, Kio wstała z legowiska tak sprawna, jakby całą zimę goniła za wiewiórkami. Na Alasce badacze Vadim Fedorov i Anna Goropashnaya próbują rozgryźć ten fenomen i sprawdzić hipotezę, że człowiek też mógłby go wykorzystać. Para rosyjskich naukowców specjalizuje się w genetyce ewolucyjnej w Institute of Arctic Biology Uniwersytetu Alaski w Fairbanks. Gdy prawie 20 lat temu zaczęli analizować wzorce ekspresji genów w próbkach tkanek czarnych niedźwiedzi trzymanych w niewoli, wyniki ich zaskoczyły. Z założenia, skoro niedźwiedzie w hibernacji nie jedzą i spowalniają metabolizm, aktywność genów odpowiedzialnych za budowę mięśni powinna spaść, by oszczędzać energię. Stało się odwrotnie. Geny były co najmniej równie aktywne, a nawet zdawały się przyspieszać. – Sprawdzaliśmy to kilka razy – mówi Goropashnaya. – Nie mogliśmy uwierzyć. Fedorov i Goropashnaya nazwali ten proces „kondycjonowaniem mięśni”. Sugeruje on, że hibernujące niedźwiedzie utrzymują, a może nawet regenerują masę mięśniową. Być może poprzez zwiększoną aktywność szlaku mTOR – mechanizmu regulującego wzrost i odnowę tkanek. To właśnie ten szlak pozwala komórkom rozpoznać dostępność składników odżywczych i decyduje, czy rozpocząć „remont” komórki. Gdy jest wyłączony, komórki wchodzą w tryb oszczędzania energii. Gdy działa – regenerują się. W 2021 roku Fedorov opublikował badanie pokazujące, że u niedźwiedzi szlak mTOR jest aktywny nawet zimą. Może to wskazywać, że utrzymanie lub wzrost mięśni u hibernujących zwierząt nie zależy od wysiłku, ale od odrębnego, nieznanego jeszcze mechanizmu. U ludzi mTOR jest jedną z przyczyn insulinooporności. Ale jeśli mechanizm niedźwiedzi dałoby się kontrolować, być może byłby pomocny. – To droga do odtworzenia siły mięśni – mówi Fedorov. – Do pomocy pacjentom unieruchomionym i hospitalizowanym przez długi czas. Poszukiwanie leku wywołującego hibernację W USA i Europie toczą się zaawansowane prace nad znalezieniem leku, który pozwoliłby bezpiecznie i skutecznie wprowadzić człowieka w stan hibernacji. Ekspertka od biochemii Kelly Drew od lat bada, jaką rolę w hibernacji gryzoni odgrywa adenozyna – neuroprzekaźnik regulujący sen, temperaturę ciała i aktywność metaboliczną. Jej zespół z University of Alaska Fairbanks odkrył, że związek chemiczny o nazwie 6-cykloheksyloadenozyna (CHA), naśladujący adenozynę, może wprowadzić susła w głęboki torpor. <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2025/08/2025-08-24-223606-Could-humans-hibernate-How-scientists-are-racing-to-unlock-a-sci-fi-superpower-e281d18.png" width="1285" height="850" alt="Tymczasowo wyjęta z chłodzonej nory hibernacyjnej i ułożona na posłaniu z trocin, ten suseł arktyczny pozostaje w stanie odrętwienia przez ponad godzinę, zanim zaczął się poruszać. Susły arktyczne przetrzymują długą hibernację, rozgrzewając organizm na krótko co kilka tygodni." title="Tymczasowo wyjęta z chłodzonej nory hibernacyjnej i ułożona na posłaniu z trocin, ten suseł arktyczny pozostaje w stanie odrętwienia przez ponad godzinę, zanim zaczął się poruszać. Susły arktyczne przetrzymują długą hibernację, rozgrzewając organizm na krótko co kilka tygodni." /> Jednak skuteczność CHA była uzależniona od pory roku. Latem lek nie działał. Ale gdy gryzonie zbliżały się do zimy – i tylko wtedy – jego podanie miało efekt torporu. Sugeruje to, że same neuroprzekaźniki nie