Kiedy upał staje się zabójczy? Niebezpieczna temperatura jest niższa niż sądzisz
Odporność ludzkiego organizmu na upał jest o wiele niższa, niż sądziliśmy. Zazwyczaj uwzględniamy jedynie temperaturę powietrza, a zapominamy o wilgotności. Tymczasem – zdaniem naukowców – przy wysokiej wilgotności zabójcze mogą być już temperatury, które zwykle uznajemy za niegroźne.
W tym artykule: Co to jest temperatura mokrego termometru? Kiedy jest za gorąco i nie możemy już tego znieść? Dla kogo najgroźniejszy jest upał? Jeszcze do niedawna w Polsce temperatury przekraczały 30 stopni Celsjusza średnio tylko przez kilka dni w roku. Teraz nasze termometry mogą pokazywać ponad 37 st. C nawet przez kilka dni. Takie są prognozy na najbliższe dni. Upały są dłuższe, częstsze, a odnotowane w czasie fal gorąca temperatury – wyższe. To wszystko sprawia, że coraz częściej zaczynamy zadawać sobie pytanie: ile ciepła jesteśmy w stanie fizycznie wytrzymać? Jak bardzo musi być gorąco, żeby stało się dla nas za gorąco? Rozwiązaniem tych kwestii zajęli się naukowcy z Uniwersytetu Stanowego Pensylwanii. Swoje badania i wnioski opisali w artykule opublikowanym w serwisie „The Conversation”. Co to jest temperatura mokrego termometru? Na co dzień wydaje nam się, że wystarczy spojrzeć na termometr, by ustalić, jak bardzo jest gorąco. Jest to prawda – jednak prosty pomiar dokonywany za pomocą okiennego termometru nie uwzględnia pewnego ważnego czynnika. Na to, jak reagujemy na upał, wpływa nie tylko temperatura powietrza za oknem, ale również jego wilgotność. Oba te czynniki łączy tak zwana temperatura mokrego termometru (ang. wet-bulb temperature). Temperaturę mokrego termometru wskaże nam termometr owinięty na przykład w zmoczoną gazę. Czyli taki, który uwzględnia również ciepło, jakie przenosi para wodna. Gdy się pocimy, oddajemy ciepło z pomocą wody, która paruje z naszej skóry. To samo dotyczy termometru. Przy wilgotności powietrza wynoszącej 100% temperatura mokrego termometru będzie równa temperaturze termometru suchego. Jednak gdy wilgotność powietrza jest niższa, mokry termometr będzie pokazywał niższą temperaturę niż suchy – ponieważ część ciepła zniknie z niego wraz z wodą parującą z jego powierzchni. Kiedy jest za gorąco i nie możemy już tego znieść? Stres cieplny pojawia się, gdy organizm zaczyna otrzymywać z otoczenia więcej ciepła niż jest w stanie do otoczenia oddać. To pogarsza jego funkcjonowanie, a pogorszenie występuje szybciej, niż się nam wydaje. Jako istoty stałocieplne wciąż produkujemy dużą ilość energii cieplnej, której musimy się pozbyć. Gdy jest bardzo wilgotno i jednocześnie bardzo gorąco, ludzki organizm zaczynam mieć problem z oddawaniem ciepła poprzez pocenie. Przy wilgotności sięgającej 100%, ten mechanizm chroniący nas przed przegrzaniem może w ogóle zacząć zawodzić. Woda, zamiast parować, będzie osadzała się na ludzkiej skórze, ogrzewając ją. To sprawia zaś, że maksymalna temperatura mokrego termometru, jaką może znieść człowiek, jest o wiele niższa niż zwykła temperatura. Do niedawna szacowano, że wynosi ona 35 st. C przy wilgotności 100%. Jednak naukowcy z Uniwersytetu Stanowego Pensylwanii twierdzą, że ta liczba jest zawyżona. Kiedy jest za gorąco dla przeciętnego człowieka? Uczeni przeprowadzili badania, w których wzięli udział młodzi dorośli – kobiet i mężczyźni. Badani łykali telemetryczną pigułkę, która monitorowała temperaturę wewnątrz ich ciał. Następnie byli zamykani w szczelnym pokoju, w którym naukowcy sterowali temperaturą i wilgotnością. Badani mieli wykonywać zwykłe, codzienne czynności, niewymagające dużego wysiłku. Naukowcy mierzyli, jak ich organizmy radziły sobie z oddawaniem ciepła przy różnych kombinacjach temperatury i wilgotności. Okazało się, że ludzkie ciało jest w stanie utrzymywać stabilną temperaturę tylko do pewnej granicy. Po jej przekroczeniu, temperatura zaczyna rosnąć, co może prowadzić do przegrzania, w skrajnych przypadkach śmiertelnego w skutkach. Ile wynosi ta bezpieczna graniczna temperatura? Naukowcy ustalili, że przy wilgotności 100% jest to zaledwie 31 st. C. Natomiast przy wilgotności 60% – 38 st. C. Dla kogo najgroźniejszy jest upał? Badacze podkreślają, że te obliczenia dotyczą wyłącznie ludzi młodych. Dla osób starszych granica bezpiecznej temperatury mokrego termometru może być zupełnie inna. Wiąże się to m.in. ze słabszym funkcjonowaniem układu krążenia u takich osób. Doświadczenia upałów, jakie w ostatnich latach dotykały Europę, pokazują, że dotykają one najmocniej ludzi powyżej 65. roku życia. To one stanowią 80–90% ofiar skwaru. To wszystko rodzi konieczność znalezienia skutecznych rozwiązań, które pozwoliłyby chronić przed upałem ludzi starszych, mieszkańców miast. A także mieszkańców krajów położonych w okolicach równika. Klimatyzacja, niestety, nie jest dobrym rozwiązaniem, ponieważ jest kosztowna, a produkcja zużywanej przez nią energii obciąża środowisko. Na szczęście są inne, naukowo potwierdzone metody. Źródło: The Conversation. Nasz ekspert Magdalena Salik Dziennikarka naukowa i pisarka, przez wiele lat sekretarz redakcji i zastępczyni redaktora naczelnego magazynu „Focus". Wcześniej redaktorka działu naukowego „Dziennika. Polska, Europa, Świat”. Pasjami czyta i pisze, miłośniczka literatury popularnonaukowej i komputerowych gier RPG. Więcej: magdalenasalik.wordpress.com
Rośliny jako apteki kosmiczne. Jeśli chcemy eksplorować kosmos, musimy nauczyć się tworzyć leki poza Ziemią
Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego opracowali metodę, która może zrewolucjonizować zaopatrzenie medyczne podczas długich misji kosmicznych. Chodzi o produkcję leków bezpośrednio na pokładzie statku – z wykorzystaniem roślin. Badania nad kosmiczną apteką są kluczowe dla długoterminowej obecności człowieka w kosmosie.
Jeśli chcemy wysyłać długotrwałe misje załogowe na Księżyc, Marsa i w inne odległe miejsca, musimy sprawić, by załoganci byli możliwie jak najbardziej samowystarczalni. Misje działające poza niską orbitą okołoziemską (LEO) nie mogą być zaopatrywane w ciągu kilku godzin. Statki kosmiczne nie mogą też zabrać na pokład zaopatrzenia na wiele miesięcy, a nawet lat wyprawy. Ekspedycje w głęboki kosmos będą musiały samodzielnie wytwarzać powietrze, wodę, żywność, paliwo i leki. Kosmiczna botanika Zdaniem naukowców z San Diego zabranie w kosmiczną podróż roślin mogłoby umożliwić produkcję leków. W opublikowanej niedawno pracy opisali prostą metodę wielokrotnego pozyskiwania substancji farmaceutycznych z roślin w warunkach mikrograwitacji, bez ich niszczenia i bez generowania dużych ilości odpadów. Kluczem do odkrycia jest wirus mozaiki wspięgi (CPMV – Cowpea mosaic virus). Jest to bezpieczny dla ludzi patogen roślinny z rodziny Comoviridae, który zyskał ogromne znaczenie w nowoczesnej biotechnologii i nanomedycynie dzięki swojej unikatowej otoczce białkowej (kapsydowi). Puste kapsydy CPMV służą do precyzyjnego transportowania leków i znaczników fluorescencyjnych w organizmie, a jego bezpośrednia iniekcja do guzów nowotworowych silnie stymuluje układ odpornościowy do walki z rakiem. – Wyhodowanie związku w tych roślinach jest proste – mogą one w krótkim czasie wytworzyć ogromną ilość biomasy. Największą trudnością jest wydobycie produktu: w efekcie otrzymuje się coś przypominającego smoothie, a sprzęt potrzebny do izolacji substancji zajmuje całe laboratorium. Nie da się go zmieścić na statku kosmicznym – wyjaśnia Patrick Opdensteinen, autor publikacji i badacz w laboratorium Steinmetz. Wielokrotnie zbieranie pojedynczego liścia Zespół znalazł elegantsze wyjście: zamiast niszczyć roślinę, zanurza jej liście w roztworze i przy pomocy próżni oraz wirowania wydobywa substancje czynne z przestrzeni między komórkami. Liść pozostaje nienaruszony i może być wielokrotnie „zbierany". Metodę można łatwo skalować – zespół pozyskał i oczyścił CPMV z ponad 50 roślin w czasie krótszym niż dwie godziny. Co najważniejsze, sprawdza się ona też w symulowanych warunkach kosmicznych: mikrograwitacji, wahaniach temperatury i promieniowaniu. Stres wywołany przez te czynniki czasem wręcz zwiększa produkcję wirusa przez roślinę. Tego typu rozwiązania są kluczowe dla kolonizacji Księżyca oraz długotrwałych misji marsjańskich. Sam lot na Marsa w sprzyjających warunkach trwa od 6 do 9 miesięcy w jedną stronę, a ponad połowa zabranych leków traci ważność w ciągu trzech lat w warunkach kosmicznych. Rośliny mogłyby produkować złożone związki terapeutyczne, potrzebując jedynie światła, wody i gleby – bez generowania odpadów. Metoda może też sprawdzić się na Ziemi, stając się niedrogim źródłem leków dla ubogich regionów i obszarów odciętych od normalnej infrastruktury medycznej. Przyszłość kosmicznej farmaceutyki Jak może wyglądać przyszłość produkcji leków poza Ziemią, pytamy dr. Maksymiliana Brzezickiego, lekarza akademickiego z Zakładu Neuroinżynierii i Medycyny Kosmicznej Uniwersytetu Zielonogórskiego, wykładowcy medycyny na Uniwersytecie Oksfordzkim oraz współpracownika Centrum Badań Kosmicznych PAN. – Najprawdopodobniej rozwinie się model dwutorowy. Leki biologiczne – hormony jak parathormon, przeciwciała, szczepionki, immunoterapie nowotworowe – będą wytwarzane na miejscu w roślinach lub kulturach komórkowych. Atutem jest trwałość nasion, które można zabrać zamiast gotowego leku. Małe, chemicznie stabilne cząsteczki, jak leki przeciwbólowe i przeciwgorączkowe, nadal będą zabierane w tabletkach, bo dobrze się przechowują, a ich produkcja na miejscu wymaga wbudowania obcych szlaków metabolicznych do komórki. Tam, gdzie wytwarzanie na miejscu będzie się opłacać – jak podczas długich misji marsjańskich – cząsteczki będą powstawać w zmodyfikowanych mikroorganizmach w procesie fermentacji, wzorem przemysłowej produkcji w drożdżach. Krótko mówiąc: zamiast wozić całą apteczkę, przyszłe misje będą wiozły nasiona, szczepy mikroorganizmów i kompaktowe bioreaktory – mówi ekspert. Dodaje, że kluczowe będą zoptymalizowane procesy inżynierii genetycznej z użyciem wektorów wirusowych i narzędzi takich jak CRISPR, kompaktowe metody oczyszczania produktów oraz drukarki 3D formujące spersonalizowane tabletki o dawce dopasowanej do konkretnego astronauty. Źródło: Universe Today Nasza autorka Ewelina Zambrzycka-Kościelnicka Dziennikarka i redaktorka zajmująca się tematyką popularnonaukową. Pisze przede wszystkim o eksploracji kosmosu, astronomii i historii. Związana z Centrum Badań Kosmicznych PAN oraz magazynami portali Gazeta.pl i Wp.pl. Ambasadorka Śląskiego Festiwalu Nauki. Współautorka książek „Człowiek istota kosmiczna”, „Kosmiczne wyzwania” i „Odważ się robić wielkie rzeczy”.
Ten stymulator mózgu reaguje na każdy krok pacjenta. Nowa nadzieja dla chorych na parkinsona
Adaptacyjna głęboka stymulacja mózgu w chorobie Parkinsona, opracowana na UCSF, ma dostosowywać impulsy w ułamkach sekundy do kolejnych faz chodu. W badaniu z udziałem pięciu pacjentów system wykrywał sygnały związane z każdym krokiem, poprawiał parametry chodu i w okresach aktywacji wiązał się z mniejszą liczbą upadków.
Neurostymulacja polega na tym, że układ elektroniczny, który możemy porównać do rozrusznika serca, wytwarza odpowiednio dobrane impulsy elektryczne. Są przesyłane elektrodami bezpośrednio do mózgu. Głęboka stymulacja mózgu (DBS) łagodzi m.in. objawy choroby Parkinsona: drżenie, sztywność i spowolnienie ruchów. Trudniej jest jednak przeciwdziałać typowym dla tej choroby zaburzeniom chodu, takim jak zastyganie w bezruchu, utrata rytmu kroków i upadki. Tu z pomocą przychodzi adaptacyjna głęboka stymulacja mózgu (aDBS). Jej wariant opracowany na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Francisco reaguje błyskawicznie na zmiany w mózgu pacjenta i dopasowuje impulsy tak, by chód był stabilny. Gdy mózg dyktuje tempo, implant uczy się słuchać Zespół z badaczy zaproponował podejście, które traktuje chodzenie jako dynamiczny proces wymagający precyzyjnego „zsynchronizowania” obu stron ciała. Zamiast utrzymywać stały, niezmienny wzorzec stymulacji przez cały czas, aDBS ma reagować na to, co dzieje się tu i teraz: wykrywać sygnały neuronalne powiązane z ruchem lewej i prawej nogi, a następnie korygować stymulację w ułamkach sekundy. Przypomina to ideę znaną z kardiologii: rozrusznik śledzi rytm pracy serca i dostosowuje działanie do potrzeb organizmu. Tutaj „rytmem” jest wzorzec aktywności mózgu związany z kolejnymi etapami kroku. W badaniu opublikowanym na łamach czasopisma „Nature Medicine” naukowcy pokazali, że implantowany stymulator może nie tylko stymulować, ale też rozpoznawać indywidualne sygnatury neuronalne towarzyszące chodzeniu. Co ważne, te spersonalizowane „wzorce” zostały osadzone bezpośrednio w neurostymulatorze. Dzięki temu urządzenie może regulować stymulację podczas kolejnych faz chodu bez konieczności korzystania z zewnętrznego komputera. Mniej upadków przy zachowanej kontroli objawów W testach wzięło udział pięć osób z chorobą Parkinsona. System aDBS poprawił miary symetrii chodu i zmniejszył zmienność wzorca chodzenia. Te wskaźniki są istotne, bo stabilniejszy, bardziej powtarzalny krok zwykle oznacza efektywniejsze poruszanie się i mniejsze ryzyko utraty równowagi. W życiu codziennym badani doświadczali mniejszej liczby upadków, a jednocześnie utrzymywali ogólną kontrolę objawów choroby. Zespół nie odnotował poważnych zdarzeń niepożądanych, a szybkie zmiany stymulacji były dobrze tolerowane. Przyszłość terapii neurologicznych może należeć urządzeń, które reagują na bieżące potrzeby organizmu, a nie tylko na uśredniony obraz objawów. Warto pamiętać, że na całym świecie ponad 10 milionów osób żyje z chorobą Parkinsona. Nawet niewielkie poprawienie skuteczności terapii może przekładać się na coś bardzo konkretnego: większe poczucie bezpieczeństwa. Źródło: Nature Medicine
Miniaturowy implant przejmie kontrolę nad nerwami. To nowa metoda leczenia bólu
Oto bezprzewodowe urządzenie do kontroli nerwów – miniaturowy implant wielkości ziarna ryżu. Można go umieścić w wybranym miejscu za pomocą strzykawki. To szansa na nową metodę łagodzenia bólu i terapii zaburzeń ruchu.
Leczenie prądem jest dziś normą w neurologii, psychiatrii czy kardiologii. Impulsy elektryczne mogą zmienić działanie mózgu np. u chorych na parkinsona albo uregulować pracę serca w przypadku arytmii. Dynamiczne rozwija się jednak nowa dziedzina, zwana medycyną bioelektroniczną. Zakłada ona, że dzięki precyzyjnie dawkowanym impulsom elektrycznym można sterować działaniem pojedynczych nerwów, a nawet układu odpornościowego. Naukowcy z NYU Abu Dhabi i Cleveland Clinic Abu Dhabi zaprezentowali nowe rozwiązanie w tej dziedzinie. To miniaturowy implant do neuromodulacji obwodowej, czyli pobudzania nerwów poza ośrodkowym układem nerwowym. Urządzenie jest na tyle małe, że można je wszczepić pacjentowi bez operacji – wystarczy standardowa igła. Po umieszczeniu przy wybranym nerwie będzie ono kontrolować jego aktywność. Zasilanie implantu dostarczane jest bezprzewodowo. Jak ma działać kontrola nerwów Po wszczepieniu implant będzie kontrolowany zdalnie za pomocą sterownika, który można zaprogramować zgodnie z potrzebami konkretnego pacjenta. Zespół zakłada także możliwość dostrajania działania w czasie rzeczywistym — nie tylko przez personel medyczny, ale również przez samych pacjentów. Jednym z największych wyzwań miniaturowych implantów jest panowanie nad ich położeniem oraz kontrola pracy bez fizycznego połączenia z urządzeniami zewnętrznymi. W tym przypadku badacze przewidują wykorzystanie standardowych metod obrazowania medycznego do śledzenia i pozycjonowania implantu. Wśród wymienianych narzędzi znajdują się ultrasonografia (USG) oraz tomografia komputerowa (TK), powszechnie dostępne w nowoczesnej diagnostyce. Implant przeszedł testy laboratoryjne i przedkliniczne. W tych warunkach urządzenie dawało precyzyjną kontrolę stymulacji nerwów oraz stabilne działanie w realistycznych scenariuszach użytkowania. Badacze odnotowali też aktywację nerwów in vivo, co wskazuje, że implant może mieć zastosowania praktyczne. Trzeba jednak podkreślić, że mówimy o badaniu eksperymentalnym, którego obiektem były zwierzęta. Jeśli dalsze prace potwierdzą bezpieczeństwo i skuteczność tej technologii, wstrzykiwane urządzenie do kontroli nerwów może znaleźć zastosowanie m.in. w terapii przewlekłego bólu i zaburzeń ruchu. Rozwój medycyny bioelektronicznej Na razie głównym obiektem zainteresowania medycyny bioelektronicznej jest nerw błędny. To docierający do wielu narządów wewnętrznych nerw czaszkowy, nazywany „autostradą do mózgu”, który pomaga organizmowi regulować stres, trawienie i nastrój. Jego stymulacja impulsami elektrycznymi w obrębie szyi pomaga m.in. na epilepsję i depresję. Neuromodulacja może też zmniejszać stan zapalny w tkankach. Trwają testy zastosowania tej metody w leczeniu chorób takich jak: reumatyzm, czyli reumatoidalne zapalenie stawów (RZS), choroba Leśniowskiego-Crohna, czyli przewlekłe zapalenie jelit, łuszczyca – autoimmunologiczna choroba skóry, sepsa, krwotoki wewnętrzne, niedotlenienie mózgu. W odróżnieniu od leków farmakologicznych pobudzanie nerwów nie obciąża żołądka czy wątroby, nie wywołuje też reakcji uczuleniowych. Jest więc szansa, że w przyszłości pomoże ono pacjentom nie reagującym na standardowe terapie lub tym, którzy nie mogą zażywać silnych leków przeciwzapalnych czy przeciwbólowych. Źródła: Science Advances, archiwum NG
Odrobaczanie, głodówki i lewoskrętna witamina C. 5 największych bzdur medycznych, w które uwierzyliśmy przez internet
Dezinformacja medyczna porzuciła globalne teorie spiskowe i niszowe fora, by uderzyć w nasze codzienne nawyki. Najnowszy raport Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu obnaża brutalną prawdę – internet zalała fala „niewinnych porad” dotyczących stylu życia, które w rzeczywistości są śmiertelnie niebezpieczną pseudonauką. Analiza ponad 380 tysięcy publikacji pozwoliła wyłonić 5 największych medycznych bzdur, w które bezkrytycznie uwierzyli Polacy.
