Jak kreatyna wpływa na ciało i umysł? Nauka pokazuje, co działa, a co jest mitem
Kreatyna, kojarzona głównie z siłownią, doczekała się obszernej analizy w książce dr. Mehdi Boroujerdiego. Autor opisuje, co wynika z badań: wpływ na wydolność w krótkim, intensywnym wysiłku, możliwe korzyści dla funkcji poznawczych oraz granice działania i zasady dawkowania.
Kreatyna od lat ma reputację „sportowego” suplementu. W najnowszej analizie farmakolog dr. Mehdi Boroujerdi przenosi ją z siłowni na znacznie szerszy zakres tematów. Wnioski zebrał w książce „Handbook of Creatine and Creatinine In Vivo Kinetics” (CRC Press, 2026). Jak działa kreatyna w organizmie człowieka? Kreatyna nie jest wynalazkiem rynku suplementów. Organizm wytwarza ją naturalnie w wątrobie, nerkach i trzustce z aminokwasów: glicyny, argininy oraz metioniny. Następnie z krwią trafia do tkanek, które szczególnie intensywnie potrzebują szybko dostępnej energii. Około 95 procent zasobów kreatyny magazynują mięśnie szkieletowe, a reszta znajduje się m.in. w mózgu i sercu. W komórkach kreatyna zmienia się w fosfokreatynę. To właśnie ona pomaga błyskawicznie odtwarzać ATP — uniwersalne „paliwo”, od którego zależy praca komórek w chwilach wysokiego obciążenia. Dlatego kreatyna tak mocno przyciąga uwagę sportowców. Gdy liczy się moc w krótkich, intensywnych zrywach, tempo regeneracji ATP staje się kluczowe. Po spełnieniu swojej roli kreatyna rozpada się do kreatyniny, a nerki usuwają ją z organizmu z moczem. Co ważne: tkanki mają ograniczoną możliwość przyswajania kreatyny, a poziom wyjściowy różni się między osobami. To jeden z powodów, dla których duże dawki suplementów nie przekładają się liniowo na większy efekt. Kiedy jest najbardziej użyteczna W analizie podkreślono, że najlepiej przebadaną postacią suplementu pozostaje monohydrat kreatyny. To on ma najsolidniejsze zaplecze danych dotyczących zwiększania poziomu kreatyny i fosfokreatyny w mięśniach. W praktyce oznacza to sprawniejsze odtwarzanie ATP podczas krótkich, intensywnych aktywności, co wiąże się z poprawą mocy mięśni, sprintu oraz możliwości wykonania większej dawki treningu. Jednocześnie dr. Mehdi Boroujerdi obala jeden z najbardziej uporczywych mitów: kreatyna nie jest sterydem. Jej rola w kontekście wysiłku i mięśni wynika ze wsparcia energetycznego, a nie z działania anabolicznego. To rozróżnienie ma znaczenie, bo zmienia perspektywę: kreatyna nie „zastępuje” treningu ani żywienia, tylko może wspierać określony rodzaj pracy mięśni. Wpływ kreatyny na mózg, nastrój i starzenie się Poza sportem pojawia się temat, który interesuje coraz więcej osób: potencjalny wpływ kreatyny na funkcje poznawcze. Autor książki wskazuje na możliwe korzyści dla pamięci, nastroju i szybkości przetwarzania informacji. Jest to szczególnie istotne u osób z niższym wyjściowym poziomem kreatyny – na przykład u starszych dorosłych. W książce zarysowano też obszary badań klinicznych, które wykraczają poza „suplement dla aktywnych”. Kreatyna potencjalnie może pomagać osobom z chorobą Parkinsona, depresją czy utratą masy mięśni i kości związaną z menopauzą. To jednak wciąż zagadnienia, które wymagają większej liczby badań. Podobnie jest z możliwymi właściwościami przeciwzapalnymi i antyoksydacyjnymi kreatyny. Dawkowanie kreatyny W standardowym protokole suplementacji opisano fazę ładowania: 20 g dziennie podzielone na cztery porcje przez 5–7 dni, a potem dawkę podtrzymującą 3–5 g dziennie. Taki schemat ma szybko nasycić zasoby mięśniowe kreatyny. Jest też alternatywa dla osób, które wolą spokojniejsze tempo: 3–5 g dziennie może doprowadzić do podobnego nasycenia w dłuższym czasie — około 28 dni. Istotna jest jednak kwestia biodostępności. Nie każda porcja przyjęta doustnie musi się wchłonąć, bo wpływ na to mają m.in. stabilność w przewodzie pokarmowym oraz indywidualna „pojemność” mięśni. Jednoczesne spożycie kreatyny z węglowodanami może zwiększać jej wchłanianie. Kto może skorzystać, a kto powinien uważać W analizie podkreślono dobry profil bezpieczeństwa kreatyny i wskazano, że obawy o uszkodzenie nerek u zdrowych osób w dużej mierze są nieuzasadnione. Jednak osoby z istniejącymi chorobami nerek powinny skonsultować suplementację z lekarzem. Na efekt wpływa też punkt startu. Wegetarianie i weganie, którzy otrzymują mało kreatyny w diecie, zwykle mają niższe poziomy wyjściowe i mogą reagować wyraźniej niż osoby jedzące mięso. Możliwe są również różnice między płciami, wynikające m.in. z masy mięśniowej i poziomów bazowych, oraz potencjalne korzyści u osób starszych w kontekście mięśni, kości i funkcji poznawczych. Wniosek: kreatyna należy do najlepiej przebadanych suplementów, ale nie jest panaceum. Jej działanie ma mechaniczne, biochemiczne granice, a większe dawki nie gwarantują większych korzyści — nadmiar organizm po prostu usuwa z moczem. Źródło: Handbook of Creatine and Creatinine In Vivo Kinetics
Kiedyś wzięto je za broń biologiczną, dziś są globalnym zagrożeniem. Hantawirusy występują także w Polsce
Choć odkryto je pół wieku temu, wciąż brakuje na nie leków. Hantawirusy występują także w Polsce, szczególnie na Podkarpaciu. Sprawdzamy, jak realne jest zagrożenie i jak się przed nimi chonić.
Odkryto je dopiero w 1976 roku i wciąż nie są dokładnie poznane. Hantawirusy to wirusy RNA z rodziny Bunyaviridae. W ostatnich latach przekonaliśmy się, że stanowią poważne, choć niedoceniane zagrożenie dla zdrowia publicznego na całym świecie. Zrozumienie mechanizmów ich działania jest kluczowe – śmiertelność wywołanych przez nie infekcji u ludzi może sięgać nawet 50%. Póki co nie dysponujemy żadnymi lekami, a jedyną skuteczną bronią pozostaje profilaktyka. Jak odkryto hantawirusy? Pierwszym hantawirusem, jakiego udało się wyizolować, był odkryty w roku 1976 wirus Hantaan, wywołujący koreańską gorączkę krwotoczną z zapaleniem nerek. Nazwa pochodzi od Han, przepływającej przez Seul głównej rzeki Korei Południowej. Podczas wojny koreańskiej (połowa lat 50. XX w.) nieznany jeszcze wówczas wirus Hantaan zaatakował 2500 żołnierzy amerykańskich, zabijając od 5 do 10%. z nich. Obawiano się, że może chodzić o broń biologiczną. Z czasem poznano kilkanaście kolejnych hantawirusów i okazało się, że problem dotyczy całego świata. Ofiarą jednego z hantawirusów padła w roku 2025 żona Gene’a Hackmana Betsy Arakawa. Pozbawiony jej opieki, chory na alzheimera Hackman zmarł kilka dni później. Na początku maja 2026 roku zmarło troje pasażerów wycieczkowca MV Hondius, który wypłynął z argentyńskiej Ushuai. Za tę tragedię odpowiada najprawdopodobniej szczep Andes, który naturalnie występuje w Ameryce Południowej i wywołuje hantawirusowy zespół płucny. „Prezent” od gryzoni Głównym rezerwuarem hantawirusów są gryzonie – myszy, szczury czy nornice, które same nie wykazują objawów choroby. Ludzie zakażają się najczęściej drogą wziewną, wdychając powietrze zanieczyszczone pyłem zawierającym wysuszone odchody, mocz lub ślinę zainfekowanych zwierząt. Szczególnie niebezpieczny jest mocz myszy, który zachowuje zakaźność nawet przez kilka miesięcy, podczas gdy inne wydzieliny tracą ją po kilku tygodniach. Do zakażenia może dojść również poprzez uszkodzoną skórę, ugryzienia lub bezpośredni kontakt z fekaliami. Na największe ryzyko narażone są osoby pracujące w naturze: leśnicy, rolnicy, myśliwi, żołnierze oraz pracownicy budowlani wykonujący prace ziemne, a nawet gracze w golfa. Co ciekawe, hantawirusom sprzyjają niskie temperatury – im zimniej, tym dłużej pozostają zakaźne. To tłumaczy dużą liczbę przypadków np. w Rosji. Hantawirusy występują także w Polsce Hantawirusy dzieli się na wirusy Starego Świata (Europa, Azja, Afryka) oraz Nowego Świata (Ameryki). Te pierwsze zazwyczaj wywołują gorączkę krwotoczną z zespołem nerkowym (HFRS), której śmiertelność wynosi do 14%. W Polsce, głównie na Podkarpaciu, odnotowuje się od kilku do kilkudziesięciu takich przypadków rocznie, wywołanych głównie przez wirusy nazwane Puumala i Dobrava. Polskie badania wykazały występowanie przeciwciał przeciw tym wirusom u kilku proc. pracowników leśnych (zakażenia przebiegały bezobjawowo lub z niewielkimi objawami). Z kolei wirusy Nowego Świata, jak Sin Nombre czy Andes, są znacznie groźniejsze i prowadzą do hantawirusowego zespołu płucnego (HPS). Początkowe objawy obu postaci są niespecyficzne: zmęczenie, bóle mięśni i złe samopoczucie przypominają zwykłą grypę. Profilaktyka, leczenie i ryzyko: co warto wiedzieć? Niestety, na razie nie ma leków ani szczepionek przeciwko hantawirusom, dlatego leczenie ma charakter wyłącznie objawowy. Sprowadza się do terapii wspomagającej: nawadniania, tlenoterapii, a w ciężkich przypadkach podłączenia do respiratora lub dializy nerek. Ochrona to przede wszystkim minimalizowanie kontaktu z gryzoniami i ich wydzielinami. Podczas sprzątania piwnic czy strychów, kluczowe jest używanie gumowych rękawic oraz roztworu wybielacza do dezynfekcji. Należy unikać zamiatania i odkurzania na sucho – powodują wzbijanie się w powietrze pyłu zawierającego cząsteczki wirusa. Choć w większości przypadków hantawirusy nie przenoszą się między ludźmi, wyjątek stanowi szczep Andes, który może być zaraźliwy przy bliskim i długotrwałym kontakcie. Prawdopodobieństwo zachorowania zależy od regionu i ekspozycji na środowisko bytowania gryzoni. W Rosji czy Chinach odnotowuje się tysiące przypadków rocznie, ale w Polsce są bardzo rzadkie. Źródła: Nauka w Polsce, Science Alert Nasza autorka Magdalena Rudzka Redaktorka i wydawczyni National-Geographic.pl. Wcześniej związana m.in. z National Geographic Traveler i magazynem pokładowym PLL LOT Kaleidoscope. Z wykształcenia humanistka (MISH i SNS PAN), ale to przyroda stanowi jej największą pasję. Szczególnie bliskie są jej ekosystemy słodkowodne, a prawdziwym „konikiem” są ryby. W National-Geographic.pl pisze o swoich przyrodniczych pasjach, nauce i medycynie. Prywatnie ceni sobie podróże po nieoczywistych kierunkach, ze szczególnym sentymentem do Europy Środkowej i Wschodniej.
Kawa bezkofeinowa też działa. Ma zaskakujący wpływ na oś mózgowo-jelitową
Picie kawy może poprawiać nastrój i zwiększać wydajność poznawczą nawet jeśli nie zawiera ona kofeiny. Nowe badanie porównało kawę kofeinową i bezkofeinową i wykazało, że obie wyraźnie działają na układ pokarmowy, sprawność umysłową i nastrój.
Kawowy rytuał to dla wielu z nas nieodłączny element dnia, kojarzony głównie z kofeinowym zastrzykiem energii. Jednak najnowsze badania, przeprowadzone przez naukowców z University College Cork w Irlandii sugerują, że wpływ kawy sięga znacznie głębiej. Okazuje się, że kawa wchodzi w wielopoziomowe interakcje z naszą mikrobiotą jelitową i metabolizmem oraz wielowymiarowo wpływa na emocje. Jak wyglądało badanie? U osób regularnie pijących kawę występują wyraźne zmiany w niektórych markerach odpornościowych we krwi oraz specyficzne szczepy drobnoustrojów zasiedlających jelita. Aby sprawdzić, czy za te efekty odpowiada wyłącznie kofeina, naukowcy wymyślili prosty eksperyment. Wzięło w nim udział 31 osób pijących regularnie 3–5 filiżanek kawy dziennie oraz 31 osób, które kawy nie piły wcale. Na początku eksperymentu obie grupy nie różniły się pod względem wskaźnika masy ciała (BMI), ciśnienia krwi, poziomu stresu, lęku czy jakości snu. Najpierw wszyscy uczestnicy zostali kawowymi abstynentami na dwa tygodnie. Potem rozpoczął się właściwy eksperyment: przez 3 tygodnie 16 uczestników piło zwykłą kawę, a 15 – bezkofeinową. Ani jedni ani drudzy nie wiedzieli jaki rodzaj kawy piją. Na koniec wszystkich szczegółowo przebadano. Zaskakujący wynik: kawa bezkofeinowa też działa Wyniki były zaskakujące – u wszystkich uczestników, niezależnie od rodzaju kawy, po jej ponownym wprowadzeniu zaobserwowano zmiany w mikrobiocie. Sugeruje to, że określone szczepy bakterii jelitowych są wrażliwe na obecność kawy, ale nie samej kofeiny. – Oba rodzaje kawy obniżały poziom stresu, depresję, impulsywność i stany zapalne, jednocześnie poprawiając nastrój i sprawność poznawczą – piszą autorzy badania. Kawa bezkofeinowa powiązana była też z poprawą jakości snu, zwiększeniem aktywności fizycznej i poprawą pamięci. Nowe spojrzenie na kofeinę w kawie Badanie wykazało też, że tylko kawa kofeinowa była powiązana ze zmniejszeniem lęku, stresu psychicznego, ciśnienia krwi oraz poprawą uwagi i radzenia sobie ze stresem. Na początku badania oraz po powrocie do kofeiny, kawosze wykazywali wyższą impulsywność i reaktywność emocjonalną niż osoby niepijące kawy. Wcześniejsze badania wykazywały bardzo złożony wplyw kofeiny na mózg. – Nasze ustalenia sugerują że kawa, zarówno kofeinowa jak i bezkofeinowa, może wpływać na zdrowie w różny, ale uzupełniający się sposób – mówi mikrobiolog John Cryan, jeden z autorów badania. Potrzeba dalszych badań Choć nowe badanie wykazuje ciekawe zależności, naukowcy podkreślają, że jeszcze daleko od pełnego opisania wpływu kawy na nasze zdrowie, zarówno fizyczne jak i psychiczne. Część wyników opierała się na subiektywnych ocenach uczestników. Poza tym nasza wiedza o mikrobiocie jelitowej i tzw. osi jelitowo-mózgowej przeżywa burzliwy rozwój. John Cryan podkreślił, że mechanizmy wpływu kawy na oś jelitowo-mózgową pozostają niejasne. Przed naukowcami wciąż dużo pracy, ale wyniki te to kolejny dowód na to, że kawa (także bezkofeinowa) jest dobra dla ciała i umysłu: wiąże się ze zmniejszonym poziomem stresu, poprawą nastroju i potencjalnym łagodzeniem objawów depresji. Czy kiedyś zamiast recepty gastrolog i psychiatra będą nam zalecać kawę? Całkiem możliwe. Źródło: Nature Communications Nasza autorka Magdalena Rudzka Redaktorka i wydawczyni National-Geographic.pl. Wcześniej związana m.in. z National Geographic Traveler i magazynem pokładowym PLL LOT Kaleidoscope. Z wykształcenia humanistka (MISH i SNS PAN), ale to przyroda stanowi jej największą pasję. Szczególnie bliskie są jej ekosystemy słodkowodne, a prawdziwym „konikiem” są ryby. W National-Geographic.pl pisze o swoich przyrodniczych pasjach, nauce i medycynie. Prywatnie ceni sobie podróże po nieoczywistych kierunkach, ze szczególnym sentymentem do Europy Środkowej i Wschodniej.
Naukowcy zidentyfikowali komórki mózgowe odpowiedzialne za depresję. Odkrycie daje szanse na nowe terapie
Kanadyjskim neurologom udało się zidentyfikowali dwa konkretne typy komórek mózgowych, które u osób cierpiących na depresję zachowują się odmiennie. Zdaniem ekspertów odkrycie udowadnia, że depresja to nie tylko emocje, lecz rzeczywiste, mierzalne zmiany w mózgu. Odkrycie może poskutkować stworzeniem leków, które mogą być wybawieniem dla 264 milionów ludzi ze zdiagnozowaną depresją.