wystarczą. Istnieje sezonowy „przełącznik”, który aktywuje stan hibernacji – i to jego działanie należałoby naśladować. W 2022 roku Drew wraz z zespołem potwierdziła, że podanie CHA poza sezonem zimowym powoduje reakcję jedynie u osobników „w gotowości torporowej”. Podobnie zadziałała inna substancja – N6-cykloheksyladenozyno-5’-mono-fosforan (CFA). Równolegle inny badacz, Domenico Tupone, sprawdzał na szczurach, czy można aktywować „torpor”, manipulując określoną grupą neuronów w mózgu – nawet u zwierząt, które nie hibernują naturalnie. W badaniu z 2019 roku Tupone pokazał, że aktywacja odpowiednich neuronów w mózgu szczura (który nie hibernuje) może obniżyć temperaturę ciała, zmniejszyć metabolizm i wywołać coś bardzo podobnego do torporu. To był przełom: jeśli można uruchomić hibernację u zwierzęcia, które nie hibernuje – to być może da się to też zrobić u człowieka. W 2024 roku Tupone i jego zespół opublikowali wyniki kolejnego eksperymentu: udało im się zidentyfikować skupisko neuronów w obszarze podwzgórza – konkretnie w VMPeA – które pełniły funkcję „przełącznika torporu”. Gdy je aktywowano, szczury – mimo że to niehibernujące zwierzęta – wchodziły w stan przypominający torpor. Czy przełącznik torporu istnieje w ludzkim mózgu? – To trochę tak, jakby wszystkie kable już były w ścianie, ale nikt nie wiedział, gdzie znajduje się przełącznik światła – mówi Tupone. Jeśli podobne „okablowanie” istnieje w ludzkim mózgu – być może wystarczy znaleźć odpowiedni przełącznik. Co więcej, Drew i Tupone rozpoczęli wspólne badania nad związkiem między „przełącznikiem neuronowym” a działaniem adenozyny. Ich celem jest stworzenie leku, który będzie działać jak sezonowa aktywacja torporu – bez potrzeby neurochirurgii. Na razie to tylko koncepcja. Ale sama idea zaczyna zyskiwać na popularności. W marcu 2024 roku amerykańska agencja naukowa DARPA ogłosiła nowy program badawczy, mający na celu opracowanie metody tymczasowego „wyłączenia” metabolizmu człowieka – właśnie przez torpor. Co przed nami? Callaway jest ostrożnym optymistą. – To dopiero pierwszy krok – mówi. – Przed nami jeszcze 10–15 lat badań. Ale to bardzo ekscytujące. Jeszcze kilka lat temu brzmiało to jak science fiction. Dziś to już realna perspektywa. – Wciąż uczymy się od natury, od zwierząt, które robią to od milionów lat – dodaje Drew. – One wiedzą, jak to zrobić bezpiecznie. My próbujemy zrozumieć, jak wykorzystać to w medycynie, w kosmosie, a może nawet w codziennym życiu. Prace nad hibernacją ludzi prowadzone są dziś równolegle w wielu krajach: USA, Niemczech, Japonii, Włoszech. Łączą wysiłki lekarzy, biologów molekularnych, fizjologów, genetyków i inżynierów. Wspiera je nie tylko NASA czy ESA, ale też instytuty wojskowe i cywilne fundacje medyczne. Choć pierwsze zastosowania prawdopodobnie pojawią się w intensywnej terapii – np. jako sposób na ochronę mózgu i tkanek w czasie udaru, zawału czy niedotlenienia – to naukowcy nie wykluczają, że z czasem hibernacja może znaleźć zastosowanie także w chirurgii, psychiatrii, leczeniu chorób przewlekłych, a nawet poprawie jakości życia w podeszłym wieku. <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2025/08/2025-08-24-224112-Could-humans-hibernate-How-scientists-are-racing-to-unlock-a-sci-fi-superpower-9ba1640.png" width="1288" height="859" alt="Szczury nie hibernują. A co, gdyby mogły? Neurolog Domenico