Spis treści: „Rutynowe odrobaczanie” i uniwersalny mit pasożytów Głodówki lecznicze jako „operacja bez skalpela” Cudowne panaceum: „lewoskrętna” witamina C i megadawki witaminy D Plaga „Zombie Papers” i kłamstwo o tym, że nieszczepione dzieci są zdrowsze „Totalna biologia”, czyli wirusy jako wymysł i choroba z emocji Od stycznia 2025 roku do połowy maja 2026 roku w polskich mediach tradycyjnych i społecznościowych pojawiło się ponad 380 tysięcy publikacji i wpisów powielających lub analizujących fake newsy medyczne. Łączny zasięg tych treści szacuje się na astronomiczne 2,7 miliarda kontaktów z przekazem. Jak zauważa dr Dorota Sikora, badaczka dezinformacji z Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu: „Obserwujemy powstawanie alternatywnego systemu wiedzy o zdrowiu. Takiego, który dla wielu osób staje się bardziej przekonujący niż wiedza ekspertów”. Oto 5 głównych i najbardziej szkodliwych mitów, które zdominowały przestrzeń publiczną w ciągu ostatnich kilkunastu miesięcy. 1. „Rutynowe odrobaczanie” i uniwersalny mit pasożytów W alternatywnym obiegu informacyjnym pasożyty stały się absolutnym kozłem ofiarnym współczesnej cywilizacji. Według internetowych „uzdrowicieli” to właśnie one – rzekomo niewykrywalne przez „standardowe badania szpitalne” – mają odpowiadać za niemal każdą dolegliwość – od otyłości i cukrzycy, przez różne typy ADHD u dzieci, aż po nowotwory. Co mówi nauka? Teorie te są całkowicie pozbawione podstaw biologicznych i medycznych. Lekarze alarmują, że podawanie dzieciom silnych leków przeciwpasożytniczych (często bez recepty lub z niewiadomych źródeł internetowych) obciąża ich organizm i niszczy mikrobiotę. Co najgorsze, ślepa pogoń za „ukrytym robakiem” drastycznie opóźnia postawienie właściwej diagnozy w przypadku poważnych chorób przewlekłych. A część badań wskazuje, że kontrolowany kontakt z pasożytami jelitowymi może zapobiegać m.in. chorobom zapalnym jelit i alergiom. 2. Głodówki lecznicze jako „operacja bez skalpela” Kolejna bzdura medyczna zyskała drugie życie dzięki manipulacji autorytetem… Nagrody Nobla. Twórcy internetowi promują wielodniowe, radykalne posty (np. siedem lub dziesięć dni o samej wodzie). Twierdzą, że całkowite odcięcie pożywienia „resetuje organizm” i zmusza go do samooczyszczenia oraz eliminacji komórek rakowych czy pasożytów. Powołują się przy tym na odkrycia z zakresu autofagii (naturalnego procesu usuwania zbędnych komórek). Co mówi nauka? To klasyczny przykład tzw. cherry pickingu (wybiórczego traktowania faktów). Prawdą jest, że badania nad autofagią zostały uhonorowane Nagrodą Nobla, jednak nie oznacza to, iż człowiek może bezkarnie i bezpiecznie sterować tym procesem za pomocą domowych głodówek. Wielodniowy brak składników odżywczych to potężny stres i obciążenie dla narządów wewnętrznych, a opowieści o tym, że dzięki głodówce „lekarze nie będą już potrzebni”, stanowią bezpośrednie zagrożenie dla ludzkiego życia. Nawet mniej radykalny post przerywany okazał się mało skuteczny, a czasami wręcz szkodliwy dla zdrowia. 3. Cudowne panaceum: „lewoskrętna” witamina C i megadawki witaminy D Segment teorii żywieniowych i suplementacyjnych rośnie najszybciej w całej infosferze (odpowiada już za 23% fałszywych narracji). Internetowym symbolem tej kategorii wciąż pozostaje mityczna „lewoskrętna witamina C”, obok której pojawił się groźny trend przyjmowania gigantycznych dawek witaminy D w celu „wyleczenia nowotworów, chorób autoimmunologicznych i stanów zapalnych”. Co mówi nauka? Sam termin „lewoskrętna witamina C” jest pseudonaukowym wymysłem marketingowym, mającym nadać alternatywnym preparatom pozór wiedzy tajemnej. Z biologicznego punktu widzenia kwas L-askorbinowy (witamina C) jest zawsze prawoskrętny optycznie. Najbardziej przerażające są jednak wlewy dożylne z witaminy C oraz bezkrytyczne przyjmowanie uderzeniowych dawek witaminy D. Powodują one ryzyko ciężkiego przedawkowania i interakcji z lekami, a u pacjentów onkologicznych – rezygnację ze sprawdzonej, opartej na faktach chemioterapii. Uwaga – mniejsze dawki witaminy D nadal są zalecane, zwłaszcza w sezonie jesienno-zimowym. 4. Plaga „Zombie Papers” i kłamstwo o tym, że nieszczepione dzieci są zdrowsze Ruchy antyszczepionkowe wciąż stanowią największy, bo aż 54-procentowy obszar dezinformacji medycznej w Polsce. W analizowanym przez badaczy okresie prym wiodła teza, jakoby dzieci całkowicie nieszczepione rozwijały się lepiej i były zdrowsze niż te, które przeszły obowiązkowy kalendarz szczepień. Do uwiarygodnienia tego kłamstwa manipulatorzy wykorzystują wyrafinowaną technikę: tzw. zombie papers. Co mówi nauka? Zombie papers to publikacje naukowe, które dawno temu zostały oficjalnie zdyskredytowane, wycofane przez czasopisma naukowe i obalone ze względu na fałszerstwa lub kardynalne błędy metodologiczne (jak osławiony artykuł Andrew Wakefielda z 1998 roku dotyczący autyzmu). Mimo że te „naukowe trupy” nie mają żadnej wartości, wciąż krążą w sieci jako rzekome „dowody”. Żadne rzetelne, wieloośrodkowe badanie populacyjne nigdy nie wykazało, by dzieci nieszczepione były zdrowsze – wręcz przeciwnie, są one bezpośrednio narażone na powrót śmiertelnie niebezpiecznych chorób zakaźnych, takich jak odra czy krztusiec. Nie ma też dowodów na to, że szczepienia wywołują autyzm. 5. „Totalna biologia”, czyli wirusy jako wymysł i choroba z emocji To jeden z najbardziej kuriozalnych, a zarazem destrukcyjnych mitów: negowanie teorii zarazków (5% badanych treści). Zwolennicy nurtów takich jak „biologia totalna” czy „nowa medycyna germańska” twierdzą, że bakterie i wirusy nie istnieją lub są jedynie niegroźnymi „szczątkami obumarłych komórek”. W myśl tej logiki każda choroba – od infekcji sezonowej, po nowotwór złośliwy – ma być wyłącznie efektem „nierozwiązanego konfliktu emocjonalnego”, traumy rodowej lub nagłego stresu psychicznego zapisywanego w ciele. Co mówi nauka? Całkowite odrzucenie mikrobiologii i infekcyjnego podłoża chorób to zupełne odrzucenie konsensusu naukowego. Choć stan psychiczny pacjenta wpływa na jego odporność i ogólne samopoczucie, to przypisywanie powstawania guza nowotworowego „kłótni z wujkiem” lub traumie przodków jest kliniczną bzdurą. Promowanie takich haseł w ramach płatnych „holistycznych warsztatów” to bezwzględne żerowanie na ludzkim strachu, prowadzące do masowego unikania podstawowej diagnostyki medycznej. Dlaczego w to wierzymy? Gra na najsilniejszych ewolucyjnych strachach Współczesna dezinformacja nie potrzebuje już skomplikowanych opowieści o globalnych spiskach i chipach w szczepionkach. Działa znacznie sprytniej – posługuje się prostym, przystępnym językiem i oferuje natychmiastowe, „magiczne” rozwiązania, które zdejmują z nas wysiłek poznawczy. Jak w komentarzu do raportu podsumowuje prof. Piotr Ponikowski, kardiolog i rektor UMW: „Dezinformacja medyczna faktycznie zagraża życiu, a tym samym uderza w bezpieczeństwo państwa. Trzeba zacząć o tym mówić głośno i wyraźnie”. W dobie algorytmów społecznościowych, które promują treści wywołujące skrajne emocje, rzetelna weryfikacja źródeł staje się naszym podstawowym obowiązkiem zdrowotnym. Zanim uwierzysz w internetowy „detoks”, zapytaj o zdanie lekarza – nie influencera. Źródło: „Dezinformacja medyczna. Raport medialny 1.01.2025–14.05.2026”, opracowany przez Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu oraz Mediaboard Polska Nasz ekspert Łukasz Załuski Od ponad 20 lat opowiada o świecie – jego historii, nauce i miejscach, do których warto wyruszyć z otwartą głową. Jest redaktorem naczelnym „National Geographic Polska” oraz National-Geographic.pl. Wcześniej kierował m.in. „Focusem”, „Focusem Historia” czy „Sekretami Nauki”, konsekwentnie rozwijając tematykę popularnonaukową i podróżniczą. Jest inicjatorem projektu pierwszej naukowej rekonstrukcji wizerunków władców z dynastii Jagiellonów. Po godzinach miłośnik gimnastyki sportowej, książek kryminalnych i europejskich stolic.
Prof. Agnieszka Chacińska jako pierwsza dostała „polskiego Nobla”. Bada mitochondria
Prof. Agnieszka Chacińska z Międzynarodowego Instytutu Mechanizmów i Maszyn Molekularnych Polskiej Akademii Nauk (IMol PAN) prowadzi przełomowe badania nad funkcjonowaniem mitochondriów i degradacją białek. Rzucają one nowe światło na mechanizmy chorób, które wciąż pozostają nieuleczalne. Naukowczyni została uhonorowana prestiżową nagrodą PAN.
Profesor Agnieszka Chacińska to postać światowego formatu w dziedzinie biologii molekularnej i komórkowej. Jej odkrycia zrewolucjonizowały sposób, w jaki postrzegamy mitochondria. Przez dziesięciolecia traktowano je niemal wyłącznie jako „komórkowe elektrownie” – struktury dostarczające paliwa do procesów komórkowych. Dzięki badaniom prof. Chacińskiej wiemy już, że od mitochondriów zależy ogromna liczba podstawowych procesów w komórce. Stanowią one niezwykle czułe sensory homeostazy białkowej oraz platformy decyzyjne przy tak kluczowych zjawiskach, jak choćby odporność wrodzona czy programowana śmierć komórki. Prof. Chacińska jako pierwsza dostała prestiżową nagrodę PAN, nazywaną „polskim Noblem”. Jest ona przyznawana za osiągnięcia naukowe o realnym wpływie na światową naukę oraz innowacyjność prowadzonych w Polsce badań. Będą ją otrzymywać badacze lub zespoły mające realną szansę na zdobycie Nobla. Nagroda pieniężna wynosi 400 tys. zł. Co chroni przed bałaganem w komórce? Natura nie działa bezbłędnie. Zrozumienie tego faktu leży u podstaw rozpracowania procesu importu białek do wnętrza mitochondriów. Logistyka tego zjawiska jest karkołomna: mitochondrialny proteom buduje ponad 1500 różnych białek, z czego zaledwie 1% kodowanych jest „na miejscu” przez mitochondrialne DNA. Cała reszta musi zostać zsyntetyzowana w cytozolu i „zassana” do wnętrza organelli. Zadanie tym trudniejsze, że mitochondrium posiada aż dwie membrany. Jeśli jakiekolwiek białko trafi nie tam, gdzie powinno, nie tylko nie spełni swojej funkcji, ale wywoła w komórce potężny bałagan. Wieloletnie obserwacje i badania naukowe potwierdzają, że koszt zaprojektowania idealnego, absolutnie nieomylnego systemu transportu jest dla organizmu zbyt wysoki. W systemy biologiczne wręcz wpisana jest pewna ilość błędów, ponieważ ich całkowite wyeliminowanie byłoby ekonomicznie nieopłacalne. – To trochę jak z powodzią tysiąclecia – zauważa badaczka. – Można próbować wznieść gigantyczne, potwornie drogie systemy chroniące przed każdą wielką wodą, ale ich koszt byłby nieproporcjonalny do możliwych strat. W przypadku rzeki racjonalniejszym rozwiązaniem jest pozostawienie terenów zalewowych. Dokładnie tak samo działa komórka. Zamiast dążyć do perfekcji procesu, o wiele bardziej opłaca się jej inwestować w kontrolę jakości – mechanizmy, które zapobiegają skutkom błędów, gdy te już się pojawią. Jak pokonać stres Nasze komórki stale inwestują w systemy radzenia sobie z awariami, które wywoływane są głównie przez stres środowiskowy i metaboliczny. Główną rolę odgrywa tu proteasom – molekularna machina odpowiedzialna za degradację uszkodzonych lub zbędnych białek. Zespół prof. Chacińskiej jako jeden z pierwszych na świecie zauważył, że kiedy import białek do mitochondriów zwalnia, to jest to niebezpieczne nie tylko dla samych organelli. Stanowi to zagrożenie dla całej komórki, ponieważ „bezprzydziałowe”, mitochondrialne białka prekursorowe zaczynają bezcelowo plątać się po cytoplazmie. To odkrycie zostało docenione publikacją w prestiżowym „Nature”. Granica między stanem stabilności (brakiem stresu) a stresem jest w komórce płynna, a kluczowym czynnikiem okazuje się czas. Odpowiednio powolna zmiana warunków otoczenia daje komórce szanse na adaptację. Dla mikroświata „wolno” oznacza kilkanaście godzin – tyle czasu potrzebują szybsze, posttranskrypcyjne mechanizmy obronne. Gwałtowniejsza zmiana staje się dla komórki głębokim stresem. Natomiast kumulacja stresu to jeszcze więcej błędów. Gdy nie ma nadmiernego stresu, główna maszyneria degradująca białka – proteasom – nie musi się nadmiernie wysilać. Wszystko działa harmonijnie, a białka bez przeszkód trafiają tam, gdzie powinny. Gdy jednak dzieje się coś dziwnego: pojawia się nagły stres, spadki energii czy perturbacje metaboliczne, import do mitochondriów zwalnia, prekursory białek zaczynają zalegać w cytoplazmie, a komórka musi jakoś zareagować. Zapobiec na wczesnym etapie Zespół prof. Chacińskiej zidentyfikował i opisał tę szybką odpowiedź ratunkową. Nazwał ją UPRam (Unfolded Protein Response associated with protein mistargeting). Badacze udowodnili, że komórka potrafi błyskawicznie reagować na kryzys w mitochondriach. Jest to odpowiedź posttranskrypcyjna, co oznacza, że komórka nie musi czekać na zmianę ekspresji genów w jądrze – działa „tu i teraz”, aby szybko uprzątnąć potencjalnie groźne białka, które nie trafiły do celu. Publikacje zespołu w prestiżowych czasopismach wskazują na dwuetapowy charakter tej obrony. Najpierw ma miejsce lepsze składanie samego proteasomu, co pozwala na drastyczne przyspieszenie czyszczenia komórki z białek, które nie zostały zaimportowane. Później uruchamiane są zmiany transkrypcyjne. Komórka przestaje produkować to, co i tak nie ma gdzie trafić (warto dodać, że w zasadzie wszystkie silne stresy prowadzą ostatecznie do hamowania syntezy nowych białek, gdyż ich nadmiar potęguje toksyczność), a jednocześnie wzmacnia odpowiedzi pozwalające radzić sobie z zaistniałym kryzysem. Choć badania prof. Chacińskiej często prowadzone są na organizmach prostych, takich jak drożdże (Saccharomyces cerevisiae) czy nicienie (C. elegans), mają one fundamentalne znaczenie dla medycyny. Kluczowe mechanizmy transportu i dojrzewania białek nie zmieniły się bowiem znacząco od czasów wspólnego przodka wszystkich organizmów wielokomórkowych. Klasyczne choroby mitochondrialne wynikają najczęściej z dysfunkcji bioenergetycznych, badania prof. Chacińskiej mogą jednak pomóc nie tylko w ich leczeniu, ale również w terapii chorób neurodegeneracyjnych, takich jak alzheimer czy parkinson. Zdaniem naukowczyni nawet drobne, niedostrzegalne na początku defekty w homeostazie białek kumulują się z biegiem lat, wywołując efekt kuli śniegowej, aż w końcu komórka przekracza punkt bez powrotu. Jej badania sugerują nową strategię terapeutyczną: zamiast szukać cudownego leku na zaawansowane, nieodwracalne już zmiany neurodegeneracyjne, powinniśmy skupić się na spowolnieniu procesów, które do nich prowadzą. – Być może nigdy nie uda nam się wyleczyć ludzi z zaawansowanym alzheimerem – przyznaje prof. Chacińska. – Zamiast szukać lekarstwa odbudowującego zniszczone struktury, skuteczniejszą drogą może okazać się precyzyjne poznanie procesów źródłowych i spowolnienie ich na tyle, aby choroba w ciągu ludzkiego życia nigdy się nie ujawniła lub przebiegała dużo wolniej. Z prowadzonych badań wyłaniają się intrygujące pomysły terapeutyczne. Jednym z nich jest... kontrolowane hamowanie aktywności proteasomu w przypadku chorób mitochondrialnych. Paradoksalnie, celowe spowolnienie tej niszczącej białka machiny mogłoby przynieść korzyść choremu organizmowi, dając białkom prekursorowym nieco więcej czasu na przeciśnięcie się przez membrany mitochondrialne i dotarcie w miejsce docelowe, a samej komórce – na regenerację łańcucha oddechowego. Takie kompleksowe badania nad żywymi organizmami, wykorzystywane do walki z chorobami, w których komórkowe szlaki regeneracyjne są osłabione (jak w chorobach neurodegeneracyjnych) lub nadmiernie wzmocnione (jak w komórkach nowotworowych), prowadzono w ramach projektu ReMedy (Regenerative Mechanisms for Health) Międzynarodowych Agend Badawczych FNP. Stał się on fundamentem dla powołanego w 2020 roku IMol PAN (Międzynarodowego Instytutu Mechanizmów i Maszyn Molekularnych). Jest to pierwszy stworzony zupełnie od zera instytut naukowy w Polsce w tym ćwierćwieczu. Pod kierownictwem prof. Chacińskiej placówka szybko stała się ultranowoczesnym punktem na mapie polskiej nauki. Zapytana kiedyś przewrotnie, czy zarządzanie tak dużą jednostką przypomina jej bardziej precyzyjny import białek, czy raczej opanowywanie kryzysów stresu komórkowego, odpowiedziała z uśmiechem, że choć dostrzega elementy obu tych procesów, to w realiach makro jest to przede wszystkim sztuka zarządzania stresem. Przenosząc biologiczne zasady elastyczności, akceptacji marginesu błędu i zaawansowanej kontroli jakości na grunt akademicki, prof. Chacińska stworzyła instytucję dynamiczną i odporną na systemowe kryzysy. Pozostaje tym samym nie tylko wybitną architektką mitochondrialnego ładu, ale też jedną z najważniejszych projektantek nowoczesnej, odważnej i skutecznej polityki naukowej w Polsce.