– Po raz pierwszy udało nam się określić, które dokładnie typy komórek mózgowych są dotknięte depresją. Dokonaliśmy tego poprzez mapowanie aktywności genów wraz z mechanizmami regulującymi kod DNA – powiedział główny autor badania, dr Gustavo Turecki, profesor na McGill University. Prof. Turecki pracuje również w Douglas Institute oraz kieruje Katedrą Badawczą Kanady ds. dużych epizodów depresyjnych i samobójstw. Bank tkanek mózgowych Badacz podkreśla, że zidentyfikowanie zmienionych neuronów pozwala uzyskać znacznie jaśniejszy obraz tego, gdzie dochodzi do zaburzeń i które komórki są w nie zaangażowane. Zespół badawczy wykorzystał próbki mózgu pobrane z Douglas-Bell Canada Brain Bank. To jedno z kilku miejsc na świecie, w którym przechowywane są tkanki mózgowe osób cierpiących na różnego typu zaburzenia psychiczne. Bank jest niezwykle cennym źródłem do badań nad zdrowiem psychicznym na poziomie biologicznym. Analizy próbek wykorzystywały zaawansowane techniki analizy genetycznej pojedynczych komórek. W ten sposób naukowcy przeanalizowali RNA i DNA tysięcy konkretnych neuronów. Takie podejście pozwoliło im ustalić, które z nich zachowują się inaczej u osób z depresją, a tym samym zidentyfikować wzorce genetyczne mogące wyjaśniać te różnice. W badaniu uwzględniono próbki od 59 osób ze zdiagnozowaną depresją oraz 41 zdrowych osób. Depresja a zmiany neuronalne Badania ujawniły zmiany w aktywności genów w dwóch ważnych typach komórek mózgowych. Pierwszym z nich była grupa neuronów pobudzających, które odgrywają rolę w regulacji nastroju i reakcji na stres. Drugim – podtyp mikrogleju, czyli komórek odpornościowych w mózgu, które pomagają kontrolować stan zapalny. W obu typach komórek wiele genów wykazywało różne poziomy aktywności u osób z depresją, co sugeruje, że te systemy mogą nie funkcjonować prawidłowo. Takie zaburzenia mogą pomóc wyjaśnić biologiczne mechanizmy rozwoju depresji. Terapie ukierunkowane Zidentyfikowanie konkretnych komórek mózgu związanych z zaburzeniami depresyjnymi jasno pokazuje, że choroba, na którą cierpią 264 miliony ludzi na świecie i która nieustannie zbiera śmiertelne żniwo, ma realne podłoże biologiczne. Depresja nie jest tylko problemem emocjonalnym czy psychologicznym ani tym bardziej fanaberią. To ciężka, wyniszczająca choroba, którą dopiero uczymy się leczyć. – Nasze badanie potwierdza to, co neuronauka mówi nam od lat. Depresja to nie tylko emocje – to rzeczywiste, mierzalne zmiany w mózgu – przekonuje prof. Turecki. Naukowcy planują teraz zbadać, jak te różnice na poziomie komórkowym wpływają na ogólne funkcjonowanie mózgu. Mają też nadzieję ustalić, czy terapie ukierunkowane na te konkretne komórki mogą w przyszłości prowadzić do skuteczniejszych metod leczenia. Źródło: Nature Genetics Nasza autorka Ewelina Zambrzycka-Kościelnicka Dziennikarka i redaktorka zajmująca się tematyką popularnonaukową. Pisze przede wszystkim o eksploracji kosmosu, astronomii i historii. Związana z Centrum Badań Kosmicznych PAN oraz magazynami portali Gazeta.pl i Wp.pl. Ambasadorka Śląskiego Festiwalu Nauki. Współautorka książek „Człowiek istota kosmiczna”, „Kosmiczne wyzwania” i „Odważ się robić wielkie rzeczy”.
Jajka jako lekarstwo i koniec ptasiej grypy? Przełom w genetycznej modyfikacji kurcząt
Czy kura może stać się fabryką leków? Nowe badanie naukowców z Uniwersytetu Missouri zbliża nas do wyhodowania kurcząt składających lecznicze jaja i odpornych na ptasią grypę.
Kurze jaja już są wykorzystywane w medycynie – co roku zużywa się ich około miliarda do namnażania wirusów w produkcji szczepionek, na przykład przeciwko grypie. Jednak do tej pory nie udawało się stworzyć stabilnej populacji kurcząt tak zmodyfikowanych genetycznie, by produkowały określone substancje. Naukowcom w końcu udało się sprytnie obejść pewien genetyczny problem. Problem genetycznej modyfikacji kurczaków Od dawna wiadomo, że wprowadzenie nowego genu do DNA kurczaka często skutkuje jego „wyciszeniem” z upływem czasu. W konsekwencji kurczak – i jego potomstwo – traci cechę związaną z nowym genem. Utrudnia to stworzenie stabilnej linii genetycznie zmodyfikowanych kurcząt, które w sposób ciągły wytwarzałyby na przykład białka wykorzystywane w medycynie. To problem tzw. wyciszania epigenetycznego. Sprytne rozwiązanie: enzym świecący na zielono Aby go uniknąć, naukowcy zastosowali nowatorskie podejście. Wykorzystując narzędzie do edycji genów CRISPR, skupili się na enzymie, który odgrywa kluczową rolę w metabolizmie glukozy w komórkach kurczaka. – Enzym GAPDH, jest niezbędny do rozkładu cukru w celu wytworzenia energii, więc każda komórka potrzebuje go do przeżycia – wyjaśnił Kiho Lee, jeden z autorów badania. Skoro enzym jest aktywny bez przerwy, to nowy gen wprowadzony w jego miejsce również powinien pozostać aktywny cały czas. Naukowcy podpięli więc nowy gen do enzymu i dołączyli marker świecący na zielono, co pozwoliło na łatwą weryfikację, czy pozostaje aktywny. Po wielu miesiącach i licznych cyklach podziałów komórkowych naukowcy z entuzjazmem obserwowali wyniki: zmienione geny nadal świeciły jasnym, zielonym światłem. Ich wyciszenie nie nastąpiło. Medycyna i rolnictwo czekają na zmodyfikowane kurczaki – Nasze badanie otwiera drogę do stworzenia stabilnej linii genetycznie zmodyfikowanych kurcząt, które znoszą dużo jaj – a każde z nich, miejmy nadzieję, będzie mogło zawierać substancje do zastosowań klinicznych – powiedział Lee. Pozostaje tylko ustalić, jakie substancje w „leczniczych jajkach” byłyby najbardziej pożądane, bo nowe badanie na razie tylko opracowało odpowiedni mechanizm. Badanie może mieć istotne znaczenie rolnicze i gospodarcze. Biorąc pod uwagę niszczycielski wpływ ptasiej grypy na populacje ptaków, wprowadzenie do genomu kurczaka stabilnego segmentu genu ograniczającego transmisję wirusa byłoby przełomem. Ale przed naukowcami jeszcze długa droga. Żywność i leki pochodzące od zwierząt GMO budzą kontrowersje i wymagają rygorystycznych testów bezpieczeństwa. Trzeba też upewnić się, że edycja genu nie wpłynie negatywnie na zdrowie i dobrostan samych kurcząt. Mimo to odkrycie jest ważnym krokiem w stronę mariażu rolnictwa z medycyną. Wyobraźmy sobie aptekę, w której zamiast tabletek kupujemy jajka. Źródło: Poultry Science Nasza autorka Magdalena Rudzka Redaktorka i wydawczyni National-Geographic.pl. Wcześniej związana m.in. z National Geographic Traveler i magazynem pokładowym PLL LOT Kaleidoscope. Z wykształcenia humanistka (MISH i SNS PAN), ale to przyroda stanowi jej największą pasję. Szczególnie bliskie są jej ekosystemy słodkowodne, a prawdziwym „konikiem” są ryby. W National-Geographic.pl pisze o swoich przyrodniczych pasjach, nauce i medycynie. Prywatnie ceni sobie podróże po nieoczywistych kierunkach, ze szczególnym sentymentem do Europy Środkowej i Wschodniej.
Nowa nadzieja w walce z bezwzględnym nowotworem: szczepionka z komórek samego guza
Konferencja naukowa poświęcona nowotworom w USA przyniosła dobre wieści. Na raka trzustki, jeden z najbardziej śmiercionośnych i najtrudniejszych w leczeniu nowotworów, być może w końcu znaleziono lekarstwo: spersonalizowane szczepionki.
Jest rzadki, ale kiedy zaatakuje, nie daje żadnych szans. Odebrał życie m.in. Davidowi Bowie i Steve’owi Jobsowi. Rak trzustki to jedno z największych wyzwań w onkologii – 87 procent zdiagnozowanych pacjentów umiera w ciągu pięciu lat. Wieloletnie wysiłki naukowców zaczynają jednak przynosić efekty. Na dorocznej konferencji amerykańskiego stowarzyszenia badań nad rakiem AACR naukowcy ogłosili, że opracowali szczepionkę, która wreszcie daje nadzieję na opanowanie tego zjadliwego nowotworu. Nowa szczepionka powstaje z… komórek samego guza Nowa terapia to spersonalizowana szczepionka mRNA. Preparat jest jeszcze w fazie testów klinicznych, ale u siedmiorga pacjentów którym go podano, odnotowano znaczącą poprawę i wydłużenie czasu przeżywalności. – Dla mnie to cud. Mogę robić wszystko – opowiada 72-letnia dziś pacjentka, u której zdiagnozowano raka trzustki w wieku 66 lat i podano 9 dawek szczepionki. Nowa szczepionka różni się od innych dotychczas stosowanych na nowotwory: jest syntetyzowana indywidualnie dla każdego pacjenta, przy użyciu materiału genetycznego pobranego bezpośrednio z guza. Jej zadaniem jest nauczenie komórek odpornościowych rozpoznawania tego konkretnego nowotworu. Tak „wyedukowane” komórki żyją w ciele pacjenta potencjalnie przez wiele kolejnych lat. – Sądzimy, że znaleźliśmy sposób, by tak pobudzić układ odpornościowy, że nigdy już nie dopuści on do powrotu nowotworu. Mamy też nadzieję że ta sama strategia okaże się skuteczna w walce z innymi typami nowotworów – powiedział Robert Vonderheide, prezes AACR. Skuteczność przełomowej szczepionki Onkolog Vinod Balachandran zdradził na konferencji, że po 6 latach trwania testów nowej szczepionki u 90 procent pacjentów nastąpiła aktywacja układu immunologicznego i wciąż żyją. Badania objęły 16 pacjentów z operowalnym rakiem trzustki, u których nie doszło do przerzutów. Wszyscy najpierw przeszli operację, a następnie podano im nową szczepionkę oraz zastosowano chemio- i immunoterapię. U ośmiorga pacjentów układ odpornościowy zareagował pozytywnie. Siedmioro z nich żyje do dziś, czyli 6 lat od początku testów klinicznych. Wśród pacjentów, których układ odpornościowy nie zareagował, przeżyły tylko dwie osoby. Wady nowej terapii Szczepionka bynajmniej nie oznacza wygranej walce z rakiem trzustki. Podano ją osobom z operowalnym nowotworem – a to zdarza się dość rzadko. Rak trzustki nie bez powodu nazywany jest „cichym zabójcą” – długo nie daje objawów i przeważnie jest wykrywany zbyt późno, kiedy szans na udaną operację już nie ma. A chorują coraz młodsi ludzie. Czy nowa szczepionka będzie skuteczna u pacjentów z bardziej zaawansowanym rakiem? Tego na razie nie wiemy. W USA rak trzustki jest trzecim zabójcą wśród nowotworów, po raku płuc i jelita grubego. Badania przewidują że około 2030 roku wskoczy na drugie miejsce. Do tej pory skutecznych terapii było bardzo mało, a przeżywalność pacjentów pozostawała niska. Źródło: Science Alert Nasza autorka Magdalena Rudzka Redaktorka i wydawczyni National-Geographic.pl. Wcześniej związana m.in. z National Geographic Traveler i magazynem pokładowym PLL LOT Kaleidoscope. Z wykształcenia humanistka (MISH i SNS PAN), ale to przyroda stanowi jej największą pasję. Szczególnie bliskie są jej ekosystemy słodkowodne, a prawdziwym „konikiem” są ryby. W National-Geographic.pl pisze o swoich przyrodniczych pasjach, nauce i medycynie. Prywatnie ceni sobie podróże po nieoczywistych kierunkach, ze szczególnym sentymentem do Europy Środkowej i Wschodniej.
Tatuaże niosą realne zagrożenie. Naukowcy odkryli ich powiązanie z jednym z nowotworów
Szwedzcy naukowcy odkryli niepokojący związek między tatuażami a ryzykiem rozwoju nowotworu. Z analizy wynika, że osoby z pigmentem pod skórą są o 29% bardziej narażone na zachorowanie.
Nowe badanie sugeruje, że osoby z tatuażami mają podwyższone ryzyko czerniaka – najgroźniejszej postaci nowotworu skóry, powiązanej z ekspozycją na promieniowanie UV. Stwierdzono, że posiadacze tatuaży mieli aż o 29% większe ryzyko zachorowania na czerniaka niż osoby bez tatuaży. Nie zaobserwowano natomiast związku między tatuażami a rakiem kolczystokomórkowym, również związanym z uszkodzeniami spowodowanymi UV, ale dużo mniej agresywnym. Jak wyglądało badanie? Choć tatuaże są powszechne, to ich długoterminowy wpływ na zdrowie pozostaje słabo poznany. Naukowcy ze Szwecji zastosowali mieszane badanie kliniczno-kontrolne: zaczęli od osób już chorych na nowotwór skóry i porównali je z danymi osób zdrowych. Dane pozyskano z narodowych rejestrów medycznych, uczestnicy wypełnili też ankiety dotyczące tatuaży: ich wielkości, lokalizacji oraz wieku wykonania pierwszego tatuażu. W badaniu uwzględniono różne czynniki, w tym styl życia, mogący wpływać zarówno na decyzję o wykonaniu tatuażu, jak i ryzyko nowotworów skóry. Pod lupę wzięto na przykład: ekspozycję na słońce, korzystanie z solarium, palenie papierosów, wykształcenie, dochody, typ skóry i pigmentację. W ten sposób naukowcy starali się ograniczyć ryzyko błędnych wniosków. Wyniki dają do myślenia Jednak mimo wszystko związek między tatuażami a czerniakiem okazał się wyraźny. Co zaskakujące, większa powierzchnia tatuaży nie zwiększała ryzyka. To ciekawe, bo większa ilość tuszu to więcej substancji chemicznych wprowadzonych do skóry. Jak to wyjaśnić? Badacze sądzą, że makrofagi (jeden z rodzajów komórek odpornościowych organizmu) przenoszą cząstki tuszu do węzłów chłonnych, gdzie mogą one pozostawać latami. Być może prowadzi to do przewlekłego stanu zapalnego, który sprzyja nowotworzeniu. Tusz, układ odpornościowy czy styl życia? Naukowcy podkreślają, że pojedyncze badanie nie dowodzi jeszcze przyczynowości. Nie wiadomo, czy to tusz, reakcje immunologiczne, czy zachowania posiadaczy tatuaży odpowiadają za wzrost ryzyka. Poprzednie badania sugerujące wręcz ochronny efekt dużych tatuaży mogły być obarczone błędem, ponieważ nie uwzględniały kluczowych czynników, takich jak typ skóry czy ekspozycja na promieniowanie UV. Czy osoby z tatuażami mają powody do obaw? Jakie z tego wszystkiego wnioski? Osoby z tatuażami nie muszą wpadać w panikę, ale powinny szczególnie dbać o ochronę przeciwsłoneczną i regularnie obserwować skórę. NA pewno potrzebne są dalsze badania nad składem tuszów, ich interakcją ze światłem i mechanizmami obronnymi organizmu. Naukowcy sugerują też, że informacje o tatuażach zawsze powinny się znaleźć w kartotece medycznej pacjenta. Źródło: The Conversation Nasza autorka Magdalena Rudzka Dziennikarka „National Geographic Traveler" i „Kaleidoscope". Przez wiele lat również fotoedytorka w agencjach fotograficznych i magazynach. W National-Geographic.pl pisze przede wszystkim o przyrodzie. Lubi podróże po nieoczywistych miejscach, mięso i wino.
Dlaczego płazom odrastają kończyny, a ssakom nie? Naukowcy odkryli, że można to zmienić
Dlaczego salamandra potrafi odtworzyć całą nogę po jej utracie, a człowiek kończy z trwałą blizną? Choć dzielimy z płazami wiele wspólnych genów, nasza zdolność do odbudowy tkanek wydaje się zablokowana. Najnowsze badanie opublikowane w czasopiśmie „Science” przez zespół pod kierownictwem dr. Cana Aztekina z EPFL wyjaśnia, że kluczowy w tej ewolucyjnej układance jest... tlen, a konkretnie sposób, w jaki nasze komórki go wykrywają. Czy więc możemy to zmienić?