Tupone wraz z zespołem badawczym z Uniwersytetu Oregonu twierdzi, że zidentyfikował w mózgu szczurów ‘przełącznik odrętwienia’, który można aktywować, by wprowadzić gryzonie w głęboki stan hibernacji. Odkrycie tego obwodu u gatunków niehibernujących mogłoby być przełomem w badaniach nad hibernacją ludzi" title="Szczury nie hibernują. A co, gdyby mogły? Neurolog Domenico Tupone wraz z zespołem badawczym z Uniwersytetu Oregonu twierdzi, że zidentyfikował w mózgu szczurów ‘przełącznik odrętwienia’, który można aktywować, by wprowadzić gryzonie w głęboki stan hibernacji. Odkrycie tego obwodu u gatunków niehibernujących mogłoby być przełomem w badaniach nad hibernacją ludzi" /> Potencjał większy niż loty na Marsa? Niektórzy eksperci twierdzą, że hibernacja – jeśli zostanie opanowana – może wpłynąć na nasze zdrowie bardziej niż jakakolwiek inna terapia ostatnich dekad. Spowolnienie starzenia? Zatrzymanie postępu choroby Alzheimera? Leczenie nowotworów w fazie głębokiego spoczynku metabolicznego? To nie są już tylko pomysły z książek science fiction. W miarę jak badania posuwają się naprzód, pytanie przestaje brzmieć „czy to możliwe?”, a zaczyna brzmieć: „jak szybko uda się to osiągnąć?” Etapy badań: od myszy do człowieka Obecnie testy skuteczności i bezpieczeństwa leków hibernacyjnych trwają przede wszystkim na zwierzętach – gryzoniach, nietoperzach, niedźwiedziach, czasem naczelnych. Zanim jednak trafią do ludzi, potrzebne będą wieloletnie testy kliniczne, precyzyjne mapowanie mózgu, kontrola wpływu na organy wewnętrzne, immunologię, pamięć, psychikę. Wprowadzenie człowieka w stan hibernacji – nawet na kilka godzin – wymaga kontrolowanej hipotermii, monitorowania wielu parametrów życiowych, zabezpieczenia przed infekcjami i zakrzepami, odpowiedniej diety i nawodnienia. To ogromne wyzwanie technologiczne i medyczne. Ale, jak pokazują eksperymenty Callawaya i postępy zespołów Tupone, Drew i Jansena, kierunek jest obiecujący. W świecie, gdzie czas może decydować o życiu lub śmierci, możliwość jego „spowolnienia” choćby na chwilę może być rewolucją. Sen o przyszłości, który może się spełnić Hibernacja, która do niedawna była zaledwie metaforą z literatury science fiction, dziś coraz częściej pojawia się na poważnych konferencjach medycznych, w grantach badawczych i projektach kosmicznych. To nie jest już tylko opowieść o astronautach zasypiających w kapsule. To realny, naukowy wysiłek zmierzający do tego, by pomóc ludziom przetrwać najtrudniejsze momenty – nie tylko w przestrzeni kosmicznej, ale przede wszystkim tutaj, na Ziemi. Jak mówi Callaway: – Nie musimy wstrzymywać oddechu na 200 lat, jak bohaterowie powieści. Wystarczy, że uda się zyskać kilka godzin, dni, może tygodni. A wtedy – kto wie? Może pewnego dnia obudzimy się na Marsie. Źródło: National Geographic
NASA i Google testują asystenta medycznego opartego na sztucznej inteligencji. Ma pomagać astronautom
Długotrwałe i odległe misje kosmiczne wymagają nowych rozwiązań. Wśród nich jednym z kluczowych jest zapewnienie astronautom wsparcia medycznego i psychicznego. Już dzisiaj roboty wykonują standardowe zabiegi medyczne, a także precyzyjne operacje chirurgiczne, a modele językowe pozwalają na uzyskanie podstawowego wsparcia w problemach natury psychicznej. NASA wraz z Google właśnie opracowują asystentów medycznych dla misji lunarnych i marsjańskich.
