Czy wyleczymy Alzheimera marihuaną? Naukowcy wreszcie udowodnili, że jej mikrodawki są bardzo skuteczne
Szybkie starzenie się społeczeństwa powoduje, że dramatycznie poszukujemy nowych metod leczenia choroby Alzheimera. Kolejne sposoby nie działają, a neurodegeneracyjne schorzenie dotyka coraz większej części populacji. Naukowcy kierują swój wzrok w stronę mikrodawkowania marihuany, które ma poprawiać zdolności pacjentów i nie wywoływać „haju”. Wiarygodne źródła pokazują, że to… działa.
Koniec ze spekulacjami i wyciąganymi przedwcześnie wnioskami: pierwsze na świecie badanie kliniczne udowodniło, że mikrodozowanie ekstraktu z konopi może powstrzymać pogarszanie się funkcji poznawczych u osób z łagodną postacią Alzheimera. Efekty były zauważalne po 24 tygodniach. Brazylijskie badanie nad konopiami W Brazylii przeprowadzono pierwsze randomizowane, kontrolowane i podwójne zaślepione – czyli takie, w którym ani lekarz, ani pacjent nie wiedzą, kto otrzymuje prawdziwy lek, a kto placebo – badanie kliniczne, które miało sprawdzić wpływ mikrodawkowania konopi na pacjentów z łagodną postacią choroby Alzheimera. Kierowała nim prof. Francisey Nascimento z Federal University for Latin American Integration. W badaniu wzięło udział 24 starszych pacjentów w wieku od 60 do 80 lat, którzy codziennie otrzymywali olej z ekstraktu konopi zawierający bardzo niskie stężenie kannabinoidów – dokładnie 0,3 mg THC i 0,3 mg CBD. Dla porównania, w 1 g palonej marihuany znajduje się nawet 200 mg THC. Po 24 tygodniach stosowania grupa otrzymująca mikrodozowanie wykazała stabilizację funkcji poznawczych, ocenianych według skali MMSE (Mini-Mental State Examination). Grupa placebo doświadczyła pogorszenia objawów choroby. Czemu mikrodozowanie konopi działa? Bardzo niskie dawki THC wciąż mają potencjał do stymulowania układu endokannabinoidowego, który odpowiada m.in. za regulację pamięci, reakcje zapalne i neuroplastyczność. Udowodniono, że z wiekiem aktywność tego układu spada, co może sprzyjać rozwojowi zaburzeń poznawczych. Zastosowanie bardzo niskich dawek THC i CBD może kompensować te niedobory i wspierać regenerację funkcji mózgu. Czy mikrodawkowanie marihuany jest bezpieczne? Wspomniane badania potwierdzają, że mikrodawki marihuany są dobrze tolerowane przez organizm i nie wywołują klasycznych efektów psychoaktywnych (tj. uczucia „haju”), które są typowe dla rekreacyjnego stosowania konopi. Wynika to z zastosowania dawek subpsychoaktywnych, czyli poniżej progu wywołującego zmiany świadomości. W badaniach klinicznych nie odnotowano zwiększonej liczby działań niepożądanych w stosunku do placebo. Nie wykazano również pogorszenia nastroju czy jakości życia pacjentów. Czy wyleczymy Alzheimera marihuaną? Mikrodawkowanie marihuany wydaje się jedną z najbardziej innowacyjnych metod wspierających leczenie choroby Alzheimera. Jest też bardzo obiecujące. Słowem kluczem jest jednak „wspieranie” leczenia – marihuana nie pozwala pozbyć się choroby na dobre, a jedynie łagodzi jej skutki, jeśli przebieg już jest łagodny. Obecnie mikrodawkowanie marihuany powinno być rozważane jedynie w ramach eksperymentalnych terapii lub programów medycznych prowadzonych pod ścisłą kontrolą lekarza, w zgodzie z aktualnymi wytycznymi medycznymi i prawnymi. Kluczowe znaczenie będzie miało przeprowadzenie dużych, długoterminowych badań klinicznych oraz dalsze pogłębianie wiedzy na temat mechanizmów neuroprotekcyjnych kannabinoidów. Źródła: Journal of Alzheimer's Disease, The Conversation Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Cukrzyca typu 1 w odwrocie dzięki nowej terapii. Historia przełomowego leku
Lek na cukrzycę typu 1 może być dostępny szybciej, niż się spodziewamy. Eksperymentalna terapia komórkowa VX-880 przynosi efekty, które jeszcze kilka lat temu były nieosiągalne. Jedna z pacjentek od dwóch lat nie potrzebuje insuliny.
Spis treści: Nadzieja w nowej terapii Odkrycie cukrzycy Mechanizm działania cukrzycy Pierwszy zastrzyk z insuliny Trudne życie z cukrzycą typu 1 Jak kontrolować chorobę? Nowa generacja terapii komórkowych Co dalej z leczeniem cukrzycy typu 1 Dlaczego ta terapia nie trafiła do wszystkich Kiedy Amanda Smith weszła pewnej nocy w 2015 roku do kuchni, żeby podgrzać butelkę mleka dla swojej czteromiesięcznej córki, nie była w stanie odczytać cyfr na mikrofalówce. Były rozmazane. Nigdy wcześniej takie nie były. Nagle przyszła jej do głowy ponura myśl: cukrzyca. Jej mama na nią chorowała, a Smith była pielęgniarką. Znała objawy. Jej układ odpornościowy – najpewniej już od kilku miesięcy – zaczął niszczyć komórki trzustki produkujące insulinę. To hormon, który umożliwia organizmowi spalanie cukru. Teraz miała go już tak mało, że glukoza we krwi zaczęła się kumulować. Płyn wnikał do soczewek jej oczu i zniekształcał wpadające światło. Smith obudziła męża i pojechali w pośpiechu do szpitala w Ontario. Badanie potwierdziło, że poziom cukru we krwi był skrajnie wysoki – ponad sześciokrotnie przekraczał normę. Potem lekarz podał jej insulinę i poziom gwałtownie spadł. – Od początku było ciężko – wspomina Smith. Diagnoza cukrzycy typu 1 – przewlekłej, nieuleczalnej choroby – budziła w niej złość i smutek. Ale Smith nie musi już przyjmować insuliny od ponad dwóch lat. Należy do pierwszej fali pacjentów, którzy otrzymali terapię, o której lekarze i naukowcy ostrożnie mówią, że w niedalekiej przyszłości może stać się faktycznym lekiem na cukrzycę typu 1. – Nigdy nie używam słowa „wyleczenie” – zastrzega Kevan Herold, lekarz, immunolog i badacz cukrzycy typu 1 z Yale School of Medicine. – Ale w tym kierunku zmierzamy. Nadzieja w nowej terapii Terapia której poddano Amandę Smith wciąż jest na etapie badań klinicznych. Polega na wszczepieniu pacjentowi komórek macierzystych, zdolnych to zastąpienia komórek trzustki. Ich wyniki opublikowano w czerwcu w „New England Journal of Medicine”. Firma farmaceutyczna prowadząca badania, Vertex Pharmaceuticals, ma nadzieję wprowadzić terapię na rynek jeszcze w tej dekadzie. Prognozuje, że po uzyskaniu zgody amerykańskiej Agencji Żywności i Leków (FDA) oraz europejskich regulatorów, liczba pacjentów w USA i Europie wyniesie około 40-60 tysięcy. Terapia, nazwana VX-880, będzie prawdopodobnie początkowo przepisywana wąskiej grupie osób z cukrzycą typu 1, które – tak jak Smith – nie są w stanie utrzymać bezpiecznych poziomów cukru mimo intensywnej insulinoterapii. Nie opracowano jej jako powszechnego leczenia. Wiąże się bowiem z koniecznością przyjmowania leków immunosupresyjnych – a na taki kompromis wielu chorych może się nie zgodzić. Mimo to, jak podkreślają naukowcy, znaczenie tego momentu jest ogromne. Przez ponad sto lat lekarze leczyli tę chorobę, podając organizmowi substancję chemiczną, której nie potrafił już sam wytworzyć – insulinę. Odkrycie insuliny zamieniło chorobę śmiertelną w chorobę przewlekłą, ale wciąż wymagającą nieustannego nadzoru. O wyleczeniu nie było mowy. Teraz naukowcy uczą się przywracać samo źródło wydzielania insuliny. Medycyna nadal się rozwija – trwają prace nad podobnymi terapiami, które nie będą wymagały tłumienia układu odpornościowego. Odkrycie cukrzycy Przez większość historii ludzkości cukrzyca typu 1 była nieuleczalna. W dawnych czasach lekarze zauważyli, że mocz niektórych osób przyciąga czarne mrówki. Dzieci po pojawieniu się mrówek chudły w oczach i umierały w ciągu kilku dni. Dorośli – mając więcej tłuszczu i mięśni, które organizm mógł „zjadać” – żyli nieco dłużej. Lekarze obserwowali, jakby ci ludzie dosłownie się rozpuszczali. Oddawali mocz nieustannie, a mrówki lgnęły do tej lepkiej, słodkiej jak miód cieczy. Grecki lekarz Areteusz z Kapadocji nazwał to schorzenie „diabetes” – „przelewanie się”, „syfon”. Jakby całe pożywienie i napoje przechodziły przez organizm, nie przynosząc mu żadnego pożytku. Z przyczyn, których lekarze wciąż nie rozumieją, układ odpornościowy osób z cukrzycą typu 1 zaczyna – często już w dzieciństwie – samoistnie niszczyć jedyne w organizmie źródło insuliny. Chodzi o komórki beta, które znajdują się w tzw. wyspach trzustkowych – skupiskach komórek w trzustce. Mechanizm działania cukrzycy Kiedy zdrowa osoba z prawidłowo działającą trzustką zje na przykład banana, cukier z owocu trafia do krwi. Insulina umożliwia mu wniknięcie do komórek. To podstawowy sposób, w jaki ludzie czerpią energię z pożywienia. Bez wystarczającej liczby zdrowych komórek beta trzustka wydziela mało (lub wcale) insuliny. Cukier gromadzi się wtedy we krwi i staje się trucizną. Wysoki poziom glukozy uszkadza nerwy, naczynia krwionośne, tkanki i narządy. Tymczasem komórki głodują. Szukając energii, organizm zaczyna spalać tłuszcze. W ich metabolizmie powstają kwaśne związki, które również odkładają się we krwi. Na świecie jedna na dziewięć dorosłych osób ma cukrzycę – ale większość choruje na typ 2. U takich osób trzustka często wciąż produkuje insulinę. Problem w tym, że komórki słabo na nią reagują i nie wchłaniają cukru, który zaczyna się kumulować. Przyczyny cukrzycy typu 2 są dobrze poznane. Związane są głównie ze stylem życia – niezdrową dietą i zbyt małą aktywnością fizyczną. Natomiast mechanizmy prowadzące do cukrzycy typu 1 wciąż pozostają zagadką. Badacze wiedzą jedynie, że typ 1 najczęściej występuje u młodych ludzi w bogatych krajach. Tam pacjenci mają pieniądze, dostęp do opieki i wiedzę, dzięki którym mogą złagodzić skutki choroby. Na przykład chłopiec, u którego w USA rozpoznano cukrzycę typu 1 w wieku 10 lat, ma szansę dożyć około 67 lat. Ale w Afganistanie podobny chłopiec prawdopodobnie umrze w wieku 24 lat. Pierwszy zastrzyk z insuliny Przez stulecia podstawowym „leczeniem” cukrzycy typu 1 było niemal całkowite pozbawienie organizmu składników odżywczych. Chodziło o to, by nie było czego „wypłukiwać” – czyli o głodówkę. Była to w praktyce jedyna metoda, jaką