Proces regeneracji kończyny zawsze zaczyna się tak samo – od gojenia rany. U płazów, takich jak aksolotle czy kijanki żab, komórki w miejscu urazu błyskawicznie zmieniają swój charakter, przekształcając się w typy zdolne do budowy nowej tkanki. U ssaków proces ten ulega zatrzymaniu na bardzo wczesnym etapie. Zamiast regeneracji pojawia się powolne bliznowacenie, które fizycznie blokuje jakiekolwiek szanse na odrost. HIF1A: molekularny czujnik tlenu Naukowcy zauważyli istotną różnicę środowiskową: larwy płazów rozwijają się w wodzie, gdzie poziom tlenu jest znacznie niższy niż w powietrzu. Ssakom, żyjącym w atmosferze bogatej w ten pierwiastek, tlen towarzyszy na każdym kroku – także podczas urazu. Zespół dr. Aztekina postanowił sprawdzić, czy to właśnie ten czynnik nie decyduje przypadkiem o zdolnościach regeneracyjnych. Badacze skupili się na białku o nazwie HIF1A, które pełni rolę komórkowego czujnika. W warunkach niskiego poziomu tlenu (hipoksji), HIF1A staje się stabilne i aktywuje programy genetyczne niezbędne do regeneracji. U ssaków, w środowisku bogatym w tlen, białko to jest szybko degradowane, co „wyłącza” możliwość odbudowy tkanek. Eksperyment: budzenie ukrytego potencjału Aby potwierdzić swoją teorię, naukowcy przeprowadzili pionierskie porównanie. Pobrali fragmenty rozwijających się kończyn kijanek żab oraz embrionów myszy, a następnie hodowali je w kontrolowanych warunkach laboratoryjnych, manipulując poziomem tlenu. Wyniki były zdumiewające: gdy obniżono poziom tlenu wokół embrionalnych tkanek myszy, ich komórki zaczęły przełączać się w „tryb płaza”. Rany goiły się znacznie szybciej, a komórki skóry stały się bardziej mobilne i zaczęły wykazywać aktywność genów typową dla aktywnych programów regeneracyjnych. Pod wpływem niskiego poziomu tlenu u myszy nastąpił również wyraźny metaboliczny zwrot. Komórki ssaków przestały polegać na tradycyjnym oddychaniu tlenowym, przestawiając się na glikolizę, czyli beztlenowe pozyskiwanie energii. Zmiany te objęły także stan epigenetyczny, czyli sposób, w jaki DNA jest „opakowane” w komórce. To ułatwiło dostęp do „instrukcji” budowy nowej kończyny. A co z natlenionymi płazami? Co ciekawe, same kijanki okazały się odporne na zmiany. Ich kończyny regenerowały się świetnie nawet przy bardzo wysokim poziomie tlenu. Dlaczego? Ponieważ ich komórki mają naturalnie wyciszone mechanizmy wykrywania tlenu, co pozwala białku HIF1A działać niezależnie od atmosfery. Uśpiona moc ssaków, którą potencjalnie możemy przebudzić Badanie to dostarcza pierwszego bezpośredniego dowodu na to, że tkanki ssaków (przynajmniej na etapie embrionalnym) zachowują ukrytą zdolność do regeneracji. To nie brak odpowiednich genów nas ogranicza, ale sposób, w jaki nasze komórki reagują na sygnały ze środowiska. Ludzie też mają supermoc Co ciekawe, chociaż ludzie nie potrafią regenerować rąk czy nóg, to nasze ciało posiada jeden „wyjątek”. Ludzka wątroba potrafi odrosnąć do pełnych rozmiarów, nawet jeśli usunięto jej 75%. Co ciekawe, wnętrze wątroby jest naturalnie środowiskiem o stosunkowo niskim poziomie natlenienia, co wpisuje się w teorię o pro-regeneracyjnym działaniu hipoksji. Czy wkrótce będziemy mogli „odrastać” sobie ręce? Choć naukowcy zaznaczają, że nie jesteśmy jeszcze na etapie odrastania ludzkich kończyn, to odkrycie wyznacza nowy kierunek w medycynie regeneracyjnej. Zamiast szukać nowych genów, możemy skupić się na modyfikowaniu ścieżek wykrywania tlenu w miejscu urazu. Manipulacja białkiem HIF1A lub lokalne obniżanie poziomu tlenu w ranie mogłoby w przyszłości pomóc w leczeniu ciężkich uszkodzeń tkanek, ograniczaniu powstawania blizn, a być może – w dalekiej przyszłości – w inicjowaniu procesów odbudowy utraconych części ciała u dorosłych ssaków. – Nasze wyniki udowadniają, że programy regeneracyjne mogą zostać uruchomione w tkankach ssaków – podsumowuje dr Aztekin. To fundament, na którym być może powstanie nowa era biotechnologii. Źródło: Science Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
To „biologicznie nieprawdopodobne”. Rzadka infekcja sprawiła, że Greczynka dosłownie kichała robakami
Historia 58-letniej mieszkanki Grecji udowadnia, że w medycynie nie ma rzeczy niemożliwych. Są tylko nieprawdopodobne. Pacjentka, zmagająca się początkowo z narastającym bólem twarzy, okazała się żywicielem dla gza owczego – muchówki, której rozwój w organizmie ssaka zazwyczaj ograniczony jest do bardzo wczesnych stadiów larwalnych. Dosłownie wydmuchiwała z nosa żywe robaki, co według lekarzy nie miało prawa się wydarzyć.
Początkowe objawy nie zwiastowały jeszcze tak makabrycznego finału. Pacjentka odczuwała ból w okolicach środkowej części twarzy, który z każdym dniem przybierał na sile. Po dwóch tygodniach pojawił się gwałtowny kaszel, a kulminacją infekcji był moment, w którym kobieta kichnęła, wyrzucając z nosa żywe, wijące się larwy. To skłoniło ją do natychmiastowego szukania pomocy u specjalisty. Lokatorzy w zatokach. Diagnoza, która zaskoczyła lekarzy Podczas badania laryngologicznego w zatokach szczękowych kobiety odkryto prawdziwe siedlisko pasożytów. Chirurgicznie usunięto 10 ruchliwych larw oraz jedną poczwarkę. Analiza DNA potwierdziła najgorsze przypuszczenia: był to giez owczy (Oestrus ovis). Gatunek ten zazwyczaj wybiera za cel owce i kozy. Samica gza potrafi w locie „wstrzyknąć” chmurę maleńkich larw bezpośrednio do nozdrzy zwierzęcia. Jak się okazało, pacjentka pracowała na zewnątrz, tuż obok pola, na którym pasły się owce. To prawdopodobnie tam doszło do przypadkowego ataku muchówki. Biologiczna anomalia. Larwy, które nie chciały zniknąć Z biologicznego punktu widzenia to, co wydarzyło się w nosie kobiety, nie miało prawa zaistnieć. Standardowo u ludzi giez owczy wywołuje jedynie krótkotrwałe infekcje oczne, a larwy szybko giną, nie znajdując odpowiednich warunków do wzrostu. Tutaj jednak pasożyty nie tylko przetrwały, ale przeszły przez trzy kolejne stadia rozwojowe (L1, L2 i L3), osiągając imponujące 20 milimetrów długości. To dowód na to, że ludzki organizm może stać się dla nich pełnowartościową bazą pokarmową. Prawdziwym wstrząsem dla badaczy było jednak odnalezienie wspomnianej poczwarki. W naturalnym cyklu gza larwa w ostatnim stadium musi opuścić nos żywiciela i spaść do gleby, by tam stwardnieć i przeobrazić się w dorosłą muchę. Fakt, że proces przepoczwarczenia zaszedł wewnątrz wilgotnych i gorących ludzki zatok jest ewenementem. Jak to możliwe? Naukowcy podejrzewają, że kluczową rolę odegrała tu anatomia pacjentki – jej silnie skrzywiona przegroda nosowa zadziałała jak mechaniczna śluza. Larwy, które instynktownie próbowały wydostać się na zewnątrz, zostały uwięzione w „ślepym zaułku” zatoki. To zmusiło je do desperackiej i udanej próby dojrzewania wewnątrz człowieka. Życie zawsze znajdzie sposób. Cena bliskości z naturą. Jakie są losy pacjentki? Choć pacjentka po usunięciu intruzów i podaniu leków całkowicie wyzdrowiała, raport medyczny pozostawia otwarte pytania o ewolucyjną przyszłość owada. Giez owczy to mistrz precyzji – samica potrafi w ułamku sekundy, nie przerywając lotu, „wstrzyknąć” chmurę larw do nozdrzy ofiary. Wystarczy chwila nieuwagi podczas spaceru w pobliżu stada owiec, by stać się przypadkowym celem. Krzywa przegroda nosowa może sprawić, że nasze zatoki przypadkowo staną się idealnym siedliskiem dla pasożytów. Czy powinniśmy się martwić? Choć giez owczy kojarzy się z rolnictwem, badania wykazują, że potrafi on przetrwać w transporcie i migrować wraz ze zwierzętami na ogromne odległości. Fakt, że larwy te posiadają specjalne haki, którymi kotwiczą się w śluzówce, sprawia, że samo wydmuchiwanie nosa zazwyczaj nie wystarcza, by się ich pozbyć – wymagana jest interwencja chirurgiczna. Muszyca nosowa (czyli choroba wywoływana przez muchówki) u ludzi może być znacznie groźniejsza i bardziej zaawansowana, niż dotąd sądzono. To, co bierzemy za przewlekłe zapalenie zatok, może w rzeczywistości pulsować życiem, które za wszelką cenę próbuje dokończyć swój cykl rozwojowy pod naszą skórą. Źródło: Emerging Infectious Diseases Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Składnik X kontra Parkinson. Tajemniczy lek „czyści” mózg i przywraca sprawność
Składnik X na Parkinsona to tajemniczy lek, który w badaniu na myszach wyraźnie poprawił równowagę i poruszanie się zwierząt. Zespół z Melbourne pokazał, że preparat może wzmacniać nocne „oczyszczanie” mózgu i zmniejszać złogi alfa-synukleiny, kluczowe dla choroby Parkinsona. Teraz celem są testy z udziałem ludzi.
W laboratoriach w Melbourne sprawdzono działanie nieujawnionego z nazwy leku, określanego jako „compound X” (składnik X), w mysim modelu objawów choroby Parkinsona. Preparat poprawił równowagę i sprawność ruchową zwierząt, a jednocześnie nasilił procesy nocnego „sprzątania” mózgu przez tzw. układ glimfatyczny. Wyniki przedstawiono podczas Oxford Glymphatic and Brain Clearance Symposium w Wielkiej Brytanii. Kolejnym krokiem ma być przygotowanie badań z udziałem osób we wczesnym stadium choroby. Gdy mózg śpi, pracuje jego system oczyszczania Choroba Parkinsona, dotykająca ponad 10 milionów osób na świecie, wiąże się z obumieraniem komórek nerwowych w obszarach kontrolujących ruch. Jednym z najbardziej charakterystycznych śladów tego procesu jest odkładanie się nieprawidłowej wersji białka o nazwie alfa-synukleina, które tworzy złogi w tkance mózgowej. Coraz częściej w tym kontekście pojawia się hipoteza, że problem nie dotyczy wyłącznie „produkcji” nieprawidłowych białek, lecz także ich usuwania. W centrum uwagi znalazł się układ glimfatyczny, czyli mechanizm krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego, który pomaga wypłukiwać z mózgu zbędne produkty przemiany materii. To właśnie podczas głębokiego snu, gdy pojawiają się wolne fale mózgowe, warunki do takiego oczyszczania mają być najlepsze. Do tej pory nie było jednak jasne, czy wzmocnienie tego procesu może przełożyć się na realną poprawę funkcji ruchowych. Udane testy na myszach Zespół Zhao Yan z Swinburne University of Technology zastosował nowatorski model choroby Parkinsona u myszy, Objawy w nim narastają stopniowo i nie są wywołane nagłym uszkodzeniem mózgu. Przez cztery miesiące 20 myszy otrzymywało co tydzień donosowo krople zawierające nieprawidłową alfa-synukleinę. Białko miało następnie rozprzestrzeniać się w mózgu, prowadząc do coraz wyraźniejszych problemów z poruszaniem. Po dwóch miesiącach połowa zwierząt zaczęła dostawać „compound X” cztery razy w tygodniu. Lek podawano razem z metylocelulozą, która pomaga go rozpuścić. Reszta myszy stanowiła grupę kontrolną i otrzymywała samą metylocelulozę. Badacze porównywali ten etap zmian do wczesnego stadium choroby u ludzi, kiedy mogą pojawiać się subtelne sygnały, takie jak zaburzenia węchu lub snu. Skuteczność terapii wykazano w testach ruchowych. W zadaniu polegającym na zejściu po cienkim słupku po wcześniejszym obrocie ciała poradziło sobie 80% myszy otrzymujących „compound X”, podczas gdy w grupie kontrolnej tylko 10% wykonało zadanie. W teście utrzymania równowagi na obracającym się pręcie przez 5 minut niemal wszystkie myszy otrzymujące „compound X” wytrwały do końca, a zwierzęta z grupy kontrolnej spadały średnio po około 3 minutach. Kiedy terapia będzie dostępna? Analizy wykazały, że „compound X” nasilał wolne fale mózgowe podczas głębokiego snu, co wiązało się z większym przepływem płynu przez układ glimfatyczny. Jednocześnie w korze ruchowej, obszarze bezpośrednio związanym z kontrolą ruchu, liczba złogów alfa-synukleiny spadła średnio o 40% bardziej niż w grupie kontrolnej. To, co dziś rozpala wyobraźnię, ma też bardzo przyziemny wymiar. Badacze nie ujawniają, czym dokładnie jest „compound X”. Informują jedynie, że to lek już zatwierdzony przez amerykańską FDA. Utrzymanie nazwy w tajemnicy ma związek z ochroną własności intelektualnej przy próbie zastosowania go w nowym wskazaniu. Naukowcy planują w ciągu najbliższego roku starać się o zgodę regulacyjną na badania u ludzi we wczesnym stadium choroby Parkinsona. Długofalowy cel jest jasny: działać jak najwcześniej, zanim zmiany w układzie nerwowym staną się trudne do odwrócenia. Źródło: New Scientist
Inteligentna soczewka kontaktowa monitoruje stan oka i sama podaje lek
Inteligentna soczewka kontaktowa na jaskrę opisana przez zespół powiązany z Terasaki Institute for Biomedical Innovation ma w czasie rzeczywistym monitorować ciśnienie wewnątrzgałkowe i w razie potrzeby uwalniać leki. Rozwiązanie przetestowano na królikach i w modelu ex vivo.
W laboratoriach w Los Angeles zespół powiązany z Terasaki Institute for Biomedical Innovation przedstawił koncepcję soczewki kontaktowej, która ma nie tylko monitorować to, co dzieje się w oku, ale też błyskawicznie reagować. Urządzenie zaprojektowano jako bezbateryjną, w pełni polimerową platformę do stałego monitorowania ciśnienia wewnątrzgałkowego (IOP) i uruchamiania podania leku, gdy wartości zaczynają rosnąć. Gdy ciśnienie w oku rośnie, soczewka ma zareagować natychmiast Jaskra to choroba podstępna: może rozwijać się latami, zanim pacjent zauważy pierwsze ubytki w polu widzenia. Jednym z kluczowych, modyfikowalnych czynników ryzyka jest podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe. Problem w tym, że w praktyce klinicznej jego pomiar (tonometria) często odbywa się w gabinecie i daje jedynie punktowe odczyty – w odstępach rzędu miesięcy. Taki „fotograficzny” zapis bywa niewystarczający, jeśli ciśnienie faluje w rytmie dobowym lub skacze epizodycznie. Właśnie tu pojawia się idea soczewki terapeutyczno-diagnostycznej. Noszona na co dzień, łączy diagnostykę i terapię. Opisywana konstrukcja ma na bieżąco śledzić zmiany IOP, a następnie – w modelu pętli zamkniętej – uruchamiać podanie leku wtedy, gdy jest to potrzebne. Bez baterii i „masywnej” elektroniki: projekt stawia na komfort i prostotę W świecie „smart” urządzeń łatwo wpaść w pułapkę rozbudowanej elektroniki. Tymczasem soczewka kontaktowa to środowisko wymagające: każdy sztywny element i potrzeba zewnętrznego zasilania mogą odbić się na wygodzie, a nawet bezpieczeństwie użytkowania. Dlatego badacze postawili na projekt, który ma omijać ciężar klasycznych rozwiązań elektronicznych. Kluczową rolę pełnią niskokosztowe komponenty polimerowe oraz mikroprzepływowy czujnik ciśnienia. Czułość ma wzmacniać biomimetyczna „gąbka jedwabna”, zaprojektowana tak, by lepiej wychwytywać subtelne zmiany. W soczewce umieszczono też komorę umożliwiającą uwalnianie wielu dawek leku — nie jednorazowy „zastrzyk”, lecz powtarzalne podania w reakcji na wykryte skoki ciśnienia. W testach przedklinicznych platforma podawała sprawdzone leki przeciwjaskrowe: tymolol lub brymonidynę. Uwalnianie następowało po przekroczeniu ustalonych progów ciśnienia — zgodnie z logiką systemu, który ma reagować na konkretną zmianę fizjologiczną. Testy na zwierzętach i ex vivo to dopiero początek drogi Opisane wyniki dotyczą badań eksperymentalnych. Soczewkę sprawdzono na królikach oraz w modelu ex vivo z użyciem gałek ocznych krów. W tych warunkach miała skutecznie śledzić ciśnienie wewnątrzgałkowe i uruchamiać uwalnianie leku, gdy IOP wzrastało. To ważny krok, bo pokazuje, że w jednym, noszonym urządzeniu da się połączyć stały pomiar i terapię „na żądanie”. Jednak to nadal etap przedkliniczny, który nie rozstrzyga jeszcze najważniejszego pytania dla pacjentów: jak taka technologia sprawdzi się w codziennym życiu ludzi — w ruchu, w różnych warunkach, przez długi czas i przy indywidualnie zmiennych potrzebach terapeutycznych. Badacze sygnalizują, że platforma ma być kompatybilna z komercyjnymi soczewkami, a sama koncepcja może zostać dostosowana do innych zastosowań okulistycznych. W tle jest też szerszy kontekst: jaskra ma dotyczyć 134 mln osób do 2040 r., a więc każda technologia, która ułatwia wczesne wychwycenie choroby i wspiera skuteczne leczenie może mieć realne znaczenie dla zdrowia populacji. Soczewki kontaktowe od lat są przedmiotem zainteresowania inżynierów medycznych. Przez pewien czas zapowiadano, że będą mogły służyć do ciągłego monitorowania poziomu glukozy u osób cierpiących na cukrzycę. Ostatnio pojawiają się rozwiązania pozwalające widzieć w ciemności i przy zamkniętych oczach. Źródło: Science Translational Medicine
Terapia czerwonym światłem: nauka czy marketingowa „ściema”? Wyjaśniamy, jak działa na komórki
Jeszcze kilka lat temu terapia czerwonym światłem była traktowana jako niszowa ciekawostka. Dziś, dzięki przełomowym badaniom nad mitochondriami i historiom takim jak ta o „cudownym” powrocie do zdrowia po udarze, fotobiomodulacja powoli wchodzi do głównego nurtu medycyny. Dlaczego rezygnacja z tradycyjnych żarówek mogła nieświadomie wpłynąć na nasze zdrowie i jak „karmienie” komórek światłem zmienia współczesne terapie?