Spis treści: Lekarz na orbicie Wylecz się sam Robo-doktor Można powiedzieć, że już od dłuższego czasu funkcjonujemy w świecie elektronicznych asystentów zdrowotnych. Począwszy od prostych opasek monitorujących nasz stan fizyczny – aktywność, puls, jakość snu – poprzez bardziej złożone parametry jak poziom glukozy, wskaźnik stresu czy ekspozycję na promieniowanie słoneczne. Istnieją chatboty analizujące w czasie rzeczywistym stany emocjonalne rozmówcy, a także wykorzystujące elementy terapii behawioralno-poznawczych. SI świetnie radzi sobie z rozpoznawaniem wzorców, co stanowi ogromną pomoc w szybkim rozpoznaniu rodzącego się epizodu depresji czy zaburzeń lękowych. A chociaż technologia ta rozwija się bardzo szybko, może okazać się niewystarczająca w sytuacji, gdy można liczyć tylko na siebie i na robota. Lekarz na orbicie Taki sytuacjami są na przykład wielomiesięczne wyprawy arktyczne czy długotrwałe misje kosmiczne. Aktualnie nie mamy możliwości wysyłania ludzi dalej niż na krążącą około 400 km nad naszymi głowami Międzynarodową Stację Kosmiczną. Powrót z niej, w przypadku np. zagrożenia życia załoganta, to kilka–kilkanaście godzin. Będzie to bardziej skomplikowane w przypadku misji księżycowych, gdzie sam lot będzie trwał około trzech dni. Gorzej, jeśli rozchoruje się astronauta misji marsjańskiej. Wówczas powrót na Ziemię może zabrać mu od sześciu miesięcy do roku. Na pokładzie Międzynarodowej Stacji Kosmicznej od ponad dekady testowane są roboty z funkcjami medycznymi. Sferyczne roboty CIMON i CIMON2 całkiem dobrze sprawdzały się w rolach robotycznych przyjaciół i wsparcia emocjonalnego. EXO-UL8 i Raven opracowane przez ekspertów z Uniwersytetu Kalifornijskiego, to systemy teleoperacyjne i egzoszkielety badane pod kątem ich zastosowania w chirurgii kosmicznej. EXO-UL8 to egzoszkielet wspomagający ruchy rąk, a Raven to system umożliwiający zdalne sterowanie narzędziami chirurgicznymi. Oba projekty są częścią badań nad możliwością przeprowadzania operacji w przestrzeni kosmicznej. Wylecz się sam W takim razie czym konkretnie ma być przełomowa kosmiczno-medyczna współpraca między NASA o Google? Chodzi o zautomatyzowanie systemu wspomagania decyzji klinicznych (CDSS) znanego jako „Crew Medical Officer Digital Assistant” (CMO-DA). – Ten multimodalny interfejs, zaprojektowany w celu zapewnienia astronautom pomocy medycznej podczas długotrwałych misji kosmicznych, wykorzystuje sztuczną inteligencję. Celem jest potencjalne wsparcie eksploracji Księżyca, Marsa i innych planet przez człowieka – napisał na blogu Google Jim Kelly, który w 2024 roku objął stanowisko wiceprezesa Google ds. sektora federalnego. Narzędzie CMO-DA może pomóc astronautom w samodzielnym diagnozowaniu i leczeniu objawów, gdy załogi nie mają bezpośredniego kontaktu z ekspertami medycznymi na Ziemi. System sztucznej inteligencji, przeszkolony w zakresie literatury dotyczącej lotów kosmicznych, wykorzystuje najnowocześniejsze techniki przetwarzania języka naturalnego i uczenia maszynowego, aby bezpiecznie zapewnić analizę stanu zdrowia i wydajności załogi w czasie rzeczywistym. Narzędzie zostało zaprojektowane, aby wspierać wyznaczonego oficera medycznego załogi lub lekarza w utrzymaniu zdrowia załogi i podejmowaniu decyzji medycznych opartych na danych i analizach predykcyjnych. Robo-doktor Wstępne testy sprawdziły CMO-DA w wielu różnych scenariuszach medycznych. Wyniki zostały zmierzone przy użyciu obiektywnej strukturalnej oceny klinicznej – narzędzia służącego do oceny umiejętności klinicznych