Tajemnica DNA Beethovena. Dlaczego geniusz ogłuchł i co ukrywa pukiel włosów zagadkowej kobiety?
Ludvig van Beethoven zmarł w burzliwy, poniedziałkowy wieczór w marcu 1827 roku, po długiej i ciężkiej chorobie. Kompozytor był przykuty do łóżka od miesięcy. Zmagał się z żółtaczką, jego ciało było spuchnięte, a każdy oddech sprawiał ból. Gdy bliscy porządkowali jego rzeczy, natrafili na niezwykły dokument sprzed 25 lat (znany dziś jako testament z Heiligenstadt). Mistrz błagał w nim swoich braci, aby po jego śmierci dotarli oni do prawdy o jego stanie zdrowia i ujawnili ją światu. Ale czy to było w ogóle możliwe?
Dziś nie jest tajemnicą, że jeden z najwybitniejszych muzyków w historii był funkcjonalnie głuchy już przed pięćdziesiątką. To tragiczna ironia losu, którą Beethoven chciał wytłumaczyć ludzkości z perspektywy medycznej. Dwieście lat później międzynarodowy zespół naukowców postanowił wreszcie spełnić jego ostatnią wolę. Wyniki tych badań, opublikowane w prestiżowym czasopiśmie „Current Biology”, przypominają jednak skomplikowane śledztwo kryminalne. Medyczne śledztwo i fałszywy dowód Problemy Beethovena nie kończyły się na słuchu. Od 22. roku życia cierpiał na przewlekłe biegunki i ostre bóle brzucha. Sześć lat przed śmiercią pojawiły się u niego pierwsze objawy marskości wątroby, która ostatecznie zabrała go w wieku zaledwie 56 lat. Jednak przez lata świat nauki był przekonany, że zna przyczynę jego cierpień. Śledztwo z 2007 roku, opierające się na badaniu zachowanego pukla włosów mistrza, wykazało drastyczne zatrucie ołowiem. W epoce, gdy powszechnie pito z ołowianych kielichów, a medycyna obficie korzystała z tego pierwiastka, teoria ta wydawała się logiczna. Jednak badania genetyczne z 2023 roku całkowicie obaliły ten mit. Okazało się, że badany wcześniej materiał wcale nie należał do kompozytora. Krył się za nim pukiel włosów nieznanej kobiety. Jak to możliwe, że przez stulecia uchodził za autentyczną pamiątkę po Beethovenie? Ta historyczna zagadka wciąż czeka na rozwiązanie. Zabójczy wirus zamiast ołowiu Zrozumiawszy pomyłkę, badacze z Instytutu Antropologii Ewolucyjnej Maxa Plancka przeanalizowali inne, bezspornie autentyczne pasma włosów Beethovena. Wyniki wykluczyły ołów, ale ujawniły coś znacznie mroczniejszego. DNA kompozytora zawierało silne, dziedziczne skłonności do chorób wątroby. Co więcej, w jego organizmie odkryto ślady wirusa zapalenia wątroby typu B (HBV). Połączenie genetycznego ryzyka, niszczycielskiej infekcji wirusowej oraz znanego zamiłowania Beethovena do alkoholu stworzyło śmiertelną mieszankę, która ostatecznie zniszczyła jego wątrobę. Wiemy już dlaczego umarł. Niestety, ku rozczarowaniu badaczy (i wbrew woli samego Beethovena), genetyka nie potrafiła odpowiedzieć na najważniejsze pytanie: dlaczego kompozytor ogłuchł? Naukowcy nie znaleźli również ostatecznej przyczyny jego przewlekłych problemów jelitowych. Czy tutaj też zawinił alkohol? A może predyspozycje genetyczne? Genetyczny skandal w rodzinie Beethovenów Analiza DNA przyniosła jeszcze jedną, zupełnie nieoczekiwaną niespodziankę. Kiedy naukowcy porównali chromosom Y (przekazywany wyłącznie z ojca na syna) z włosów Beethovena z DNA jego współczesnych, żyjących krewnych z linii męskiej, odkryli wyraźną niezgodność. Co to oznacza w praktyce? Pomiędzy 1572 rokiem (narodzinami Hendrika van Beethovena w Belgii) a 1770 rokiem (narodzinami Ludwiga w Niemczech) w drzewie genealogicznym kompozytora doszło do skandalu obyczajowego. Ktoś z jego bezpośrednich, męskich przodków był owocem pozamałżeńskiego romansu. Beethoven, pisząc swój rozpaczliwy list w 1802 roku, pragnął jedynie zrozumienia dla swojej głuchoty. Z pewnością nigdy by nie uwierzył, że po dwóch stuleciach włosy odcięte z jego głowy przez żałobników opowiedzą światu nie tylko o jego ostatecznej walce z wirusem, ale też ujawnią skrzętnie skrywaną, rodzinną tajemnicę. Źródło: Current Biology Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Akupunktura naprawdę działa. Naukowcy w końcu odkryli, w jaki sposób łagodzi ból
Organizm ma własny, wbudowany system przeciwbólowy. Akupunktura może go aktywować. Nowe badania pokazują, co dzieje się w ciele po wkłuciu igły.
Spis treści: Tajemnica igły Tradycyjna medycyna chińska pod lupą Fałszywe igły, prawdziwa ulga Starożytna medycyna spotyka nowoczesność Ukłucie igłą nie wydaje się czymś, co powinno uśmierzać silny ból. A jednak w niektórych przypadkach tak właśnie się dzieje – łagodzi migreny, przytępia ból, a nawet pomaga pacjentkom przetrwać poród. W jednym z randomizowanych badań przeprowadzonych w warunkach szpitalnego oddziału ratunkowego akupunktura łagodziła ostry ból szybciej i skuteczniej niż morfina podawana dożylnie, powodując przy tym mniej działań niepożądanych. Akupunktura, praktyka wywodząca się z tradycyjnej medycyny chińskiej (TCM), od dawna funkcjonuje w szarej strefie między medycyną a tajemnicą. Jest powszechnie stosowana w leczeniu bólu, a jednocześnie często bywa lekceważona jako placebo. Postępy w technikach obrazowania i badaniach klinicznych zmieniają jednak ten sposób postrzegania. Naukowcy odkrywają, w jaki sposób igła może uruchamiać w organizmie reakcję łańcuchową: aktywować komórki odpornościowe, uwalniać substancje chemiczne modulujące ból i zmieniać aktywność mózgu. Wyłania się z tego coraz wyraźniejszy obraz mierzalnej reakcji obejmującej cały organizm – reakcji, która pomaga pozycjonować akupunkturę jako niedrogą, nieuzależniającą metodę leczenia bólu na całym świecie. Tajemnica igły Przez stulecia terminologia tradycyjnej medycyny chińskiej – koncepcje takie jak meridiany oraz qi, czyli energia życiowa – budziły sceptycyzm wielu zachodnich badaczy. Ten rozdźwięk ulega obecnie zmianie. – W miarę postępu badań klinicznych naukowcy uzyskują coraz wyraźniejszy obraz procesów zachodzących w momencie kontaktu igły z tkanką – mówi dr Mingxiao Yang, adiunkt na Uniwersytecie Technologicznym Nanyang w Singapurze, którego laboratorium zdrowia integracyjnego bada tradycyjną medycynę chińską przy użyciu najnowocześniejszych technologii. Reakcja rozpoczyna się miejscowo. Niewielki bodziec mechaniczny wywołany przez igłę, znany jako mechanotransdukcja, uruchamia kaskadę sygnałów biochemicznych w otaczającej ją tkance łącznej. Proces ten stymuluje komórki tuczne skóry (mastocyty, stanowiące pierwszą linię obrony organizmu) do uwalniania do sąsiednich tkanek związków takich jak histamina, serotonina oraz adenozyna. Sygnały te pobudzają następnie zakończenia nerwowe, które przekazują impulsy do obszarów mózgu odpowiedzialnych za przetwarzanie i modulację bólu. – Akupunktura może również angażować szersze szlaki regulacji bólu, w tym zjawisko „ból hamuje ból”, w którym jeden bodziec może osłabiać odczuwanie innego – wyjaśnia dr Mingxiao Yang. Niektóre terapie manualne, takie jak masaż, mogą wywoływać częściowo podobne reakcje poprzez mechaniczną stymulację tkanki łącznej, choć mechanizmy te pozostają przedmiotem badań. Tradycyjna medycyna chińska pod lupą W ostatnich latach postępy w technikach obrazowania sprawiły, że niegdyś ukryte skutki działania akupunktury stały się coraz bardziej widoczne. Obrazowanie fMRI wysokopolowe pokazuje, w jaki sposób stymulacja określonych punktów akupunkturowych wiąże się ze zmianami aktywności mózgu, w tym w obszarach zaangażowanych w przetwarzanie bólu i regulację emocji. Tymczasem obrazowanie z użyciem miękkiego promieniowania rentgenowskiego (soft-X-ray) uchwyciło komórki odpornościowe przemieszczające się w kierunku igieł akupunkturowych, gdzie uwalniają mediatory bólu. Nawet ultrasonografia pomaga badaczom obserwować w czasie rzeczywistym efekt rozchodzenia się naprężenia wywołanego pociągnięciem igły oraz to, jak skutki te mogą się różnić w zależności od miejsca jej wkłucia. Wspólnie narzędzia te zaczynają mapować sposób, w jaki miejscowy bodziec może rozchodzić się po całym organizmie – łącząc tkanki obwodowe, reakcje odpornościowe oraz mózgowe sieci przetwarzania bólu. Jak dodaje dr Mingxiao Yang, z psychologicznego punktu widzenia rolę odgrywa również samo oczekiwanie możliwego uzdrowienia. – Oczekiwania wobec leczenia i wiara w jego skuteczność, częściowo przetwarzane przez układ nagrody w mózgu, mogą także przyczyniać się do wywołanego akupunkturą łagodzenia bólu – tłumaczy. Kompleksowa teoria mechanizmu działania akupunktury wciąż pozostaje poza zasięgiem naukowców. Jednak badacze zaczynają już identyfikować pewne prawidłowości, które mogłyby pomóc w prognozowaniu, u kogo ta metoda przyniesie najlepsze rezultaty. – Szczególnie interesuje mnie możliwość identyfikacji biomarkerów przewidujących odpowiedź na leczenie i pomagających nam lepiej zrozumieć, którzy pacjenci najprawdopodobniej odniosą korzyść – mówi dr Mingxiao Yang. Niektóre badania analizowały również, w jaki sposób tradycyjne mapy akupunkturowe pokrywają się z anatomią. Badacze odnotowali 80-procentową zbieżność między klasycznymi przebiegami meridianów a sieciami tkanki łącznej – obszarami, które wydają się zawierać większe zagęszczenie włókien nerwowych niż otaczające je okolice. Jedna z analiz wykazała, że te gęsto unerwione punkty mogą zawierać 1,4 raza więcej włókien nerwowych niż miejsca niebędące punktami akupunkturowymi. – Tradycyjną mapę meridianów należy reinterpretować jako niezwykle przenikliwy, starożytny schemat sieci nerwowych i powięziowych organizmu – mówi prof. Judith Schlaeger z College of Nursing na University of Illinois Chicago. – Najskuteczniejsze punkty to często te, które działają jak łatwo dostępne porty wejścia do układu nerwowego. Fałszywe igły, prawdziwa ulga Przez dziesięciolecia powracało jedno pytanie: czy akupunktura działa w sposób wykraczający poza efekt placebo? Udzielenie na nie odpowiedzi okazało się trudne. – Prawdziwe oblicze akupunktury pozostawało nieuchwytne – mówi prof. Judith Schlaeger. – Badacze nie dysponowali możliwością zastosowania definitywnej metodologii klinicznej – podwójnie ślepego randomizowanego badania kontrolowanego – aby oddzielić rzeczywiste fizjologiczne skutki akupunktury od efektu placebo. Ta bariera może wreszcie zaczynać znikać. Zespół prof. Judith Schlaeger właśnie zakończył badanie, które określa się jako pierwszą na świecie podwójnie ślepą próbę dotyczącą akupunktury – ani uczestniczki, 89 kobiet cierpiących na przewlekły ból sromu, ani sami badacze nie wiedzieli, czy zastosowano prawdziwe, czy pozorowane igły. Badanie było możliwe dzięki specjalnie zaprojektowanej igle placebo, opracowanej przez prof. Nobuariego Takakurę z Tokyo Ariake University of Medical and Health Sciences, która ukrywa głębokość penetracji igły. Jak wyjaśnia prof. Nobuari Takakura bez środowiska badania podwójnie ślepego rozszyfrowanie mechanizmów akupunktury byłoby niemożliwe, ponieważ badacze nie byliby w stanie odróżnić jej rzeczywistego efektu fizjologicznego od siły oczekiwań. Wyniki zespołu, opublikowane niedawno w „Journal of Pain”, pokazują, że zarówno prawdziwa, jak i pozorowana akupunktura mogą przynosić ulgę, choć nie w równym stopniu. Prawdziwa akupunktura zapewnia znacznie dłużej utrzymującą się ulgę – w niektórych przypadkach nawet do 12 tygodni – podczas gdy efekt placebo słabł po czterech tygodniach. Ponieważ prawdziwa akupunktura powoduje mikrouraz, który wyzwala gwałtowne uwalnianie substancji chemicznych, ośrodkowy układ nerwowy zostaje pobudzony co uruchamia naturalne, długoterminowe mechanizmy naprawcze organizmu. Prof. Nobuari Takakura dodaje, że pokazuje to, iż choć ulga napędzana efektem placebo, wynikająca z „rytuału opieki”, rzeczywiście istnieje, szybko zanika, ponieważ nie ma trwałego bodźca. To wyraźna granica między ulotnym charakterem placebo a utrzymującym się efektem rzeczywistej interwencji. Mimo to wiele pytań wciąż pozostaje bez odpowiedzi. Aby potwierdzić te doniesienia i określić, w jak szerokim zakresie mają one zastosowanie, konieczne będzie przeprowadzenie zakrojonych na większą skalę badań oraz replikacja uzyskanych wyników. Starożytna medycyna spotyka nowoczesność Zrozumienie mechanizmów działania akupunktury pozwala na znacznie więcej niż tylko zaspokojenie naukowej ciekawości. Mogłoby ono całkowicie przedefiniować globalne podejście do leczenia bólu – oferując tanią i nieuzależniającą opcję terapeutyczną w czasie, gdy systemy opieki zdrowotnej intensywnie poszukują alternatyw dla farmakoterapii. Akupunktura, która od dawna stanowi integralną część systemów ochrony zdrowia w Chinach i innych częściach Azji, jest również coraz szerzej stosowana w krajach takich jak Niemcy, gdzie od 2007 roku jej koszty są refundowane w ramach publicznego ubezpieczenia zdrowotnego w przypadku określonych stanów związanych z bólem przewlekłym. Dr Kim Sungchol, kierownik departamentu ds. Medycyny Tradycyjnej, Komplementarnej i Integracyjnej w Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), ma nadzieję na dalszy rozwój tych trendów. Jego zespół koordynuje obecnie wdrażanie Globalnej Strategii Medycyny Tradycyjnej WHO na lata 2025–2034, której celem jest włączanie tradycyjnych praktyk opartych na dowodach naukowych do nowoczesnych systemów opieki zdrowotnej. – Zgodnie z najnowszymi globalnymi raportami WHO dotyczącymi medycyny tradycyjnej i komplementarnej, akupunktura jest obecnie najszerzej stosowaną metodą terapeutyczną na świecie w tej dziedzinie – zauważa dr Kim Sungchol. W miarę jak baza dowodowa rośnie, akupunktura może również otworzyć drzwi do szerszej akceptacji innych terapii tradycyjnych – od ziołolecznictwa po medytację – z których wiele jest obecnie badanych z zachowaniem coraz większego rygoru klinicznego. Rezultaty tych zmian mogą mieć charakter transformacyjny. W Stanach Zjednoczonych, gdzie kryzys opioidowy pochłonął już od 2000 roku ponad milion ludzkich istnień, niefarmakologiczne podejście do leczenia bólu cieszy się ponownym, dużym zainteresowaniem. Część badań sugeruje, że akupunktura może zmniejszać zarówno ból pooperacyjny, jak i zapotrzebowanie na leki opioidowe, choć wyniki tych analiz bywają zróżnicowane. – Ostatecznie w wizji na rok 2034 nie chodzi o faworyzowanie jednego systemu medycznego kosztem innego, ale o budowanie silniejszych systemów ochrony zdrowia, które odzwierciedlają to, w jaki sposób ludzie szukają pomocy – podsumowuje dr Kim Sungchol. Źródło: National Geographic
Specjalista od mRNA. Dzięki Polakowi powstają innowacyjne szczepionki
Prof. dr hab. Jacek Jemielity z Centrum Nowych Technologii Uniwersytetu Warszawskiego to powstać światowego formatu. Jego badania przyczyniły się do szybkiego opracowania szczepionki na COVID-19.