dysponowała ludzkość, aż do 1921 roku. Wtedy młody kanadyjski chirurg Frederick Banting i student medycyny Charles Best usunęli trzustkę psu. Następnie rozdrobnili gruczoł, zamrozili, ponownie rozgnietli, wciągnęli uzyskany ekstrakt do strzykawki i wstrzyknęli go psu, który po usunięciu trzustki stał się cukrzykiem. Poziom cukru we krwi spadł w ciągu dwóch godzin. <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2025/11/2025-11-25-112503-A-cure-for-type-1-diabetes-is-close--National-Geographic--Sluzbowy--Microsoft-fcd53ae.png" width="1147" height="813" alt="W 1921 r. kanadyjski chirurg Frederick Banting (po prawej) i student medycyny Charles Best (po lewej) jako pierwsi wyizolowali insulinę." title="W 1921 r. kanadyjski chirurg Frederick Banting (po prawej) i student medycyny Charles Best (po lewej) jako pierwsi wyizolowali insulinę." /> Po raz pierwszy w historii ktoś wyizolował insulinę. Rok później czternastoletni chłopiec umierający na cukrzycę w szpitalu w Toronto otrzymał zastrzyk insuliny pozyskanej z bydlęcych trzustek. Jego poziom cukru spadł w ciągu kilku godzin. Nagle choroba skazana dotąd na śmiertelny finał stała się możliwa do leczenia. Odkrycie uratowało dziesiątki milionów istnień. Trudne życie z cukrzycą typu 1 Przez następne sto lat lekarze lubili powtarzać, że dzięki terapeutycznej insulinie osoba z cukrzycą typu 1 może prowadzić „normalne życie”. To jednak bardzo względne pojęcie. A odpowiedzialność za utrzymanie tej „normalności” przerzucano niemal w całości na pacjenta. – Możesz pozostać zdrowy, jeśli kontrolujesz swoją chorobę – pouczała publikacja Amerykańskiej Akademii Lekarzy Rodzinnych z 1999 roku. Wszystkie wyzwania związane z życiem z cukrzycą typu 1 w erze insuliny można streścić w jednym słowie: „jeśli”. Jeśli chory potrafi dobrze kontrolować chorobę, jego życie z zewnątrz może wyglądać zupełnie zwyczajnie. To jednak codzienna bitwa. Każdego dnia musi wykonywać za komórki beta ich pracę. Bez przerwy monitoruje poziom cukru paskami testowymi lub za pomocą czujnika glukozy. To życie pełne zgadywania i przewidywania. Co zjadł i co zje? Czy będzie ćwiczył? Czy jest zestresowany, odwodniony, zmęczony, chory? Czy ma miesiączkę? Czy ma gorszy dzień? Odpowiedzi na te małe pytania pomagają odpowiedzieć na duże: ile insuliny – z penów lub z pompy – powinien podać? Zbyt małe dawki przez dłuższy czas szkodzą w przyszłości. Za duża dawka w danym momencie może zabić. Szacuje się, że osoba z cukrzycą typu 1 podejmuje średnio około 180 decyzji dziennie związanych tylko z chorobą. Jak kontrolować chorobę? Większość chorych potrafi kontrolować chorobę. Chris Binder grał w futbol amerykański w uniwersyteckiej pierwszej dywizji NCAA na Uniwersytecie Maine w latach 90. Z trybun nikt by nie zgadł, że zdiagnozowano u niego cukrzycę w wieku dwóch lat. W przerwach meczu pracownicy zawsze dbali, żeby czekała na niego duża kanapka na wypadek spadku cukru. Dziś Binder ma 50 lat, mieszka w Nowym Orleanie i pracuje w firmie technologicznej. Niewiele jest rzeczy, których nie może robić. – Myślę, że naprawdę żyłem z cukrzycą, a nie dla cukrzycy – mówi. Jeśli jednak chory nie jest w stanie choroby kontrolować, jego życie wygląda inaczej. <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2025/11/2025-11-25-112824-A-cure-for-type-1-diabetes-is-close--National-Geographic--Sluzbowy--Microsoft-7db1a55.png" width="650" height="814" alt="Wczesne próbki insuliny, której odkrycie umożliwiło pierwsze skuteczne leczenie cukrzycy typu 1 dzięki zastosowaniu insuliny zwierzęcej" title="Wczesne próbki insuliny, której odkrycie umożliwiło pierwsze skuteczne leczenie cukrzycy typu 1 dzięki zastosowaniu insuliny zwierzęcej" /> Pewnego ranka Jennifer Coleman, 60-letnia księgowa z Alberty, schylała się, żeby zawiązać buty przed wyjściem do pracy. W tym momencie doznała napadowej hipoglikemii. Uderzyła głową w szklaną witrynę. Coleman nie odczuwała typowych sygnałów ostrzegawczych spadku cukru – jak drżenie nóg, spocone dłonie, zamglenie myśli czy poczucie nadchodzącej katastrofy. Dlatego ciężkie epizody często spadają na nią znienacka. – Trzeba tak wiele planowania, żeby zrobić cokolwiek. To jest najgorsze – mówi Coleman. – I zawsze musisz być przygotowany na to, że wydarzy się coś złego. Heather McLeod, 59-letnia lekarka rodzinna z Vancouver, usłyszała diagnozę w wieku sześciu lat. Nawet ze swoją wiedzą medyczną jej poziom cukru często bardzo się wahał. – Jeżeli idę na spacer, muszę wziąć trzy kartoniki soku i insulinę. Czy mam wystarczająco pasków? Czy mam sensory? – wylicza. Tak jak Coleman, McLeod nie odczuwa typowych objawów hipoglikemii. – To jest życie w ciągłym strachu – mówi. Podobnie jest u Mary Anny Pokerznik. – Ludzie nie rozumieją kosztów emocjonalnych sytuacji, w której tak się starasz, a i tak ponosisz porażkę – tłumaczy. Pokerznik zachorowała w wieku 11 lat. Dziś ma 55 i jest emerytowaną nauczycielką. Przez lata była jedyną osobą, która mogła zawieźć córkę na lekcje tańca. Często jednak poziom cukru był zbyt niski, by prowadzić samochód, a córka wybuchała płaczem. – Ludzie myślą, że wraz z nową technologią – lepszą insuliną, pompami, sensorami i algorytmami – pojawiła się odpowiedź na wszystkie problemy. Tak nie jest – dodaje. Nowa generacja terapii komórkowych Cukrzyca typu 1 wywołuje całe spektrum doświadczeń. Binder może stać na jednym jego krańcu. Coleman, McLeod i Pokerznik – na drugim. Ale wniosek jest wspólny. Jeśli ktoś się „potknie”, może umrzeć. Bo nawet najnowocześniejsze urządzenia nie dorównują precyzji maleńkich biologicznych maszyn w trzustce – komórek beta. Dlatego od dziesięcioleci naukowcy próbują znaleźć sposób, by je zastąpić. Początki przełomu związanego z Vertexem sięgają nocy w 1991 roku. Doug Melton, 38-letni profesor biologii rozwoju na Harvardzie, badał wtedy w piwnicy budynku Biological Laboratories jaja afrykańskich żab szponiastych. Melton szukał genów, które mówią wczesnym komórkom macierzystym, jak mają się przekształcać w wyspecjalizowane komórki. Wtedy zadzwoniła jego żona, Gail. Sam, ich sześciomiesięczny syn, wymiotował. Melton wybiegł z laboratorium. <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2025/11/2025-11-25-113124-A-cure-for-type-1-diabetes-is-close--National-Geographic--Sluzbowy--Microsoft-ad6cb96.png" width="894" height="816" alt="Wyspa Langerhansa w barwnym obrazie mikroskopowym — skupisko komórek wydzielających insulinę i glukagon" title="Wyspa Langerhansa w barwnym obrazie mikroskopowym — skupisko komórek wydzielających insulinę i glukagon" /> Na izbie przyjęć szpitala dziecięcego w Bostonie dowiedzieli się, że ich syn ma cukrzycę typu 1. Po tej diagnozie Melton zebrał wszystkich w laboratorium – około 25–30 osób. Ogłosił, że odchodzi od badań nad żabami. Harvard zgodził się zbudować mu nowe laboratorium, aby mógł się skupić na nowym celu: znalezieniu lekarstwa na cukrzycę typu 1. Melton nie zaczynał zupełnie od zera. Jego praca nad komórkami embrionalnymi żab podpowiadała możliwy kierunek. Wczesne komórki macierzyste są jak biologiczne „czyste kartki”. Przy odpowiednich bodźcach mogą stać się dowolną komórką w organizmie. Melton „tylko” musiał odkryć, jakie to bodźce, aby z ludzkich komórek macierzystych powstały sprawne komórki beta. Niedawno powiedział, że nie miał pojęcia, jak trudne okaże się to zadanie. I jest za tę niewiedzę wdzięczny. Gdyby wiedział, być może by się poddał. – Wydawało mi się to prostym pomysłem – wspomina. Trzeba wytworzyć komórki, które utracił jego syn, a potem wszczepić je z powrotem. Jednocześnie trzeba chronić je przed układem odpornościowym. Powiedział żonie, że zajmie mu to trzy do czterech lat. Między 1990 a 1999 rokiem Melton dwukrotnie mijał ten termin. Nie był jedynym badaczem pracującym nad terapiami komórkowymi. Każdy działał jednak w izolacji. Co dalej z leczeniem cukrzycy typu 1 Środowisko naukowe bardziej interesowało się wówczas samym mechanizmem wydzielania insuliny niż tym, jak w ogóle wytworzyć komórki, które ją produkują. Przełom, który odmienił spojrzenie na te badania, nastąpił pod koniec lat 90. W latach 1999–2000 James Shapiro, lekarz z Uniwersytetu Alberty, przeszczepił komórki wysp trzustkowych pochodzące z ciał dawców siedmiorgu pacjentom z ciężką cukrzycą typu 1. Inni lekarze próbowali podobnych procedur, lecz efekty były skromne. Shapiro opracował jednak nowy protokół. Pozyskiwał zdrowe wyspy trzustkowe z kilku ciał zmarłych dawców. Oczyszczał komórki w specjalnym roztworze. Tłumił układ odpornościowy pacjentów lekami immunosupresyjnymi bez sterydów. Sterydy okazywały się bowiem zgubne – powodowały insulinooporność i uszkadzały komórki beta. U każdego z pacjentów poziom własnej insuliny szybko wzrósł na tyle, że nie musieli już przyjmować zastrzyków. Stan ten utrzymywał się również podczas kontroli ponad rok później. Dlaczego terapia nie trafiła do wszystkich Pokerznik była drugą osobą w tym badaniu. – Trudno było mi to w ogóle objąć myślą – mówi. – Byłam chora tak długo. Później Shapiro przeprowadził ten zabieg także u McLeod i Coleman. Kobiety mówią, że terapia uwolniła je od bezustannych kalkulacji, których wymagało leczenie insuliną. Uratowała je też przed ciągłymi hipoglikemiami. <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2025/11/2025-11-25-113433-A-cure-for-type-1-diabetes-is-close--National-Geographic--Sluzbowy--Microsoft-c638928.png" width="662" height="814" alt="Pompy insulinowe pomagają osobom z cukrzycą typu 1 regulować poziom cukru; wkrótce ich rolę mogą przejąć terapie komórkami macierzystymi." title="Pompy insulinowe pomagają osobom z cukrzycą typu 1 regulować poziom cukru; wkrótce ich rolę mogą przejąć terapie komórkami macierzystymi." /> – To wiele zmieniło – podkreśla Coleman. – Dla mnie naprawdę nie było innej opcji – dodaje McLeod. Po publikacji wyników w „New