studentów medycyny i pracujących pracowników służby zdrowia. Wstępne wyniki były obiecujące dla wiarygodnych diagnoz opartych na zgłoszonych objawach. Google i NASA współpracują obecnie z lekarzami w celu przetestowania i udoskonalenia modelu, mając na celu poprawę zdrowia i wydajności załogi podczas przyszłych misji eksploracji kosmosu. Jak podkreślają twórcy, ten innowacyjny system nie służy wyłącznie wspieraniu eksploracji kosmosu. Chodzi o przesuwanie granic możliwości sztucznej inteligencji w celu zapewnienia niezbędnej opieki w najbardziej odległych i wymagających środowiskach. Ciekawe tylko, czy w przyszłości system zostanie wyposażony w poczucie humoru. Bo może wówczas nie tylko w filmie usłyszymy poniższy dialog: Cooper: „Jestem tu, żeby ratować wasze życie, a ty siedzisz i żartujesz?”. Robot TARS: „Nie mogę się powstrzymać. Mam ustawione poczucie humoru na 90%”. („Interstellar”, reż. Christopher Nolan, 2014 r.) Źródło: Space.com Nasza autorka Ewelina Zambrzycka-Kościelnicka Dziennikarka i redaktorka zajmująca się tematyką popularnonaukową. Pisze przede wszystkim o eksploracji kosmosu, astronomii i historii. Związana z Centrum Badań Kosmicznych PAN oraz magazynami portali Gazeta.pl i Wp.pl. Ambasadorka Śląskiego Festiwalu Nauki. Współautorka książek „Człowiek istota kosmiczna”, „Kosmiczne wyzwania” i „Odważ się robić wielkie rzeczy”.
Komórki mózgowe człowieka przeszczepione myszom zmniejszają lęk i depresję. Czy będzie z tego lek?
Chińscy neurolodzy dokonali przełomu w walce z depresją i innymi zaburzeniami zdrowia psychicznego. Wyhodowali neurony dopaminergiczne z ludzkich komórek macierzystych, zdolne naprawiać procesy związane z nastrojem. Testy na myszach udowodniły zmniejszenie objawów lęku i depresji. Czy to pierwszy krok do uniwersalnego leku na zaburzenia, które rokrocznie pochłaniają życie ponad 700 tysięcy ludzi?
Zaburzenia zdrowia psychicznego są rosnącym problemem medycznym na całym świecie. Według WHO tylko w 2021 roku na różnego typu choroby psychiczne cierpiało ponad 970 milionów ludzi na świecie. Samo zaburzenie depresyjne i lękowe dotyka około 600 milionów osób. Widać też wyraźny wzrost liczby chorych. W ciągu ostatnich 30 lat liczba osób cierpiących na depresję wzrosła o ponad 56%. Najbardziej alarmujący jest gwałtowny wzrost zaburzeń lękowych u młodzieży odnotowany w latach 2019–2021, co bezpośrednio pokrywa się z okresem pandemii COVID-19. Mówimy tu o zwiększeniu liczby przypadków o około 12,5% rocznie! WHO przewiduje, że do 2030 r. depresja stanie się główną przyczyną obciążenia zdrowotnego. Neurony z komórek macierzystych Być może dzięki badaczom z szanghajskiego Instytutu Neuronauki, Centrum Doskonałości w Dziedzinie Nauk o Mózgu i Technologii Inteligencji Chińskiej Akademii Nauk uzyskamy uniwersalny lek przeciwko depresji. Neurologom udało się bowiem wyhodować specjalistyczne neurony z pluripotencjalnych, czyli zdolnych do różnicowania się w niemal wszystkie typy komórek organizmu, ludzkich komórek macierzystych. Mowa o neuronach dopaminergicznych, których podstawowym neuroprzekaźnikiem jest dopamina. A ta ma m.in. bezpośredni wpływ na regulację nastroju oraz odgrywa ważną rolę w odczuwaniu satysfakcji i motywacji. Wyhodowane neurony dopaminergiczne przeszczepione znieczulonym myszom utworzyły połączenia z określonymi obszarami mózgu i przywróciły obwody odpowiedzialne za nastrój i motywację. Spowodowało to niemal magiczną poprawę nastroju – myszy wykazywały zmniejszony niepokój, a osobniki z depresją zachowywały się