Większość z nas usłyszała o mRNA w czasie pandemii COVID-19, gdy na bazie tej cząsteczki błyskawicznie tworzono szczepionki przeciwko nowemu wirusowi. Jednak prof. Jacek Jemielity z Uniwersytetu Warszawskiego interesował się tą cząsteczką na długo przed tym, zanim trafiła na pierwsze strony gazet. Jego najsłynniejsza publikacja, z 2003 r., opisuje wynalazek, dzięki któremu mRNA wytwarzane w laboratorium staje się o wiele bardziej wydajne przy produkcji pożądanego białka. Szczepionka na COVID-19 z polskim akcentem W naturze ta cząsteczka, będąca czymś w rodzaju odbitki instrukcji zawartej w komórkowym DNA, jest delikatna i podatna na degradację. Nawet podawana w dużej ilości z zewnątrz jest rozkładana na tyle szybko, że komórki nie zdążają na jej podstawie wyprodukować np. wirusowego antygenu uruchamiającego odpowiedź immunologiczną. Rozwiązaniem jest dołączenie na samym początku produkowanej w laboratorium nici mRNA czegoś w rodzaju „czapeczki”, chroniącej mRNA przed „pożarciem” przez enzymy degradujące i wydłużającej cząsteczce życie. To właśnie wymyślone przez profesora ARCA (Anti-Reverse Cap Analogs) pozwoliły zmodyfikować tę ochronę tak, że – prosto rzecz ujmując – „czapeczkę” dało się zakładać wyłącznie prawidłowo, produkując aktywne mRNA, efektywnie instruujące organelle produkujące białka, by zaczęły czytać instrukcję. W latach 2007–2008 zespołowi prof. Jemielitego udało się jeszcze utwardzić czapeczkę poprzez modyfikacje fosforotiolanowe. Dzięki drobnej zmianie nić RNA z „kapem Jemielitego” żyje w komórce znacznie dłużej i produkuje więcej białek niż naturalny mRNA. Ta technologia pozwoliła firmie BioNTech ekspresowo stworzyć szczepionkę na COVID-19. – Jeśli miałbym powiedzieć, co dziś fascynuje mnie najbardziej, to są to właśnie precyzyjne modyfikacje mRNA. To, że poprzez subtelne zmiany struktury chemicznej można dramatycznie zmieniać jego zachowanie – mówi prof. Jemielity. – Dla mnie mRNA ma w sobie coś magicznego. Fascynujące jest to, że tę biologiczną instrukcję obsługi można projektować i dostarczać organizmowi w kontrolowany sposób. Dzięki temu zamiast podawać gotowy lek, możemy sprawić, by organizm sam go wytworzył – opowiada naukowiec. Na tropie nowych leków Prawdziwym konikiem profesora jest jednak onkologia i szczepionki terapeutyczne projektowane pod konkretnego pacjenta. Z wyciętego guza lekarze pobierają fragment, na podstawie którego konstruuje się genetyczny „odcisk palca” nowotworu. – Możemy analizować mutacje w komórkach raka, identyfikować charakterystyczne dla nich antygeny i projektować mRNA, które uczy układ odpornościowy rozpoznawania tych zmian. W pewnym sensie jest to trening immunologiczny przygotowany specjalnie dla danego chorego – wyjaśnia naukowiec. mRNA z odpowiednim kapem instruuje układ odpornościowy: „To jest rak, naucz się go rozpoznawać i niszczyć”, ale... – Można powiedzieć, że nowotwór uczy się unikać układu odpornościowego i terapii. Stąd klasyczne podejście: jeden lek dla wszystkich pacjentów, często okazuje się niewystarczające – mówi profesor. – Jest wyjątkowo trudnym przeciwnikiem także dlatego, że stale się zmienia. Dlatego ogromnie ważne jest przyspieszenie całego procesu. I właśnie tutaj dokonuje się wielki postęp. Coś, co kilka lat temu trwało miesiącami, dziś można wykonać w kilkanaście dni. Niektóre nasze wynalazki są już wykorzystywane w 14 badaniach klinicznych nad terapiami przeciwnowotworowymi – dodaje badacz. Nie zwalniać tempa Prace prof. Jacka Jemielitego to przykład nauki w najlepszym wydaniu – od czysto teoretycznych badań nad wiązaniami chemicznymi po technologię ratującą miliony ludzi. Dzięki jego odkryciom mRNA przestało być kruchą, niestabilną cząsteczką, a stało się potężnym narzędziem medycyny personalizowanej. Za te osiągnięcia badacza uhonorowano m.in. Nagrodą Naukową Polityki, Nagrodą Gospodarczą Prezydenta RP, Nagrodami Rektora Uniwersytetu Warszawskiego. Był nominowany do Nagrody Europejskiego Wynalazcy przyznawanej przez Europejski Urząd Patentowy. W 2021 r. otrzymał Nagrodę Fundacji na rzecz Nauki Polskiej w obszarze nauk chemicznych i o materiałach. Jest też autorem 14 patentów bądź zgłoszeń patentowych.
Trucizna, która uśmierzała ból. Naukowcy odkryli środek znieczulający sprzed setek lat
Na żelaznych nożyczkach i pęsetach sprzed 600 lat naukowcy znaleźli ślady jednej z najbardziej toksycznych substancji roślinnych świata. Odkrycie sugeruje, że lekarze z czasów chińskiej dynastii Ming stosowali preparaty z tojadu jako środek znieczulający podczas zabiegów chirurgicznych.
Historia anestetyków, czyli środków znieczulających, sięga czasów starożytnych. Już wiele tysięcy lat temu lekarze próbowali łagodzić ból podczas zabiegów, wykorzystując alkohol, opium, konopie czy mieszanki ziół o działaniu odurzającym. Dawna chirurgia była jednak mimo wszystko brutalnym doświadczeniem. Skuteczne i bezpieczne anestetyki należały do rzadkości, a większość operacji wykonywano przy ograniczonych możliwościach uśmierzania bólu. Dopiero XIX wiek przyniósł rewolucję w postaci eteru i chloroformu. Coraz więcej wskazuje jednak na to, że znacznie wcześniej zaawansowane metody znieczulenia rozwijano także poza Europą. Trucizna jako środek znieczulający Nowe badania opublikowane na łamach czasopisma „Antiquity” rzucają nowe światło na medycynę chińskiej dynastii Ming. Naukowcy przeanalizowali mikroskopijne pozostałości zachowane na żelaznych nożyczkach i pęsetach należących do lekarza Xia Quana, żyjącego na przełomie XIV i XV wieku. Narzędzia te odkryto kilkadziesiąt lat temu w grobowcu w mieście Jiangyin, około 150 kilometrów na północny zachód od Szanghaju. Analiza pozostałości wykazała ślady akonityny. To silnie toksyczny alkaloid pozyskiwany z tojadu, nazywanego również mordownikiem. – Sześć wieków temu chirurg z czasów dynastii Ming przeprowadził operację za pomocą żelaznych nożyczek i pęsety. Dziś odkryliśmy ślady środka znieczulającego pozostawione na tych narzędziach za pomocą wiązki światła laserowego – powiedział współautor badania Congcang Zhao, archeolog z Northwest University w Chinach. Jak zamienić truciznę w anestetyk? Na podstawie analizy fluorescencji rentgenowskiej naukowcy ustalili, że nożyczki i pęseta zostały wykonane z żelaza. Następnie, pod mikroskopem, wyselekcjonowali trzy drobne cząsteczki rdzawego osadu na narzędziach, co miało pozwolić zidentyfikować ślady związków organicznych. Aby określić skład osadu, naukowcy wykorzystali mikrospektroskopię Ramana, czyli technikę, w której wiązka lasera pada na próbkę, powodując rozproszenie fotonów. Wzór tego rozproszenia można następnie przeanalizować, aby uzyskać strukturalny ślad cząsteczek w próbce. Badacze podkreślają, że jest to „pierwszy bezpośredni chemiczny dowód” używania środków znieczulających na dawnych narzędziach chirurgicznych. Według autorów pracy lekarze dynastii Ming potrafili kontrolować toksyczność substancji dzięki specjalnym metodom obróbki. Po pierwsze, ówcześni medycy zdali sobie sprawę, że substancja nie jest śmiertelna w mikrodawkach. Po drugie, po m.in. długim gotowaniu w occie czy wymieszaniu jej z innymi składnikami, akonityna działała przeciwbólowo i przeciwzapalne. Otrzymany preparat miał działać jako miejscowy środek przeciwbólowy. Naukowcy twierdzą, że 600-letnie żelazne narzędzia były używane podczas drobnych operacji. Prawdopodobnie środek znieczulający był w postaci płynnej. – Badanie potwierdza, że Aconitum stosowano jako anestetyk miejscowy, bezpiecznie i precyzyjnie używany podczas zabiegów chirurgicznych – twierdzą badacze. Ich zdaniem odkrycie pokazuje, że chińscy medycy już sześćset lat temu potrafili równoważyć skuteczność leku i bezpieczeństwo pacjenta. Czym jest tojad? Tojad to rodzaj silnie trujących roślin z rodziny jaskrowatych. W Polsce najbardziej znany jest tojad mocny, który wyróżnia się charakterystycznymi fioletowo-granatowymi kwiatami przypominającymi hełmy. Roślina występuje naturalnie m.in. w górach Europy i Azji, ale bywa też uprawiana w ogrodach. Najgroźniejszą substancją zawartą w tojadzie jest wspomniana wcześniej akonityna, czyli alkaloid działający na układ nerwowy i serce. Nawet niewielka dawka może wywołać drętwienie, zaburzenia rytmu serca, paraliż, a w skrajnych przypadkach śmierć. Z tego powodu tojad od wieków uchodził za jedną z najbardziej niebezpiecznych roślin świata. Był wykorzystywany jako trucizna, m.in. do zatruwania grotów strzał. Źródło: Antiquity Nasz autor Jakub Rybski Dziennikarz i reporter, miłośnik kina niezależnego, literatury, ramenu, motocykli i dobrego rocka. Wcześniej związany z telewizją TVN24, obecnie pracuje w RMF FM. W National-Geographic.pl pisze regularnie o historii, nauce i przyrodzie. Publikował m.in. w „Viva! Man” i National Geographic Traveler”.
Jak przygotować się na pandemię? Nie wystarczą same leki i szczepionki
Prof. dr hab. Krzysztof Pyrć z Małopolskiego Centrum Biotechnologii Uniwersytetu Jagiellońskiego to jeden z najbardziej znanych polskich wirusologów i biologów molekularnych. Walczy zarówno z mikrobami, jak i z fake newsami.
Współczesny świat uświadomił nam, że jednym z kluczowych wyzwań dla zdrowia publicznego i globalnej gospodarki są choroby zakaźne – przedmiot zainteresowań prof. Krzysztofa Pyrcia. Zaczął je badać jeszcze jako student, a później jako doktorant na Uniwersytecie Amsterdamskim. Tam opracował nowatorską metodę VIDISCA, służącą do identyfikacji nowych zagrożeń biologicznych. W czasie swojej pracy odkrył i opisał ludzkiego koronawirusa NL63 (HCoV-NL63). Część kariery zawodowej spędził też w USA, pracując nad modelami hodowli tkankowych odzwierciedlających w laboratorium ludzkie ciało. Po powrocie do kraju podjął misję stworzenia od zera Pracowni Wirusologii w Małopolskim Centrum Biotechnologii UJ. Dziś kierowana przezeń jednostka dysponuje jednym z niewielu w Polsce laboratoriów o klasie hermetyczności BSL3+, co umożliwia bezpieczną pracę z patogenami wysokiego ryzyka. Jest też szefem grupy badawczej Virogenetics. Rozpracować wirusy Głównym celem prof. Pyrcia jest poznanie biologii zakażeń wirusowych, ze szczególnym uwzględnieniem patogenów, które stanowią lub w niedalekiej przyszłości będą stanowić zagrożenie dla naszego społeczeństwa, takich jak koronawirusy, flawiwirusy (wirus Zika, denga czy wirus kleszczowego zapalenia mózgu), alfawirusy i wirusy grypy. Badacz próbuje zrozumieć naturę chorób na najbardziej podstawowym poziomie – zakażenia pojedynczych komórek i tkanek. Jego prace opisują mechanizm łączenia się wirusów z naszymi komórkami, wnikania do wnętrza i namnażania. Jako jeden z pierwszych opracował zaawansowane trójwymiarowe hodowle tkankowe, które idealnie odtwarzają naturalne środowisko infekcji. Ma to też znaczenie etyczne i ekologiczne, bo ogranicza eksperymenty z wykorzystaniem zwierząt. Nowe terapie dają nadzieję Choć praca prof. Pyrcia w dużej części odbywa się w laboratoriach, jej efekty mają wymierne przełożenie na zdrowie ludzi i zwierząt. Wyniki jego badań doprowadziły m.in. do opracowania nowych substancji o działaniu terapeutycznym, takich jak remdesiwir i molnupirawir stosowane w leczeniu COVID-19. Warto podkreślić innowacyjne podejście profesora do walki z wirusami. Zamiast projektować cząsteczki celowane w jeden konkretny szczep czy gatunek, jego zespół tworzy rozwiązania bardziej uniwersalne, skuteczne również w przypadku nowych patogenów. Przykładem mogą być ludzkie wirusy układu oddechowego, ale też wirusy zwierzęce. Jego zespół, wspólnie z chemikami opracował substancje polimerowe, które działają jak molekularna tarcza, blokując fizyczną możliwość przyczepienia się patogenu do komórki. Najnowszym przykładem ich wykorzystania jest produkt oparty na opatentowanej cząsteczce PSSNa (poli(4 styrenosulfonian sodu)), która hamuje namnażanie się kocich wirusów. Dorobek publikacyjny profesora obejmuje setki prac w prestiżowych czasopismach (m.in. Nature, Nature Medicine, Science Translational Medicine, Nucleic Acids Research, Science Signaling, PNAS czy Cell Chemical Biology) oraz dziesiątki tysięcy cytowań, które plasują go w gronie 2% najbardziej wpływowych naukowców na świecie. Edukacja i współpraca Nie sposób opisać sylwetki prof. Pyrcia bez wspomnienia jego roli podczas pandemii COVID-19. Jako wybitny specjalista stał się kluczowym doradcą naukowym, pełniąc m.in. funkcję członka zespołu doradczego Komisji Europejskiej, zastępcy przewodniczącego zespołu ds. COVID-19 przy Prezesie PAN, członka zespołu doradczego Prezesa Rady Ministrów oraz Prezydenta. Wszystkie te funkcje pełnił pro publico bono, bez wynagrodzenia. Jego zaangażowanie w walkę z fake newsami oraz popularyzację wiedzy opartej na faktach (EBM) uczyniły go jednym z najbardziej cenionych głosów w debacie publicznej. „Warto w tym miejscu wspomnieć, że mój Zespół został częścią sieci najlepszych europejskich zespołów naukowych w ramach programu Komisji Europejskiej Durable, którego celem jest przygotowanie regionu na przyszłe zagrożenia biologiczne i pandemie” – pisze naukowiec na swojej osobistej stronie. Obecnie jako prezes Fundacji na rzecz Nauki Polskiej wspiera rozwój nauki i technologii w Polsce i dba o rozwój rodzimych talentów m.in. poprzez programy stypendiów. Jako członek prezydium komitetu PAN angażuje się w kwestie chorób zakaźnych i problemów zdrowotnych związanych ze zmianami klimatu. Jest też członkiem wielu polskich i międzynarodowych stowarzyszeń naukowych.
Jeden seans i miesiące spokoju. Nowe badanie nad psylocybiną ujawnia jej potężną moc, ale i poważny haczyk
Pojedyncza dawka zamiast codziennego przyjmowania leków. Badanie opublikowane w maju 2026 roku na łamach „JAMA Network Open” dowodzi, że psylocybina (czyli substancja pozyskiwana z tzw. magicznych grzybów) potrafi błyskawicznie złagodzić objawy powszechnych form depresji, a efekt utrzymuje się przez miesiące. Naukowcy z Karolinska Institutet natrafili jednak na poważny problem metodologiczny, który podważa dotychczasowy sposób testowania psychodelików.