England Journal of Medicine” w 2000 roku centrala telefoniczna szpitala Uniwersytetu Alberty została zasypana telefonami. Pacjenci z całego świata chcieli zapisać się na przeszczep do Shapiro. Wkrótce badacz otrzymał 35 mln dolarów na kontynuowanie badań klinicznych. Protokół Shapiro stał się dostępny dla części chorych, którzy nie byli w stanie kontrolować cukrzycy innymi metodami. Nigdy jednak nie trafił do szerokiego zastosowania. Przeszczepione komórki wysp trzustkowych wymagają immunosupresji. Taka terapia zwiększa ryzyko infekcji i nowotworów. Dodatkowo wyspy trzustkowe pochodzą z zasobu z definicji ograniczonego – zmarłych dawców. Pacjent zwykle potrzebuje komórek od dwóch–trzech osób. A efekt nie zawsze jest trwały. Komórki mogą obumierać, co wymusza „dolewki”. U Pokerznik wyglądało to tak: po przeszczepie w 1999 roku szybko odstawiła insulinę. W 2003 roku musiała do niej wrócić. W 2014 – znów ją odstawiła. W 2018 – znów zaczęła przyjmować. Od 2019 roku znów jest bez insulinoterapii. Mimo tych ograniczeń – jak podkreśla Lori Sussel, dyrektorka ds. badań w Barbara Davis Center for Diabetes na Uniwersytecie Kolorado – praca Shapiro była punktem zwrotnym. – To był dowód słuszności koncepcji – mówi. Gdy naukowcy zobaczyli, że komórki wysp trzustkowych mogą przeżyć w organizmie pacjenta, zaczęli wierzyć, że Melton i inni są na dobrym tropie. Skoro komórki z ciał dawców potrafią przywrócić wydzielanie insuliny, to dlaczego nie miałyby tego zrobić komórki wyhodowane w laboratorium? – Ludzie, których wcześniej nie interesowały terapie oparte na komórkach macierzystych, nagle się nimi zainteresowali – wspomina Shapiro. Od tego momentu Melton i inni badacze przestali działać w całkowitej izolacji. Zaczęli współpracować. Naukowcy, którzy wcześniej ignorowali ich prace, rozpoczęli własne eksperymenty. Ruszyły też pieniądze. Rok po publikacji Shapiro amerykański Narodowy Instytut Zdrowia (NIH) powołał Beta Cell Biology Consortium – konsorcjum przyznające granty, także badaczom z Europy. Wraz z przyspieszeniem badań jedno odkrycie pociągało za sobą kolejne. Melton stopniowo zbliżał się do opracowania sposobu na hodowanie takich komórek w większej skali. Źródło: National Geographic
Gen stulatków może pomóc chronić dzieci chore na progerię. Przełom w medycynie
„Gen długowieczności” obecny u osób żyjących wyjątkowo długo może pomóc ratować dzieci zmagające się z rzadką chorobą. Progeria, bo tak nazywa się schorzenie powodujące przedwczesne starzenie się dzieci, skraca życie do około 14 lat. Do tej pory nie było na nią skutecznego lekarstwa, ale dzięki odkryciu naukowców może się to zmienić.
Przełom w leczeniu rzadkiej choroby. Zespół progerii Hutchinsona-Gilforda może stać się uleczalny dzięki genom pozyskanym od „superstulatków”. Wszystko dzięki pracy naukowców z Uniwersytetu w Bristolu i IRCCS MultiMedica. Progeria powoduje przedwczesne starzenie Progeria Hutchinsona-Gliforda (HGPS) jest rzadką chorobą genetyczną polegającą na – w dużym skrócie – szybkim starzeniu się dzieci. Spowodowana jest mutacją w genie LMNA, która powoduje produkcję toksycznego białka zwanego progeryną. Ta uszkadza jądra komórkowe i powoduje szybszą degradację. Choroba zyskała światowy rozgłos za sprawą filmu „Ciekawy przypadek Benjamina Buttona”. Osoby dotknięte progerią umierają zwykle około 13.–15. roku życia z powodu problemów z sercem. Są jednak wyjątki, takie jak Sammy Basso, który był najstarszą znaną osobą z progerią. Ten włoski biolog zmarł 5 października 2024 roku w wieku 28 lat. Leczenie zespołu Hutchinsona-Gliforda Obecnie jedynym zatwierdzonym lekiem na progerię jest lonafarnib, który zapobiega gromadzeniu się progeryny. Naukowcy z Bristolu we współpracy z włoskim IRCCS MultiMedica starali się sprawdzić, czy jest jakaś inna droga leczenia: postanowili wykorzystać geny stulatków, które potencjalnie mogłyby chronić chore dzieci. Użyli w tym celu genu LAV-BPIFB4, który występuje u niektórych osób powyżej 100. r.ż. – znanego jako „gen długowieczności”, z którym wiązana jest dłuższa niż przeciętnie oczekiwana długość życia. Badania wykazały, że pomaga on utrzymać zdrowie serca i naczyń krwionośnych w okresie starzenia. Pierwsze rezultaty były obiecujące Najpierw sprawdzono działanie genu u myszy. Zespół badawczy był w stanie wykryć wczesne problemy z sercem – bardzo podobne do tych, które występują u dzieci zmagających się z progerią. Okazało się, że wstrzyknięcie „genu długowieczności” pomagało poprawić to, jak serce się rozkurcza i napełnia krwią. Zmniejszył on zwłóknienie serca, ograniczył liczbę starzejących się komórek i stymulował wzrost nowych naczyń krwionośnych, przez co bezpośrednio przyczyniał się do utrzymania zdrowej tkanki. Geny stulatków ratują dzieci Kolejnym krokiem było przetestowanie wpływu genu na ludzkie komórki i to właśnie to przyniosło przełom. Zmniejszył on oznaki starzenia, ale – co ważne – nie zmienił poziomu progeryny. To sugerowało, że pomógł ochronić przed nią komórki. – Wyniki dają nadzieję na nowy rodzaj terapii progerii, oparty na naturalnej biologii zdrowego starzenia się, a nie na blokowaniu wadliwego białka. To podejście może z czasem pomóc również w walce z normalnymi chorobami serca związanymi z wiekiem – mówi dr Yan Qiu z Instytutu Kardiologii Uniwersytetu w Bristolu. Naukowcy prowadzą obecnie liczne badania poświęcone zbadaniu potencjału LAV-BPIFB4. Otwiera to nową strategię leczenia zespołu progerii Hutchinsona-Gliforda, która pilnie potrzebuje innowacyjnych leków. Dzięki pracy badaczy może udać się uratować wiele dzieci. Źródła: Singal Transduction and Targeted Theraphy, European Heart Journal Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Komórki macierzyste są przełomem w medycynie? Wiele na to wskazuje
Komórki macierzyste mają przełomem, na który medycyna czeka już od dawna. Co jakiś czas pojawiają się informacje o ich niezwykłych właściwościach, dzięki którym już teraz okazują się niezwykle przydatne w leczeniu niektórych schorzeń, a w przyszłości ich medyczna wartość ma być jeszcze większa. Czy jednak rzeczywiście mamy tu do czynienia z remedium na każdą poważną chorobę? Przyjrzyjmy się faktom dotyczącym tej kwestii.
Spis treści: Czym właściwie są komórki macierzyste? Jakie zadania pełnią komórki macierzyste w organizmie? Skąd pobierane są komórki macierzyste? Jakie choroby można leczyć komórkami macierzystymi? Mimo że badania nad komórkami macierzystymi rozpoczęły się w latach 60. XX wieku, większość terapii z ich wykorzystaniem wciąż ma charakter eksperymentalny. Badania kliniczne trwają, ale wiele prób kończy się fiaskiem, a poza tym pracę badawczą ograniczają czynniki natury etycznej. Póki co, medyczne zastosowanie komórek macierzystych wciąż ogranicza się do terapii nielicznych schorzeń i nie wiadomo, czy w przyszłości dokona się przełom, o którym słyszymy już od jakiegoś czasu. Czym właściwie są komórki macierzyste? Mówiąc o komórkach macierzystych, na myśli trzeba mieć niewyspecjalizowane komórki pierwotne, bez których ludzki organizm nie mógłby powstać i które warunkują jego funkcjonowanie. Nie są do nich przypisane żadne konkretne funkcje, jednak stwierdzenie, że to właśnie one dają początek wszystkim liniom komórkowym, w żadnym wypadku nie jest nadużyciem. Należy bowiem podkreślić, że na najwcześniejszych etapach rozwoju, ludzki zarodek składa się wyłącznie z komórek macierzystych. Te z czasem ulegają przemianom i zaczynają budować organizm. Upraszczając, komórki macierzyste to typ komórek, które mają zdolność do przekształcania się w inne, wyspecjalizowane rodzaje jednostek budulcowych. Wynika z tego, że komórki macierzyste potrafią się różnicować, tworząc komórkę potomną konkretnego typu – nerwową, mięśniową, nabłonkową itp. Budulec o ogromnym potencjale Tym, co czyni komórki macierzyste niezwykłymi, jest przebieg procesu ich podziału. Podczas powstawania komórki potomnej nie dochodzi do zaniku pierwotnej. Podczas podziału powstaje bowiem jeszcze jedna komórka macierzysta, identyczna względem tej, z której powstała potomna. W praktyce każda komórka macierzysta ma zdolność do niemal nieograniczonego podziału, namnażania i przekształcania. To sprawia, że konkretne tkanki mogą funkcjonować w sposób prawidłowy. Jakie zadania pełnią komórki macierzyste w organizmie? Funkcja komórek macierzystych w organizmie wynika z powyższej definicji. Na etapie płodowym odpowiadają za tworzenie wszystkich linii komórkowych. W dojrzałym organizmie pełnią funkcję „magazynu”. Gdy zajdzie taka potrzeba, przekształcają się w komórki danej tkanki, zastępując obumarłe lub uszkodzone struktury. Należy jednak podkreślić, że proces ten zachodzi jedynie w obszarze niektórych organów. Funkcja komórek macierzystych wynika z ich rodzaju Ze względu na zakres komórek, mogących powstać w następstwie procesu ich podziału, komórki macierzyste należy dzielić na cztery rodzaje. Są to: komórki totipotencjalne – tworzą zygotę i zarodek na najwcześniejszych etapach jego rozwoju. Powstają z nich wszystkie komórki, składające się na ludzki organizm; komórki pluripotencjalne – tworzą węzeł zarodkowy, czyli strukturę powstającą w pierwszym tygodniu życia zarodka. To właśnie z nich powstają listki zarodkowe, z których później wykształcają się konkretne tkanki. Z ektodermy wykształca się układ nerwowy i skóra. Z mezodermy powstają dwa układy: mięśniowo-szkieletowy i kostny. Z kolei z endodermy wykształca się układ oddechowy i duża część układu pokarmowego; komórki multipotencjalne – ta grupa wykazuje węższy potencjał różnicowania i odpowiada za tworzenie komórek zbliżonego typu. Przykładowo, komórki multipotencjalne szpiku kostnego mogą przeistoczyć się w dowolny składnik krwi, ale nie budują tkanek; komórki unipotencjalne – wykazują najwęższy zakres różnicowania i mogą przekształcić się wyłącznie w jeden rodzaj komórek