podobnie do tych po przyjęciu leków przeciwdepresyjnych. Naukowcy przekonują, że przeszczepione neurony pomogły naprawić uszkodzone obwody mózgowe odpowiedzialne za regulację nastroju u myszy. Komórki zdolne niemal do wszystkiego Chociaż jest to pierwszy przypadek zastosowania tej konkretnej metody w leczeniu depresji, pomysł nie jest całkowicie nowy. W 2020 roku naukowcy wykorzystali ludzkie komórki macierzyste do wyhodowania komórek beta trzustki (wydzielających insulinę w celu regulacji poziomu cukru we krwi). Chcieli nimi leczyć myszy z ciężką cukrzycę. Terapia ta w ciągu dwóch tygodni obniżyła cukier we krwi do normalnego poziomu, i był on regulowany przez co najmniej dziewięć miesięcy po leczeniu. Podobnie komórki macierzyste układu nerwowego zostały wykorzystane do naprawy uszkodzonego rdzenia kręgowego u myszy. Wszczepione komórki utworzyły działające połączenia z siecią neuronową gospodarza. Terapia komórkami macierzystymi okazuje się niesamowitym przełomem w leczeniu wielu schorzeń. Od myszy do człowieka – Badanie to dostarcza dowodów potwierdzających słuszność koncepcji stosowania terapii komórkowej w leczeniu zaburzeń psychicznych poprzez specyficzną rekonstrukcję dysfunkcyjnych obwodów neuronowych – wyjaśnił zespół badawczy. Zespół wskazał również ograniczenia tego badania i zasugerował ulepszenia, które można wprowadzić w przyszłości. Głównym jest zwiększenie aktywności neuronów dopaminergicznych podobnych do tych naturalnie występujących w mózgu. Oczywiście depresja nie jest prostym zaburzeniem zdrowia psychicznego. Badania na modelach zwierzęcych nie odpowiedzą też na wszystkie pytania. Mimo to metoda szanghajskich neurologów ma gigantyczny potencjał. A chociaż droga od eksperymentów na myszach do medycznych zastosowań jest jeszcze długa, badania te rzucają światło na przyszłość terapii komórkowych w leczeniu zaburzeń zdrowia psychicznego. Źródło: www.sciencedirect.com Nasza autorka Ewelina Zambrzycka-Kościelnicka Dziennikarka i redaktorka zajmująca się tematyką popularnonaukową. Związana z magazynami portali Gazeta.pl oraz Wp.pl. Współautorka książek „Człowiek istota kosmiczna”, „Kosmiczne wyzwania” i „Odważ się robić wielkie rzeczy”.
Leki ze stonóg to przyszłość? Mają pomóc w walce z bólem
Liczne odnóża stonóg odstraszają ludzi i budzą wstręt. Jednak wydzieliny tych stawonogów mogą być kluczem do odkrycia nowych leków stosowanych w leczeniu chorób neurologicznych i bólu – wynika z najnowszych badań amerykańskich naukowców.
Spis treści: Z lasu do laboratorium i do… apteki? Inne stonogi – inne możliwości Stonogi występują powszechnie w środowisku. Ich nazwa jest jednak dość myląca, bo nie mają tylu odnóży. Wiele aspektów dotyczących ich życia pozostaje tajemnicą — w tym ich konkretne siedliska, liczebność, dieta czy zachowania. Ale też chemia. Wcześniej inne zespoły badaczy zwróciły uwagę na nadzwyczajnie wysoką zdolność akumulacji metali ciężkich w tkankach ciała stonóg. Teraz chemicy z Virginia Polytechnic Institute and State University w USA postanowili przyjrzeć się wydzielinom jednego z gatunków stonóg pod kątem ich właściwości leczniczych dla ludzi. Z lasu do laboratorium i do… apteki? Amerykańscy chemicy najpierw wybrali się do lasu w Stadium Woods w stanie Virginia. Tam zebrali blisko 40 stonóg spod ściółki i opadłych gałęzi. Kolejny etap analiz odbył się w laboratorium uczelni. Eksperci wykorzystali różne narzędzia analityczne do zidentyfikowania związków zawartych w gruczołach obronnych stonóg. Dowiedzieli się również, że stonogi