Spis treści: Jak światło staje się ludzkim paliwem Od leczenia ran po neuroprotekcję mózgu – dowody działania światła Wszyscy jesteśmy na „głodzie” światła Nie daj się naciąć. Czy domowe urządzenia działają? Najlepszy jest powrót do natury W 2021 roku syn dermatologa Davida Ozoga przeszedł rozległy udar. Gdy nastolatek leżał sparaliżowany, Ozog – początkowo sceptyczny – zdecydował się na niekonwencjonalny krok: naświetlanie głowy syna panelami LED emitującymi bliską podczerwień. Dziś jego syn znów chodzi i studiuje. Choć to tylko pojedynczy przypadek, stał się on impulsem do zbadania zjawiska, które do 2030 roku ma stać się rynkiem wartym miliard dolarów. Jak światło staje się ludzkim paliwem? Kluczem do zrozumienie fotobiomodulacji są mitochondria – roboczo możemy nazwać je elektrowniami naszych komórek. Światło czerwone (ok. 600–700 nm) i bliska podczerwień (760–940 nm) potrafią przenikać przez skórę, a nawet kości czaszki, docierając prosto do nich. Naukowcy odkryli, że fotony te są pochłaniane przez oksydazę cytochromu c – enzym kluczowy w procesie wytwarzania energii. Efektem tego procesu jest zwiększona produkcja ATP (komórkowego „paliwa”), poprawa przepływu krwi czy redukcja stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego. Niektórzy badacze sugerują, że światło działa jak „smar” dla komórkowego silnika, zmniejszając lepkość płynów wewnątrz mitochondriów, dzięki czemu te pracują wydajniej. Od leczenia ran po neuroprotekcję mózgu – dowody działania światła Dowody naukowe na skuteczność terapii światłem – warto jednak pamiętać, że bardzo konkretnym i z dawką dobieraną przez lekarza – gromadzą się w kilku kluczowych obszarach. Onkologia: od 2020 roku terapia światłem jest zalecana w zapobieganiu bolesnym owrzodzeniom jamy ustnej po chemioterapii. Okulistyka: w 2025 roku zatwierdzono pierwsze urządzenie na suche zwyrodnienie plamki żółtej (AMD). Krótkie sesje naświetlania mogą chronić starzejącą się siatkówkę. Neurologia: badania na modelach zwierzęcych z chorobą Parkinsona wykazały, że światło może chronić neurony produkujące dopaminę. Trwają prace nad implantami światłowodowymi i hełmami LED dla ludzi. Regeneracja: sportowcy coraz częściej stosują RLT (ang. Red Light Therapy) w celu przyspieszenia regeneracji mięśni i redukcji bólu w chorobach takich jak fibromialgia. Wszyscy jesteśmy na „głodzie” Ludzie ewoluowali w pełnym spektrum światła słonecznego. Tymczasem współczesny człowiek spędza 90% czasu wewnątrz budynków, gdzie oświetlenie LED i fluorescencyjne jest niemal całkowicie pozbawione fal czerwonych i podczerwonych. Nawet nowoczesne powłoki na oknach filtrują te długości fal, aby ograniczyć nagrzewanie pomieszczeń. – Jesteśmy dosłownie głodzeni: brakuje nam czegoś, do odbierania czego ewoluowaliśmy biologicznie – ostrzegają naukowcy. Brak ekspozycji na naturalną podczerwień może mieć subtelny, ale długofalowy negatywny wpływ na nasz metabolizm i nastrój. Nie daj się naciąć. Czy domowe urządzenia działają? Moda na „biohacking” sprawiła, że rynek zalały wszelkiej maści maski, „magiczne” świecące różdżki czy maty LED. Badacze ostrzegają jednak, że w terapii światłem największe znaczenie ma dawka. Wiele tanich urządzeń komercyjnych nie dostarcza terapeutycznej ilości fotonów. Zbyt słabe światło nie wywoła żadnego efektu, a zbyt silne światło (lub zbyt długie naświetlanie) może przynieść odwrotny skutek, hamując procesy naprawcze. Naukowcy pracują obecnie nad urządzeniami nadającymi się do noszenia na co dzień, które dzięki algorytmom AI będą optymalizować dawkę światła w czasie rzeczywistym. Należy jednak pamiętać, że światło czerwone nie jest „magicznym remedium” na całe zło tego świata. Najlepszy jest powrót do natury Choć technologia LED daje ogromne możliwości, główna rada naukowców brzmi: wyjdź na zewnątrz. Zaledwie minuta na słońcu dostarcza tyle samo fotonów, co trzy godziny w biurze – a pod względem podczerwieni różnica jest jeszcze bardziej miażdżąca. W końcu fotobiomodulacja to nie magia, a przypomnienie o głębokiej, biologicznej więzi człowieka ze światłem. Źródło: Nature Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Naukowcy znaleźli słaby punkt superbakterii. To przełom w walce z opornością na antybiotyki?
Badacze odkryli sposób, jak osłabić groźne bakterie, które są oporne na antybiotyki. To na razie tylko badanie na myszach, ale wyniki dają nadzieję na nowe metody walki z infekcjami, które do tej pory były trudne do leczenia.
Superbakterie to bakterie, które stały się odporne na większość antybiotyków, czyli leków, które normalnie je zwalczają. Dzięki temu zwykłe infekcje, które kiedyś były łatwe do wyleczenia, mogą teraz być bardzo groźne, a nawet zagrażać życiu. Superbakterie często rozwijają się w szpitalach lub miejscach, gdzie antybiotyki są nadużywane i stają się źródłem poważnych, trudnych do leczenia chorób. Naukowcy szukają nowych sposobów, by je namierzać i osłabiać, bo tradycyjne leki coraz częściej zawodzą. Jak pokonać superbakterie? Bakterie oporne na antybiotyki to poważne zagrożenie dla ludzi na całym świecie. Największym problemem są bakterie Gram-ujemne. Mikroorganizmy z tej grupy posiadają dodatkową warstwę ochronną (tzw. zewnętrzną błonę komórkową), która sprawia, że ​​są szczególnie trudne do leczenia wieloma istniejącymi lekami. Do tej grupy należą patogeny Acinetobacter baumannii, Helicobacter pylori oraz Campylobacter jejuni. Bakterie te często mają także specyficzne związki cukrowe na swojej powierzchni, które pomagają im „chować się” przed naszym układem odpornościowym. Ta powłoka cukrowa imituje związki chemiczne występujące na powierzchni ludzkich komórek, co sprawia, że ​​układ immunologiczny ignoruje te superbakterie. Nowe badanie wykazało jednak, że te mikroorganizmy również mogą mieć słaby punkt. Zespół badaczy z kilku australijskich uniwersytetów przeprowadził badania na myszach i skupił się na specyficznej cząsteczce cukrowej obecnej na powierzchni niektórych bakterii, zwanej kwasem pseudoaminowym. To właśnie obecność m.in. tego cukru ułatwia bakteriom infekowanie organizmu. Naukowcy opracowali specjalne przeciwciała, które rozpoznają jego obecność, oznaczają konkretną bakterię i ułatwiają układowi odpornościowemu ich zniszczenie. Badanie przeprowadzone na myszach Poprzednie badania wykazały, że kwas pseudoaminowy występuje wyłącznie na zewnątrz komórek bakteryjnych i różni się od cukrów występujących w komórkach ludzkich. Do tej pory jednak badacze mieli problem z wyekstrahowaniem wystarczającej ilości tego cukru, aby skutecznie go zbadać. Udało się to dopiero naukowcom z Australii. Dzięki temu uczeni byli w stanie stworzyć specjalne przeciwciała, które potrafią wyszukać kwas pseudoaminowy i przyczepić się do takiej bakterii. W badaniu laboratoryjnym zespół przetestował te przeciwciała przeciwko H. pylori, C. jejuni i A. baumannii. Okazało się, że działały, nawet gdy cukry u różnych bakterii miały odmienną strukturę. Przełom w walce z antybiotykoopornością? Eksperymenty na myszach pokazały, że przeciwciała nie tylko rozpoznawały bakterie, ale też skutecznie ułatwiały ich eliminację przez układ odpornościowy. Myszy, które otrzymały przeciwciała, szybciej radziły sobie z infekcjami H. pylori, C. jejuni i A. baumannii w porównaniu do myszy, które ich nie miały. 10 zwierząt, które nie otrzymały przeciwciał, zmarło z powodu infekcji w ciągu jednego dnia. Wszystkie myszy leczone przeciwciałami przeżyły. To pokazuje, że nawet najbardziej oporne bakterie mogą mieć „piętę achillesową”, którą można wykorzystać do zwalczania infekcji. Choć wyniki są obiecujące, naukowcy zaznaczają, że to dopiero początek. Badania przeprowadzono jedynie na myszach, a droga do terapii u ludzi jest jeszcze długa – wymaga wielu testów bezpieczeństwa i skuteczności. – Kolejnym etapem rozwoju tej koncepcji jest stworzenie przeciwciała odpowiedniego do stosowania u ludzi – powiedział współautor badania, prof. Ethan Goddard-Borger z Instytutu Badań Medycznych im. Waltera i Elizy Hall w Australii. Odkrycie daje nadzieję, że w przyszłości możliwe będzie opracowanie nowych metod leczenia infekcji, na które tradycyjne antybiotyki przestają działać. Choć droga do opracowania klinicznych zastosowań jest jeszcze daleka, naukowcy wierzą, że podobne strategie mogą stać się kluczem do walki z infekcjami, które dziś są praktycznie nieuleczalne. Źródło: Nature Chemical Biology Nasz autor Jakub Rybski Dziennikarz i reporter, miłośnik kina niezależnego, literatury, ramenu, motocykli i dobrego rocka. Wcześniej związany z telewizją TVN24, obecnie pracuje w RMF FM. W National-Geographic.pl pisze regularnie o historii, nauce i przyrodzie. Publikował m.in. w „Viva! Man” i National Geographic Traveler”.
Okazjonalne intensywne picie szkodzi bardziej niż codzienne. Poważnie uszkadza wątrobę
Okazjonalne intensywne picie może być dużo groźniejsze, niż wydaje się wielu osobom. Badacze z USA przeanalizowali dane ponad 8000 dorosłych z lat 2017–2023. Jednorazowe wypicie 4–5 jednostek alkoholu co najmniej raz w miesiącu wiązało się z niemal 3× wyższym ryzykiem zwłóknienia wątroby u osób z MASLD.
Zespół badaczy z centrum medycznego Keck Medicine na University of Southern California opisał zależność, która przesuwa akcent z pytania „ile pijesz?” na „jak pijesz?”. W analizie wykazano, że osoby ze stłuszczeniową chorobą wątroby związaną z zaburzeniami metabolicznymi (MASLD) mogą być narażone na poważniejsze uszkodzenie tego narządu, gdy zdarza im się okazjonalne intensywne picie. Kluczowy wniosek brzmiał jasno: taki wzorzec konsumpcji łączy się z ryzykiem zaawansowanego zwłóknienia wątroby, prowadzącego do marskości. Wyniki opublikowano w czasopiśmie „Clinical Gastroenterology and Hepatology”. MASLD to najczęstsza choroba wątroby w krajach rozwiniętych, dotykającą co trzeciego dorosłego. To schorzenie dotyczy osób z nadwagą, otyłością lub innymi zaburzeniami metabolicznymi (np. cukrzyca typu 2, nadciśnienie tętnicze, wysoki poziom cholesterolu). MASLD z definicji nie jest wywoływana przez alkohol. Dlatego badacze postanowili sprawdzić, jaką rolę alkohol może odgrywać w nasilaniu problemów z wątrobą u takich osób. Wcześniejsze badania wykazały m.in., że nawet niewielkie ilości alkoholu są szkodliwe dla zdrowia. Mitem jest też to, jakoby istniały „zdrowsze” rodzaje alkoholu. Nawet jednorazowe okazjonalne wypicie większej jego ilości skraca kosmki jelitowe i wywołuje silny stan zapalny. Niemal trzy razy większe ryzyko zwłóknienia wątroby Co dokładnie uznano za okazjonalne intensywne picie alkoholu? Badacze użyli ścisłej definicji. Dla kobiet był to poziom czterech lub więcej drinków dziennie, dla mężczyzn pięciu lub więcej drinków dziennie, przynajmniej raz w miesiącu. Drink w tym przypadku to standardowa jednostka alkoholu (SJA), czyli równowartość 10 g czystego etanolu. Przykładowo: 50 ml wódki 40% to 1,6 SJA, małe piwo 4,5% to 1,2 SJA, kieliszek wina 12% to 1,7 SJA. W badaniu chodziło o sytuację, w której większość alkoholu wypija się w ciągu jednego dnia, nawet jeśli przez resztę tygodnia lub miesiąca ktoś pije niewiele albo wcale. Czyli np. wypicie co najmniej trzech dużych piw w weekend albo trzech kieliszków wina raz w miesiącu. W kontekście MASLD ta różnica w rozkładzie ma znaczenie. Widać to było w przypadku osób o podobnej tygodniowej konsumpcji alkoholu, wieku i płci. Część z nich wypijała swoją dawkę jednorazowo, a część rozkładała ją w czasie. Analiza wykazała, że osoby, które piły dużo w ciągu jednego dnia przynajmniej raz w miesiącu miały trzykrotnie wyższe ryzyko rozwoju zaawansowanego zwłóknienia wątroby niż te pijące mniej, a częściej. Zespół wykorzystał dane z Narodowego Badania Zdrowia i Żywienia (National Health and Nutrition Examination Survey), czyli dużego, długofalowego badania populacyjnego. Do analizy włączono informacje o ponad 8000 dorosłych, zebrane między 2017 a 2023 rokiem. Sprawdzano związek między epizodami intensywnego picia a zaawansowanym zwłóknieniem wątroby. Jak rozmawiać o piciu W analizowanych danych ponad połowa dorosłych deklarowała epizodyczne intensywne picie, a wśród pacjentów z MASLD prawie 16%. Zwrócono też uwagę na różnice: młodsi dorośli i mężczyźni częściej informowali o takim wzorcu konsumpcji. Badacze odnotowali ponadto, że im więcej alkoholu badani wypijali jednorazowo, tym większy był u nich poziom zwłóknienia wątroby. – Tradycyjnie lekarze oceniali ryzyko dla wątroby na podstawie całkowitej ilości spożywanego alkoholu, a nie sposobu jego spożycia. Nasze badania sugerują, że ludzie muszą być znacznie bardziej świadomi zagrożeń związanych z okazjonalnym nadmiernym spożyciem alkoholu i powinni go unikać – powiedział hepatolog dr Brian P. Lee, główny autor badania. Podkreślił też, że wnioski z badań mogą być istotne nie tylko dla pacjentów z MASLD, lecz dla ogółu społeczeństwa. Dr Lee zwraca uwagę na to, że w ciągu ostatnich dwóch dekad liczba chorób wątroby związanych z alkoholem wzrosła ponad dwukrotnie. Jego zdaniem ten trend jest napędzany przez gwałtowny wzrost spożycia alkoholu w okresie pandemii COVID-19 oraz wzrost liczby osób z czynnikami ryzyka MASLD, takimi jak otyłość i cukrzyca. Źródło: Clinical Gastroenterology and Hepatology
Przełom w walce z rakiem oka u dzieci. Krople z nasienia świni zamiast bolesnych zastrzyków
Leczenie nowotworów oka u dzieci to bolesna przeprawa przez inwazyjne zastrzyki i chemioterapię, która niesie ryzyko utraty wzroku. Naukowcy znaleźli jednak niespodziewanego sprzymierzeńca w walce z siatkówczakiem. Okazuje się, że substancja pochodząca z nasienia świń potrafi przeniknąć bariery, które dla tradycyjnych leków są nie do pokonania.