potomnych. Najczęściej stanowią rezerwuar, magazynujący budulec wykorzystywany w procesie odnowy tkanek dojrzałego organizmu, jak choćby naskórka. Z powyższego wynika kolejny podział, wskazujący na pochodzenie komórek macierzystych. W tym zakresie należy rozróżniać: komórki zarodkowe – czyli embrionalne, do których zaliczają się komórki totipotencjalne i pluripotencjalne, komórki somatyczne – czyli dorosłe (znajdujące się w tkankach dojrzałego organizmu). W tej grupie znajdują się komórki multipotencjalne i unipotencjalne. Skąd pobierane są komórki macierzyste? Bogatym rezerwuarem komórek macierzystych szpiku jest talerz kości biodrowej i to właśnie z tego obszaru przez długi czas pozyskiwano materiał do celów leczniczych. Taka procedura była jednak dość kłopotliwa. Potencjalnych dawców odstraszał sam przebieg zabiegu. Procedura wymagała wkłucia się w kość i zassania szpiku wraz z krwią. Wymagało to znieczulenia ogólnego. Obecnie komórki wykorzystywane w terapiach nadal pozyskuje się ze szpiku kostnego, ale także z innych źródeł. Są nimi: krew obwodowa – w trakcie trwającego kilka godzin zabiegu, następuje przetoczenie krwi przez specjalną maszynę, która odseparowuje komórki macierzyste szpiku; krew pępowinowa – jest pobierana z łożyska, a zawarte w niej komórki macierzyste są najaktywniejsze. Po ich wyizolowaniu, są przechowywane w wyspecjalizowanych w tym celu placówkach, nazywanych bankami krwi pępowinowej. Ma tylko jedną wadę. Procedurę można wykonać wyłącznie w trakcie porodu; tkanka tłuszczowa – z tego źródła pozyskiwane są tzw. komórki mezenchymalne. Zabieg polega na pobraniu tkanki tłuszczowej z określonego obszaru, która następnie podlega filtracji w specjalnej aparaturze. Następnie izolowane są komórki macierzyste. Badania i zastosowanie a kwestie etyczne Należy podkreślić, że powyższe sposoby pozwalają na pozyskanie wyłącznie komórek somatycznych. Istnieje możliwość wyizolowania komórek zarodkowych z blastocysty, jednak takie działanie może doprowadzić do destrukcji kilkudniowego zarodka. Z tego względu, w praktyce medycznej stosuje się wyłącznie komórki macierzyste somatyczne. Komórki zarodkowe pozyskane drogą in vitro mają zastosowanie wyłącznie w celach badawczych, ale ze względów etycznych, wyłącznie w mocno ograniczonym zakresie. Jakie choroby można leczyć komórkami macierzystymi? Komórki macierzyste wykazują ogromny potencjał do różnicowania i budowy nowych tkanek. Może więc wydawać się, że ich zastosowanie w medycynie jest niemal nieograniczone. Faktem jest, że praktyczne zastosowanie komórek macierzystych w celach terapeutycznych jest ogromnym przełomem, ale ich wykorzystanie w leczeniu nadal wiąże się z wieloma ograniczeniami. Prace badawcze w tym zakresie wciąż trwają i nie ulega wątpliwości, że naukowcy nie powiedzieli jeszcze ostatniego słowa. Póki co, terapie z zastosowaniem komórek macierzystych obejmują przede wszystkim: leczenie niektórych nowotworów (m.in. ostrych białaczek, białaczek przewlekłych, mięsaka Ewinga, neuroblastomy, nowotworów układu chłonnego, a w uzasadnionych przypadkach także raka piersi i nerki), leczenie chorób układu krwiotwórczego (poza wspomnianymi chorobami nowotworowymi szpiku, terapia obejmuje także nienowotworowe schorzenia, wrodzone i nabyte, w przebiegu których dochodzi do wystąpienia zaburzeń odporności lub niewydolności szpiku kostnego), leczenie rozległych ran (np. wywołanych oparzeniami), leczenie okulistyczne (w zakresie odbudowy nabłonka rogówki), leczenie ortopedyczne (w zakresie uszkodzenia chrząstki stawowej, urazów mięśni, ścięgien i więzadeł, zwyrodniania stawów i problemów ze zrastaniem się kości po złamaniach). A co z komórkami zarodkowymi? Tak jak napisaliśmy wcześniej, póki medycyna nie znajdzie bezpiecznego i etycznego sposobu pozyskiwania komórek zarodkowych, nie ma mowy o ich wykorzystaniu w lecznictwie. Nawet gdyby już teraz istniała taka możliwość, to lekarze i tak nie mogliby ich zastosować, mimo ich ogromnego potencjału do różnicowania (a może właśnie przez to). Wynika to z faktu, że naukowcy wciąż jeszcze nie opracowali sposobu, który umożliwiłby kontrolę ich zachowania. Pobrane z zarodka komórki macierzyste mogą przekształcić się w dowolny rodzaj komórek potomnych, a badacze nie potrafią „ukierunkować” ich na konkretne działanie. Po wprowadzeniu do organizmu, zaczynają tworzyć złożone struktury guzowe, składające się z chaotycznie ułożonych komórek. O ile kwestie etyczne są szalenie istotne, to zanim nie zostanie opracowana metoda rozwiązania tego problemu, i tak nie może być mowy o ich zastosowaniu terapeutycznym. Nasz autor Artur Białek Dziennikarz i redaktor. Wcześniej związany z redakcjami regionalnymi, technologicznymi i motoryzacyjnymi. W „National Geographic” pisze przede wszystkim o historii, kosmosie i przyrodzie, ale nie boi się żadnego tematu. Uwielbia podróżować, zwłaszcza rowerem na dystansach ultra. Zamiast wygodnego łóżka w hotelu, wybiera tarp i hamak. Prywatnie miłośnik literatury.
Przełom w leczeniu chorego serca. Naukowcy wyhodowali nowatorski plaster z komórek mięśnia sercowego
Pacjenci z ciężką postacią niewydolności serca mają szansę na nową przełomową terapię. Naukowcy prowadzą właśnie badania kliniczne nad plastrem, który wszczepia się w serce. Składa się on z komórek mięśnia sercowego i wspomaga pracę całego organu. Wyniki testów przeprowadzonych na makakach są obiecujące.
Spis treści: Jak to działa Testy na makakach królewskich Bardzo dobre wstępne wyniki Z niewydolnością serca zmaga się 64 miliony osób na całym świecie. Często mają oni ze sobą zawały, cierpią na nadciśnienie i miażdżycę. Jeśli choroba jest bardzo zaawansowana, ratunkiem dla nich jest wyłącznie przeszczep. Na ten jednak czeka się długo i nieraz pacjenci nie dożywają do momentu, kiedy mogliby otrzymać nowe serce. Przejściowym rozwiązaniem dla chorych mogą być ksenotransplantacje – czyli przeszczepy odzwierzęce. Albo korzystanie ze sztucznych pomp różnego typu. Terapie te są jednak drogie i nieraz wiążą się z komplikacjami. Stąd naukowcy poszukują nowych metod leczenia. Jedna z nich, nowatorska i już określana jako przełomowa, to heksagonalny plaster zbudowany z żywych komórek mięśnia sercowego. Można go wszczepić w serce, by wspomagał pracę tego organu. Rozwiązanie, opracowana przez zespół pod kierunkiem profesora Wolframa-Hubertusa Zimmermanna z uniwersyteckiego Centrum Medycznego Göttingen, zostało właśnie opisane w prestiżowym czasopiśmie „Nature”. Jak to działa? Pierwszym krokiem było przekształcenie komórek krwi tak, by działały jak komórki macierzyste i mogły się zamienić w dowolną tkankę organizmu. Następnie hodowano z nich komórki mięśnia sercowego oraz tkanki łącznej. Jedne i drugie umieszczano w kolagenowym hydrożelu. Z takiego materiału formowano plaster o kształcie heksagonu. Tego rodzaju łatka zachowywała się już niczym mięsień sercowy. Nawet gdy znajdowała się jeszcze na szalce laboratoryjnej, sama z siebie delikatnie się poruszała, imitując skurcze. Testy na makakach królewskich Naukowcy wpierw testowali plastry na zdrowych makakach królewskich. Przeszczepy nie powodowały żadnych skutków ubocznych. U małp nie pojawiły się nowotwory, nie zauważono nieregularnego rytmu pracy serca ani jakichkolwiek innych chorób, które mogły być związane z przeszczepem. Następnie plastry przeszczepiono zwierzętom z chorym sercem. Badaczom udało się wykazać, że wszczepione łatki serca, składające się z 200 milionów komórek, doprowadziły do odbudowania mięśnia sercowego. Techniki obrazowania i analiza tkanek potwierdziły, że wszczepione komórki mięśnia sercowego nie obumierały i wzmacniały skurcze serca. – Wyzwaniem było wygenerowanie i wszczepienie wystarczającej liczby komórek mięśnia sercowego, aby osiągnąć trwałą naprawę serca bez niebezpiecznych skutków ubocznych, takich jak arytmia lub guzy – wyjaśnia profesor Zimmermann. Ponieważ udało się to w przypadku makaków, możliwe stały się testy kliniczne z udziałem ludzi. Bardzo dobre wstępne wyniki Pierwszą osobą, która otrzymała plaster, była 46-letnia kobieta z zaawansowaną niewydolnością serca. W jej przypadku łatka została zrobiona z ludzkich komórek pozyskanych od anonimowego dawcy. Technicznie był to więc alloprzeszczep: wszczepienie tkanki lub organu pochodzącego od osoby niespokrewnionej. Albo jeszcze dokładniej – od innego osobnika tego samego gatunku. Po trzech miesiącach pacjentka, której stan był stabilny, otrzymała nowe ludzkie serce. Naukowcy mogli więc zbadać jej własne wraz z wszczepionymi łatkami. Okazało się, że przetrwały. W tej chwili trwają testy kliniczne z udziałem kolejnych 15 osób, którym wszczepiono łatki. Lekarze nie zdecydowali się korzystać z komórek własnych pacjenta. Wyhodowanie łatek trwałoby wówczas zbyt długo i byłoby zbyt drogie. Rozwiązanie, które proponują, wymaga więc stosowania leków immunosupresyjnych – czyli tłumiących pracę układu odpornościowego, który mógłby zaatakować łatkę zbudowaną z „obcej” tkanki. Badacze podkreślają, że celem terapii nie jest zastąpienie przeszczepów całego serca. Chcą pomóc osobom, które długo oczekują na przeszczep i dla których ryzyko zgonu jest bardzo wysokie. Źródła: Nature, Guardian, phys.org Nasza autorka Magdalena Salik Dziennikarka i pisarka, przez wiele lat sekretarz redakcji i zastępczyni redaktora naczelnego magazynu „Focus". Wcześniej redaktorka działu naukowego „Dziennika. Polska, Europa, Świat”. Autorka powieści z gatunku fantastyki naukowej, ostatnio wydała „Płomień” i „Wściek”. Więcej: magdalenasalik.wordpress.com
Kolejna niesamowita umiejętność czworonogów. Psy potrafią wyczuć nowotwór u innych psów
Psy są najlepszymi przyjaciółmi nie tylko ludzi. Mogą zrobić dużo dobrego także dla swoich czworonogich pobratymców. Naukowcy wykazali właśnie, że zwierzęta te potrafią rozpoznać nowotwór pęcherza u innych psów.