uwalniają te związki, aby odstraszyć drapieżniki, a jednocześnie informują o swojej lokalizacji swoich ziomków. Wydzieliny powodują dezorientację u mrówek, które są naturalnymi drapieżnikami, ale są to też jednocześnie feromony, kierujące informację do osobników tego samego gatunku. Nowo zidentyfikowane alkaloidy pochodzą od stonogi Andrognathus corticarius. Być może te substancje uda się wykorzystać w tworzeniu leków w chorobach neurologicznych i psychicznych. Inne stonogi – inne możliwości W zależności od gatunki stonogi wydzielają inne substancje. Ci sami badacze wcześniej zbadali stawonoga występującego w północno-zachodniej części Stanów Zjednoczonych, Ishcnocybe plicata. Odkryli, że pokrewne alkaloidy silnie i selektywnie oddziałują z pojedynczym neuroreceptorem zwanym Sigma-1. Oddziaływanie to sugerowało, że ta rodzina związków może mieć potencjał farmakologiczny przydatny w leczeniu bólu i innych zaburzeń neurologicznych. Co ciekawe stonogi stosowano w tradycyjnej medycynie, jako środek łagodzący różne dolegliwości, m.in. ból brzucha. Metody były różne – czasem je… połykano lub noszono w sakiewkach umieszczonych na szyi. Być może wapń zawarty w oskórku stonóg neutralizuje kwasy żołądkowe, a co za tym idzie, leczy zgagę i wrzody. Źródło: Journal of the American Chemical Society, Wszechświat Nasz autor Szymon Zdziebłowski Dziennikarz naukowy, z wykształcenia archeolog śródziemnomorski. Przez wiele lat był związany z Serwisem Nauka w Polsce PAP. Opublikował m.in. dwa przewodniki turystyczne po Egipcie, a ostatnio – popularnonaukową książkę „Wielka Piramida. Tajemnice cudu starożytności” o największej egipskiej piramidzie.
Śmierć to nie koniec? Naukowcy przywrócili aktywność w martwym oku 5 godzin po zgonie
Śmierć może nie być końcem – tak sugerują badania, w których naukowcom udało się przywrócić aktywność komórek siatkówki ludzkiego oka aż pięć godzin po zgonie. Przełomowe odkrycie rodzi nowe pytania o granice życia i śmierci.
Spis treści: Czy komórki nerwowe można uratować po śmierci mózgowej? Eksperyment na mózgach świń. Czy trzeba zdefiniować śmierć na nowo? Nowy przełom: udało się przywrócić aktywność neuronów w ludzkim oku Fotoreceptory obudzone po śmierci. Naukowcy zarejestrowali fale b w siatkówce Czy definicja śmierci mózgowej powinna zostać zmieniona? Zespół amerykańskich naukowców przeprowadził eksperyment, który może wpłynąć na sposób, w jaki definiujemy śmierć. Oczy pobrane od dawców organów tuż po zgonie reagowały na światło, a ich komórki wysyłały sygnały przypominające te, które występują u żywych ludzi. To pierwszy raz, kiedy zaobserwowano tego typu reakcje w ludzkim oku tak długo po śmierci klinicznej. Czy komórki nerwowe można uratować po śmierci mózgowej? Po tzw. śmierci mózgowej możliwe jest pobranie do przeszczepu wielu narządów. Może być to serce, nerka, wątroba czy płuco. Jednak mózg i komórki układu nerwowego były dotychczas poza zasięgiem lekarzy. Gdy ustaje krążenie, centralny układ nerwowy jako całość umiera tak szybko, że jakiekolwiek próby potrzymania jego aktywności skazane są na niepowodzenie. Przynajmniej tak było dotychczas. Naukowcy odkrywają bowiem, że różne rodzaje neuronów reagują inaczej na brak tlenu. A to otwiera możliwości podtrzymywaniu ich przy życiu nawet po ustaniu krążenia. Eksperyment na mózgach świń. Czy trzeba zdefiniować śmierć na nowo? O tym, że jest to możliwe nie tylko teoretycznie, przekonaliśmy się w 2018 r. Naukowcy z Uniwersytetu Yale ogłosili wówczas, że udało im się podtrzymać przy życiu mózgi świń