Według danych Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) na depresję cierpi na świecie ponad 280 milionów ludzi. Tradycyjne antydepresanty potrzebują często wielu tygodni, by zacząć działać, a ich przyjmowaniu nierzadko towarzyszą uciążliwe skutki uboczne. Nie ma więc nic dziwnego, że naukowcy, poszukując pomocy, zwracają się w stronę psylocybiny – organicznego związku chemicznego występującego naturalnie w ponad 200 gatunkach grzybów halucynogennych. Jej działanie antydepresyjne zostało już jakiś czas temu udowodnione. Dotychczas większość eksperymentów skupiała się wyłącznie na pacjentach z tzw. depresją lekooporną, czyli taką, na którą nie działały żadne znane leki. Badacze z szwedzkiego Karolinska Institutet – psychiatrzy Hampus Yngwe oraz prof. Johan Lundberg – postanowili jednak sprawdzić coś innego. Chcieli zweryfikować, czy psylocybina może przynieść ulgę osobom cierpiącym na znacznie bardziej powszechne, nawracające formy depresji. Błyskawiczny powrót do zdrowia Do badania zakwalifikowano 35 pacjentów. Część z nich otrzymała kapsułkę z czystą psylocybiną, natomiast grupa kontrolna przyjęła aktywne placebo w postaci witaminy B3 (niacyny). Wybór akurat tego związku nie był przypadkowy – niacyna wywołuje fizyczne efekty, takie jak tymczasowe zaczerwienienie i mrowienie skóry, co miało zmylić uczestników i zasugerować im, że otrzymali silny lek. Obie grupy przez cały czas trwania eksperymentu były otoczone profesjonalną opieką psychologiczną. Wyniki okazały się rewelacyjne. Już po ośmiu dniach u osób, które przyjęły psychodelik, odnotowano gwałtowną poprawę nastroju. Po sześciu tygodniach regularnych obserwacji ponad połowa uczestników z grupy psylocybinowej całkowicie przestała spełniać kryteria diagnostyczne depresji. Dla porównania: w grupie, która otrzymała witaminę B3, tak spektakularną poprawę zauważono tylko u jednej osoby. Efekty zaczęły ustępować po trzech miesiącach, a niektórzy źle to znieśli Naukowcy nie poprzestali na krótkoterminowej obserwacji i śledzili losy pacjentów przez pełny rok. Okazało się, że dobroczynne efekty pojedynczej dawki utrzymywały się w testach samooceny przez nieco ponad trzy miesiące. Po tym czasie różnica między obiema grupami zaczęła się zacierać – co, jak podkreślają autorzy, jest naturalną dynamiką depresji, która często przebiega falowo i potrafi samoistnie łagodnieć. Średnio po czterech miesiącach od startu testów około jedna trzecia pacjentów z obu grup zdecydowała się na powrót do klasycznej farmakoterapii. Mimo że kuracja okazała się bezpieczna i dobrze tolerowana, badanie przypomina, że psychodeliki to substancje o potężnym działaniu – u dwóch uczestników sesji wystąpiły stany lękowe trwające kilka tygodni. Problem ślepej próby, czyli potęga oczekiwań Problematycznym wnioskiem płynącym z publikacji w czasopiśmie „Jama Network Open” jest tzw. problem ślepej próby. W rzetelnych badaniach klinicznych ani pacjent, ani lekarz nie mogą wiedzieć, kto otrzymał prawdziwy lek, a kto placebo. W przypadku psylocybiny utrzymanie tej tajemnicy okazało się niemal niemożliwe. Mimo identycznego wyglądu kapsułek i zastosowania niacyny, niemal wszyscy pacjenci bezbłędnie odgadli, co połknęli. „Mistyczny”, głęboko odmienny stan świadomości wywołany grzybami jest po prostu nie do pomylenia z niczym innym. Ta sytuacja rodzi potężne konsekwencje psychologiczne. Osoby, które poczuły psychodeliczny „odlot”, mogły ulec efektowi potężnego placebo napędzanego nadzieją na uzdrowienie. Z kolei pacjenci, u których po zażyciu kapsułki nie wydarzyło się nic spektakularnego, natychmiast uświadamiali sobie, że trafili do grupy kontrolnej, co mogło wywołać w nich rozczarowanie i wtórne pogorszenie humoru. Placebo jest rozczarowujące Co ciekawe, wcześniejsze analizy pokazują, że osoby otrzymujące placebo w testach psychodelików czują się statystycznie gorzej niż pacjenci przyjmujący placebo w testach standardowych antydepresantów. Ten sztucznie wygenerowany dystans sprawia, że efekt działania psylocybiny może wydawać się większy, niż jest w rzeczywistości. Mimo tego odkrycie uczonych z Karolinska Institutet to kolejny dowód na to, że substancje psychodeliczne mogą oferować szybką i długotrwałą pomoc milionom pacjentów na świecie i wesprzeć leczenie depresji. Zanim jednak grzyby na stałe zagoszczą w gabinetach lekarskich, nauka musi znaleźć sposób, by oddzielić czyste, biologiczne działanie cząsteczki od potężnej manipulacji ludzkich oczekiwań. Źródło: JAMA Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Ten mniej znany cholesterol może czterokrotnie zwiększać ryzyko zawału serca. Warto zbadać go raz w życiu
Eksperci zalecają, aby każdy dorosły przynajmniej raz w życiu wykonał badanie poziomu lipoproteiny (a). Ten uwarunkowany genetycznie rodzaj cholesterolu jest wyjątkowo groźny i może nawet czterokrotnie zwiększać ryzyko zawału serca. Oto, co warto wiedzieć.
Spis treści: Niezależny czynnik ryzyka chorób serca Genetyczne źródła podwyższonego Lp(a) Wystarczy proste badanie krwi Ukierunkowane leki są już na horyzoncie Styl życia wciąż ma kluczowe znaczenie Przez lata Brett Bond był przekonany, że jego ryzyko chorób serca jest stosunkowo niskie. Łagodnie podwyższony poziom cukru we krwi i cholesterolu kontrolował farmakologicznie, a ponadto zdrowo się odżywiał, regularnie ćwiczył i ograniczał stres. Trzy lata temu Bond, sześćdziesięcioletni bankier inwestycyjny z Charlotte w Karolinie Północnej, przeczytał książkę, w której wspomniano o czynniku ryzyka zawałów serca i udarów mózgu, o którym nigdy wcześniej nie słyszał – mniej znanym typie cholesterolu zwanym lipoproteiną (a), czyli Lp(a). Podczas kolejnej wizyty poprosił lekarza o wykonanie badania tego lipidu. Lekarz odniósł się do tego pomysłu sceptycznie, lecz ostatecznie wyraził zgodę. Bond był zdumiony, gdy dowiedział się, że poziom Lp(a) w jego krwi znacznie przekracza zdrowe normy. Na podstawie tego wyniku lekarz zlecił sprawdzenie, czy w jego tętnicach występują złogi wapnia – uznawane za prekursory incydentów sercowo-naczyniowych – i takie złogi wykryto. – To było cios – mówi – bo czułem, że jestem w najlepszej formie w życiu. Choć ta forma cholesterolu nie występuje w naszej krwi tak obficie jak inne, wkrótce więcej pacjentów może dowiedzieć się, że znajduje się w takiej samej sytuacji jak Brett Bond. W marcu 2026 roku American Heart Association, American College of Cardiology (ACC) oraz inne organizacje medyczne opublikowały nowe wytyczne dotyczące cholesterolu, które po raz pierwszy zalecają, aby każdy wykonał jednorazowe badanie określające poziom Lp(a). Obecnie nie ma dostępnych leków bezpośrednio ukierunkowanych na ten związek lipidowy, choć kilka firm farmaceutycznych prowadzi nad nimi prace. Jednak nawet bez takich leków coraz powszechniej uznaje się, że wykonywanie badań ma znaczenie. Oznacza to zwrot w stosunku do dotychczasowych praktyk. Większość lekarzy – nawet niektórzy kardiolodzy – rutynowo rezygnowała z oznaczania poziomu Lp(a) właśnie ze względu na brak dedykowanych leków. – Mówili: nic nie możemy z tym zrobić. Ale to nieprawda, w rzeczywistości możemy zrobić bardzo wiele. I miejmy nadzieję, że w przyszłości możliwości będzie jeszcze więcej – mówi dr Ron Blankstein, kardiolog zajmujący się profilaktyką w Brigham and Women’s Hospital, który współtworzył wytyczne w imieniu ACC. Niezależny czynnik ryzyka chorób serca Większość badań cholesterolu i metod leczenia koncentruje się na lipoproteinach o niskiej gęstości, czyli LDL, ponieważ odkładają się one wewnątrz tętnic i ostatecznie prowadzą do powstawania złogów wapniowych. Złogi te mogą pęknąć i zablokować naczynie krwionośne, wywołując zawał serca lub udar mózgu. Okazuje się jednak, że Lp(a) jest jeszcze bardziej szkodliwa. Choć cząsteczki LDL zwykle przewyższają liczebnie cząsteczki Lp(a) we krwi, te drugie są bardziej „lepkie” i łatwiej gromadzą się w tętnicach. Jak zauważa dr Ron Blankstein, cząsteczki Lp(a) mają ponadto właściwości nasilające stan zapalny i wywołujące powstawanie zakrzepów krwi. Naukowcy zaczęli dokumentować rolę Lp(a) w chorobach serca już w latach 80. XX wieku. Późniejsze badania potwierdziły związane z nią ryzyko sercowe w 2009 roku, kiedy duże badanie przeprowadzone w Kopenhadze wykazało, że osoby z wysokim poziomem Lp(a) miały niemal czterokrotnie więcej zawałów serca. Było to badanie obserwacyjne, co oznacza, że nie może ono definitywnie dowieść, iż Lp(a) powoduje zawały serca, a jedynie że istnieje korelacja. W innym badaniu obserwacyjnym, opublikowanym w 2024 roku, zespół dr Rona Blanksteina stwierdził, że zwiększa ona ryzyko nawet u osób bez wcześniejszych objawów chorób serca. Genetyczne źródła podwyższonego Lp(a) Na poziom Lp(a) wpływają przede wszystkim czynniki genetyczne – warianty genu LPA oddziałują na jej stężenie. Ilość Lp(a) ustala się we wczesnym dzieciństwie i później zwykle nie ulega większym zmianom. Jak zauważa dr Ron Blankstein, wysokie stężenie Lp(a) prawdopodobnie występuje u osób, w których rodzinach przedwcześnie pojawiały się choroby serca, u osób, które przeszły zawał serca w wieku trzydziestu lub czterdziestu lat, a także u pacjentów, u których poziom cholesterolu LDL nie uległ obniżeniu pomimo przyjmowania leków hipolipemizujących, takich jak statyny. Wystarczy proste badanie krwi Badanie krwi w kierunku Lp(a) można zwykle wykonać przy okazji innych rutynowych badań laboratoryjnych. Zgodnie z wytycznymi u większości osób wystarczy oznaczyć ją tylko raz, ponieważ jej poziom zazwyczaj nie zmienia się znacząco na przestrzeni lat. Zakres prawidłowy wynosi poniżej 125 nanomoli na litr (nmol/l). Ze względu na genetyczne uwarunkowanie Lp(a) osoby, u których wynik przekracza wartość graniczną, zachęca się również do poinformowania członków rodziny. Nawet gdy wartości Lp(a) są tylko nieznacznie wyższe niż 125 nmol/l, ryzyko chorób serca wzrasta o 40 procent – wskazują wytyczne. Lekarzy najbardziej niepokoją jednak poziomy przekraczające 200 nmol/l, kiedy ryzyko się podwaja. Właśnie dlatego wyniki Bretta Bonda były tak alarmujące: jego poziom był bliski 300 nmol/l. – Istnieje efekt zależny od dawki: im wyższe Lp(a), tym gorzej – mówi dr Jennifer Kwan, kardiolożka z Yale Medicine, która leczy pacjentów wysokiego ryzyka. Na przykład przy poziomie 430 nmol/l ryzyko wzrasta czterokrotnie. Bardzo wysokie stężenia tego lipidu są nawet bardziej niebezpieczne niż powszechnie znane czynniki ryzyka zawału serca i udaru mózgu. – U osób, u których nie stwierdzono wcześniej choroby serca, ryzyko to wydaje się być ekwiwalentem posiadania dwóch innych modyfikowalnych czynników ryzyka łącznie – zauważa dr Ron Blankstein. Przykładem może być jednoczesne występowanie wysokiego stężenia cholesterolu LDL i cukrzycy lub nadciśnienia tętniczego i dodatniego wywiadu rodzinnego w kierunku chorób serca. – Mimo to nawet bardzo wysokie wartości nie muszą oznaczać, że dojdzie u ciebie do zawału serca – tłumaczy dr Jennifer Kwan. Kolejnym krokiem jest badanie metodą tomografii komputerowej w celu oceny zwapnień w tętnicach wieńcowych. Jeśli wynik ten zbliża się do zera, nawet przy wysokim poziomie Lp(a), prawdopodobieństwo zawału serca i udaru mózgu jest niskie. Gdy jednak podwyższone są oba wskaźniki, ryzyko wzrasta sześciokrotnie. Ukierunkowane leki są już na horyzoncie Obecnie jedyna dostępna metoda leczenia wysokiego stężenia Lp(a) – zwłaszcza w przypadku stwierdzenia obecności blaszek wapniowych – polega na intensyfikacji interwencji farmakologicznych ukierunkowanych na inne czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego. Celem takiego postępowania jest maksymalne obniżenie ogólnego zagrożenia. Działania te mogą obejmować zwiększenie dawki lub zmianę rodzaju leków przepisywanych z powodu nadciśnienia tętniczego, podwyższonego stężenia cholesterolu LDL czy cukrzycy. Z kolei u pacjentów z nadwagą lub palących tytoń postępowanie to może polegać na włączeniu do terapii agonistów receptora GLP-1 bądź leków wspomagających wyjście z nałogu (redukujących głód nikotynowy). Tak właśnie stało się w przypadku Bonda, który przyjmuje obecnie silniejsze leki, w tym wysoce skuteczny preparat z grupy inhibitorów PCSK9, charakteryzujący się wyjątkową efektywnością w obniżaniu stężenia LDL. Ponadto Bond nosi system ciągłego monitorowania glikemii w celu śledzenia codziennych poziomów glukozy we krwi, a każdego ranka kontroluje swoje ciśnienie tętnicze. Możliwości leczenia farmakologicznego mogą się wkrótce poszerzyć. Obecnie trwa kilka dużych badań klinicznych nad lekami ukierunkowanymi bezpośrednio na Lp(a). Większość z nich to preparaty w formie iniekcji, których zadaniem jest hamowanie produkcji tego związku w wątrobie. Wstępne badania na małych grupach pacjentów wykazują, że takie podejście skutecznie obniża jego stężenie. Wstępne wyniki dużego, wieloośrodkowego badania, w którym osobom z już rozpoznaną chorobą sercowo-naczyniową podawano raz w miesiącu zastrzyk z badanym lekiem albo placebo, mają się pojawić jeszcze w tym roku. Naukowcy testują również kandydatów na leki u osób bez znanej historii chorób serca, aby ocenić, czy obniżenie poziomu Lp(a) pozwala im zachować zdrowie. Styl życia wciąż ma kluczowe znaczenie Ponieważ ryzyko związane z Lp(a) jest w głównej mierze uwarunkowane genetycznie, zmiany stylu życia, takie jak dieta i aktywność fizyczna, zwykle nie przynoszą znaczącej różnicy w samym poziomie Lp(a). Lekarze nadal je jednak zalecają, ponieważ badania wykazały, że utrzymywanie zdrowego stylu życia może zmniejszać ryzyko sercowo-naczyniowe u wszystkich – nawet o 80 procent. Obejmuje to stosowanie diety korzystnej dla serca, takiej jak dieta śródziemnomorska, która – choć nie wpływa bezpośrednio na obniżenie poziomu Lp(a) – zmniejsza ogólne prawdopodobieństwo rozwoju chorób układu krążenia. Innymi istotnymi elementami profilaktyki prosercowej są regularne ćwiczenia fizyczne, redukcja stresu, stabilny sen oraz dbałość o relacje społeczne w celu unikania samotności. Źródło: National Geographic
„Obcy” na Międzynarodowej Stacji Kosmicznej. Naukowcy odkryli zmutowane szczepy bakterii
Na pokładzie Międzynarodowej Stacji Kosmicznej naukowcy odkryli szczepy mikrobów. Analiza wykazała, że mutują one w sposób nieobserwowany wcześniej w warunkach ziemskich. Ponieważ część z nich wykazuje oporność na antybiotyki, odkrycie to budzi uzasadnione obawy o bezpieczeństwo przyszłych misji załogowych.
W tym artykule: Bakterie żyją w mikrograwitacji Szczepy antybiotykooporne Mutacja na orbicie Walka z patogenami na orbicie Naszą planetę zamieszkuje co najmniej bilion gatunków mikroorganizmów. Podtrzymują każdą formę życia i sprawiają, że planeta nadaje się do zamieszkania. Mikroorganizmy były pierwszą formą życia, która pojawiła się na naszej planecie około 3,8 miliarda lat temu. Dwa i pół miliarda lat temu odegrały kluczową rolę w pojawieniu się pierwszej komórki eukariotycznej, od której pochodzą wszystkie zwierzęta i rośliny, w tym ludzie. Około czterdziestu bilionów (10 do potęgi 12) mikroorganizmów żyje w jelitach każdego człowieka. Mikroorganizmy są esencją życia i siłą napędową ewolucji. Ewoluują z prędkością, która wymagałaby 10 tys. lat eksperymentów w laboratorium tylko po to, aby dorównać jednemu dniu naturalnej ewolucji. Bakterie żyją w mikrograwitacji To dość jasno pokazuje, dlaczego mikroby znajdują się wszędzie. Również w kosmicznym domu ludzkości, jakim jest Międzynarodowa Stacja Kosmiczna (ISS). W dodatku w zamkniętym środowisku stacji panują warunki, które doprowadziły do zmutowania mikrobów w sposób nieobserwowany na Ziemi. Bakterie jelitowe wpływają na myślenie. Naukowcy znaleźli związek między mikrobiomem a kondycją mózgu Chcesz mieć sprawny umysł? Zadbaj o swoje bakterie jelitowe – radzą uczeni. Właśnie wykazali, że bakterie te wpływają na kondycję intelektualną. <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2024/08/bakterie-jelitowe-wplywaja-na-myslenie-naukowcy-znalezli-zwiazek-miedzy-mikrobiomem-a-kondycja-mozgu-fot-getty-images-7f2031e.jpeg" width="938" height="528" alt="Bakterie jelitowe wpływają na myślenie. Naukowcy znaleźli związek między mikrobiomem a kondycją mózgu (fot. Getty Images)" title="Bakterie jelitowe wpływają na myślenie. Naukowcy znaleźli związek między mikrobiomem a kondycją mózgu (fot. Getty Images)" /> Już w 2018 roku znaleziono na ISS pięć szczepów mutujących bakterii. Jednak ostatnie badania, opublikowane właśnie w czasopiśmie naukowym „Microbiome Journal”, mówią o 13 kolejnych. Podczas gdy poprzednia analiza wykazała podobieństwa, bardziej dogłębne prace genetyczne sugerują, że pod wpływem stresu środowiskowego szczepy znalezione na ISS mogły mutować na wiele sposobów. Stały się zarówno genetycznie, jak i funkcjonalnie odmienne od tych, które żyją na Ziemi. Szczepy antybiotykooporne Zmutowane bakterie, które wzięli pod lupę badacze z indyjskich ośrodków naukowych, to szczepy Enterobacter bugandensis. Jest to patogen oportunistyczny. Czyli taki, który może wywołać chorobę tylko, gdy gospodarz ma obniżoną odporność. Bakteria należy do grona lekoopornych, co oznacza, że część antybiotyków nie jest już skutecznych w jej zwalczaniu. Właśnie dlatego tak ważne jest zrozumienie tego, co wydarzyło się na orbicie i znalezienie skutecznych środków mogących przeciwdziałać rozwojowi patogenów w środowisku kosmicznym. Bo chory astronauta przebywający na Międzynarodowej Stacji Kosmicznej może dość szybko wrócić na Ziemię i trafić do szpitala. Gorzej, jeśli taki lekooporny szczep zaatakuje ludzi na trudnych misjach księżycowych lub jeszcze trudniejszych i dłuższych marsjańskich. Mutacja na orbicie – Zidentyfikowaliśmy pewne geny obecne wyłącznie w organizmach związanych z ISS, ale nie w ich ziemskim środowisku – napisali autorzy w artykule. Podkreślają, że przeprowadzili kompleksowe badanie pozwalające zrozumieć zawiłości genomu E. bugandensis pochodzącej z ISS . Wyniki porównano ze szczepami ziemskimi, ze szczególnym uwzględnieniem tych związanych z infekcjami klinicznymi. – Hipotezą kluczową dla naszych badań było to, że osobliwa natura środowiska kosmicznego – odmienna od wszystkiego, co znamy na Ziemi – może napędzać te adaptacje genomowe. Nasze badania ujawniły skomplikowane interakcje mikrobiologiczne, oferując wgląd w dynamikę ekosystemu mikrobiologicznego na ISS – napisali badacze. Walka z patogenami na orbicie Zrozumienie, w jaki sposób bakterie ewoluują w kosmosie, jest ważne dla ochrony zdrowia astronautów. A także dla wypracowania alternatywnych metod walki z tymi patogenami. – Zmutowane geny mogą potencjalnie służyć jako cele dla odpowiednio dobranego leczenia przeciwko patogennym mikroorganizmom w unikatowym środowisku ISS – kontynuują autorzy. Badane szczepy są zintegrowane ze społecznościami wielu różnych bakterii, z których część jest również oporna na wiele leków. Właśnie ta koegzystencja może być kolejnym czynnikiem, który pomógł organizmom z powodzeniem znaleźć swoje nisze w specyficznym środowisku ISS. Środowisku o niskiej grawitacji, wysokim poziomie promieniowania i podwyższonej zawartości dwutlenku węgla. Poza koniecznością wypracowania metod przeciwdziałającym zagrożeniu, jakie mogą stwarzać mutujące szczepy bakterii, badania te otwierają również realną debatę na temat tego, jak środowisko kosmiczne wpływa na ewolucję życia. Źródło: Microbiome Journal. Nasz ekspert Ewelina Zambrzycka-Kościelnicka Dziennikarka i redaktorka zajmująca się tematyką popularnonaukową. Związana z magazynami portali Gazeta.pl oraz Wp.pl. Współautorka książek „Człowiek istota kosmiczna”, „Kosmiczne wyzwania” i „Odważ się robić wielkie rzeczy”.