Spis treści: Jak przeprowadzono badania? Czy psy potrafią wykrywać raka u innych psów? Czy psy potrafią wykrywać nowotwory u ludzi? Psy są badane przez naukowców od lat. Nie bez powodu. Zwierzęta te mają wiele niezwykłych umiejętności. Potrafią wyczuć stres opiekunów. Dobrze rozumieją, o czym rozmawiają ludzie. Znają wiele słów, w tym określenia na ich zabawki. Są wierne i cierpliwe. No i mają znakomity węch. Ta ostatnia cecha może okazać się przydatna w diagnostyce. Na łamach czasopisma naukowego „Veterinary and Comparative Oncology” ukazała się praca, który opisuje, do jakich cudów może być zdolny nos psa. Jej autorzy twierdzą, że psy umieją wyczuwać nowotwory u innych psów. Jak przeprowadzono badania? W doświadczeniach, które to wykazały, wzięły udział trzy psy. Jeden z nich to Marlow, czarny labrador, widoczny na zdjęciu ilustrującym ten artykuł. Marlow i dwa inne psy zostały wytrenowane przez specjalistów z organizacji Medical Detection Dogs (MDD). Czworonogi nauczono, by rozpoznawały, czy dana im do wąchania próbka moczu innego psa pochodzi od zwierzęcia zdrowego, czy też chorego na raka pęcherza. Rak przejściowokomórkowy pęcherza moczowego to najczęstszy typ nowotworu złośliwego dróg moczowych u psów. Jest trudny do wykrycia, ponieważ daje objawy podobne do objawów innych chorób: infekcji czy kamieni pęcherza. Potwierdzenie diagnozy wymaga zaś biopsji i badań histopatologicznych. Czy psy potrafią wykrywać raka u innych psów? Okazało się, że psy znakomicie poradziły sobie z zdaniem. W 90 proc. przypadków pozytywnie identyfikowały próbkę – czyli w 9 przypadkach na 10 rozpoznawały próbkę pochodzącą od chorego zwierzęcia. I aż w 95 proc. identyfikowały ją negatywnie. Jak dokładnie to robiły? Próbki wkładano do metalowych stojaków. Pies miał ją powąchać i zareagować tylko wówczas, jeśli była to próbka pozytywna. W takim przypadku zwierzę miało siedzieć, wstać lub patrzeć na trenera. Gdy próbka była negatywna, powinno odejść od stojaka bez reagowania. Za prawidłowe rozpoznanie pies dostawał smaczek lub chwilę zabawy. – Jesteśmy zachwyceni, że psom udało im tak skutecznie wykryć zapach raka pęcherza moczowego – powiedziała Claire Guest, współzałożycielka i główna naukowczyni MDD. – Tę chorobę często rozpoznaje się dopiero w zaawansowanym stadium. Nowy, wczesny, tani, szybki i nieinwazyjny test diagnostyczny, który mógłby doprowadzić do wcześniejszej diagnozy, miałby wielką wartość – dodała Guest. Czy psy potrafią wykrywać nowotwory u ludzi? – Badanie to uzupełnia rosnącą liczbę dowodów wskazujących, że psy są bardzo skuteczne w wykrywaniu zapachów związanych ze zmianami zdrowotnymi u ludzi i psów – skomentowała dr Nicola Rooney z Bristol Veterinary School, współautorka badań. Faktycznie, od wielu lat w mediach obecne są doniesienia mówiące o tym, że psy potrafią wykrywać nowotwory u ludzi. Wiele z relacjonowanych opowieści pochodzi od właścicieli czworonogów. Opisują oni, jak ich psy dawały im sygnały, że coś się zmieniło w ich zapachu, na długo przed formalną diagnozą. Istnieją też badania potwierdzające tę zdolność psów. Pokazywały np., że wyszkolony pies, wąchając mocz, rozpozna próbkę pochodzącą od osoby z nowotworem pęcherza prawie trzy razy częściej niż gdyby wybierano ją losowo. Zdolność psów do wykrywania raka jest cały czas przedmiotem naukowej analizy. Prowadzą ją m.in. naukowcy związani z Medical Detection Dogs. Celem MDD jest wykazanie, że psy mogłyby stać się ważnym sprzymierzeńcem lekarzy w diagnostyce. „Jesteśmy przekonani, że psy pomogą naukowcom i lekarzom opracować szybsze i tańsze sposoby wykrywania chorób, takich jak nowotwory, choroby neurologiczne i infekcje bakteryjne” – można przeczytać na stronie MDD. Źródło: phys.org, Veterinary and Comparative Oncology Nasza autorka Magdalena Salik Dziennikarka i pisarka, przez wiele lat sekretarz redakcji i zastępczyni redaktora naczelnego magazynu „Focus". Wcześniej redaktorka działu naukowego „Dziennika. Polska, Europa, Świat”. Autorka powieści z gatunku fantastyki naukowej, ostatnio wydała „Płomień” i „Wściek”. Więcej: magdalenasalik.wordpress.com
Niesamowite. Mrówki przeprowadzają amputacje kończyn, by ratować się przed śmiertelnymi infekcjami
Dotychczas przypuszczaliśmy, że potrafią to tylko ludzie. A jednak mrówki okazały się równie sprawnymi lekarzami jak my. Mrówki Camponotus floridanus umieją wyleczyć swoje towarzyszki. Przeprowadzają amputację ich uszkodzonych kończyn. Dzięki temu szanse chorej mrówki na przeżycie sięgają aż 90%!
W tym artykule: Najbardziej wyjątkowe mrówki świata Dwa sposoby leczenia mrówek Skąd mrówki wiedzą, jak leczyć? Radykalne operacje ratujące życie, przeprowadzane jak najszybciej się da? Od dzisiaj to specjalność nie tylko Homo sapiens. Ale również zamieszkujących głównie Florydę mrówek z gatunku Camponotus floridanus. Jak się okazało, w sytuacji krytycznej są one w stanie udzielić sprawnej pomocy medycznej swojej rannej towarzyszce. Pomoc ta może być dwojakiego rodzaju. Mrówka-lekarz może oczyścić ranę na uszkodzonej kończynie, co zmniejsza ryzyko infekcji. Ale może również zdecydować o odcięciu chorej nogi i sprawnie przeprowadzić amputację. Testy wykazały, że obie „interwencje medyczne” są skuteczne i znacząco zwiększają szanse mrówki-pacjentki na przeżycie. Naukowcy – autorzy pracy opublikowanej w czasopiśmie „Current Biology” – odkryli również coś jeszcze bardziej niesamowitego. Mrówki decydują, jaki rodzaj leczenia przeprowadzić, po oględzinach zranionej kończyny. Wówczas rozstrzygają, jak najlepiej pomóc „pacjentce”. Najbardziej wyjątkowe mrówki świata Mrówki potrafią troszczyć się o siebie i to niekiedy w zaawansowany sposób. W zeszłym roku biolodzy ogłosili, że pewien gatunek mrówek stosuje coś zbliżonego do antybiotyków. Mrówki Megaponera analis wykorzystują specjalny gruczoł zawierający przeciwbakteryjne związki, które zapobiegają potencjalnym infekcjom. Jednak możliwości mrówek z Florydy są jeszcze większe. Camponotus floridanus nie mają takiego gruczołu jak Megaponera analis. Leczenie, które stosują, jest czysto mechaniczne. Pomagają swoim pobratymcom na dwa sposoby. Albo używają aparatu gębowego do oczyszczenia ich ran. Albo po czyszczeniu decydują się również na amputację. Dwa sposoby leczenia mrówek To, co zrobią, zależy od rodzaju urazu, jakiego doznała mrówka-pacjentka. W opisanym badaniu naukowcy oceniali, jak mrówki radziły sobie z dwoma typami urazów nóg. Albo były to zranienia górnej części nogi – femuru czyli uda. Albo środkowej części: tibii czyli golenia. Uszkodzenia femuru zawsze kończyły się amputacją. Poprzedzało ją jednak czyszczenie zranienia. Z kolei uraz tibii leczony był wyłącznie oczyszczeniem rany. Naukowcy sprawdzili, że w obu przypadkach mrówcze terapie dawały chorym towarzyszkom bardzo duże szanse na przeżycie. – W przypadku urazów uda, kiedy zawsze amputowano nogę, skuteczność wynosiła około 90–95%. A w przypadku golenia, którego nie amputowano, wskaźnik przeżycia nadal wynosił około 75% – mówi główny autor badań Erik Frank z Uniwersytetu w Würzburgu. Dla porównania: bez leczenia mrówki ze zranieniami uda przeżywały w 40% przypadków, a golenia – w zaledwie 15%. Co oznacza, że pomoc towarzyszek rzeczywiście ratowała im życie. 50 mln lat temu po świecie wędrowały mrówki wielkości ptaków. Jak to możliwe, że były tak gigantyczne? W Kanadzie odkryto skamieniałości mrówek sprzed kilkudziesięciu milionów lat. Należą do prehistorycznego rodzaju mrówek gigantów. Czyli największych mrówek, jakie kiedykolwiek chodziły ... <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2024/08/50-mln-lat-temu-po-swiecie-wedrowaly-mrowki-wielkosci-ptakow-jak-to-mozliwe-ze-byly-tak-gigantyczne-fot-bruce-archibald-d5e2fc6.jpg" width="938" height="628" alt="50 mln lat temu po świecie wędrowały mrówki wielkości ptaków. Jak to możliwe, że były tak gigantyczne? (fot. Bruce Archibald)" title="50 mln lat temu po świecie wędrowały mrówki wielkości ptaków. Jak to możliwe, że były tak gigantyczne? (fot. Bruce Archibald)" /> Skąd mrówki wiedzą, jak leczyć? By znaleźć odpowiedź na to pytanie, naukowcy przyjrzeli się bliżej anatomii mrówek. Górna cześć ich nóg zawiera więcej tkanki mięśniowej, która przepompowuje hemolimfę (odpowiednik krwi) z nogi do ciała. Tibia ma mniej tkanki mięśniowej, a przez to mniejsze znacznie dla obiegu krwi. – W przypadku urazów tibii przepływ hemolimfy był mniej utrudniony, co oznaczało, że bakterie mogły szybciej rozprzestrzenić się w organizmie. W przypadku femuru prędkość krążenia krwi w nodze uległa spowolnieniu – mówi Frank. Mrówki decydowały się, jak leczyć, uwzględniając tempo przeprowadzenia amputacji. Zazwyczaj zajmowało im to 40 minut. W przypadku urazów tibii to byłoby za długo – testy wykazały, że jeśli chora kończyna nie zostałaby odjęta natychmiast, mrówka umarłaby. Dlatego „lekarki” wolały raczej skupić się na dokładnym oczyszczeniu rany i w ten sposób ograniczyć ryzyko rozsiania się infekcji po całym organizmie. Przy urazie uda wybierały skuteczniejszą amputację. – Mrówki są w stanie zdiagnozować ranę, sprawdzić, czy jest zainfekowana, czy czysta, i odpowiednio ją leczyć przez długi czas – podsumowuje Frank. To jedyny system medyczny, który może konkurować z ludzkim – uważa naukowiec. Źródła: Current Biology, EurekAlert, Wikipedia Nasz ekspert Magdalena Salik Dziennikarka naukowa i pisarka, przez wiele lat sekretarz redakcji i zastępczyni redaktora naczelnego magazynu „Focus". Wcześniej redaktorka działu naukowego „Dziennika. Polska, Europa, Świat”. Pasjami czyta i pisze, miłośniczka literatury popularnonaukowej i komputerowych gier RPG. Więcej: magdalenasalik.wordpress.com
Mrówki potrafią rozpoznawać zakażone rany. Leczą je później antybiotykami
Pewien gatunek mrówek żyjący w Afryce wyróżnia się wyjątkową cechą. Zwierzęta te potrafią rozpoznawać zakażone rany oraz leczyć je stworzonymi przez siebie antybiotykami. Wyjątkowego odkrycia dokonał zespół naukowców z Niemiec.