Pokonanie bariery ochronnej otaczającej oko to najtrudniejszy etap leczenia siatkówczaka – agresywnej formy nowotworu oka, która najczęściej dotyka dzieci. Choć nowotwór ten dobrze reaguje na terapię po dostarczeniu leku do wnętrza gałki ocznej, obecne metody, takie jak bezpośrednie zastrzyki, chemioterapia i radioterapia, są bolesne i często prowadzą do trwałej utraty wzroku oraz poważnych skutków ubocznych. Jest jednak przełom. Nowa metoda, opisana w prestiżowym czasopiśmie „Science Advances”, jest nieco... niecodzienna, ale pozwala rozwiązać ten problem. Proponuje bezpieczniejszą i znacznie mniej inwazyjną drogę: specjalistyczne krople do oczu. Egzosomy pochodzące z nasienia: „koń trojański” w służbie medycyny Kluczem do sukcesu są egzosomy – maleńkie pęcherzyki naturalnie wydzielane przez komórki. Już wcześniej uznawano je za obiecujące nośniki leków ze względu na zdolność przekraczania barier biologicznych i słabą reakcję immunologiczną organizmu. Naukowcy skupili się na egzosomach pochodzących ze świńskiego nasienia (SEVs). W toku ewolucji przystosowały się one do przenikania przez drogi rodne samic dzięki specyficznym białkom na ich powierzchni. – Białka te umożliwiają SEVs pokonywanie potężnych barier biologicznych, co sugeruje, że mogą one mieć wrodzone właściwości ułatwiające penetrację barier ocznych. Ta wyjątkowa zdolność pozwala SEVs nieinwazyjnie dostarczać leki do tylnego odcinka oka – tłumaczą autorzy badania. Precyzyjny atak na guza Aby sprawdzić tę teorię, zespół inżynierów stworzył zaawansowane krople do oczu, łącząc egzosomy z kwasem foliowym (FA) i systemem nanozymowym (CMG). System ten składa się z kropek węglowych, dwutlenku manganu i oksydazy glukozowej. Jak to działa? Kwas foliowy pomaga precyzyjnie namierzyć komórki nowotworowe. Egzosomy (SEVs) izolowane z nasienia świń zamykają w sobie lek i czasowo, odwracalnie otwierają specjalne połączenia w warstwach ochronnych oka. Nanozymy wywołują intensywny stres oksydacyjny wewnątrz komórek guza, prowadząc do ich samozniszczenia, przy jednoczesnym oszczędzeniu zdrowych tkanek. Badacze odkryli dodatkowo, że ich krople te działają dwukierunkowo: poprzez drogę rogówkową oraz spojówkową. Tworzy to strategię „ataku wielokierunkowego” na chorobę. Obiecujące wyniki: zostaje tylko 2,35% masy guza Metoda została przetestowana na modelach zwierzęcych (myszach z guzami oka). Wyniki po 30 dniach stosowania kropli FA-SEVs@CMG były zdumiewające: masa guza u leczonych myszy stanowiła zaledwie 2,35% masy guza u osobników nieleczonych, w przeciwieństwie do tych leczonych tradycyjnie, myszy leczone kroplami zachowały niemal całkowitą klarowność fizjologiczną oka, unikając ciężkiego unaczynienia i zmętnienia wewnątrzgałkowego. Naukowcy podkreślają, że jest to zmiana paradygmatu w terapii chorób tylnego odcinka oka. W przeciwieństwie do mikropreparatów czy mikroigieł, rozwiązanie oparte na kroplach pozwala uniknąć uszkodzeń strukturalnych oka i ogólnoustrojowej toksyczności. Mimo niekonwencjonalnego pochodzenia składników, nowa metoda daje ogromną nadzieję nie tylko na leczenie nowotworów dziecięcych, ale także innych schorzeń, takich jak zwyrodnienie plamki żółtej (AMD) czy retinopatia cukrzycowa. Źródło: Science Advances Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Chłopiec z Lombardii zarażony ptasią grypą. To pierwszy przypadek w Europie
We Włoszech potwierdzono pierwszy w Europie przypadek ptasiej grypy H9N2 u człowieka. Eksperci uspokajają: wirus ma niską zjadliwość, a ryzyko epidemii jest obecnie minimalne.
Zachorowanie na grypę ptaków wykryto 25 marca 2026. W laboratorium potwierdzono, że patogen to szczep H9N2, jeden z wielu atakujących ptaki. Ed Hutchinson, wirusolog z Uniwersytetu w Glasgow, tłumaczy dlaczego na razie nie ma się czym martwić. Co wiadomo o pierwszym przypadku? Pacjentem jest dziecko – chłopiec który wrócił z podróży do Afryki, mieszkaniec włoskiego regionu Lombardia. Guido Bertolaso z lokalnego samorządu tłumaczy, że chłopiec miał choroby współistniejące, jednak infekcja H9N2 nie wywołała u niego poważnych objawów. Czuje się dobrze i przebywa w izolacji w szpitalu San Gerardo w mieście Monza. Ptasią grypę potwierdzono testami laboratoryjnymi. Czym jest ptasia grypa H9N2? Szczep ten należy to tzw. typu A wirusów grypy. Do tej samej grupy należą szczepy H1N1 i H3N2, wywołujące grypę sezonową u ludzi, a ponadto wiele szczepów atakujących ptaki. H9N2 jest klasyfikowany jako wirus o niskiej zjadliwości. Choć jest dużym zagrożeniem dla ptaków, szczególnie drobiu hodowlanego, u ludzi nie jest w stanie wywołać poważnej infekcji. Zarażenie u człowieka może nastąpić jedynie przez bezpośredni kontakt z chorym drobiem, w środowisku obfitującym w wirusa. Choć to pierwszy przypadek w Europie, H9N2 u ludzi odnotowywano już setki razy. Najwięcej przypadków było w Chinach, poza tym w innych krajach Azji oraz Afryki. Jakie jest ryzyko zachorowania? Wirusolog podkreśla, że ryzyko jest niskie, a chłopiec z Lombardii ma ogromne szanse na wyjście z infekcji bez szwanku. Szczep H9N1 raczej nie wywoła nawet lokalnej epidemii – jest po prostu źle przystosowany do atakowania ludzi. Musiałby zmutować, żeby łatwiej się rozprzestrzeniać, a póki co nie widać żadnych sygnałów mutacji. Włoskie władze robią wszystko, by namierzyć wszystkie osoby, z którymi mógł mieć kontakt młody pacjent, by objąć je obserwacją. Należy jednak pamiętać, że ptasia grypa to pojęcie dość szerokie, obejmujące ponad 140 szczepów. Znacznie bardziej zjadliwy i groźny jest szczep H5N1, który wykazuje tendencję do coraz częstszego zakażania ssaków. W latach 2003–2009, podczas globalnej pandemii ptasiej grypy, H5N1 doprowadził do śmierci 262 osób (na 440 zgłoszonych zachorowań). W tej chwili, także w Polsce, trwa epidemia wysoce zjadliwej grypy u drobiu, wywołana głównie właśnie przez szczep H5N1. W 2026 roku do tej pory stwierdzono 51 ognisk choroby. Ptasia grypa w Europie panuje teraz także wśród dzikich ptaków. Pojedynczy przypadek u ludzi w Europie to nic groźnego, ale musimy mieć się na baczności oraz szczepić się na grypę. Źródła: The Conversation, Główny Inspektorat Weterynarii Nasza autorka Magdalena Rudzka Redaktorka i wydawczyni National-Geographic.pl. Wcześniej związana m.in. z National Geographic Traveler i magazynem pokładowym PLL LOT Kaleidoscope. Z wykształcenia humanistka (MISH i SNS PAN), ale to przyroda stanowi jej największą pasję. Szczególnie bliskie są jej ekosystemy słodkowodne, a prawdziwym „konikiem” są ryby. W National-Geographic.pl pisze o swoich przyrodniczych pasjach, nauce i medycynie. Prywatnie ceni sobie podróże po nieoczywistych kierunkach, ze szczególnym sentymentem do Europy Środkowej i Wschodniej.
Ten implant produkuje leki w organizmie pacjenta. Czy zastąpi pigułki i zastrzyki?
Implantowana „żywa apteka” to nowy, bezprzewodowy system tworzony przez zespół uczonych z USA. W badaniu urządzenie wszczepione pod skórę szczurów stabilnie dostarczało trzy leki biologiczne jednocześnie przez 30 dni.
Pacjenci, zwłaszcza ci cierpiący na choroby przewlekłe, często muszą brać kilka leków o różnych porach dnia. Wiele osób nie radzi sobie z tym, pomijając dawki lub przyjmując je zbyt późno, a to oczywiście wpływa na wynik leczenia. Jeszcze trudniej jest, gdy terapia wymaga robienia zastrzyków. A gdyby tak leki podawały się same, zawsze w odpowiedniej dawce i o właściwej porze? Implant produkuje leki biologiczne Zespół amerykańskich naukowców opracował implantowaną „żywą aptekę”. HOBIT, bo tak nazwano urządzenie (od Hybrid Oxygenation Bioelectronics system for Implanted Therapy), zawiera genetycznie modyfikowane komórki, które produkują leki bezpośrednio w organizmie. W badaniu implant jednocześnie wytwarzał trzy różne substancje: przeciwciało anty-HIV, peptyd podobny do GLP-1 stosowany w leczeniu cukrzycy typu 2 oraz leptynę – hormon regulujący apetyt i metabolizm. Urządzenie przetestowano po wszczepieniu pod skórę u szczurów. W praktyce implantowana „żywa apteka” pozwalałaby na trwające wiele tygodni czy miesięcy dostarczanie złożonych terapii, zwalniając pacjenta z konieczności ciągłego pamiętania o dawkach. W pewnym sensie przypominałaby pompę insulinową, stosowaną przez pacjentów z cukrzycą. – Leki biologiczne często mają bardzo różne okresy półtrwania. Dlatego utrzymanie stabilnego poziomu kilku terapii może być trudne. Nasze wszczepiane „fabryki komórek” produkują takie leki w sposób ciągły. Utrzymywanie komórek przy życiu dzięki naszej technologii dotleniania pozwala utrzymać stały poziom wielu różnych terapii jednocześnie – mówi prof. Jonathan Rivnay z Northwestern University, jeden z naukowców kierujących projektem. Jak działa HOBIT Implant ma mniej więcej rozmiar złożonego paska gumy do żucia. Chroni on komórki przed atakiem ze strony układu odpornościowego pacjenta. Jednocześnie dostarcza im tlenu i składników odżywczych, by utrzymać ich działanie przez kilka tygodni. W środku urządzenia są trzy podstawowe elementy: komora na komórki, miniaturowy generator tlenu oraz bateria i elektronika, która steruje działaniem implantu i umożliwia bezprzewodową komunikację z nim. W takich implantach kluczowym ograniczeniem jest tlen. Kiedy komórki są upakowane blisko siebie, mają do niego utrudniony dostęp. Część z nich obumiera, co zmniejsza ilość wytwarzanych substancji. HOBIT rozwiązuje ten problem dzięki integracji z bioelektroniką wytwarzającą tlen z wody bezpośrednio tam, gdzie komórki go potrzebują. To pozwoliło na zmieszczenie większej ich liczby wewnątrz urządzenia. Co dalej z „żywą apteką”? Badacze monitorowali poziomy leków we krwi szczurów przez 30 dni. W przypadku implantów z dotlenianiem pomiary wykazały utrzymujące się poziomy wszystkich trzech leków biologicznych przez cały czas trwania badania. Gdy urządzenie nie miało systemu dotleniania, farmaceutyki o krótszym okresie półtrwania stawały się niewykrywalne do dnia 7, a poziom tych o dłuższym okresie półtrwania stopniowo spadał. Po zakończeniu testów ok. 65% komórek w urządzeniach wytwarzających tlen pozostawało sprawnych, a w tych bez dotleniania – tylko 20%. Projekt jest wspólnie prowadzony przez uczonych z Northwestern University, Rice University i Carnegie Mellon University. Zespół planuje kolejne testy z wykorzystaniem większych modeli zwierzęcych oraz rozwijanie zastosowań ukierunkowanych na konkretne choroby, w tym terapie oparte na przeszczepianych komórkach wysp trzustkowych (to sposób na leczenie cukrzycy typu 1). Dopiero po udanych testach na zwierzętach będzie można przystąpić do badań klinicznych z udziałem ludzi. Źródło: Device
Klej i antyseptyk w jednym? Takiej substancji używali neandertalczycy
Przez dekady archeolodzy postrzegali tę substancję wyłącznie jako proste lepiszcze, niezbędne do mocowania kamiennych grotów w drewnianych drzewcach. Najnowsze eksperymenty dowodzą jednak, że neandertalczycy doskonale znali jej szersze zastosowanie. Ta sama masa, która spajała ich broń, służyła im również jako skuteczny antyseptyk. To rzuca nowe światło na wiedzę medyczną naszych wymarłych kuzynów.
Mowa o dziegciu brzozowym. Jest to lepka substancja pozyskania z kory. Powstaje w procesie beztlenowego jej spalania, co pozwala na wyekstrahowanie cennych składników. Czasem bywa określana jako pradziejowy „superglue”. Przez tysiące lat neandertalczycy używali go jako skutecznego kleju do łączenia kamiennych grotów z drewnianymi trzonkami narzędzi. W badaniu przeprowadzonym przez naukowców z Uniwersytetu w Kolonii, Uniwersytetu Oksfordzkiego, Uniwersytetu w Liège i Uniwersytetu Cape Breton w Kanadzie wykorzystano metody stosowane również przez neandertalczyków do produkcji dziegciu brzozowego. Wyniki wskazują, że neandertalczycy mogli używać dziegciu brzozowego nie tylko jako kleju do montażu narzędzi. Eksperci opisali to w czasopiśmie „PLOS One”. Ślady dziegciu w siedzibach neandertalczyków Pozostałości dziegciu brzozowego często są znajdowane przez archeologów się bezpośrednio przyklejone do kamiennych artefaktów. Zakładano przez długi czas, że był on używany głównie jako klej do łączenia elementów. – Jednak nowe badania sugerują, że dziegieć brzozowy mógł być również wykorzystywany do innych celów – mówi Tjaark Siemssen z Uniwersytetu Kolońskiego i Uniwersytetu Oksfordzkiego, który jest pierwszym autorem badania. Społeczności żyjące w sposób tradycyjny analizowane przez etnologów wykorzystywały dziegieć w celach leczniczych. – Istnieje coraz więcej dowodów na praktyki medyczne i wykorzystanie roślin przez neandertalczyków, dlatego byliśmy zainteresowani wykorzystaniem dziegciu brzozowego w tym kontekście – dodaje Siemssen. Naukowcy jak neandertalczycy Naukowcy eksperymentalnie wyekstrahowali dziegieć z gatunków brzozy, które rosły już w czasach, w których żyli neandertalczycy. Zastosowali metody ekstrakcji, które mogły być znane w pradziejach. Korę brzozową spalano pod ziemią w szczelnym dole. Brak tlenu prowadził do suchej destylacji, w wyniku której z kory wydobywał się dziegieć brzozowy. Inna metoda polegała na spalaniu kory brzozowej w pobliżu twardej powierzchni, takiej jak kamień, tak aby smoła skropliła się na powierzchni kamienia. Testy pradziejowej „wody utlenionej” Naukowcy przetestowali zebrane próbki dziegciu brzozowego, aby zbadać ich właściwości antyseptyczne. Testy laboratoryjne odbywały się przy użyciu nowoczesnych metod mikrobiologicznych (test dyfuzyjno-krążkowy Kirby’ego-Bauera), aby precyzyjnie zmierzyć, jak dziegieć radzi sobie z drobnoustrojami Wszystkie próbki smoły okazały się skuteczne w hamowaniu wzrostu bakterii Staphylococcus aureus (gronkowiec złocisty). To bakteria odgrywająca kluczową rolę w zakażeniach ran i obecnie klasyfikowana jako wielolekooporny patogen szpitalny (superbakteria). Dziegieć dobry na wszystko? Okazało się, że dziegieć to broń wyspecjalizowana. Świetnie radzi sobie bakteriami gram-dodatnimi, takimi jak gronkowiec złocisty, ale jest bezsilny wobec bakterii gram-ujemnych, np. E. coli. Wynika to z różnic w budowie ścian komórkowych tych bakterii. Właściwości przeciwdrobnoustrojowe dziegciu brzozowego udało się zaobserwować we wszystkich metodach ekstrakcji. – Odkrycia sugerują, że właściwości antyseptyczne odgrywały rolę już w czasach wczesnych neandertalczyków i mogły być wykorzystywane w sposób celowy – uważa Siemssen. Warto wspomnieć, że o wiedzy z zakresu medycyny neandertalczyków naukowcy wiedzieli już wcześniej. Okazuje się, że mogła być ona szersza, niż do tej pory sądzono. Niezbędne substancje pozyskiwano z kory drzew. Źródło: PLOS One Nasz autor Szymon Zdziebłowski Dziennikarz naukowy i podróżniczy, z wykształcenia archeolog śródziemnomorski. Przez wiele lat był związany z Serwisem Nauka w Polsce PAP. Opublikował m.in. dwa przewodniki turystyczne po Egipcie, a ostatnio – popularnonaukową książkę „Wielka Piramida. Tajemnice cudu starożytności” o największej egipskiej piramidzie. Miłośnik niewielkich, lokalnych muzeów. Uwielbia długie trasy rowerowe, szczególnie te prowadzące wzdłuż rzek. Lubi poznawać nieznane zakamarki Niemiec, zarówno na dwóch kółkach, jak i w czasie górskiego trekkingu.
Czy suplementacja kolagenu ma sens? Nauka weryfikuje marketingowe obietnice
Produkcja kolagenu ma kluczowe znaczenie dla zdrowia włosów, paznokci, kości i stawów, a także wielu innych części naszego ciała. Jednak naukowcy dopiero zaczynają odkrywać, jakie realne korzyści mogą płynąć z przyjmowania go w formie suplementów.