Jak w średniowieczu leczono trąd? Na tym klasztornym cmentarzu znaleziono ciała nasączone trucizną
Trąd był jedną z najbardziej zatrważających i stygmatyzujących chorób średniowiecznej Europy. Przez wieki uważano, że dotknięci nim nieszczęśnicy byli zdani wyłącznie na łaskę Boga i izolację w zamkniętych przytułkach – leprozoriach. Archeolodzy odkryli jednak nowe, przerażające fakty o ówczesnej opiece medycznej. Karmiono ich trującym pierwiastkiem, którego do dzisiaj się boimy.
Okazuje się, że zakonnicy i dawni medycy ordynowali chorym kurację opartą na jednym z najbardziej zabójczych pierwiastków świata: rtęci. Przełomowe dowody w tej sprawie przetrwały w zaskakującym miejscu – na zębach pacjentów zmarłych setki lat temu. Wyniki analiz, którymi kierowała dr Elena Fiorin, zostały opublikowane na łamach prestiżowego czasopiśma „Journal of Archaeological Science”. Kamień nazębny jako kapsuła czasu Do tej pory naukowcy poszukujący śladów dawnych terapii medycznych badali przede wszystkim kości, włosy czy same zęby szkieletów. Zespół dr Fiorin postanowił jednak jako pierwszy na świecie wykorzystać do tego skamieniałą płytkę nazębną, czyli popularny kamień, z którym obecnie walczymy w trakcie higienizacji. Chociaż współcześnie uważamy go za estetyczny defekt, to dla archeologów to bezcenna, mikroskopijna kapsuła czasu. Kamień nazębny formuje się na zębach za życia człowieka i zachowuje w swojej strukturze drobiny jedzenia, napojów, pyłków, a także substancji, które chory wdychał lub przyjmował jako lekarstwa. Dzięki temu pozwala odtworzyć bezpośrednią ekspozycję organizmu na dane substancje z dokładnością, jakiej nie dają analizy porowatych kości. Eksperyment na klasztornym cmentarzu Badacze przeprowadzili szeroko zakrojone testy laboratoryjne, badając łącznie szczątki 76 osób oraz 45 próbek gleby pobranych bezpośrednio z grobów. Analizie poddano szkielety z dwóch średniowiecznych leprozoriów (domów chorych na trąd): St Leonard’s w Peterborough (Anglia) – ufundowanego w 1125 roku i podlegającego pod potężne opactwo w Peterborough oraz Saint-Thomas d'Aizier (Francja) – powstałego pod koniec XI wieku i będącego własnością opactwa Fécamp. Dla zachowania rzetelności naukowej naukowcy porównali te dane ze szczątkami ludzi pochowanych na zwykłych, ogólnodostępnych cmentarzach parafialnych z tamtego okresu we Francji i w Anglii. Ciała skażone rtęcią Wyniki okazały się przejmujące. Osoby pochowane w leprozoriach miały znacznie wyższe stężenie rtęci w kamieniu nazębnym niż zmarli z pozostałych nekropolii. Aby wykluczyć możliwość, że pierwiastek ten po prostu przeniknął do zębów z ziemi po pogrzebie, zbadano wspomnianą glebę. Analizy wykazały, że to nie ziemia skaziła zęby, lecz odwrotnie – rtęć wykryta w glebie wokół leprozoriów wymywała się z rozkładających się ciał osób, które za życia były poddawane agresywnej terapii. W okolicy nie było też żadnych naturalnych źródeł tego metalu, np. dawnych kopalni. Śmiercionośne maści z rtęcią – nie każdego było na to stać Rtęć, znana dawniej jako „żywe srebro”, to płynny metal, który niezwykle łatwo paruje już w temperaturze pokojowej. W średniowieczu była ceniona jako składnik medykamentów na choroby skóry. Ze względu na brak zaawansowanej diagnostyki, z trądem (wywoływanym przez bakterię Mycobacterium leprae) nagminnie mylono inne schorzenia, w tym łuszczycę, ciężkie egzemy, a w późniejszym okresie także syfilis. Rtęć mieszano najczęściej z tłuszczami oraz olejami i w formie gęstych maści wcierano w skórę pacjentów, a czasem aplikowano bezpośrednio w okolicach jamy ustnej. Medycyna tylko dla bogatych Co niezwykle ciekawe, badanie dr Fiorin ujawniło ogromne różnice w stężeniu tego toksycznego metalu u poszczególnych pacjentów tego samego przytułku. Jako przykład podano parę – kobietę i mężczyznę – pochowanych tuż obok siebie we Francji. W kamieniu nazębnym kobiety wykryto aż 3,8 mg/kg rtęci, podczas gdy u mężczyzny było to zaledwie 0,4 mg/kg. Z czego wynikały te dysproporcje? Naukowcy sugerują, że chodziło o status społeczny chorych. Dwoje pacjentów o absolutnie najwyższym stężeniu rtęci pochowano wewnątrz kaplicy leprozorium, co w średniowieczu było przywilejem zarezerwowanym wyłącznie dla elit i osób zamożnych. Oznacza to, że droga, choć skrajnie toksyczna kuracja rtęcią, była w tamtych czasach towarem luksusowym, na który stać było tylko nielicznych. W obliczu śmierci wszyscy są jednak równi. Chorzy nie byli pozostawieni sami sobie To odkrycie zmienia nasze postrzeganie średniowiecznych przytułków. Pokazuje, że chorzy na trąd nie byli jedynie izolowani i pozostawieni sami sobie – starano się ich leczyć za pomocą najbardziej zaawansowanych (choć z dzisiejszego punktu widzenia zabójczych) metod, jakimi dysponowała ówczesna medycyna. Chociaż historia miała makabryczny finał, to chęć niesienia pomocy chorym jest w jakiś sposób pocieszająca. W kolejnych etapach projektu naukowcy planują zbadać szkielety z różnych okresów historycznych, aby precyzyjnie ustalić, w którym momencie średniowiecza rtęć stała się oficjalnym „lekiem” na trąd. Źródło: Journal of Archaeological Science Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Jak kreatyna wpływa na ciało i umysł? Nauka pokazuje, co działa, a co jest mitem
Kreatyna, kojarzona głównie z siłownią, doczekała się obszernej analizy w książce dr. Mehdi Boroujerdiego. Autor opisuje, co wynika z badań: wpływ na wydolność w krótkim, intensywnym wysiłku, możliwe korzyści dla funkcji poznawczych oraz granice działania i zasady dawkowania.
Kreatyna od lat ma reputację „sportowego” suplementu. W najnowszej analizie farmakolog dr. Mehdi Boroujerdi przenosi ją z siłowni na znacznie szerszy zakres tematów. Wnioski zebrał w książce „Handbook of Creatine and Creatinine In Vivo Kinetics” (CRC Press, 2026). Jak działa kreatyna w organizmie człowieka? Kreatyna nie jest wynalazkiem rynku suplementów. Organizm wytwarza ją naturalnie w wątrobie, nerkach i trzustce z aminokwasów: glicyny, argininy oraz metioniny. Następnie z krwią trafia do tkanek, które szczególnie intensywnie potrzebują szybko dostępnej energii. Około 95 procent zasobów kreatyny magazynują mięśnie szkieletowe, a reszta znajduje się m.in. w mózgu i sercu. W komórkach kreatyna zmienia się w fosfokreatynę. To właśnie ona pomaga błyskawicznie odtwarzać ATP — uniwersalne „paliwo”, od którego zależy praca komórek w chwilach wysokiego obciążenia. Dlatego kreatyna tak mocno przyciąga uwagę sportowców. Gdy liczy się moc w krótkich, intensywnych zrywach, tempo regeneracji ATP staje się kluczowe. Po spełnieniu swojej roli kreatyna rozpada się do kreatyniny, a nerki usuwają ją z organizmu z moczem. Co ważne: tkanki mają ograniczoną możliwość przyswajania kreatyny, a poziom wyjściowy różni się między osobami. To jeden z powodów, dla których duże dawki suplementów nie przekładają się liniowo na większy efekt. Kiedy jest najbardziej użyteczna W analizie podkreślono, że najlepiej przebadaną postacią suplementu pozostaje monohydrat kreatyny. To on ma najsolidniejsze zaplecze danych dotyczących zwiększania poziomu kreatyny i fosfokreatyny w mięśniach. W praktyce oznacza to sprawniejsze odtwarzanie ATP podczas krótkich, intensywnych aktywności, co wiąże się z poprawą mocy mięśni, sprintu oraz możliwości wykonania większej dawki treningu. Jednocześnie dr. Mehdi Boroujerdi obala jeden z najbardziej uporczywych mitów: kreatyna nie jest sterydem. Jej rola w kontekście wysiłku i mięśni wynika ze wsparcia energetycznego, a nie z działania anabolicznego. To rozróżnienie ma znaczenie, bo zmienia perspektywę: kreatyna nie „zastępuje” treningu ani żywienia, tylko może wspierać określony rodzaj pracy mięśni. Wpływ kreatyny na mózg, nastrój i starzenie się Poza sportem pojawia się temat, który interesuje coraz więcej osób: potencjalny wpływ kreatyny na funkcje poznawcze. Autor książki wskazuje na możliwe korzyści dla pamięci, nastroju i szybkości przetwarzania informacji. Jest to szczególnie istotne u osób z niższym wyjściowym poziomem kreatyny – na przykład u starszych dorosłych. W książce zarysowano też obszary badań klinicznych, które wykraczają poza „suplement dla aktywnych”. Kreatyna potencjalnie może pomagać osobom z chorobą Parkinsona, depresją czy utratą masy mięśni i kości związaną z menopauzą. To jednak wciąż zagadnienia, które wymagają większej liczby badań. Podobnie jest z możliwymi właściwościami przeciwzapalnymi i antyoksydacyjnymi kreatyny. Dawkowanie kreatyny W standardowym protokole suplementacji opisano fazę ładowania: 20 g dziennie podzielone na cztery porcje przez 5–7 dni, a potem dawkę podtrzymującą 3–5 g dziennie. Taki schemat ma szybko nasycić zasoby mięśniowe kreatyny. Jest też alternatywa dla osób, które wolą spokojniejsze tempo: 3–5 g dziennie może doprowadzić do podobnego nasycenia w dłuższym czasie — około 28 dni. Istotna jest jednak kwestia biodostępności. Nie każda porcja przyjęta doustnie musi się wchłonąć, bo wpływ na to mają m.in. stabilność w przewodzie pokarmowym oraz indywidualna „pojemność” mięśni. Jednoczesne spożycie kreatyny z węglowodanami może zwiększać jej wchłanianie. Kto może skorzystać, a kto powinien uważać W analizie podkreślono dobry profil bezpieczeństwa kreatyny i wskazano, że obawy o uszkodzenie nerek u zdrowych osób w dużej mierze są nieuzasadnione. Jednak osoby z istniejącymi chorobami nerek powinny skonsultować suplementację z lekarzem. Na efekt wpływa też punkt startu. Wegetarianie i weganie, którzy otrzymują mało kreatyny w diecie, zwykle mają niższe poziomy wyjściowe i mogą reagować wyraźniej niż osoby jedzące mięso. Możliwe są również różnice między płciami, wynikające m.in. z masy mięśniowej i poziomów bazowych, oraz potencjalne korzyści u osób starszych w kontekście mięśni, kości i funkcji poznawczych. Wniosek: kreatyna należy do najlepiej przebadanych suplementów, ale nie jest panaceum. Jej działanie ma mechaniczne, biochemiczne granice, a większe dawki nie gwarantują większych korzyści — nadmiar organizm po prostu usuwa z moczem. Źródło: Handbook of Creatine and Creatinine In Vivo Kinetics
Kiedyś wzięto je za broń biologiczną, dziś są globalnym zagrożeniem. Hantawirusy występują także w Polsce
Choć odkryto je pół wieku temu, wciąż brakuje na nie leków. Hantawirusy występują także w Polsce, szczególnie na Podkarpaciu. Sprawdzamy, jak realne jest zagrożenie i jak się przed nimi chonić.
Odkryto je dopiero w 1976 roku i wciąż nie są dokładnie poznane. Hantawirusy to wirusy RNA z rodziny Bunyaviridae. W ostatnich latach przekonaliśmy się, że stanowią poważne, choć niedoceniane zagrożenie dla zdrowia publicznego na całym świecie. Zrozumienie mechanizmów ich działania jest kluczowe – śmiertelność wywołanych przez nie infekcji u ludzi może sięgać nawet 50%. Póki co nie dysponujemy żadnymi lekami, a jedyną skuteczną bronią pozostaje profilaktyka. Jak odkryto hantawirusy? Pierwszym hantawirusem, jakiego udało się wyizolować, był odkryty w roku 1976 wirus Hantaan, wywołujący koreańską gorączkę krwotoczną z zapaleniem nerek. Nazwa pochodzi od Han, przepływającej przez Seul głównej rzeki Korei Południowej. Podczas wojny koreańskiej (połowa lat 50. XX w.) nieznany jeszcze wówczas wirus Hantaan zaatakował 2500 żołnierzy amerykańskich, zabijając od 5 do 10%. z nich. Obawiano się, że może chodzić o broń biologiczną. Z czasem poznano kilkanaście kolejnych hantawirusów i okazało się, że problem dotyczy całego świata. Ofiarą jednego z hantawirusów padła w roku 2025 żona Gene’a Hackmana Betsy Arakawa. Pozbawiony jej opieki, chory na alzheimera Hackman zmarł kilka dni później. Na początku maja 2026 roku zmarło troje pasażerów wycieczkowca MV Hondius, który wypłynął z argentyńskiej Ushuai. Za tę tragedię odpowiada najprawdopodobniej szczep Andes, który naturalnie występuje w Ameryce Południowej i wywołuje hantawirusowy zespół płucny. „Prezent” od gryzoni Głównym rezerwuarem hantawirusów są gryzonie – myszy, szczury czy nornice, które same nie wykazują objawów choroby. Ludzie zakażają się najczęściej drogą wziewną, wdychając powietrze zanieczyszczone pyłem zawierającym wysuszone odchody, mocz lub ślinę zainfekowanych zwierząt. Szczególnie niebezpieczny jest mocz myszy, który zachowuje zakaźność nawet przez kilka miesięcy, podczas gdy inne wydzieliny tracą ją po kilku tygodniach. Do zakażenia może dojść również poprzez uszkodzoną skórę, ugryzienia lub bezpośredni kontakt z fekaliami. Na największe ryzyko narażone są osoby pracujące w naturze: leśnicy, rolnicy, myśliwi, żołnierze oraz pracownicy budowlani wykonujący prace ziemne, a nawet gracze w golfa. Co ciekawe, hantawirusom sprzyjają niskie temperatury – im zimniej, tym dłużej pozostają zakaźne. To tłumaczy dużą liczbę przypadków np. w Rosji. Hantawirusy występują także w Polsce Hantawirusy dzieli się na wirusy Starego Świata (Europa, Azja, Afryka) oraz Nowego Świata (Ameryki). Te pierwsze zazwyczaj wywołują gorączkę krwotoczną z zespołem nerkowym (HFRS), której śmiertelność wynosi do 14%. W Polsce, głównie na Podkarpaciu, odnotowuje się od kilku do kilkudziesięciu takich przypadków rocznie, wywołanych głównie przez wirusy nazwane Puumala i Dobrava. Polskie badania wykazały występowanie przeciwciał przeciw tym wirusom u kilku proc. pracowników leśnych (zakażenia przebiegały bezobjawowo lub z niewielkimi objawami). Z kolei wirusy Nowego Świata, jak Sin Nombre czy Andes, są znacznie groźniejsze i prowadzą do hantawirusowego zespołu płucnego (HPS). Początkowe objawy obu postaci są niespecyficzne: zmęczenie, bóle mięśni i złe samopoczucie przypominają zwykłą grypę. Profilaktyka, leczenie i ryzyko: co warto wiedzieć? Niestety, na razie nie ma leków ani szczepionek przeciwko hantawirusom, dlatego leczenie ma charakter wyłącznie objawowy. Sprowadza się do terapii wspomagającej: nawadniania, tlenoterapii, a w ciężkich przypadkach podłączenia do respiratora lub dializy nerek. Ochrona to przede wszystkim minimalizowanie kontaktu z gryzoniami i ich wydzielinami. Podczas sprzątania piwnic czy strychów, kluczowe jest używanie gumowych rękawic oraz roztworu wybielacza do dezynfekcji. Należy unikać zamiatania i odkurzania na sucho – powodują wzbijanie się w powietrze pyłu zawierającego cząsteczki wirusa. Choć w większości przypadków hantawirusy nie przenoszą się między ludźmi, wyjątek stanowi szczep Andes, który może być zaraźliwy przy bliskim i długotrwałym kontakcie. Prawdopodobieństwo zachorowania zależy od regionu i ekspozycji na środowisko bytowania gryzoni. W Rosji czy Chinach odnotowuje się tysiące przypadków rocznie, ale w Polsce są bardzo rzadkie. Źródła: Nauka w Polsce, Science Alert Nasza autorka Magdalena Rudzka Redaktorka i wydawczyni National-Geographic.pl. Wcześniej związana m.in. z National Geographic Traveler i magazynem pokładowym PLL LOT Kaleidoscope. Z wykształcenia humanistka (MISH i SNS PAN), ale to przyroda stanowi jej największą pasję. Szczególnie bliskie są jej ekosystemy słodkowodne, a prawdziwym „konikiem” są ryby. W National-Geographic.pl pisze o swoich przyrodniczych pasjach, nauce i medycynie. Prywatnie ceni sobie podróże po nieoczywistych kierunkach, ze szczególnym sentymentem do Europy Środkowej i Wschodniej.