W tym artykule: Afrykańskie mrówki, które walczą z termitami Megaponera analis potrafią leczyć zainfekowane rany Przyszłe badania mrówek mogą pomóc odkryć nowe antybiotyki dla ludzi Megaponera analis to gatunek mrówki, który występuje w Afryce Subsaharyjskiej. Jest jedynym gatunkiem z rodzaju Megaponera. Żywi się wyłącznie termitami i znany jest ze swoich wyjątkowo agresywnych ataków na kolonie tych owadów. M. analis ustawiają się w charakterystyczną kolumnę i w ten sposób nacierają na miejsca żerowania termitów. Afrykańskie mrówki, które walczą z termitami Niektóre osobniki osiągają długość do 25 milimetrów, co oznacza, że M. analis jest jedną z największych mrówek na świecie. Ze względu na to specyficzne i wojownicze zachowanie nazywane są potoczne mrówkami Matabele. Słowo to pochodzi od nazwy plemienia, które w XIX wieku górowało w walce nad innymi plemionami. Starcia mrówek Matabele z termitami są jednak obarczone ofiarami, a nierzadko poważnymi urazami. Żołnierze termitów bronią swoich gniazd i miejsc żerowania, wykorzystując do tego swoje potężne żuchwy. Właśnie dlatego M. analis często odnoszą obrażenia podczas swoich ataków. Megaponera analis potrafią leczyć zainfekowane rany W najnowszym numerze czasopisma naukowego „Nature Communications” opublikowano najnowsze badania dotyczące wyjątkowego zachowania mrówek Matabele. Za pracę odpowiedzialny jest zespół kierowany przez dr. Erika Franka z Julius-Maximilians-Universität (JMU) w Würzburgu i prof. Laurenta Kellera z Uniwersytetu w Lozannie. Autorzy odkryli, jak mrówki radzą sobie z konsekwencjami potyczek. Śledząc zachowanie mrówek ogniowych, możemy zaprojektować lepsze roboty – twierdzą naukowcy Co się dzieje, kiedy mrówkom świat wali się na głowę? Zbijają się w ogromne grupy, których zachowanie śledzą nie tylko biolodzy, ale i specjaliści zajmujący się inżynierią matematyc... <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2024/08/sledzac-zachowanie-mrowek-ogniowych-mozemy-zaprojektowac-lepsze-roboty-twierdza-naukowcy-fot-vernerey-researcher-group-at-cu-boulder-2c67cb9.jpeg" width="938" height="528" alt="Śledząc zachowanie mrówek ogniowych, możemy zaprojektować lepsze roboty – twierdzą naukowcy (Fot. Vernerey Researcher Group at CU Boulder)" title="Śledząc zachowanie mrówek ogniowych, możemy zaprojektować lepsze roboty – twierdzą naukowcy (Fot. Vernerey Researcher Group at CU Boulder)" /> – Zainfekowane rany stwarzają duże ryzyko śmiertelności u zwierząt. Mrówki Megaponera analis są narażone na częste urazy. Udało nam się odkryć, że gatunek ten potrafi określić, które rany zostały zakażone i odpowiednio je leczyć – napisali w artykule badacze. Autorzy twierdzą, że mrówki stosują na zakażone rany związki przeciwdrobnoustrojowe i białka, które wydzielane są przez gruczoł metapleuralny (zatułowiowy) zapachowy. Przyszłe badania mrówek mogą pomóc odkryć nowe antybiotyki dla ludzi Naukowcy odkryli, że za aplikowanie „antybiotyków” odpowiedzialne są robotnice, a substancja zmniejsza śmiertelność zakażonych mrówek nawet o 90%. – Analizy chemiczne wykazały, że infekcja rany jest powiązana ze specyficznymi zmianami w profilu węglowodorów naskórka. To prawdopodobnie umożliwia innym mrówkom zdiagnozowanie stanu infekcji rannych osobników i zastosowanie odpowiedniego leczenia przeciwdrobnoustrojowego – wyjaśniają uczeni. – Z wyjątkiem ludzi nie znam żadnej innej żywej istoty, która byłaby w stanie przeprowadzić tak wyrafinowane leczenie ran – powiedział dr Frank. Odkrycie to ma implikacje medyczne. – Główny patogen występujący w ranach mrówek, Pseudomonas aeruginosa, jest również główną przyczyną infekcji u ludzi. Kilka jego szczepów jest opornych na znane medycynie antybiotyki – dodał z kolei prof. Keller. Dr Frank stwierdził, że brakuje jednak dowodów, aby stwierdzić, że mrówki Megaponera analis są pod tym względem wyjątkowe. Badacz przekazał w oświadczeniu prasowym, że w przyszłości planuje zbadać inne gatunki mrówek, aby sprawdzić, czy również potrafią w podobny sposób leczyć zainfekowane rany. – Takie badania mogą doprowadzić do odkrycia nowych antybiotyków, które można będzie stosować również u ludzi – dodał dr Frank. Źródło: Nature Communications. Nasz ekspert Jakub Rybski Dziennikarz, miłośnik kina niezależnego, literatury, ramenu, gier wideo i dobrego rocka. Wcześniej związany z telewizją TVN24 i Canal +. Zawodowo nie boi się podejmować żadnego tematu, prywatnie bardzo zainteresowany polityką. Autor bloga na Instagramie "Mini Podróże".
Nawet do 50% zachorowań na raka można uniknąć, zmieniając swój styl życia – mówi dr Janusz Meder, prezes Polskiej Unii Onkologii.
Czy styl życia ma wpływ na zachorowania na raka? Zdecydowanie tak. Każdy z nas jest strażnikiem własnego zdrowia. Indywidualnie jesteśmy w stanie zrobić bardzo dużo, żeby nie zapaść na chorobę nowotworową albo znacznie ją opóźnić. Światowa Organizacja Zdrowia uważa, że można uniknąć nawet do 50% zachorowań na raka za sprawą zdrowego stylu życia. Wystarczy przestrzegać kilku prostych zaleceń Europejskiego Kodeksu Walki z Rakiem. Znajdziesz je na stronie 12sposobownazdrowie.pl. Jakie to zalecenia? Po pierwsze rzucić palenie, również bierne, ograniczając przebywanie wśród palących. Rak płuca to najczęściej występujący nowotwór w Polsce, co roku diagnozuje się go u ponad 20 tys. osób. Po drugie zadbać o regularną aktywność fizyczną każdego dnia, np. codzienny półgodzinny intensywny spacer. Bardzo ważna jest systematyczność. To nie może być aktywność dodatkowa, którą podejmujemy po wykonaniu innych zadań i stale możemy przekładać „na jutro”. Po trzecie należy przestrzegać zasad zdrowego odżywiania. Dzięki temu unikniemy otyłości, która jest drugim po paleniu tytoniu najważniejszym czynnikiem zwiększającym ryzyko wystąpienia chorób nowotworowych. Należy jeść więcej warzyw i owoców, ryby, a mniej mięsa, zwłaszcza czerwonego. Ograniczyć spożycie żywności wysoko przetworzonej, ograniczać tłuszcz, sól, cukier i konserwanty. Ważne jest zachowanie abstynencji. Alkohol w każdej postaci jest szkodliwy, a w połączeniu z paleniem i otyłością ogromnie zwiększa ryzyko wystąpienia kilkunastu najczęściej występujących nowotworów. O czym jeszcze powinniśmy pamiętać? Nie zapominajmy, że promieniowanie ultrafioletowe emitowane przez słońce jest czynnikiem rakotwórczym. Stosowanie kosmetyków z filtrem i nakrycie głowy to podstawa. Unikajmy długotrwałego przebywania na zewnątrz w godzinach od 11 do 15. Zrezygnujmy z solariów. Badajmy też regularnie swoje znamiona. View oEmbed on the source website Jakie badania kontrolne warto robić regularnie? Raz w roku warto wykonać morfologię krwi, OB, stężenie glukozy, mocznika, kreatyniny, enzymów wątrobowych i cholesterolu we krwi oraz badanie ogólne moczu. Pilnujmy też terminów bezpłatnych badań przesiewowych, takich jak cytologia, mammografia czy kolonoskopia. Dla palących nałogowo papierosy dostępny jest program wczesnego wykrywania raka płuca. Mężczyźni po 45-50 roku życia powinni badać marker PSA. Dzięki nim można szybko wykryć już stan przedrakowy lub nowotwór w bardzo wczesnym stanie zaawansowania i możliwością całkowitego wyleczenia! Ważne są szczepienia. To przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B chroni przed marskością wątroby i rozwojem raka wątroby. Z kolei szczepienie przeciw HPV (wirusowi brodawczaka ludzkiego) daje aż 95% szans na uniknięcie zachorowania na raka szyjki macicy u kobiet i wielu innych nowotworów zarówno u kobiet jak i u mężczyzn. Obecnie w Polsce realizowany jest Powszechny program bezpłatnych szczepień przeciw HPV skierowany do dziewcząt i chłopców w wieku 12 i 13 lat. Na koniec ważna uwaga dotycząca wykazywania czujności onkologicznej – propaguję od kilkudziesięciu lat stosowanie przez wszystkich (także przez lekarzy) tzw. „złotej zasady 2-3 tygodni”, którą można zdefiniować jednym zdaniem: jeżeli objawy i dolegliwości, których do tej pory nie było nie ustąpią całkowicie w okresie 2-3 tygodni po zastosowanym leczeniu objawowym (przeciwzapalnym, przeciwgorączkowym lub przeciwbólowym) – należy bezwzględnie pogłębić diagnozę i wpierw wykluczyć nowotwór a dopiero potem zajmować się diagnozowaniem innych chorób! W ten sposób możemy uratować swoje zdrowie i życie. Szukasz więcej informacji? Wejdź na planujedlugiezycie.pl lub zadzwoń na bezpłatną infolinię 800 190 590*. *Infolinia jest czynna 24 godziny na dobę, 7 dni w tygodniu. Kampania społeczna „Planuję długie życie” realizowana w ramach Narodowej Strategii Onkologicznej na lata 2020-2030, finansowana ze środków Ministra Zdrowia.
Antyczna mikstura z miodu i octu może leczyć oporne infekcje. Badania wykazały skuteczność oksymelu
Mieszanka miodu i octu, znana również jako oksymel, była stosowana w tradycyjnej medycynie od dawna. Teraz naukowcy ustalili, że ta kombinacja może pomóc w leczeniu ran.