W tym artykule: Czym jest kolagen? Skąd bierze się kolagen i jaka jest jego rola? Kolagen a wiek Czym są suplementy kolagenowe? Jakie są dowody na to, że suplementy kolagenowe działają na skórę? Czy kolagen pomaga na ból stawów? A co, jeśli nie chcesz kupować suplementów? Świat wellness oszalał na punkcie kolagenu. Marketingowa machina, napędzana recenzjami celebrytów i influencerów wykreowała wizerunek kolagenu jako panaceum na niemal każdą oznakę upływającego czasu – starzejącą się skórę, włosy, paznokcie, kości, stawy i wiele więcej. W 2025 roku konsumenci wydali na te suplementy aż 2 miliardy dolarów, a liczba ta wciąż rośnie. Na ten moment szum medialny zdaje się wyprzedzać naukę. Niemniej jednak niektóre badania sugerują potencjalne korzyści, choć wiele kwestii wciąż wymaga wyjaśnienia. Oto, co obecnie wiemy – i czego nadal nie wiemy – o wpływie kolagenu na skórę, stany zapalne, ból i ogólne zdrowie. Czym jest kolagen? Kolagen to najpowszechniej występujące białko w organizmach ssaków – stanowi aż około 30 procent wszystkich białek w naszym ciele. Jak wyjaśnia Julia Zumpano, dietetyczka z Cleveland Clinic, kolagen jest kluczowym elementem konstrukcyjnym skóry, więzadeł, mięśni, ścięgien, kości i naczyń krwionośnych, a także wyściółki jelit i budowy tkanek łącznych. Kolagen ma strukturę potrójnej helisy – trzy łańcuchy aminokwasów są splecione ze sobą tak ciasno, że tworzą białko niezwykle mocne i sztywne. W zależności od budowy i miejsca występowania w organizmie wyróżnia się aż 28 typów kolagenu. Jak podaje Cleveland Clinic, aż 90% kolagenu w naszym ciele to typ I, obecny w skórze, kościach, ścięgnach i więzadłach. To właśnie typy od I do V są spotykane najczęściej. Skąd bierze się kolagen i jaka jest jego rola? W naszym organizmie kolagen produkowany jest głównie przez wyspecjalizowane komórki zwane fibroblastami. Jak wyjaśnia Julia Zumpano, aby komórki te mogły spleść aminokwasy w wytrzymałe włókna kolagenowe, potrzebują również konkretnych składników odżywczych, takich jak witamina C oraz cynk. Głównym zadaniem kolagenu jest zapewnienie wsparcia, wytrzymałości i odpowiedniej struktury całemu ciału. To on odpowiada za elastyczność skóry i chroni nasze narządy wewnętrzne. Ponadto wspomaga krzepnięcie krwi oraz stymuluje tworzenie nowych komórek skóry. Gdy organizm nie jest w stanie wytworzyć wystarczającej ilości kolagenu, procesy te zostają zaburzone. U osób z zespołem Ehlersa-Danlosa, chorobą genetyczną upośledzającą zdolność organizmu do produkcji tego białka, objawy mogą obejmować wiotką i nadmiernie rozciągliwą skórę, skłonność do siniaków oraz niestabilność stawów. Kolagen mogą niszczyć również choroby autoimmunologiczne, takie jak toczeń czy reumatoidalne zapalenie stawów. Kolagen a wiek Po 40. roku życia tracimy około 1% kolagenu rocznie. Do 80. roku życia ubytek ten może sięgnąć nawet 75%. Gdy kolagenu zaczyna brakować, ścięgna i więzadła tracą wsparcie, co u wielu osób prowadzi do przewlekłego bólu i ograniczenia aktywności. W tym samym czasie, gdy poziom kolagenu spada w skórze właściwej (dermis), wiotczeje ona i pojawiają się zmarszczki. Wiele czynników może ten proces przyspieszyć. Badania wykazują, że z biegiem lat palenie tytoniu, alkohol, światło UV oraz wysokie spożycie cukru obniżają produkcję kolagenu i osłabiają strukturę tego białka, co prowadzi do szybszego starzenia się skóry. Czym są suplementy kolagenowe? Rynek pęka w szwach od produktów z kolagenem, ale nie podlegają one tak rygorystycznym regulacjom jak leki. Jako suplement diety, kolagen nie wymaga wcześniejszej kontroli ani zatwierdzenia przez amerykańską Agencję Żywności i Leków (FDA). W ofertach znajdziemy kolagen pochodzenia wołowego (bovine), rybiego (marine), drobiowego lub z innych źródeł. Producenci często określają też jego rodzaj, np. typ I lub III. Na niektórych opakowaniach widnieją napisy „peptydy kolagenowe” lub „kolagen hydrolizowany” – w obu przypadkach mowa o krótkich łańcuchach aminokwasów, które są łatwiejsze do przyswojenia niż pełne białka kolagenu. Suplementy te występują w formie tabletek, proszków, żelek, a nawet gotowych napojów. Jakie są dowody na to, że suplementy kolagenowe działają na skórę? Kolagen jest głównym składnikiem wielu wypełniaczy stosowanych w zabiegach medycyny estetycznej. Jak wyjaśnia dr Sonya Kenkare, takie zastrzyki pozwalają tymczasowo „wypełnić” skórę, zanim substancja zostanie naturalnie rozłożona przez organizm. Z kolei dietetyczka Julia Zumpano zauważa, że niektóre badania sugerują, iż suplementy kolagenowe mogą prowadzić do niewielkiej poprawy jędrności i struktury skóry. Jednak wszystkie te doniesienia zawierają istotne zastrzeżenia. Na przykład przegląd z 2021 roku obejmujący 19 badań z udziałem 1125 osób (głównie kobiet) wykazał, że suplementacja kolagenem wiązała się z redukcją zmarszczek oraz poprawą elastyczności i nawilżenia skóry. Jednocześnie – jak zauważyli dermatolodzy z Harvard Medical School i Massachusetts General Hospital – wszystkie analizowane suplementy zawierały także inne składniki, które mogły mieć wpływ na uzyskane rezultaty. Badacze dodają również, że randomizowane badania kliniczne sprawdzające wpływ na elastyczność, nawilżenie czy zmarszczki są zazwyczaj prowadzone na zbyt małych grupach osób. Z kolei dowody dotyczące wpływu kolagenu na włosy i paznokcie są wręcz znikome. – Potrzebujemy zdecydowanie więcej badań – podsumowuje Julia Zumpano. Czy kolagen pomaga na ból stawów? Poza wpływem na skórę, suplementy kolagenowe mogą również wspierać zdrowie starzejących się stawów – sugeruje coraz więcej badań. W badaniach prowadzonych na młodych sportowcach wykazano, że suplementacja kolagenem wiąże się ze zmniejszeniem bólu i stanów zapalnych, co może przyspieszać powrót do aktywności po kontuzjach. Aby sprawdzić, czy podobne efekty występują także u osób w średnim wieku, naukowcy przeprowadzili badanie opublikowane w 2023 roku z udziałem 86 aktywnych fizycznie dorosłych w wieku 40–60 lat. Przez co najmniej sześć miesięcy uczestnicy przyjmowali 10 g kolagenu hydrolizowanego dziennie, 20 g dziennie lub nie przyjmowali go wcale – nie wiedząc, do której grupy zostali przypisani. W porównaniu z grupą otrzymującą placebo, osoby przyjmujące suplementy kolagenowe zgłaszały znacznie większą redukcję bólu w trakcie trwania badania – szczególnie dotyczyło to osób ćwiczących więcej niż trzy godziny tygodniowo. Jak zauważa główny autor badania, Michael Ormsbee, fizjolog wysiłku i żywienia z Florida State University, u jednego z uczestników ból powrócił zaraz po odstawieniu kolagenu. Mężczyzna przyznał później, że dolegliwości ustąpiły ponownie, gdy tylko wrócił do suplementacji. Badanie wykazało również związek między przyjmowaniem kolagenu a poprawą nastroju. Ten „psychiczny zastrzyk” może wynikać po prostu ze zmniejszenia bólu, jednak wyniki te pokrywają się z dowodami na przeciwdepresyjne działanie kolagenu u myszy. Sugeruje to, że kolagen może pokonywać barierę krew-mózg. Dr Michael Ormsbee każdego ranka wsypuje 10 g hydrolizowanego kolagenu do swojej kawy. Przyjmuje go wraz z 50 mg witaminy C, opierając się na badaniach wskazujących, że witamina ta wspomaga przyswajanie białka. Stosuje się również do zaleceń Keitha Baara z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis, którego analizy sugerują, że kolagen najlepiej przyjmować na 30 do 60 minut przed treningiem. Naukowcy wciąż badają szczegóły tego, jak kolagen wspiera tkankę łączną i dlaczego moment jego przyjmowania ma tak duże znaczenie. Jednak, jak zauważa dr Michael Ormsbee, hydrolizowany kolagen składa się głównie z trzech aminokwasów: glicyny, proliny i hydroksyproliny – dokładnie tych samych, które tworzą strukturę kolagenu w naszym ciele. – Jeśli przyjmiesz kolagen, a następnie podejmiesz aktywność fizyczną, zwiększasz szansę, że te konkretne aminokwasy trafią tam, gdzie są najbardziej potrzebne – do ścięgien, więzadeł czy stawów – tłumaczy ekspert. A co, jeśli nie chcesz kupować suplementów? Badacze uspokajają: jeśli nie chcesz sięgać po suplementy, istnieją inne sposoby, by wspierać produkcję kolagenu w organizmie. Wiele produktów spożywczych naturalnie zawiera kolagen, m.in. mięso ssaków, drób, ryby, jajka oraz bulion kostny. Julia Zumpano zaleca także dostarczanie składników, które pomagają organizmowi samodzielnie wytwarzać kolagen, takich jak witamina C, miedź, cynk oraz aminokwasy – prolina i glicyna. Z kolei retinoidy, obecne w wielu kremach przeciwstarzeniowych, mogą stymulować produkcję kolagenu w skórze. Dietetyczka podkreśla jednak, że warto stawiać przede wszystkim na dietę i naturalne wsparcie organizmu, ponieważ suplementy kolagenowe nie są uniwersalnym rozwiązaniem na wszystkie problemy zdrowotne. Źródło: National Geographic
Mikroplastik odkłada się nawet w tętnicach. Jest jeszcze groźniejszy, niż dotychczas sądzono
Włoscy naukowcy odkryli, że mikroplastik odkłada się bezpośrednio w ludzkich tętnicach. Obecność cząsteczek polietylenu i PVC w krwiobiegu ponad czterokrotnie zwiększa ryzyko zawału serca.
W tym artykule: Mikroplastik i nanoplastik są wszechobecne Mikroplastik a miażdżyca Fragmenty folii i butelek w tętnicach? Przełom w badaniach nad mikroplastikiem Jak i dlaczego w ciele gromadzi się mikroplastik? Naukowcy odkrywają mikroplastik niemal wszędzie: w oceanach, skorupiakach, mleku matki, wodzie pitnej, unoszący się w powietrzu czy spadający wraz z deszczem. Może się on też gromadzić w naszych narządach. I dopiero zaczynamy się dowiadywać, jak wpływa na nasze zdrowie. Nowe badanie potwierdza, że mikroplastik jest dla niego groźny. Mikroplastik i nanoplastik są wszechobecne Mikroplastik powstaje, gdy światło słoneczne, woda i inne czynniki powodują rozpad tworzyw sztucznych na fragmenty o długości mniejszej niż 5 milimetrów. Jeszcze gorszy jest nanoplastik, czyli cząsteczki o rozmiarach mierzonych w nanometrach. To miliardowe części metra. Przy tej wielkości cząstki mogą przedostać się do naszych ciał i krwi poprzez żywność, wodę, a nawet powietrze, którym oddychamy. Mikroskopijne plastikowe zanieczyszczenia są nie tylko wszechobecne, ale i trudne do opanowania. Ich rozkład często trwa nawet setki lat. Komórki naszego ciała nie są zatem w stanie mikroplastiku rozłożyć. Jak pozbyć się mikroplastiku z kranówki? Sposób jest prosty i niezwykle skuteczny Mikroplastik jest już niemal wszędzie. To powód do niepokoju o nasze zdrowie. Nie jesteśmy jednak zupełnie bezbronni. Jak pozbyć się cząsteczek tworzyw sztucznych w kranówce? Mikroplastik a miażdżyca Badanie przeprowadzone we Włoszech wykazało, że mikroplastik odkłada się nawet w tętnicach. Zespół naukowców kierowany przez Raffaele Marfellę z Uniwersytetu Kampanii w Neapolu oraz Francesco Prattichizzo ze szpitala IRCCS MultiMedica przebadał pacjentów z miażdżycą. Wszyscy byli poddani endarterektomii tętnicy szyjnej. Zabieg ten polega na usunięciu tzw. blaszek miażdżycowych. To odkładające się w ścianach naczyń krwionośnych złogi zawierające m.in. tłuszcze. Miażdżyca może wystąpić także w tętnicach wieńcowych, aorcie i tętnicach kończyn. Jest jednym z głównych problemów zdrowotnych w państwach rozwiniętych, w tym w Polsce. Blaszki miażdżycowe w tętnicach wieńcowych zwiększają ryzyko zawału serca. Natomiast blaszki w tętnicach szyjnych – udaru mózgu. Wyniki badania opublikowano 7 marca w czasopiśmie naukowym „The New England Journal of Medicine”. Fragmenty folii i butelek w tętnicach? Naukowcy badali 257 pacjentów przez 34 miesiące. Wyniki są zatrważające. Analiza chemiczna wykazała, że prawie 60 procent z nich miało polietylen w blaszkach miażdżycowych usuniętych z tętnic. Polietylen jest najczęściej używanym tworzywem sztucznym, stosowanym do produkcji np. torebek plastikowych i folii. U 12 proc. pacjentów znaleziono też polichlorek winylu (PVC). To tworzywo używane w produkcji m.in. plastikowych butelek i opakowań, a także rur wodociągowych. Drobinki mikroplastiku badacze bez trudu zobaczyli też pod mikroskopem. Obserwacja pacjentów wykazała, że ci, u których znaleziono mikroplastiki, byli 4,5 raza bardziej narażeni na zawał serca, udar mózgu lub śmierć w ciągu 34 miesięcy po operacji. Przełom w badaniach nad mikroplastikiem Dotychczas wpływ mikroplastików na narządy wewnętrzne nie był dobrze zbadany. Eksperymenty przeprowadzano, co zrozumiałe, np. na myszach. – To przełomowe badanie – mówi Robert Brook z Wayne State University w Detroit w stanie Michigan, który zajmuje się wpływem środowiska na zdrowie układu krążenia. – Będzie to punkt wyjścia do dalszych badań na całym świecie, mających potwierdzić i oszacować stopień ryzyka, jakie stwarza mikro- i nanoplastik – dodaje. Jednak Brook, inni badacze i sami autorzy ostrzegają, że badanie nie daje definitywnych odpowiedzi. Nie badano w nim innych (oprócz mikroplastiku) czynników, takich jak status społeczno-ekonomiczny, dieta czy tryb życia pacjentów. Nanoplastik jest już nawet w wodzie butelkowanej. To ułatwia tworzywom sztucznym przenikanie do narządów Nanoplastiki są jeszcze mniejsze od mikroplastików, dlatego mogą przedostawać się przez jelita i płuca bezpośrednio do naszego krwiobiegu. To między innymi polichlorek winylu i polimetakryl... Jak i dlaczego w ciele gromadzi się mikroplastik? Ponieważ badanie obejmowało wyłącznie osoby wymagające endarterektomii, nie wiadomo, czy wyniki można odnieść do całej populacji. Naukowców ciekawi tez fakt, dlaczego u 40 procent pacjentów nie znaleziono żadnych śladów mikroplastiku. Przecież jest on wszechobecny, a jego usunięcie – bardzo trudne. Współautor badania, kardiolog Sanjay Rajagopalan z Case Western Reserve University w Cleveland, twierdzi że być może ta część pacjentów prowadziła inny tryb życia. Możliwe też, że istnieją jakieś różnice w metabolizmie. Zauważono także kilka korelacji. Mikroplastik częściej występował w tętnicach mężczyzn, pacjentów palących papierosy i chorujących na cukrzycę. O wpływie mikroplastiku i nanoplastiku na zdrowie z pewnością jeszcze wiele usłyszymy. To dopiero początek badań. Źródło: The New England Journal of Medicine.
Codzienne picie kawy może chronić mózg przed demencją. Wyniki 43-letniego badania zaskakują
Miliony ludzi na świecie rozpoczynają dzień od filiżanki kawy lub herbaty. Spożycie umiarkowanej ilości kofeiny może mieć dobroczynny wpływ na mózg. Wiąże się z niższym ryzykiem rozwinięcia się demencji oraz ogólnie lepszym funkcjonowaniem poznawczym w starszym wieku – przekonują naukowcy.