Kawa bezkofeinowa też działa. Ma zaskakujący wpływ na oś mózgowo-jelitową
Picie kawy może poprawiać nastrój i zwiększać wydajność poznawczą nawet jeśli nie zawiera ona kofeiny. Nowe badanie porównało kawę kofeinową i bezkofeinową i wykazało, że obie wyraźnie działają na układ pokarmowy, sprawność umysłową i nastrój.
Kawowy rytuał to dla wielu z nas nieodłączny element dnia, kojarzony głównie z kofeinowym zastrzykiem energii. Jednak najnowsze badania, przeprowadzone przez naukowców z University College Cork w Irlandii sugerują, że wpływ kawy sięga znacznie głębiej. Okazuje się, że kawa wchodzi w wielopoziomowe interakcje z naszą mikrobiotą jelitową i metabolizmem oraz wielowymiarowo wpływa na emocje. Jak wyglądało badanie? U osób regularnie pijących kawę występują wyraźne zmiany w niektórych markerach odpornościowych we krwi oraz specyficzne szczepy drobnoustrojów zasiedlających jelita. Aby sprawdzić, czy za te efekty odpowiada wyłącznie kofeina, naukowcy wymyślili prosty eksperyment. Wzięło w nim udział 31 osób pijących regularnie 3–5 filiżanek kawy dziennie oraz 31 osób, które kawy nie piły wcale. Na początku eksperymentu obie grupy nie różniły się pod względem wskaźnika masy ciała (BMI), ciśnienia krwi, poziomu stresu, lęku czy jakości snu. Najpierw wszyscy uczestnicy zostali kawowymi abstynentami na dwa tygodnie. Potem rozpoczął się właściwy eksperyment: przez 3 tygodnie 16 uczestników piło zwykłą kawę, a 15 – bezkofeinową. Ani jedni ani drudzy nie wiedzieli jaki rodzaj kawy piją. Na koniec wszystkich szczegółowo przebadano. Zaskakujący wynik: kawa bezkofeinowa też działa Wyniki były zaskakujące – u wszystkich uczestników, niezależnie od rodzaju kawy, po jej ponownym wprowadzeniu zaobserwowano zmiany w mikrobiocie. Sugeruje to, że określone szczepy bakterii jelitowych są wrażliwe na obecność kawy, ale nie samej kofeiny. – Oba rodzaje kawy obniżały poziom stresu, depresję, impulsywność i stany zapalne, jednocześnie poprawiając nastrój i sprawność poznawczą – piszą autorzy badania. Kawa bezkofeinowa powiązana była też z poprawą jakości snu, zwiększeniem aktywności fizycznej i poprawą pamięci. Nowe spojrzenie na kofeinę w kawie Badanie wykazało też, że tylko kawa kofeinowa była powiązana ze zmniejszeniem lęku, stresu psychicznego, ciśnienia krwi oraz poprawą uwagi i radzenia sobie ze stresem. Na początku badania oraz po powrocie do kofeiny, kawosze wykazywali wyższą impulsywność i reaktywność emocjonalną niż osoby niepijące kawy. Wcześniejsze badania wykazywały bardzo złożony wplyw kofeiny na mózg. – Nasze ustalenia sugerują że kawa, zarówno kofeinowa jak i bezkofeinowa, może wpływać na zdrowie w różny, ale uzupełniający się sposób – mówi mikrobiolog John Cryan, jeden z autorów badania. Potrzeba dalszych badań Choć nowe badanie wykazuje ciekawe zależności, naukowcy podkreślają, że jeszcze daleko od pełnego opisania wpływu kawy na nasze zdrowie, zarówno fizyczne jak i psychiczne. Część wyników opierała się na subiektywnych ocenach uczestników. Poza tym nasza wiedza o mikrobiocie jelitowej i tzw. osi jelitowo-mózgowej przeżywa burzliwy rozwój. John Cryan podkreślił, że mechanizmy wpływu kawy na oś jelitowo-mózgową pozostają niejasne. Przed naukowcami wciąż dużo pracy, ale wyniki te to kolejny dowód na to, że kawa (także bezkofeinowa) jest dobra dla ciała i umysłu: wiąże się ze zmniejszonym poziomem stresu, poprawą nastroju i potencjalnym łagodzeniem objawów depresji. Czy kiedyś zamiast recepty gastrolog i psychiatra będą nam zalecać kawę? Całkiem możliwe. Źródło: Nature Communications Nasza autorka Magdalena Rudzka Redaktorka i wydawczyni National-Geographic.pl. Wcześniej związana m.in. z National Geographic Traveler i magazynem pokładowym PLL LOT Kaleidoscope. Z wykształcenia humanistka (MISH i SNS PAN), ale to przyroda stanowi jej największą pasję. Szczególnie bliskie są jej ekosystemy słodkowodne, a prawdziwym „konikiem” są ryby. W National-Geographic.pl pisze o swoich przyrodniczych pasjach, nauce i medycynie. Prywatnie ceni sobie podróże po nieoczywistych kierunkach, ze szczególnym sentymentem do Europy Środkowej i Wschodniej.
Naukowcy zidentyfikowali komórki mózgowe odpowiedzialne za depresję. Odkrycie daje szanse na nowe terapie
Kanadyjskim neurologom udało się zidentyfikowali dwa konkretne typy komórek mózgowych, które u osób cierpiących na depresję zachowują się odmiennie. Zdaniem ekspertów odkrycie udowadnia, że depresja to nie tylko emocje, lecz rzeczywiste, mierzalne zmiany w mózgu. Odkrycie może poskutkować stworzeniem leków, które mogą być wybawieniem dla 264 milionów ludzi ze zdiagnozowaną depresją.
– Po raz pierwszy udało nam się określić, które dokładnie typy komórek mózgowych są dotknięte depresją. Dokonaliśmy tego poprzez mapowanie aktywności genów wraz z mechanizmami regulującymi kod DNA – powiedział główny autor badania, dr Gustavo Turecki, profesor na McGill University. Prof. Turecki pracuje również w Douglas Institute oraz kieruje Katedrą Badawczą Kanady ds. dużych epizodów depresyjnych i samobójstw. Bank tkanek mózgowych Badacz podkreśla, że zidentyfikowanie zmienionych neuronów pozwala uzyskać znacznie jaśniejszy obraz tego, gdzie dochodzi do zaburzeń i które komórki są w nie zaangażowane. Zespół badawczy wykorzystał próbki mózgu pobrane z Douglas-Bell Canada Brain Bank. To jedno z kilku miejsc na świecie, w którym przechowywane są tkanki mózgowe osób cierpiących na różnego typu zaburzenia psychiczne. Bank jest niezwykle cennym źródłem do badań nad zdrowiem psychicznym na poziomie biologicznym. Analizy próbek wykorzystywały zaawansowane techniki analizy genetycznej pojedynczych komórek. W ten sposób naukowcy przeanalizowali RNA i DNA tysięcy konkretnych neuronów. Takie podejście pozwoliło im ustalić, które z nich zachowują się inaczej u osób z depresją, a tym samym zidentyfikować wzorce genetyczne mogące wyjaśniać te różnice. W badaniu uwzględniono próbki od 59 osób ze zdiagnozowaną depresją oraz 41 zdrowych osób. Depresja a zmiany neuronalne Badania ujawniły zmiany w aktywności genów w dwóch ważnych typach komórek mózgowych. Pierwszym z nich była grupa neuronów pobudzających, które odgrywają rolę w regulacji nastroju i reakcji na stres. Drugim – podtyp mikrogleju, czyli komórek odpornościowych w mózgu, które pomagają kontrolować stan zapalny. W obu typach komórek wiele genów wykazywało różne poziomy aktywności u osób z depresją, co sugeruje, że te systemy mogą nie funkcjonować prawidłowo. Takie zaburzenia mogą pomóc wyjaśnić biologiczne mechanizmy rozwoju depresji. Terapie ukierunkowane Zidentyfikowanie konkretnych komórek mózgu związanych z zaburzeniami depresyjnymi jasno pokazuje, że choroba, na którą cierpią 264 miliony ludzi na świecie i która nieustannie zbiera śmiertelne żniwo, ma realne podłoże biologiczne. Depresja nie jest tylko problemem emocjonalnym czy psychologicznym ani tym bardziej fanaberią. To ciężka, wyniszczająca choroba, którą dopiero uczymy się leczyć. – Nasze badanie potwierdza to, co neuronauka mówi nam od lat. Depresja to nie tylko emocje – to rzeczywiste, mierzalne zmiany w mózgu – przekonuje prof. Turecki. Naukowcy planują teraz zbadać, jak te różnice na poziomie komórkowym wpływają na ogólne funkcjonowanie mózgu. Mają też nadzieję ustalić, czy terapie ukierunkowane na te konkretne komórki mogą w przyszłości prowadzić do skuteczniejszych metod leczenia. Źródło: Nature Genetics Nasza autorka Ewelina Zambrzycka-Kościelnicka Dziennikarka i redaktorka zajmująca się tematyką popularnonaukową. Pisze przede wszystkim o eksploracji kosmosu, astronomii i historii. Związana z Centrum Badań Kosmicznych PAN oraz magazynami portali Gazeta.pl i Wp.pl. Ambasadorka Śląskiego Festiwalu Nauki. Współautorka książek „Człowiek istota kosmiczna”, „Kosmiczne wyzwania” i „Odważ się robić wielkie rzeczy”.
Jajka jako lekarstwo i koniec ptasiej grypy? Przełom w genetycznej modyfikacji kurcząt
Czy kura może stać się fabryką leków? Nowe badanie naukowców z Uniwersytetu Missouri zbliża nas do wyhodowania kurcząt składających lecznicze jaja i odpornych na ptasią grypę.
Kurze jaja już są wykorzystywane w medycynie – co roku zużywa się ich około miliarda do namnażania wirusów w produkcji szczepionek, na przykład przeciwko grypie. Jednak do tej pory nie udawało się stworzyć stabilnej populacji kurcząt tak zmodyfikowanych genetycznie, by produkowały określone substancje. Naukowcom w końcu udało się sprytnie obejść pewien genetyczny problem. Problem genetycznej modyfikacji kurczaków Od dawna wiadomo, że wprowadzenie nowego genu do DNA kurczaka często skutkuje jego „wyciszeniem” z upływem czasu. W konsekwencji kurczak – i jego potomstwo – traci cechę związaną z nowym genem. Utrudnia to stworzenie stabilnej linii genetycznie zmodyfikowanych kurcząt, które w sposób ciągły wytwarzałyby na przykład białka wykorzystywane w medycynie. To problem tzw. wyciszania epigenetycznego. Sprytne rozwiązanie: enzym świecący na zielono Aby go uniknąć, naukowcy zastosowali nowatorskie podejście. Wykorzystując narzędzie do edycji genów CRISPR, skupili się na enzymie, który odgrywa kluczową rolę w metabolizmie glukozy w komórkach kurczaka. – Enzym GAPDH, jest niezbędny do rozkładu cukru w celu wytworzenia energii, więc każda komórka potrzebuje go do przeżycia – wyjaśnił Kiho Lee, jeden z autorów badania. Skoro enzym jest aktywny bez przerwy, to nowy gen wprowadzony w jego miejsce również powinien pozostać aktywny cały czas. Naukowcy podpięli więc nowy gen do enzymu i dołączyli marker świecący na zielono, co pozwoliło na łatwą weryfikację, czy pozostaje aktywny. Po wielu miesiącach i licznych cyklach podziałów komórkowych naukowcy z entuzjazmem obserwowali wyniki: zmienione geny nadal świeciły jasnym, zielonym światłem. Ich wyciszenie nie nastąpiło. Medycyna i rolnictwo czekają na zmodyfikowane kurczaki – Nasze badanie otwiera drogę do stworzenia stabilnej linii genetycznie zmodyfikowanych kurcząt, które znoszą dużo jaj – a każde z nich, miejmy nadzieję, będzie mogło zawierać substancje do zastosowań klinicznych – powiedział Lee. Pozostaje tylko ustalić, jakie substancje w „leczniczych jajkach” byłyby najbardziej pożądane, bo nowe badanie na razie tylko opracowało odpowiedni mechanizm. Badanie może mieć istotne znaczenie rolnicze i gospodarcze. Biorąc pod uwagę niszczycielski wpływ ptasiej grypy na populacje ptaków, wprowadzenie do genomu kurczaka stabilnego segmentu genu ograniczającego transmisję wirusa byłoby przełomem. Ale przed naukowcami jeszcze długa droga. Żywność i leki pochodzące od zwierząt GMO budzą kontrowersje i wymagają rygorystycznych testów bezpieczeństwa. Trzeba też upewnić się, że edycja genu nie wpłynie negatywnie na zdrowie i dobrostan samych kurcząt. Mimo to odkrycie jest ważnym krokiem w stronę mariażu rolnictwa z medycyną. Wyobraźmy sobie aptekę, w której zamiast tabletek kupujemy jajka. Źródło: Poultry Science Nasza autorka Magdalena Rudzka Redaktorka i wydawczyni National-Geographic.pl. Wcześniej związana m.in. z National Geographic Traveler i magazynem pokładowym PLL LOT Kaleidoscope. Z wykształcenia humanistka (MISH i SNS PAN), ale to przyroda stanowi jej największą pasję. Szczególnie bliskie są jej ekosystemy słodkowodne, a prawdziwym „konikiem” są ryby. W National-Geographic.pl pisze o swoich przyrodniczych pasjach, nauce i medycynie. Prywatnie ceni sobie podróże po nieoczywistych kierunkach, ze szczególnym sentymentem do Europy Środkowej i Wschodniej.
Nowa nadzieja w walce z bezwzględnym nowotworem: szczepionka z komórek samego guza
Konferencja naukowa poświęcona nowotworom w USA przyniosła dobre wieści. Na raka trzustki, jeden z najbardziej śmiercionośnych i najtrudniejszych w leczeniu nowotworów, być może w końcu znaleziono lekarstwo: spersonalizowane szczepionki.
Jest rzadki, ale kiedy zaatakuje, nie daje żadnych szans. Odebrał życie m.in. Davidowi Bowie i Steve’owi Jobsowi. Rak trzustki to jedno z największych wyzwań w onkologii – 87 procent zdiagnozowanych pacjentów umiera w ciągu pięciu lat. Wieloletnie wysiłki naukowców zaczynają jednak przynosić efekty. Na dorocznej konferencji amerykańskiego stowarzyszenia badań nad rakiem AACR naukowcy ogłosili, że opracowali szczepionkę, która wreszcie daje nadzieję na opanowanie tego zjadliwego nowotworu. Nowa szczepionka powstaje z… komórek samego guza Nowa terapia to spersonalizowana szczepionka mRNA. Preparat jest jeszcze w fazie testów klinicznych, ale u siedmiorga pacjentów którym go podano, odnotowano znaczącą poprawę i wydłużenie czasu przeżywalności. – Dla mnie to cud. Mogę robić wszystko – opowiada 72-letnia dziś pacjentka, u której zdiagnozowano raka trzustki w wieku 66 lat i podano 9 dawek szczepionki. Nowa szczepionka różni się od innych dotychczas stosowanych na nowotwory: jest syntetyzowana indywidualnie dla każdego pacjenta, przy użyciu materiału genetycznego pobranego bezpośrednio z guza. Jej zadaniem jest nauczenie komórek odpornościowych rozpoznawania tego konkretnego nowotworu. Tak „wyedukowane” komórki żyją w ciele pacjenta potencjalnie przez wiele kolejnych lat. – Sądzimy, że znaleźliśmy sposób, by tak pobudzić układ odpornościowy, że nigdy już nie dopuści on do powrotu nowotworu. Mamy też nadzieję że ta sama strategia okaże się skuteczna w walce z innymi typami nowotworów – powiedział Robert Vonderheide, prezes AACR. Skuteczność przełomowej szczepionki Onkolog Vinod Balachandran zdradził na konferencji, że po 6 latach trwania testów nowej szczepionki u 90 procent pacjentów nastąpiła aktywacja układu immunologicznego i wciąż żyją. Badania objęły 16 pacjentów z operowalnym rakiem trzustki, u których nie doszło do przerzutów. Wszyscy najpierw przeszli operację, a następnie podano im nową szczepionkę oraz zastosowano chemio- i immunoterapię. U ośmiorga pacjentów układ odpornościowy zareagował pozytywnie. Siedmioro z nich żyje do dziś, czyli 6 lat od początku testów klinicznych. Wśród pacjentów, których układ odpornościowy nie zareagował, przeżyły tylko dwie osoby. Wady nowej terapii Szczepionka bynajmniej nie oznacza wygranej walce z rakiem trzustki. Podano ją osobom z operowalnym nowotworem – a to zdarza się dość rzadko. Rak trzustki nie bez powodu nazywany jest „cichym zabójcą” – długo nie daje objawów i przeważnie jest wykrywany zbyt późno, kiedy szans na udaną operację już nie ma. A chorują coraz młodsi ludzie. Czy nowa szczepionka będzie skuteczna u pacjentów z bardziej zaawansowanym rakiem? Tego na razie nie wiemy. W USA rak trzustki jest trzecim zabójcą wśród nowotworów, po raku płuc i jelita grubego. Badania przewidują że około 2030 roku wskoczy na drugie miejsce. Do tej pory skutecznych terapii było bardzo mało, a przeżywalność pacjentów pozostawała niska. Źródło: Science Alert Nasza autorka Magdalena Rudzka Redaktorka i wydawczyni National-Geographic.pl. Wcześniej związana m.in. z National Geographic Traveler i magazynem pokładowym PLL LOT Kaleidoscope. Z wykształcenia humanistka (MISH i SNS PAN), ale to przyroda stanowi jej największą pasję. Szczególnie bliskie są jej ekosystemy słodkowodne, a prawdziwym „konikiem” są ryby. W National-Geographic.pl pisze o swoich przyrodniczych pasjach, nauce i medycynie. Prywatnie ceni sobie podróże po nieoczywistych kierunkach, ze szczególnym sentymentem do Europy Środkowej i Wschodniej.