W tym artykule: Co to jest oksymel? Oksymel kontra infekcje Dalsze badania nad oksymelem Antyczne receptury we współczesnej medycynie Nowe badania, opublikowane w czasopiśmie „Microbiology”, są pierwszymi kompleksowymi testami działania oksymelu. Tę mieszaninę można zastosować do zwalczania opornych infekcji. Co to jest oksymel? Oksymel (inaczej oxymel) to połączenie miodu i octu, najczęściej owocowego. Nazwa mikstury pochodzi od łacińskich słów oznaczających „kwaśny” i „miód”. O właściwościach oksymelu pisał już rzymski encyklopedysta Marek Porcjusz Katon. Receptury można też znaleźć w farmakopeach spisanych w okresie renesansu. Oksymel od dawna uważany jest za remedium na przeziębienie. Podobno ma działanie przeciwzapalnie, pomaga w przypadku zapalenia zatok i stymuluje układ odpornościowy. Współczesne wersje mikstury często zawierają dodatki. Należą do nich np. czosnek, imbir, chrzan czy zioła. Przepis na taki oksymel można znaleźć m.in. w serwisie MojeGotowanie.pl. Oksymel kontra infekcje Poprzednie badania wykazały, jak skuteczne mogą być niektóre naturalne środki w leczeniu infekcji. Udowodniono m.in., że miód manuka ma właściwości przeciwbakteryjne i wspomaga gojenie ran. Zwykły ocet też jest użytecznym środkiem antyseptycznym. Co na odporność? 15 produktów, które wzmocnią twój organizm – większość z nich na pewno masz w domu Co na odporność, by cieszyć się dobrym zdrowiem? Produkty wzmacniające organizm nie muszą być składnikami bardzo drogimi i trudno dostępnymi. Każdy z nas może dopasować je do swoich upo... <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2024/08/co-na-odpornosc-15-produktow-ktore-wzmocnia-twoj-organizm-wiekszosc-z-nich-na-pewno-masz-w-domu-e0bc5fc.jpg" width="938" height="528" alt="Co na odporność? 15 produktów, które wzmocnią twój organizm. Większość z nich na pewno masz w domu" title="Co na odporność? 15 produktów, które wzmocnią twój organizm. Większość z nich na pewno masz w domu" /> Jednak substancje te do tej pory stosowano w medycynie oddzielnie. Dopiero dr Erin Connelly, dr Freya Harrison i ich zespół z University of Warwick jako pierwsi zbadali, co dzieje się, gdy połączymy zarówno miód, jak i ocet. – Zauważyliśmy, że w dawnych recepturach często stosowano połączenia miodu i octu do przemywania lub opatrywania ran i obrzęków. To nas zainspirowało – mówi dr Erin Connelly. Infekcje bakteryjne mogą być trudne do leczenia, zwłaszcza powstaje tzw. biofilm. To złożony system bakterii, które mogą ściśle przyczepiać się do powierzchni, takich jak skóra czy błona śluzowa. Bakterie, które tworzą biofilm trudno jest zniszczyć. Nawet najnowsze metody leczenia nie zawsze dają sobie z nim radę. Naukowcy rozpoczęli od zbadania połączenia dwóch farmakologicznych maści miodowych z naturalnym octem lub kwasem octowym. Chcieli dowiedzieć się, jak skuteczne są one w zabijaniu drobnoustrojów i która kombinacja działa najlepiej. Badania przeprowadzono w warunkach laboratoryjnych. Uczeni chcieli również sprawdzić, czy naturalny ocet jest bardziej skuteczny niż sam kwas octowy. Dalsze badania nad oksymelem Badania wykazały, że połączenie dwóch substancji było najlepsze. – Zastosowaliśmy małe dawki miodu i kwasu octowego. Pojedynczo nie byłyby w stanie zabić bakterii. Dawki te są niższe niż te, które pielęgniarki zajmujące się ranami obecnie stosują u pacjentów. Ale kiedy połączyliśmy te niskie dawki, zaobserwowaliśmy, że ginie duża liczba bakterii. To jest naprawdę ekscytujące – mówi dr Freya Harrison. Naukowcy odkryli również, że niektóre naturalne octy mają większą zdolność zabijania bakterii niż równoważna dawka czystego kwasu octowego. Najbardziej interesującym kandydatem do dalszych badań jest ocet z granatu. Jak nasi przodkowie cenili miód? Kradzież miodu i zniszczenie pszczelej rodziny karali śmiercią przez powieszenie Miód był kiedyś bardzo cenny. Jeśli sprawcy kradzieży miodu darowano życie i dopuścił się recydywy, należało mu wyciąć pępek, owinąć wyciągnięte wnętrzności cztery razy wokół ... <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2024/08/jak-nasi-przodkowie-cenili-miod-kradziez-miodu-i-zniszczenie-pszczelej-rodziny-karali-smiercia-przez-powieszenie-fot-kevin-frayer-getty-images-f14ee3a.jpeg" width="938" height="631" alt="Jak nasi przodkowie cenili miód? Kradzież miodu i zniszczenie pszczelej rodziny karali śmiercią przez powieszenie (fot. Kevin Frayer/Getty Images)" title="Jak nasi przodkowie cenili miód? Kradzież miodu i zniszczenie pszczelej rodziny karali śmiercią przez powieszenie (fot. Kevin Frayer/Getty Images)" /> Potrzebne są dalsze badania nad działaniem oksymelu i ustalenie najlepszych kombinacji dawek miodu i octu. Jednak naukowcy proponują, by już teraz rozpocząć badania kliniczne tego specyfiku. Antyczne receptury we współczesnej medycynie To nie pierwszy przypadek, gdy współczesne badania wykazują skuteczność dawnych metod leczenia. Kilka lat temu okazało się, że 1000-letnia mikstura niszczy lekooporne bakterie. Warzywna pasta została opisana jako „maść wzrok naprawiająca” w staroangielskim poradniku medycznym. Z badań wynika również, że pewien gatunek miodu pomaga na opryszczkę. Powstaje on z występującej na terenie Nowej Zelandii rośliny Kunzea ericoides, zwanej po maorysku kānuka. Ta roślina jest podobna do krzewu Leptospermum scoparium, z którego powstaje wspomniany wcześniej miód manuka. Źródło: Microbiology.
Starożytna i znienawidzona choroba może regenerować wątrobę? Tak sugerują nowe badania
Bakterie wywołujące trąd mogą wywierać zbawienny wpływ na wątrobę. Sprawiają, że starzejący się lub chory organ zaczyna się regenerować i przybywa mu zdrowych komórek. Wykazały to przełomowe badania z wykorzystaniem pancerników.
W tym artykule: Co powoduje trąd? Jak trąd naprawia wątrobę Regeneracja wątroby Trąd jest chorobą towarzyszącą ludziom od zarania dziejów. Jej nazwa pochodzi z języka starogreckiego, od słowa oznaczającego łuszczenie się. Trędowaci występują w Biblii, zarówno w Starym, jak i Nowym Testamencie. Choroba przez tysiąclecia atakowała na całym świecie, rozprzestrzeniając się wraz z migrującymi ludźmi. W naszym kręgu kulturowym kojarzy się najbardziej ze średniowieczem. Wówczas to w całej Europie powstawały miejsca odosobnienia dla chorych, zwane leprozoriami. Trąd jest chorobą zakaźną. Nieleczony prowadzi do utraty czucia w kończynach i szpecących zwyrodnień tkanki. I chociaż dzisiaj jego etiologia jest doskonale znana, przez całe wieki jedynym sposobem radzenia sobie z trądem było permanentne izolowanie zakażonych. Co powoduje trąd? Chorobę wywołuje prątek trądu, czyli bakteria Mycobacterium leprae. W 1873 r. patogen wyizolował Norweg Gerhard Hansen (stąd trąd bywa nazywany chorobą Hansena). To było pierwszym krokiem do opracowania terapii przeciwtrądowej. Dziś choroba jest w pełni uleczalna. Jednak wywołująca ją bakteria nadal kryje niespodzianki. Wielkie epidemie w dziejach ludzkości dowodzą, że szczepienia są niezbędne Ludzkość od dawna walczy z epidemiami. Chociaż medycyna znacząco rozwinęła się na przestrzeni lat, to jednak wciąż za mało, aby powstrzymać wszystkie patogeny powodujące choroby zakaźn... Jedną z nich opisał właśnie zespół badaczy z Uniwersytetu Edynburskiego. W czasopiśmie naukowym „Cell Reports Medicine” ukazały się wyniki badań dowodzących, że Mycobacterium leprae ma zdolność przeprogramowania komórek wątroby. Po kontakcie z prątkami trądu organ ten rośnie i regeneruje się – bez zbliznowaceń ani pojawiania się guzów nowotworowych. Jak trąd naprawia wątrobę Prątki trądu mają pewną szczególną cechę. Nie są w stanie przeżyć poza komórkami gospodarza, w które wnikają i wewnątrz których się rozwijają. Bardzo trudno jest więc hodować je w warunkach laboratoryjnych. Do badań trądu od dawna wykorzystuje się pancerniki amerykańskie. Zwierzęta te – podobnie jak ludzie – są nosicielami Mycobacterium leprae i chorują na trąd. Tym razem naukowcy zarazili trądem 57 pancerników. Następnie porównali ich wątroby z wątrobami zwierząt, które nie miały kontaktu z prątkami trądu i tych, które okazały się odporne na patogen. Okazało się, że u chorych zwierząt wątroby urosły. Były przy tym zdrowe i rozwinęły się w nich wszystkie ważne elementy anatomiczne. Takie jak naczynia krwionośne i zraziki wątrobowe (czyli elementy budulcowe miąższu wątroby). Regeneracja wątroby Zdaniem badaczy doszło do tego, ponieważ bakteria Mycobacterium leprae „uruchomiła” zdolności regeneracyjne wątroby. Organy te u chorych pancerników powiększyły się, gdyż pojawiły się w nich zupełnie nowe komórki. Co więcej, zmieniła się również ekspresja genów w komórkach narządu. Mikroby na wojennej ścieżce. Wojna ludzkości z chorobami My kontra choroby. Ten bój toczy się od zarania dziejów. Czy mamy szansę wreszcie go wygrać? Aktywowały się geny związane z metabolizmem, wzrostem i proliferacją. Natomiast aktywność tych związanych ze starzeniem się organu spadła. Tym samym wątroby chorych pancerników przeszły proces podobny do odmładzania. I to bez skutków ubocznych, takich jak powstawanie guzów nowotworowych albo zbliznowaceń. Dlaczego tak się stało? Zdaniem badaczy prątki trądu przeprogramowują komórki wątroby, cofając je do wcześniejszego etapu: komórek prekursorowych. Z nich zaś rozwijają się zupełnie nowe hepatocyty i powstaje nowa zdrowa tkanka. Badanie przeprowadzono na zwierzętach. Jednak naukowcy mają nadzieję, że w przyszłości odkrycie pomoże także ludziom. Przypominają, że co roku na świecie z powodu chorób wątroby umierają dwa miliony ludzi. Być może tę liczbę uda się zmniejszyć z pomocą niespodziewanego sojusznika: strasznej choroby o złej sławie, która kiedyś skazywała na oszpecenie i samotność. Źródła: EurekAlert, Cell Reports Medicine. Nasz ekspert Magdalena Salik Dziennikarka naukowa i pisarka, przez wiele lat sekretarz redakcji i zastępczyni redaktora naczelnego magazynu „Focus". Wcześniej redaktorka działu naukowego „Dziennika. Polska, Europa, Świat”. Pasjami czyta i pisze, miłośniczka literatury popularnonaukowej i komputerowych gier RPG. Więcej: magdalenasalik.wordpress.com
Leczenie łysienia będzie wkrótce możliwe? Przełomowe badania nad mieszkami włosowymi
Około 85% mężczyzn łysieje po ukończeniu 50. roku życia. U 25% mężczyzn, obciążanych genetycznym wypadaniem włosów, proces ten zaczyna się znacznie wcześniej. Już w wieku nastoletnim. Badacze z University of California opisali białko odpowiedzialne za problem łysienia.