– Umiarkowane picie kawy lub herbaty może pomóc chronić mózg wraz z wiekiem, zmniejszając ryzyko demencji i spowalniając pogorszenie funkcji poznawczych – przekonują autorzy artykułu opublikowanego niedawno na łamach czasopisma „JAMA”. Dzięki dwóm wielowątkowym i trwającym ponad 40 lat badaniom, w których wzięło udział niemal 132 tys. uczestników, medycy z Harvardu oraz MIT byli w stanie realnie ocenić wpływ powszechnie spożywanej kofeiny na pracę ludzkich mózgów. Analizy wykazały, że umiarkowane spożycie kawy zawierającej kofeinę (2–3 filiżanki dziennie) lub herbaty (1–2 filiżanki dziennie) wiąże się z niższym ryzykiem demencji i wolniejszym pogorszaniem się funkcji poznawczych. To bardzo dobra informacja dla miłośników kawy i herbaty, choć przyszły stan naszych mózgów nie zależy tylko od kofeiny. Ochrona funkcji poznawczych – Poszukiwaliśmy prostej metody zapobiegania demencji. Uznaliśmy, że coś tak powszechnego jak kawa może być obiecującą interwencją dietetyczną. Mając dostęp do wysokiej jakości danych z badań prowadzonych od ponad 40 lat, mogliśmy ten pomysł dokładnie sprawdzić – powiedział główny autor dr med. Daniel Wang, adiunkt w Harvard Medical School. – Chociaż nasze badanie sugeruje, że picie kawy lub herbaty z kofeiną może być jednym z elementów tej układanki, to należy pamiętać, że efekt jest stosunkowo niewielki i istnieje wiele innych ważnych sposobów ochrony funkcji poznawczych wraz z wiekiem – podkreśla naukowiec. Temat jest ważny, bo według wyliczeń demencja potwierdzana jest u ok 10 milionów nowych osób rocznie. Oznacza to, że co trzy sekundy kolejna osoba dowiaduje się o schorzeniu. Ten problem jest wyjątkowo istotny w Europie. Starzejące się społeczeństwo Starego Kontynentu odpowiada za 25 proc. wszystkich zdiagnozowanych przypadków demencji na świecie. Zapobieganie chorobie ważniejsze niż leczenie W związku z tym, że obecne metody leczenia są ograniczone, wczesne zapobieganie chorobie jest szczególnie istotne. Kawa i herbata zawierają takie związki jak polifenole i kofeina, które wspierają zdrowie mózgu. Substancje te mogą pomagać w redukcji stanów zapalnych i ograniczaniu uszkodzeń komórek, które wiążą się z pogorszeniem funkcji poznawczych. Jednak wcześniejsze badania dotyczące kawy i demencji dawały mieszane wyniki, często ze względu na krótszy czas obserwacji lub ograniczone dane dotyczące długoterminowych wzorców spożycia i różnych rodzajów napojów. I tutaj w sukurs przyszły potężne zbiory danych Nurses’ Health Study (NHS) oraz Health Professionals Follow-Up Study (HPFS). Uczestnicy wspomnianych badań byli obserwowani przez 43 lata. Wśród szeregu danych były również te o diecie, subiektywnych problemach poznawczych, wynikach testów i diagnozach demencji. Bazując na tym naukowcy analizowali, jak spożycie kawy z kofeiną, herbaty oraz kawy bezkofeinowej wiąże się z długoterminowymi wynikami zdrowia mózgu. Kofeina wspiera mózg Wyniki? Spośród ponad 130 000 uczestników u 11 033 rozwinęła się demencja w trakcie badania. Osoby spożywające większe ilości kawy zawierającej kofeinę miały o 18% niższe ryzyko rozwoju demencji w porównaniu z osobami, które rzadko lub nigdy jej nie piły. Zgłaszały także niższy poziom subiektywnego pogorszenia funkcji poznawczych (7,8% wobec 9,5%) oraz osiągały lepsze wyniki w niektórych obiektywnych testach poznawczych. Podobne zależności zaobserwowano u osób pijących herbatę, podczas gdy kawa bezkofeinowa nie wykazywała takich samych powiązań. Sugeruje to, że kofeina może być istotnym czynnikiem stojącym za obserwowanymi korzyściami dla mózgu, choć potrzebne są dalsze badania, aby potwierdzić mechanizmy leżące u ich podstaw. Najsilniejsze efekty obserwowano u uczestników spożywających 2–3 filiżanki kawy z kofeiną lub 1–2 filiżanki herbaty dziennie. Wyższe spożycie kofeiny nie wydawało się powodować szkód – wykazywało raczej podobne korzyści do zakresu umiarkowanego spożycia wskazanego w badaniu. Wygląda na to, że możemy śmiało pić kawę i herbatę nie tylko dla przyjemności, ale też dla zdrowia. Źródło: JAMA Nasza autorka Ewelina Zambrzycka-Kościelnicka Dziennikarka i redaktorka zajmująca się tematyką popularnonaukową. Pisze przede wszystkim o eksploracji kosmosu, astronomii i historii. Związana z Centrum Badań Kosmicznych PAN oraz magazynami portali Gazeta.pl i Wp.pl. Ambasadorka Śląskiego Festiwalu Nauki. Współautorka książek „Człowiek istota kosmiczna”, „Kosmiczne wyzwania” i „Odważ się robić wielkie rzeczy”.
Znasz to uczucie, że im gorzej śpisz, tym trudniej zasnąć? Błędne koło bezsenności jest coraz powszechniejsze
Coraz większa liczba badań pokazuje, że stres i nawyki związane z bezsennością mogą utrudniać odpoczynek następnej nocy. Okazuje się, że jedna zła noc rzadko jest odosobnionym epizodem – częściej uruchamia mechanizm błędnego koła, w którym napięcie, frustracja i próby „wymuszenia snu” tylko pogarszają sytuację. Naukowcy zwracają uwagę, że to nie tylko kwestia tego, ile śpimy, ale też tego, jak reagujemy na brak snu: nasze myśli, emocje i codzienne nawyki mogą sprawić, że organizm coraz trudniej się wycisza. W efekcie bezsenność przestaje być chwilowym problemem, a zaczyna utrwalać się z nocy na noc.
Spis treści: Bezsenność to coś więcej niż jedna zła noc – może stać się błędnym kołem Czym naprawdę jest bezsenność – i czym nie jest Bezsenność przewlekła: jakie niesie konsekwencje dla zdrowia Jak jedna zła noc zamienia się w błędne koło bezsenności Jak przerwać błędne koło bezsenności Bezsenność dotyka milionów ludzi i często zaczyna się niewinnie – od jednej niespokojnej nocy. Problem w tym, że rzadko na niej się kończy. Coraz więcej badań pokazuje, że brak snu uruchamia mechanizmy, które utrudniają zasypianie także kolejnej nocy. Stres, napięcie i codzienne nawyki sprawiają, że organizm zamiast się wyciszać, pozostaje w stanie gotowości. W efekcie bezsenność może przerodzić się w samonapędzający się cykl, z którego trudno się wyrwać. Bezsenność to coś więcej niż jedna zła noc – może stać się błędnym kołem Niewielu z nas przechodzi przez życie bez choćby jednej czy dwóch niespokojnych nocy. Czy to przewracanie się z boku na bok przed ważnym egzaminem, pobudzenie przed istotną prezentacją, czy trudności z zaśnięciem pierwszej nocy w nowej strefie czasowej. Gorsza noc bywa frustrująca, ale zwykle szybko o niej zapominamy. Dla milionów osób jednak słaby sen nie jest rzadkim zakłóceniem. To codzienna walka. Szacuje się, że około 30 procent dorosłych doświadcza objawów bezsenności w od czasu do czasu, a około 10 procent spełnia kryteria przewlekłego zaburzenia bezsenności. A ponieważ niedobór snu wpływa na wszystko – od zdrowia serca i układu odpornościowego po regulację nastroju – „bezsenność to w praktyce problem całodobowy, a nie tylko nocne wyzwanie” – wyjaśnia badaczka snu dr Wendy Troxel. Na dodatek coraz więcej badań pokazuje, że zaburzenie to może się samo napędzać. Brak snu sprzyja kolejnym bezsennym nocom poprzez nasilanie reakcji stresu i lęku, które mu towarzyszą. Czym naprawdę jest bezsenność – i czym nie jest Z klinicznego punktu widzenia bezsenność to nie tylko zbyt krótki sen. „To zaburzenie charakteryzujące się utrzymującymi się trudnościami z zasypianiem, utrzymaniem snu lub zbyt wczesnym budzeniem się – oraz pogorszeniem funkcjonowania w ciągu dnia” – wyjaśnia dr Wendy Troxel. „Ten wpływ na dzień jest kluczowy dla diagnozy”. Istotne znaczenie ma także to, jak bardzo problem ze snem nas obciąża. – Jeśli zaśnięcie zajmuje ci 30 minut, ale ci to nie przeszkadza, prawdopodobnie nie masz bezsenności – mówi prof. Jamie Zeitzer ze Stanford University. – Jeśli jednak zajmuje to 10 minut i wywołuje lęk, to już może być problem – wyjaśnia badacz. Innymi słowy, u części osób dłuższe zasypianie jest czymś normalnym – niepokojące staje się dopiero wtedy, gdy zaczyna wywoływać napięcie i frustrację. Objawy bezsenności ostrej (krótkotrwałej) „często obejmują zmęczenie w ciągu dnia, drażliwość, problemy z koncentracją i pamięcią oraz wahania nastroju” – wyjaśnia dr Raj Dasgupta, lekarz specjalizujący się w medycynie snu. Bezsenność przewlekła to już inna sytuacja – obejmuje wiele z tych samych objawów, ale zwykle wiąże się też z długofalowymi konsekwencjami zdrowotnymi. Aby można było mówić o postaci przewlekłej, objawy muszą występować co najmniej trzy razy w tygodniu przez minimum trzy miesiące i nie mogą być lepiej wyjaśnione innym zaburzeniem snu, chorobą ani działaniem substancji – wyjaśnia prof. Meir Kryger, badacz sposobów na bezsenność. Bezsenność przewlekła: jakie niesie konsekwencje dla zdrowia Ponieważ sen jest jednym z najbardziej podstawowych systemów regulacyjnych organizmu, jego długotrwałe zaburzenia mogą wywoływać efekt domina w całym ciele. – Najważniejszym zagrożeniem zdrowotnym związanym z bezsennością jest rozwój zaburzeń psychicznych, szczególnie depresji i lęku – mówi prof. Meir Kryger. Potwierdzają to badania długoterminowe. Przełomowe badanie Johns Hopkins, które przez ponad 30 lat śledziło ponad tysiąc młodych mężczyzn z niedoborem snu, wykazało, że bezsenność znacząco zwiększa ryzyko depresji klinicznej. Inne duże analizy przyniosły podobne wnioski. To powiązanie sprawia, że bezsenność coraz częściej łączy się także z pogorszeniem zdrowia mózgu – w tym spadkiem sprawności poznawczej i wyższym długoterminowym ryzykiem chorób neurodegeneracyjnych. To również jeden z powodów, dla których badania populacyjne wskazują, że utrzymująca się bezsenność wiąże się ze zwiększonym ryzykiem przedwczesnej śmierci. Przewlekła bezsenność jest też powiązana z ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych i metabolicznych – w tym nadciśnienia i choroby wieńcowej. Inne badania wskazują na związek z osłabieniem odporności, nasilonym stanem zapalnym w organizmie oraz większym ryzykiem cukrzycy typu 2. – Część tych efektów wynika z tego, że fizjologicznie układ stresu pozostaje nadaktywny – poziom kortyzolu i aktywność układu współczulnego są podwyższone, choć w nocy powinny się wyciszać – wyjaśnia dr Raj Dasgupta. – Mówiąc prościej, przy bezsenności organizm nie wyłącza się w pełni, co z czasem obciąża wiele układów – tłumaczy czy lekarz. Ponieważ brak snu wpływa na funkcjonowanie następnego dnia, „bezsenność może także prowadzić do pogorszenia funkcjonowania społecznego, rodzinnego, zawodowego i szkolnego, a także zwiększać ryzyko błędów i wypadków” – dodaje prof. Kryger. Jak jedna zła noc zamienia się w błędne koło bezsenności – Teoretycznie nieprzespana noc powinna sprawić, że kolejnej łatwiej będzie zasnąć. W praktyce bezsenność często nie podąża za tą logiką. „U niektórych osób pojawia się paradoksalna nadaktywność mózgu – organizm próbuje zrekompensować senność, zwiększając produkcję substancji pobudzających czuwanie, co w efekcie jeszcze bardziej utrudnia zaśnięcie następnej nocy” – wyjaśnia prof. Jamie Zeitzer. W innych przypadkach kluczową rolę zaczynają odgrywać nawyki i lęk związany ze snem. „Bezsenność często przekształca się w pętlę sprzężenia zwrotnego napędzaną przez fizjologiczne i psychologiczne nadmierne pobudzenie” – mówi dr Wendy Troxel. Najnowsze badania pokazują, że to błędne koło ma realne podstawy biologiczne. U osób z przewlekłą bezsennością obserwuje się wyższą aktywność mózgu w nocy oraz podwyższony poziom hormonów stresu, takich jak kortyzol. Dodatkowo nieregularny rytm snu może osłabiać zegar biologiczny, czyli wewnętrzny system regulujący cykl snu i czuwania, w ramach którego część z nas uważa się za sowy, a inni za skowronki. W efekcie pojawia się rozjazd między tym, kiedy organizm jest gotowy do snu, a tym, kiedy faktycznie kładziemy się do łóżka – zjawisko przypominające jet lag. Jednym z najbardziej uderzających odkryć jest to, jak silnie mózg uczy się poprzez powtarzanie i skojarzenia – aż do momentu, gdy zmienia się nasze postrzeganie własnego łóżka. – Nasz mózg uczy się poprzez skojarzenia. Jeśli więc noc po nocy leżysz w łóżku sfrustrowany i nie możesz zasnąć, łóżko zaczyna kojarzyć się z czuwaniem, a nie odpoczynkiem – tłumaczy dr Troxel. Innymi słowy, „bezsenność często zaczyna się od stresu, ale staje się przewlekła, gdy mózg zaczyna łączyć łóżko z frustracją lub pobudzeniem” – dodaje Raj Dasgupta. To negatywne skojarzenie może być bardzo silne. Badania pokazują, że aż ponad 90 procent osób z bezsennością doświadcza lęku, napięcia i nieadaptacyjnych przekonań związanych bezpośrednio ze swoim środowiskiem snu. Co gorsza, to powiązanie zwykle z czasem się wzmacnia – i jest jednym z powodów, dla których częstość przewlekłej bezsenności rośnie wraz z wiekiem. Jak przerwać błędne koło bezsenności Bezsenność jest w dużej mierze uleczalna, choć standardowe metody leczenia mogą wydawać się nieintuicyjne. „Jeśli uda się mniej martwić bezsennością, często sama zaczyna ustępować” – mówi prof. Jamie Zeitzer. Złotym standardem terapii jest terapia poznawczo-behawioralna bezsenności (CBT-I) – ustrukturyzowane, oparte na dowodach podejście, które pomaga zmienić zarówno nawyki, jak i schematy myślenia podtrzymujące problem. Poza terapią kluczowe znaczenie ma wprowadzenie zdrowych nawyków snu i utrzymywanie regularnego rytmu dobowego. „To pomaga regulować zegar biologiczny, który kontroluje procesy snu” – podkreśla dr Wendy Troxel. Równie ważne jest słuchanie sygnałów ciała. Badania pokazują, że kładzenie się spać tylko wtedy, gdy naprawdę odczuwamy senność, zmniejsza czas spędzany na bezowocnym leżeniu w łóżku. Jeśli nie możesz zasnąć w rozsądnym czasie, wstań i przejdź do innego pomieszczenia, aż znów poczujesz senność. Takie działanie pomaga „przeprogramować” mózg, aby łóżko kojarzyło się wyłącznie ze snem, a nie z frustracją. Z tego samego powodu warto używać sypialni tylko do snu (i seksu) – wzmacnianie tego skojarzenia może wyraźnie poprawić jakość snu. Pomocne jest także wprowadzenie stałej, wyciszającej rutyny przed snem. Obejmuje ona m.in. ograniczenie ekranów i pobudzających aktywności wieczorem, unikanie kofeiny pod koniec dnia oraz praktykowanie relaksujących rytuałów, takich jak medytacja czy ciepła kąpiel. Jeśli mimo prób poprawy snu objawy bezsenności utrzymują się przez kilka tygodni, warto skonsultować się z lekarzem. Źródło: National Geographic
Wyrostek robaczkowy jednak nie jest zbędny? Naukowcy znaleźli jego ukrytą funkcję
Karol Darwin uważał go za zbędny i ten pogląd utrzymywał się w medycynie i biologii przez ponad sto lat. Teraz odkrywamy, że wyrostek robaczkowy może być ważnym elementem układu odpornościowego i bezpiecznym schronieniem dla mikrobioty.