Tatuaże niosą realne zagrożenie. Naukowcy odkryli ich powiązanie z jednym z nowotworów
Szwedzcy naukowcy odkryli niepokojący związek między tatuażami a ryzykiem rozwoju nowotworu. Z analizy wynika, że osoby z pigmentem pod skórą są o 29% bardziej narażone na zachorowanie.
Nowe badanie sugeruje, że osoby z tatuażami mają podwyższone ryzyko czerniaka – najgroźniejszej postaci nowotworu skóry, powiązanej z ekspozycją na promieniowanie UV. Stwierdzono, że posiadacze tatuaży mieli aż o 29% większe ryzyko zachorowania na czerniaka niż osoby bez tatuaży. Nie zaobserwowano natomiast związku między tatuażami a rakiem kolczystokomórkowym, również związanym z uszkodzeniami spowodowanymi UV, ale dużo mniej agresywnym. Jak wyglądało badanie? Choć tatuaże są powszechne, to ich długoterminowy wpływ na zdrowie pozostaje słabo poznany. Naukowcy ze Szwecji zastosowali mieszane badanie kliniczno-kontrolne: zaczęli od osób już chorych na nowotwór skóry i porównali je z danymi osób zdrowych. Dane pozyskano z narodowych rejestrów medycznych, uczestnicy wypełnili też ankiety dotyczące tatuaży: ich wielkości, lokalizacji oraz wieku wykonania pierwszego tatuażu. W badaniu uwzględniono różne czynniki, w tym styl życia, mogący wpływać zarówno na decyzję o wykonaniu tatuażu, jak i ryzyko nowotworów skóry. Pod lupę wzięto na przykład: ekspozycję na słońce, korzystanie z solarium, palenie papierosów, wykształcenie, dochody, typ skóry i pigmentację. W ten sposób naukowcy starali się ograniczyć ryzyko błędnych wniosków. Wyniki dają do myślenia Jednak mimo wszystko związek między tatuażami a czerniakiem okazał się wyraźny. Co zaskakujące, większa powierzchnia tatuaży nie zwiększała ryzyka. To ciekawe, bo większa ilość tuszu to więcej substancji chemicznych wprowadzonych do skóry. Jak to wyjaśnić? Badacze sądzą, że makrofagi (jeden z rodzajów komórek odpornościowych organizmu) przenoszą cząstki tuszu do węzłów chłonnych, gdzie mogą one pozostawać latami. Być może prowadzi to do przewlekłego stanu zapalnego, który sprzyja nowotworzeniu. Tusz, układ odpornościowy czy styl życia? Naukowcy podkreślają, że pojedyncze badanie nie dowodzi jeszcze przyczynowości. Nie wiadomo, czy to tusz, reakcje immunologiczne, czy zachowania posiadaczy tatuaży odpowiadają za wzrost ryzyka. Poprzednie badania sugerujące wręcz ochronny efekt dużych tatuaży mogły być obarczone błędem, ponieważ nie uwzględniały kluczowych czynników, takich jak typ skóry czy ekspozycja na promieniowanie UV. Czy osoby z tatuażami mają powody do obaw? Jakie z tego wszystkiego wnioski? Osoby z tatuażami nie muszą wpadać w panikę, ale powinny szczególnie dbać o ochronę przeciwsłoneczną i regularnie obserwować skórę. NA pewno potrzebne są dalsze badania nad składem tuszów, ich interakcją ze światłem i mechanizmami obronnymi organizmu. Naukowcy sugerują też, że informacje o tatuażach zawsze powinny się znaleźć w kartotece medycznej pacjenta. Źródło: The Conversation Nasza autorka Magdalena Rudzka Dziennikarka „National Geographic Traveler" i „Kaleidoscope". Przez wiele lat również fotoedytorka w agencjach fotograficznych i magazynach. W National-Geographic.pl pisze przede wszystkim o przyrodzie. Lubi podróże po nieoczywistych miejscach, mięso i wino.
Dlaczego płazom odrastają kończyny, a ssakom nie? Naukowcy odkryli, że można to zmienić
Dlaczego salamandra potrafi odtworzyć całą nogę po jej utracie, a człowiek kończy z trwałą blizną? Choć dzielimy z płazami wiele wspólnych genów, nasza zdolność do odbudowy tkanek wydaje się zablokowana. Najnowsze badanie opublikowane w czasopiśmie „Science” przez zespół pod kierownictwem dr. Cana Aztekina z EPFL wyjaśnia, że kluczowy w tej ewolucyjnej układance jest... tlen, a konkretnie sposób, w jaki nasze komórki go wykrywają. Czy więc możemy to zmienić?
Proces regeneracji kończyny zawsze zaczyna się tak samo – od gojenia rany. U płazów, takich jak aksolotle czy kijanki żab, komórki w miejscu urazu błyskawicznie zmieniają swój charakter, przekształcając się w typy zdolne do budowy nowej tkanki. U ssaków proces ten ulega zatrzymaniu na bardzo wczesnym etapie. Zamiast regeneracji pojawia się powolne bliznowacenie, które fizycznie blokuje jakiekolwiek szanse na odrost. HIF1A: molekularny czujnik tlenu Naukowcy zauważyli istotną różnicę środowiskową: larwy płazów rozwijają się w wodzie, gdzie poziom tlenu jest znacznie niższy niż w powietrzu. Ssakom, żyjącym w atmosferze bogatej w ten pierwiastek, tlen towarzyszy na każdym kroku – także podczas urazu. Zespół dr. Aztekina postanowił sprawdzić, czy to właśnie ten czynnik nie decyduje przypadkiem o zdolnościach regeneracyjnych. Badacze skupili się na białku o nazwie HIF1A, które pełni rolę komórkowego czujnika. W warunkach niskiego poziomu tlenu (hipoksji), HIF1A staje się stabilne i aktywuje programy genetyczne niezbędne do regeneracji. U ssaków, w środowisku bogatym w tlen, białko to jest szybko degradowane, co „wyłącza” możliwość odbudowy tkanek. Eksperyment: budzenie ukrytego potencjału Aby potwierdzić swoją teorię, naukowcy przeprowadzili pionierskie porównanie. Pobrali fragmenty rozwijających się kończyn kijanek żab oraz embrionów myszy, a następnie hodowali je w kontrolowanych warunkach laboratoryjnych, manipulując poziomem tlenu. Wyniki były zdumiewające: gdy obniżono poziom tlenu wokół embrionalnych tkanek myszy, ich komórki zaczęły przełączać się w „tryb płaza”. Rany goiły się znacznie szybciej, a komórki skóry stały się bardziej mobilne i zaczęły wykazywać aktywność genów typową dla aktywnych programów regeneracyjnych. Pod wpływem niskiego poziomu tlenu u myszy nastąpił również wyraźny metaboliczny zwrot. Komórki ssaków przestały polegać na tradycyjnym oddychaniu tlenowym, przestawiając się na glikolizę, czyli beztlenowe pozyskiwanie energii. Zmiany te objęły także stan epigenetyczny, czyli sposób, w jaki DNA jest „opakowane” w komórce. To ułatwiło dostęp do „instrukcji” budowy nowej kończyny. A co z natlenionymi płazami? Co ciekawe, same kijanki okazały się odporne na zmiany. Ich kończyny regenerowały się świetnie nawet przy bardzo wysokim poziomie tlenu. Dlaczego? Ponieważ ich komórki mają naturalnie wyciszone mechanizmy wykrywania tlenu, co pozwala białku HIF1A działać niezależnie od atmosfery. Uśpiona moc ssaków, którą potencjalnie możemy przebudzić Badanie to dostarcza pierwszego bezpośredniego dowodu na to, że tkanki ssaków (przynajmniej na etapie embrionalnym) zachowują ukrytą zdolność do regeneracji. To nie brak odpowiednich genów nas ogranicza, ale sposób, w jaki nasze komórki reagują na sygnały ze środowiska. Ludzie też mają supermoc Co ciekawe, chociaż ludzie nie potrafią regenerować rąk czy nóg, to nasze ciało posiada jeden „wyjątek”. Ludzka wątroba potrafi odrosnąć do pełnych rozmiarów, nawet jeśli usunięto jej 75%. Co ciekawe, wnętrze wątroby jest naturalnie środowiskiem o stosunkowo niskim poziomie natlenienia, co wpisuje się w teorię o pro-regeneracyjnym działaniu hipoksji. Czy wkrótce będziemy mogli „odrastać” sobie ręce? Choć naukowcy zaznaczają, że nie jesteśmy jeszcze na etapie odrastania ludzkich kończyn, to odkrycie wyznacza nowy kierunek w medycynie regeneracyjnej. Zamiast szukać nowych genów, możemy skupić się na modyfikowaniu ścieżek wykrywania tlenu w miejscu urazu. Manipulacja białkiem HIF1A lub lokalne obniżanie poziomu tlenu w ranie mogłoby w przyszłości pomóc w leczeniu ciężkich uszkodzeń tkanek, ograniczaniu powstawania blizn, a być może – w dalekiej przyszłości – w inicjowaniu procesów odbudowy utraconych części ciała u dorosłych ssaków. – Nasze wyniki udowadniają, że programy regeneracyjne mogą zostać uruchomione w tkankach ssaków – podsumowuje dr Aztekin. To fundament, na którym być może powstanie nowa era biotechnologii. Źródło: Science Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
To „biologicznie nieprawdopodobne”. Rzadka infekcja sprawiła, że Greczynka dosłownie kichała robakami
Historia 58-letniej mieszkanki Grecji udowadnia, że w medycynie nie ma rzeczy niemożliwych. Są tylko nieprawdopodobne. Pacjentka, zmagająca się początkowo z narastającym bólem twarzy, okazała się żywicielem dla gza owczego – muchówki, której rozwój w organizmie ssaka zazwyczaj ograniczony jest do bardzo wczesnych stadiów larwalnych. Dosłownie wydmuchiwała z nosa żywe robaki, co według lekarzy nie miało prawa się wydarzyć.
Początkowe objawy nie zwiastowały jeszcze tak makabrycznego finału. Pacjentka odczuwała ból w okolicach środkowej części twarzy, który z każdym dniem przybierał na sile. Po dwóch tygodniach pojawił się gwałtowny kaszel, a kulminacją infekcji był moment, w którym kobieta kichnęła, wyrzucając z nosa żywe, wijące się larwy. To skłoniło ją do natychmiastowego szukania pomocy u specjalisty. Lokatorzy w zatokach. Diagnoza, która zaskoczyła lekarzy Podczas badania laryngologicznego w zatokach szczękowych kobiety odkryto prawdziwe siedlisko pasożytów. Chirurgicznie usunięto 10 ruchliwych larw oraz jedną poczwarkę. Analiza DNA potwierdziła najgorsze przypuszczenia: był to giez owczy (Oestrus ovis). Gatunek ten zazwyczaj wybiera za cel owce i kozy. Samica gza potrafi w locie „wstrzyknąć” chmurę maleńkich larw bezpośrednio do nozdrzy zwierzęcia. Jak się okazało, pacjentka pracowała na zewnątrz, tuż obok pola, na którym pasły się owce. To prawdopodobnie tam doszło do przypadkowego ataku muchówki. Biologiczna anomalia. Larwy, które nie chciały zniknąć Z biologicznego punktu widzenia to, co wydarzyło się w nosie kobiety, nie miało prawa zaistnieć. Standardowo u ludzi giez owczy wywołuje jedynie krótkotrwałe infekcje oczne, a larwy szybko giną, nie znajdując odpowiednich warunków do wzrostu. Tutaj jednak pasożyty nie tylko przetrwały, ale przeszły przez trzy kolejne stadia rozwojowe (L1, L2 i L3), osiągając imponujące 20 milimetrów długości. To dowód na to, że ludzki organizm może stać się dla nich pełnowartościową bazą pokarmową. Prawdziwym wstrząsem dla badaczy było jednak odnalezienie wspomnianej poczwarki. W naturalnym cyklu gza larwa w ostatnim stadium musi opuścić nos żywiciela i spaść do gleby, by tam stwardnieć i przeobrazić się w dorosłą muchę. Fakt, że proces przepoczwarczenia zaszedł wewnątrz wilgotnych i gorących ludzki zatok jest ewenementem. Jak to możliwe? Naukowcy podejrzewają, że kluczową rolę odegrała tu anatomia pacjentki – jej silnie skrzywiona przegroda nosowa zadziałała jak mechaniczna śluza. Larwy, które instynktownie próbowały wydostać się na zewnątrz, zostały uwięzione w „ślepym zaułku” zatoki. To zmusiło je do desperackiej i udanej próby dojrzewania wewnątrz człowieka. Życie zawsze znajdzie sposób. Cena bliskości z naturą. Jakie są losy pacjentki? Choć pacjentka po usunięciu intruzów i podaniu leków całkowicie wyzdrowiała, raport medyczny pozostawia otwarte pytania o ewolucyjną przyszłość owada. Giez owczy to mistrz precyzji – samica potrafi w ułamku sekundy, nie przerywając lotu, „wstrzyknąć” chmurę larw do nozdrzy ofiary. Wystarczy chwila nieuwagi podczas spaceru w pobliżu stada owiec, by stać się przypadkowym celem. Krzywa przegroda nosowa może sprawić, że nasze zatoki przypadkowo staną się idealnym siedliskiem dla pasożytów. Czy powinniśmy się martwić? Choć giez owczy kojarzy się z rolnictwem, badania wykazują, że potrafi on przetrwać w transporcie i migrować wraz ze zwierzętami na ogromne odległości. Fakt, że larwy te posiadają specjalne haki, którymi kotwiczą się w śluzówce, sprawia, że samo wydmuchiwanie nosa zazwyczaj nie wystarcza, by się ich pozbyć – wymagana jest interwencja chirurgiczna. Muszyca nosowa (czyli choroba wywoływana przez muchówki) u ludzi może być znacznie groźniejsza i bardziej zaawansowana, niż dotąd sądzono. To, co bierzemy za przewlekłe zapalenie zatok, może w rzeczywistości pulsować życiem, które za wszelką cenę próbuje dokończyć swój cykl rozwojowy pod naszą skórą. Źródło: Emerging Infectious Diseases Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Składnik X kontra Parkinson. Tajemniczy lek „czyści” mózg i przywraca sprawność
Składnik X na Parkinsona to tajemniczy lek, który w badaniu na myszach wyraźnie poprawił równowagę i poruszanie się zwierząt. Zespół z Melbourne pokazał, że preparat może wzmacniać nocne „oczyszczanie” mózgu i zmniejszać złogi alfa-synukleiny, kluczowe dla choroby Parkinsona. Teraz celem są testy z udziałem ludzi.
W laboratoriach w Melbourne sprawdzono działanie nieujawnionego z nazwy leku, określanego jako „compound X” (składnik X), w mysim modelu objawów choroby Parkinsona. Preparat poprawił równowagę i sprawność ruchową zwierząt, a jednocześnie nasilił procesy nocnego „sprzątania” mózgu przez tzw. układ glimfatyczny. Wyniki przedstawiono podczas Oxford Glymphatic and Brain Clearance Symposium w Wielkiej Brytanii. Kolejnym krokiem ma być przygotowanie badań z udziałem osób we wczesnym stadium choroby. Gdy mózg śpi, pracuje jego system oczyszczania Choroba Parkinsona, dotykająca ponad 10 milionów osób na świecie, wiąże się z obumieraniem komórek nerwowych w obszarach kontrolujących ruch. Jednym z najbardziej charakterystycznych śladów tego procesu jest odkładanie się nieprawidłowej wersji białka o nazwie alfa-synukleina, które tworzy złogi w tkance mózgowej. Coraz częściej w tym kontekście pojawia się hipoteza, że problem nie dotyczy wyłącznie „produkcji” nieprawidłowych białek, lecz także ich usuwania. W centrum uwagi znalazł się układ glimfatyczny, czyli mechanizm krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego, który pomaga wypłukiwać z mózgu zbędne produkty przemiany materii. To właśnie podczas głębokiego snu, gdy pojawiają się wolne fale mózgowe, warunki do takiego oczyszczania mają być najlepsze. Do tej pory nie było jednak jasne, czy wzmocnienie tego procesu może przełożyć się na realną poprawę funkcji ruchowych. Udane testy na myszach Zespół Zhao Yan z Swinburne University of Technology zastosował nowatorski model choroby Parkinsona u myszy, Objawy w nim narastają stopniowo i nie są wywołane nagłym uszkodzeniem mózgu. Przez cztery miesiące 20 myszy otrzymywało co tydzień donosowo krople zawierające nieprawidłową alfa-synukleinę. Białko miało następnie rozprzestrzeniać się w mózgu, prowadząc do coraz wyraźniejszych problemów z poruszaniem. Po dwóch miesiącach połowa zwierząt zaczęła dostawać „compound X” cztery razy w tygodniu. Lek podawano razem z metylocelulozą, która pomaga go rozpuścić. Reszta myszy stanowiła grupę kontrolną i otrzymywała samą metylocelulozę. Badacze porównywali ten etap zmian do wczesnego stadium choroby u ludzi, kiedy mogą pojawiać się subtelne sygnały, takie jak zaburzenia węchu lub snu. Skuteczność terapii wykazano w testach ruchowych. W zadaniu polegającym na zejściu po cienkim słupku po wcześniejszym obrocie ciała poradziło sobie 80% myszy otrzymujących „compound X”, podczas gdy w grupie kontrolnej tylko 10% wykonało zadanie. W teście utrzymania równowagi na obracającym się pręcie przez 5 minut niemal wszystkie myszy otrzymujące „compound X” wytrwały do końca, a zwierzęta z grupy kontrolnej spadały średnio po około 3 minutach. Kiedy terapia będzie dostępna? Analizy wykazały, że „compound X” nasilał wolne fale mózgowe podczas głębokiego snu, co wiązało się z większym przepływem płynu przez układ glimfatyczny. Jednocześnie w korze ruchowej, obszarze bezpośrednio związanym z kontrolą ruchu, liczba złogów alfa-synukleiny spadła średnio o 40% bardziej niż w grupie kontrolnej. To, co dziś rozpala wyobraźnię, ma też bardzo przyziemny wymiar. Badacze nie ujawniają, czym dokładnie jest „compound X”. Informują jedynie, że to lek już zatwierdzony przez amerykańską FDA. Utrzymanie nazwy w tajemnicy ma związek z ochroną własności intelektualnej przy próbie zastosowania go w nowym wskazaniu. Naukowcy planują w ciągu najbliższego roku starać się o zgodę regulacyjną na badania u ludzi we wczesnym stadium choroby Parkinsona. Długofalowy cel jest jasny: działać jak najwcześniej, zanim zmiany w układzie nerwowym staną się trudne do odwrócenia. Źródło: New Scientist