przez 36 godzin po śmierci zwierząt. Badacze dokonali tego, hamując degradację tkanki nerwowej. Pomogła w tym sztuczna krew, utrzymanie odpowiedniej temperatury, podawanie tlenu i składników odżywczych. To badanie było relacjonowane na całym świecie. Wzbudziło też wątpliwości etyczne. Co by było, gdyby podobnie potraktowano ludzkie mózgi? Oprócz głosów domagających się wprowadzenia uregulowań, które ustalałyby zasady prowadzenia podobnych badań, pojawiły się też inne. Uczeni pytali, czy nie należałoby przypadkiem zmienić definicji śmierci – skoro ustanie aktywności mózgu może być odwracalne? Nowy przełom: udało się przywrócić aktywność neuronów w ludzkim oku Naukowcy przeprowadzający badanie z 2018 r. podkreślali, że aktywność mózgu świń była znikoma. Nie istniała szansa, by którykolwiek mózg „wiedział”, co się z nim dzieje. Metody zastosowane cztery lata temu wykorzystał teraz zespół badaczy z Uniwersytetu Utah i instytutu Scripps Research. Stosując je, naukowcy zdołali przywrócić zsynchronizowaną aktywność neuronom gałki ocznej kilka godzin po śmierci dawcy. Swoje eksperymenty opisali w artykule opublikowanym właśnie w czasopiśmie naukowym „Nature”. – Sprawiliśmy, że komórki siatkówki komunikowały się ze sobą tak samo, jak to robią w żywym oku – powiedział Frans Vinberg, jeden z naukowców zaangażowanych w badania. – We wcześniejszych badaniach udawało się przywrócić ograniczoną aktywność w gałkach ocznych dawców. Jednak nigdy w plamce żółtej i nigdy w stopniu, który zaprezentowaliśmy – dodał. Fotoreceptory obudzone po śmierci. Naukowcy zarejestrowali fale b w siatkówce Plamka żółta to miejsce na siatkówce oka, gdzie znajduje się najwięcej fotoreceptorów. Naukowcy wykorzystali w badaniach gałki oczne uzyskane od ludzkich dawców oraz od myszy. Zdołali kilka godzin po śmierci sprawić, że komórki plamki żółtej zaczęły wykazywać aktywność elektryczną. Dokładniej – stymulowane komórki wytwarzały sygnały elektryczne związane z pojawianiem się tzw. fal b (b-wave). To pojęcie związane z elektroretinografią, czyli badaniem aktywności elektrycznej siatkówki. Pod wpływem impulsów świetlnych powstaje wykres obrazujący wartości napięcia w gałce ocznej. Widać na nim dwa rodzaje fal – tzw. fale a i fale b. Właśnie te drugie zaobserwowano kilka godzin po śmierci w tkance siatkówki. – Udało nam się obudzić fotoreceptory w plamce żółtej – mówi biomedyczka Fatima Abbas. – Reagowały na białe światło, światło kolorowe oraz przyćmione błyski – opowiada. Czy definicja śmierci mózgowej powinna zostać zmieniona? Badania stawiają pod znakiem zapytania poprawność obecnie stosowanych definicji śmierci mózgowej. W niektórych definicjach mówi się o zaniku zsynchronizowanej aktywności neuronów. Czyli właśnie o tym, co udało się przywrócić naukowcom. – Siatkówka to część centralnego układu nerwowego. Pojawienie się fal b, które zademonstrowaliśmy w place żółtej, każe zapytać, czy śmierć mózgowa, tak jak jest definiowana obecnie, faktycznie jest nieodwracalna – napisali autorzy pracy. Naukowcy mają nadzieję, że ich badania przyczynią się do dalszych prac nad przeszczepami komórek nerwowych z narządu wzroku. Źródło: Nature Nasza ekspertka Magdalena Salik Dziennikarka naukowa i pisarka, przez wiele lat sekretarz redakcji i zastępczyni redaktora naczelnego magazynu popularnonaukowego „Focus”. Wcześniej redaktorka działu naukowego „Dziennika. Polska, Europa, Świat”. Pasjami czyta i pisze, miłośniczka literatury popularnonaukowej i komputerowych gier RPG. Więcej: magdalenasalik.wordpress.com