Jest niepotrzebny i powoduje same problemy – tak przeważnie myślimy o wyrostku robaczkowym. Ten „nadprogramowy” fragment jelita ślepego uważany był za narząd szczątkowy, zbędną pozostałość po roślinożernych przodkach, nie pełniącą już żadnej roli w organizmie człowieka. Jednak XXI wiek przynosi nowe badania nad wyrostkiem, i to nie tylko u ludzi. Okazuje się, że występuje on u setek gatunków ssaków, a w toku ewolucji powstawał niezależnie aż... 32 razy. A zatem – musiał do czegoś służyć i na pewno nie była to rola marginalna. Zaczynamy ją poznawać. Fenomen ewolucji zbieżnej Najnowsze, intedyscyplinarne badania, rzucają zupełnie nowe światło na rolę wyrostka robaczkowego. Okazuje się, że jego ewolucyjna droga jest znacznie bardziej skomplikowana niż przypuszczano. Pełnił – i wciąż może pełnić – istotną rolę, która przez dekady wymykała się badaczom. Odkryto między innymi, że struktury przypominające wyrostek wyewoluowały niezależnie u co najmniej trzech grup ssaków: naczelnych, torbaczy i siekaczowców (to klad obejmujący gryzonie i zajęczaki). Okazało się, że organ ten pojawił się zupełnie niezależnie co najmniej 32 razy u 361 gatunków. W biologii takie zjawisko nazywamy ewolucją zbieżną. Tak powtarzalny schemat sugeruje, że wyrostek zapewniał jakąś wymierną przewagę adaptacyjną. Jego kształt i położenie w ciałach różnych ssaków mocno się różnią: od długich, cylindrycznych form u ludzi i małp człekokształtnych, przez lejkowaty kształt u koali i wombatów, aż po rozgałęzione struktury u niektórych gryzoni. Taka różnorodność świadczy o tym, że ewolucja wielokrotnie „majstrowała” przy tym organie, dostosowując go do specyficznych potrzeb ekologicznych danego gatunku. Centrum odporności i bezpieczna przystań mikrobioty Współczesna nauka ma dwie, silnie ugruntowane hipotezy na temat roli wyrostka robaczkowego. Pierwsza z nich mówi, że organ ten jest integralną częścią układu odpornościowego. Zawiera tkankę limfatyczną związaną z jelitami (GALT), która prawdopodobnie pełni rolę „poligonu doświadczalnego” dla limfocytów (to jeden z rodzajów komórek odpornościowych). Wyrostek robaczkowy „uczy” ciało rozróżniania między pożytecznymi a groźnymi mikroorganizmami – szczególnie w dzieciństwie, gdy układ odpornościowy jest jeszcze niedojrzały. Produkuje przeciwciała (m.in. immunoglobulinę A), które neutralizują zagrożenia na powierzchniach błon śluzowych. Drugą, fascynującą hipotezą jest funkcja wyrostka jako „schronu” dla mikrobioty. Według niej wewnątrz wyrostka tworzy się biofilm – warstwa złożona z pożytecznych bakterii. W razie infekcji lub innego zdarzenia które niszczy florę bakteryjną (np. antybiotykoterapii), mikroorganizmy ukryte w wyrostku przeżywają ten proces. Po ustąpieniu infekcji służą jako zespół ratunkowy, który szybko zasiedla wyjałowione jelita i przywraca równowagę mikrobiologiczną. Nowe badania rozwiały również obawy dotyczące płodności: usunięcie wyrostka robaczkowego nie wpływa na zdolności rozrodcze kobiet. W niektórych przypadkach odnotowano wręcz wyższą częstotliwość ciąż po appendektomii. Czy wyrostek jest potrzebny w higienicznym świecie? Znaczenie wyrostka w dzisiejszym świecie jest jednak z pewnością mniejsze niż kiedyś. Nasi najdawniejsi przodkowie żyli w środowiskach o niskim poziomie higieny i wysokim ryzyku infekcji żołądkowo-jelitowych. Zdolność do szybkiej regeneracji mikrobioty mogła być czynnikiem decydującym o przeżyciu. Najbardziej radykalną zmianę przyniosło ostatnie stulecie: dostęp do czystej wody, poprawa higieny i wynalezienie antybiotyków drastycznie ograniczyły ryzyka związane z infekcjami przewodu pokarmowego. W tej nowej rzeczywistości presja ewolucyjna, która faworyzowała posiadanie wyrostka, mocno się zmniejszyła. Zatem wyrostek można porównać do trochę nieaktualnej polisy ubezpieczeniowej, która w bezpiecznych warunkach współczesności czasem bywa obciążeniem. Jednak nigdy nie wiadomo, kiedy jego supermoce mogą się przydać. Źródło: The Conversation Nasza autorka Magdalena Rudzka Redaktorka i wydawczyni National-Geographic.pl. Wcześniej związana m.in. z National Geographic Traveler i magazynem pokładowym PLL LOT Kaleidoscope. Z wykształcenia humanistka (MISH i SNS PAN), ale to przyroda stanowi jej największą pasję. Szczególnie bliskie są jej ekosystemy słodkowodne, a prawdziwym „konikiem” są ryby. W National-Geographic.pl pisze o swoich przyrodniczych pasjach, nauce i medycynie. Prywatnie ceni sobie podróże po nieoczywistych kierunkach, ze szczególnym sentymentem do Europy Środkowej i Wschodniej.
Lekarze przez lata twierdzili, że chrząstka nie może się regenerować. Teraz zmieniają zdanie
Nowe badania sugerują, że uszkodzenia stawów mogą nie być tak trwałe, jak kiedyś sądzono. Naukowcy opracowują metody, które mogą pobudzić chrząstkę do regeneracji lub zatrzymać proces jej niszczenia. To otwiera nowe możliwości w walce z chorobą zwyrodnieniową stawów.
Spis treści: Leczenie koncentruje się na łagodzeniu bólu Nowa metoda odbudowy chrząstki. Naukowcy tworzą „rusztowanie” dla stawów Dlaczego wraz z wiekiem chrząstka traci zdolność do regeneracji Stan zapalny niszczy chrząstkę. Naukowcy próbują zatrzymać ten proces Terapia genowa może być świetnym rozwiązaniem Chrząstka rzadko zwraca naszą uwagę – dopóki nie zacznie zawodzić. Przez dekady pacjenci z artretyzmem słyszeli ten sam wyrok: gdy chrząstka się zużyje, nie jest w stanie się odtworzyć. W przeciwieństwie do wielu innych tkanek w organizmie ma ona bardzo słabe ukrwienie, co znacząco ogranicza jej zdolność do regeneracji po urazie. To biologiczne ograniczenie pomaga wyjaśnić, dlaczego choroba zwyrodnieniowa stawów – spowodowana stopniowym rozpadem chrząstki – dotyka co piątą dorosłą osobę w Stanach Zjednoczonych i pozostaje jedną z głównych przyczyn niepełnosprawności na świecie. Leczenie koncentruje się na łagodzeniu bólu Ponieważ nie istnieje zatwierdzony lek, który potrafiłby spowolnić lub odwrócić przebieg choroby, leczenie koncentruje się przede wszystkim na łagodzeniu bólu i utrzymaniu sprawności poprzez fizjoterapię. Gdy uszkodzenia stają się poważne, jedynym rozwiązaniem bywa operacja wymiany stawu. Przez lata powszechnie zakładano, że utrata chrząstki jest nieunikniona i stanowi mechaniczną konsekwencję coraz dłuższego życia ludzi. Dziś naukowcy zaczynają kwestionować to założenie. Zamiast tylko łagodzić skutki uszkodzeń lub zastępować zniszczone stawy protezami, badają, czy można „namówić” chrząstkę do samoregeneracji. Nowa metoda odbudowy chrząstki. Naukowcy tworzą „rusztowanie” dla stawów Jedna z metod skupia się na odbudowie chrząstki od podstaw. – Ruch jest jak odcisk palca. To znak życia – mówi prof. Samuel Stupp, chemik i inżynier z Northwestern University. – Jeśli nie możemy poruszać się bez bólu, trudno czuć się w pełni sobą. Badania prof. Samuela Stuppa opierają się na założeniu, że przywrócenie struktury chrząstki może pomóc w zapoczątkowaniu jej regeneracji. Jego zespół opracował materiał w formie zastrzyku, który ma nie tylko uzupełniać powstałe ubytki, ale także stworzyć warunki sprzyjające wzrostowi nowej tkanki. To swoiste biologiczne „rusztowanie”, zbudowane z krótkich fragmentów białek oraz zmodyfikowanej formy kwasu hialuronowego, wprowadza się bezpośrednio w uszkodzone obszary stawu. Po wprowadzeniu do stawu materiał samoczynnie organizuje się w mikroskopijne włókna, które splatają się w miękką, ale wytrzymałą sieć. Struktura ta bardzo przypomina zdrową chrząstkę, a co równie ważne – wysyła sygnały biologiczne, które kierują okoliczne komórki do tworzenia nowej tkanki, zamiast prowadzić do powstawania tkanki bliznowatej. Aby sprawdzić, jak materiał zachowuje się pod realnym obciążeniem, naukowcy przetestowali go na owcach, których stawy kolanowe są zbliżone do ludzkich pod względem rozmiaru i sił działających podczas ruchu. W ciągu sześciu miesięcy w stawach leczonych za pomocą rusztowania zaczęła powstawać nowa chrząstka bogata w kolagen typu II i proteoglikany – cząsteczki odpowiadające za wytrzymałość i elastyczność zdrowej chrząstki. Odbudowana tkanka bardziej przypominała naturalną chrząstkę niż słabszą chrząstkę włóknistą, która często powstaje po standardowych metodach leczenia, takich jak operacja mikrozłamań (microfracture). Wyniki badań sugerują więc, że tak powstała odbudowa tkanki może być znacznie trwalsza niż w przypadku dotychczas stosowanych terapii. Dlaczego wraz z wiekiem chrząstka traci zdolność do regeneracji Odbudowa struktury chrząstki to jednak tylko jeden element układanki. Sam proces starzenia się organizmu sprawia, że stawy stopniowo tracą zdolność do regeneracji. Naukowcy ze Stanford University koncentrują się dziś na biologii starzenia oraz zmianach molekularnych, które powodują, że chrząstka staje się coraz mniej zdolna do naprawy. Helen Blau, profesor mikrobiologii i immunologii na Uniwersytecie Stanforda, odkryła białko o nazwie 15-PGDH, którego poziom stale rośnie wraz z wiekiem. Enzym ten rozkłada kluczową cząsteczkę niezbędną do naprawy tkanek, co z czasem spowalnia procesy regeneracyjne i prowadzi do stopniowej utraty funkcji narządów. Białka te nazywane są „gerozymami” – to molekularne regulatory, które wpływają na przebieg i tempo procesów starzenia w organizmie. Prof. Helen Blau wraz z prof. Nidhi Bhutani odkryły, że u starszych myszy zablokowanie 15-PGDH cofnęło utratę chrząstki, która zwykle towarzyszy starzeniu się stawów kolanowych. U zwierząt z urazami przypominającymi zerwanie więzadła krzyżowego (ACL) terapia zapobiegła rozwojowi choroby zwyrodnieniowej stawów. Leczone myszy poruszały się sprawniej i mocniej obciążały uszkodzoną kończynę, co jest wyraźnym sygnałem poprawy funkcjonowania stawów. Wyniki te potwierdzono również w badaniach ludzkich tkanek. Próbki chrząstki pobrane podczas operacji wymiany stawu kolanowego zareagowały w warunkach laboratoryjnych na działanie inhibitora, wytwarzając nową chrząstkę szklistą – gładką i sprężystą tkankę, która umożliwia płynny ruch stawów. Stan zapalny niszczy chrząstkę. Naukowcy próbują zatrzymać ten proces Starzenie się może powoli ścierać chrząstkę, ale stan zapalny potrafi zniszczyć ją znacznie szybciej. W Mayo Clinic prof. Christopher Evans, profesor chirurgii ortopedycznej i medycyny molekularnej, skupia się mniej na odrastaniu tkanki, a bardziej na zwalczaniu sygnałów zapalnych, które napędzają rozwój choroby. – Jeśli uda nam się przerwać cykl zapalny, będziemy mogli uratować staw, zanim całkowicie zawiedzie – mówi prof. Evans. Prof. Evans od dziesięcioleci bada interleukinę-1, białko pomagające organizmowi reagować na urazy. W zdrowej tkance jej rola jest krótkotrwała. W chorobie zwyrodnieniowej białko to utrzymuje się, podsycając stan zapalny i przyspieszając rozpad chrząstki. Blokowanie go za pomocą zastrzyków okazało się trudne, ponieważ białka wprowadzone do stawu są szybko wypłukiwane przez naczynia krwionośne i układ limfatyczny. Terapia genowa może być świetnym rozwiązaniem Prof. Evans i jego współpracownicy dostarczyli instrukcje genetyczne bezpośrednio do kolana, skłaniając komórki stawu do produkcji własnych zapasów naturalnego białka przeciwzapalnego. Po pojedynczym zastrzyku staw stawał się w pewnym sensie samowystarczalnym źródłem terapii, utrzymując stały poziom cząsteczki ochronnej, zamiast tracić ją w ciągu kilku godzin. W jednym z wczesnych badań bezpieczeństwa poziom tego białka pozostawał podwyższony w płynie stawowym przez co najmniej rok, a jednocześnie nie odnotowano poważnych skutków ubocznych związanych z terapią. Uczestnicy zgłaszali także mniejszy ból i poprawę sprawności stawu, choć badanie było niewielkie i nie miało na celu oceny długoterminowych efektów. We wczesnym badaniu bezpieczeństwa poziom białka w płynie stawowym pozostawał podwyższony przez co najmniej rok, nie wykazując przy tym poważnych skutków ubocznych. Uczestnicy zgłaszali mniejszy ból i poprawę sprawności stawu, choć badanie było niewielkie i nie miało na celu oceny efektów długoterminowych. Obecnie trwają większe badania kliniczne. Celem tej metody nie jest bezpośrednia odbudowa chrząstki, lecz przerwanie cyklu zapalnego, który przyspiesza jej degradację, oraz ochrona stawu przed dalszym uszkodzeniem. Żadna z tych strategii nie została jeszcze potwierdzona jako trwała i skuteczna w dużych badaniach klinicznych z udziałem ludzi. Razem pokazują jednak wyraźną zmianę w sposobie, w jaki naukowcy zaczynają postrzegać chorobę zwyrodnieniową stawów. Przez wiele lat traktowano ją głównie jako nieunikniony efekt zużycia organizmu wraz z wiekiem. Coraz częściej jednak uznaje się ją za proces biologiczny, w którym kluczową rolę odgrywają cząsteczki, komórki i struktura tkanek. To z kolei oznacza, że w przyszłości choroba może lepiej reagować na nowe metody leczenia i interwencje medyczne. Źródło: National Geographic
„Stosowanie czosnku doodbytniczo w celu zwiększenia odporności” – z jakiegoś powodu chatboty AI udzielają katastrofalnych porad
Szukanie recepty na chorobę nowotworową, diagnozowanie bólu podbrzusza czy porady psychologiczne – nawet 40 milionów osób dziennie korzysta z „medycznych” porad chatbotów AI, a wiele z nich bezkrytycznie przyjmuje udzielane przez nich wskazówki: niezależnie od tego, jak absurdalne by nie były. Czemu chatboty każą nam wkładać czosnek tam, gdzie nie dociera słońce?
Niestety, nawet najbardziej zaawansowane systemy często nie rozróżniają faktów od dezinformacji. Badania dowodzą, że mają problem szczególnie wtedy, gdy porady zapisane są formalnym medycznym językiem. Naukowcy wykazali, że chatboty nie są lepsze od zwykłego wyszukiwania w internecie. Podawanie czosnku doodbytniczo Badanie opublikowane w „The Lancet Digital Health” pokazało, że chatboty AI są znacznie bardziej podatne na fałszywe informacje, jeśli te brzmią „naukowo”. Następnie przekazują je dalej z taką samą pewnością, jak te prawidłowe. Modele językowe, zamiast sprawdzać fakty oceniają, czy coś „brzmi” wiarygodnie. Dlatego mogą bezrefleksyjnie zalecać czosnek doodbytniczo w celu zwiększenia odporności – jakkolwiek drastycznie by to nie brzmiało – jeśli poradę tę napisano gdzieś w internecie jak profesjonalny raport medyczny. Modele językowe są zaprojektowane tak, by odpowiadać na zadawane przez użytkowników pytania w sposób naturalny i prosty – niezależnie od tego, jak skomplikowanego zagadnienia by nie dotyczyły. Muszą w tym celu „konsumować” wiele źródeł na raz i często mają problem, by odróżnić rzeczywistość od opakowanego w ładne ramy kłamstwa. Warto jednak pamiętać, że chatboty AI nie mają swojej własnej „wiedzy”. Wykorzystują to, co już ktoś napisał. Tylko kim jest ten „ktoś”? Rola forów i mediów społecznościowych Nie pomaga im to, co sami tworzymy w internecie – a dzięki AI fałszywe zalecenia w trymiga zaczynają żyć własnym życiem w sieci. Chatboty – ucząc się na bazie publicznych dyskusji na platformie Reddit czy X (dawniej Twitter), łatwo przejmują nawet najbardziej niedorzeczne rekomendacje. Na szczęście język może być dla nich blokadą. Chatboty lubią teksty napisane językiem naukowym W styczniu 2026 roku badacze sprawdzili, skąd chatboty AI biorą swoje informacje i jak dobrze radzą sobie z dezinformacją medyczną. W testach okazało się, że aż 46% z nich uznało zalecenie doodbytniczego podania czosnku za poprawne, jeśli opisano je językiem klinicznym. Gdy tę samą dezinformację sformułowano potocznie, w stylu np. wspomnianego Reddita, AI była o wiele bardziej sceptyczna (tylko 9% uznało ją za poprawną). Chociaż to pozornie dobra wiadomość, to ta wiedza może pozwolić różnorodnym „szarlatanom” jeszcze sprawniej rozsiewać swoje treści. Jak często chatboty AI się mylą? Naukowcy chcieli dowiedzieć się także, jak 20 różnych modeli AI zareaguje na ponad 3 miliony „podejrzanych” zapytań zdrowotnych. Okazało się, że co trzecia udzielana przez nie porada była błędna lub nawet… potencjalnie niebezpieczna. Wnioski były jednoznaczne: chatbotom brakowało realnej oceny ryzyka, typowej dla lekarzy. Cóż, one nie miały gdzie wetknąć sobie czosnku... Dlaczego chatboty nie potrafią skutecznie oceniać zaleceń zdrowotnych? AI nie myśli jak człowiek – nie weryfikuje źródeł ani nie „czuje” niepewności. Zawsze odpowiada z taką samą pewnością, niezależnie od treści. To szczególnie groźne w medycynie, gdzie skutki złej rady mogą być poważne. Jak korzystać z porad medycznych w sieci? Zawsze sprawdzaj źródło informacji. Wybieraj strony instytucji naukowych i rządowych. Nie traktuj chatbotów jako ostatecznego autorytetu zdrowotnego. Każda nietypowa czy budząca wątpliwości rada – szczególnie o charakterze inwazyjnym – wymaga konsultacji z lekarzem. Pamiętaj: AI nie zastąpi profesjonalisty, a „rewolucyjne” metody z forów internetowych to ryzyko, którego nie warto podejmować. Źródło: Nature Medicine Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.