W tym artykule: Dlaczego ludzie łysieją? Naukowcy odkryli, że rozwiązaniem problemu łysienia może być pewne białko Autorzy twierdzą, że to może być przełom w leczeniu łysienia Łysienie to problem, który dotyczy przede wszystkich mężczyzn. Najczęstszym typem tego objawu jest tak zwane łysienie androgenowe. Wpływ na to zjawisko ma przede wszystkim dihydrotestosteron (DHT), czyli organiczny związek chemiczny, który jest aktywną formą testosteronu. DHT negatywnie wpływa na cebulki włosów, co w rezultacie prowadzi do ich osłabienia i wypadania. Dlaczego ludzie łysieją? Warto jednak pamiętać, że łysienie może być również objawem innych dolegliwości i chorób. Może też być reakcją organizmu leki, które w danym momencie się zażywa. Co więcej, łysienie można po prostu odziedziczyć po przodkach. Przedmiotem badań uczonych z całego świata jest fakt, że niektórzy ludzie są bardziej podatni na łysienie niż inni. Nowy lek na raka? Naukowcy znaleźli go w ziołowym lekarstwie australijskich Aborygenów Tradycyjna medycyna od dawna stanowi inspirację dla badaczy. Najnowsze odkrycie może zwiększyć skuteczność terapii onkologicznych. <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2024/08/nowy-lek-na-raka-naukowcy-znalezli-go-w-ziolowym-lekarstwie-australijskich-aborygenow-fot-geoff-derrin-wikimedia-commons-cc-by-sa-4-0-f9d01d0.jpeg" width="933" height="700" alt="Nowy lek na raka? Naukowcy znaleźli go w ziołowym lekarstwie australijskich Aborygenów (fot. Geoff Derrin, Wikimedia Commons CC-BY-SA-4.0)" title="Nowy lek na raka? Naukowcy znaleźli go w ziołowym lekarstwie australijskich Aborygenów (fot. Geoff Derrin, Wikimedia Commons CC-BY-SA-4.0)" /> Objawem łysienia zajął się zespół naukowców z University of California. Wyniki ich badań wykazały, że to jedna konkretna substancja chemiczna ma olbrzymi wpływ na ten proces. Autorzy badań Katherine Dinh i Qixuan Wang twierdzą, że ich odkrycie może znacznie wpłynąć nie tylko na leczenie i zapobieganie łysienia, ale również na proces gojenia ran na głowie. Naukowcy odkryli, że rozwiązaniem problemu łysienia może być pewne białko Najnowsze badania zostały opublikowane na łamach czasopisma naukowego „Biophysical Journal”. Zespół naukowców i autorów badania wziął pod lupę ludzkie mieszki włosowe, aby zbadać ich zdolności regeneracyjne, bo – jak podkreślają – to jedyne miejsce w ciele człowieka, które regeneruje się regularnie i automatycznie. Uczeni odkryli, że wewnątrz mieszków znajduje się białko o nazwie „transformujący czynnik wzrostu beta (TGF-beta). Nowy, eksperymentalny lek na otyłość. Pomaga zrzucić nawet 20% masy ciała. Czy jest bezpieczny? Tirzepatyd jest na razie w fazie badań klinicznych, ale naukowcy twierdzą, że jest niezwykle skuteczny w walce z nadwagą. Specyfik nie został jeszcze zatwierdzony przez amerykańską Agencję ... Jest to białko, które należy do większej rodziny białek zwanej nadrodziną transformującego czynnika wzrostu beta, która zawiera między innymi inhibinę, AMH oraz białka morfogenetyczne kości. Opisane przez naukowców z Kalifornii białko TGF-beta kontroluje mnożenie się komórek oraz ma działanie przeciwzapalne. Krótko mówiąc, białko to zarządza komórkami w trakcie ich rozwoju oraz bierze udział w gojeniu ran. Autorzy twierdzą, że to może być przełom w leczeniu łysienia – TGF-beta pełni dwie kluczowe role. Pomaga aktywować komórki mieszków włosowych, aby wytwarzać nowe włosy. A następnie bierze udział w apoptozie, czyli naturalnym procesie biologicznym, który prowadzi do destrukcji własnych komórek w organizmie – wyjaśnia w artykule prof. Qixuan Wang, główny autor badania. Uczony podkreśla, że mieszki włosowe są źródłem komórek macierzystych, a ich odkrycie może być przełomem w leczeniu łysienia. Autorzy artykułu twierdzą, że potrzebne są teraz dalsze badania, aby móc określić dokładnie, w jaki sposób TGF-beta aktywuje komórki mieszków włosowych. Według uczonych możliwe jest stymulowanie wzrostu włosów poprzez białko, ale należy dowiedzieć się, w jaki sposób można to zrobić. Jeżeli się to uda, prawdopodobnie będzie można raz na zawsze rozwiązać problem łysienia i porzucić nieskuteczne specyfiki, które jedynie spowalniają sam proces. Zgodnie ze statystykami problem łysienia dotyczy nawet 85% mężczyzn po ukończeniu 50. roku życia. U 25 procent mężczyzn, obciążanych genetycznym wypadaniem włosów, proces ten zaczyna się znacznie wcześniej. Łysienie może dotykać nawet co drugiego mężczyznę przed trzysiestką, ale zaledwie 6% kobiet. Należy pamiętać, że za leczenie łysienia nie są odpowiedzialni fryzjerzy. Pomocy należy szukać przede wszystkim u dermatologów. Źródło: Biophysical Journal Nasz ekspert Jakub Rybski Dziennikarz, miłośnik kina niezależnego, literatury, ramenu, gier wideo i dobrego rocka. Wcześniej związany z telewizją TVN24 i Canal +. Zawodowo nie boi się podejmować żadnego tematu, prywatnie bardzo zainteresowany polityką. Autor bloga na Instagramie "Mini Podróże".
Naukowcy odkryli zupełnie nowe komórki w ludzkich płucach. Mogą pomóc w leczeniu chorób układu oddechowego
Najnowsze badania wykazały, że drogi oddechowe człowieka zawierają nieznane wcześniej, multipotencjalne komórki, które mają duży wpływ w procesie regeneracji pęcherzyków płucnych. Eksperci twierdzą, że to może być przełom w leczeniu chorób układu oddechowego.
W tym artykule: W płucach człowieka odkryto zupełnie nowe komórki, które pełnią ważną funkcję regeneracyjną Najnowsze badania pozwoliły dokładnie zlokalizować miejsce występowania komórek Komórki RAS mają dwie podstawowe funkcje Odkrycie może być przełomem w leczeniu wielu chorób W świecie nauki nigdy nie możemy zakładać, że wiemy już wszystko. Każdego dnia uczeni udowadniają nam, że musimy mieć w sobie dużo pokory. Parafrazując Sokratesa, prawdziwa mądrość polega na świadomości własnej niewiedzy. Okazuje się bowiem, że także ludzkie ciało kryje przed nami jeszcze wiele tajemnic. W płucach człowieka odkryto zupełnie nowe komórki, które pełnią ważną funkcję regeneracyjną Udowodnili to naukowcy z Uniwersytetu Pensylwanii. W trakcie najnowszych badań doszli do sensacyjnego odkrycia. Okazało się, że w oskrzelikach, a dokładniej w pobliżu struktur pęcherzykowych znajdują się zupełnie nowe komórki. W miejscu tym dochodzi do wymiany tlenu na dwutlenek węgla. Uczeni nazwali nowo odkryte struktury komórkami wydzielniczymi dróg oddechowych (RAS). Według badań kawa wydłuża życie. Ile filiżanek dziennie przynosi najlepsze efekty? Naukowcy dowodzą, że kawa może być zdrowa. Jakim chorobom zapobiega? Badacze twierdzą, że RAS mają podobne właściwości do komórek macierzystych. To oznacza, że mają zdolność przekształcania się w określony typ komórek. Dzięki temu umożliwiają regenerację uszkodzonych pęcherzyków płucnych. Naukowcy uważają, że to odkrycie może być przełomowe w kontekście leczenia chorób układu oddechowego. Co ciekawe, okazało się, że palenie papierosów zaburza funkcje regeneracyjne komórek RAS. Najnowsze badania pozwoliły dokładnie zlokalizować miejsce występowania komórek Znaczna część badań nad drogami oddechowymi odbywa się na myszach. Naukowcy, świadomi różnic organów zwierzęcych i ludzkich, postanowili sprawdzić je dokładniej sprawdzić. W tym celu zespół uczonych pobrał próbki tkanki płucnej od zdrowych dawców i przeanalizował geny w konkretnych komórkach. W ten sposób naukowcy natrafili na ślady RAS. – Od dawna wiemy, że drogi oddechowe myszy i ludzi są inne. Ale dopiero najnowsze badania pozwoliły na dokładną identyfikację tych unikatowych komórek – mówił w rozmowie z Live Science profesor Edward Morrisey, jeden z autorów odkrycia. Dieta nordycka poprawia poziom glukozy i cholesterolu nawet, jeśli nie schudniemy - wynika z badań Dieta śródziemnomorska jest uznawana przez naukowców za jedną z najzdrowszych na świecie. Ma jednak równie zdrową konkurencję! To dieta nordycka, która również nie wymaga szczególnych w... <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2024/08/dieta-nordycka-co-to-jest-i-czy-moze-poprawic-wyniki-badan-bez-utraty-wagi-co-jesc-by-zyc-zdrowiej-fot-getty-images-ef7b927.jpeg" width="938" height="625" alt="Dieta nordycka. Co to jest i czy może poprawić wyniki badań bez utraty wagi? Co jeść, by żyć zdrowiej? (fot. Getty Images)" title="Dieta nordycka. Co to jest i czy może poprawić wyniki badań bez utraty wagi? Co jeść, by żyć zdrowiej? (fot. Getty Images)" /> To dlatego, że płuca myszy nie posiadają oskrzelików, gdzie właśnie zlokalizowane zostały komórki RAS. Co ciekawe, naukowcy odkryli obecność RAS również u fretek. Uczeni zaryzykowali tezę, że ten rodzaj komórek może występować u większości ssaków. Komórki RAS mają dwie podstawowe funkcje Naukowcy zwracają uwagę, że komórki RAS mają dwie podstawowe funkcje. Pierwsza to wydzielanie cząsteczek, które wchodzą w skład wydzieliny pokrywającej oskrzeliki od wewnątrz. W ten sposób zapobiegają zapadaniu się górnych dróg oddechowych i zwiększają wydajność płuc. Druga funkcja z kolei odpowiada właśnie za regenerację uszkodzonych pęcherzyków. – RAS działają zarówno jak komórki progenitorowe oraz odgrywają istotną rolę w utrzymywaniu dróg oddechowych w dobrej kondycji. Prościej mówiąc, dzięki nim, nasze płuca są zdrowsze – mówi prof. Morrisey Odkrycie może być przełomem w leczeniu wielu chorób Zespół naukowców informuje, że ich najnowsze odkrycie może być kluczowe w leczeniu chorób, takich jak przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP). To jedno z poważniejszych schorzeń kładu oddechowego, które spowodowane jest miedzy innymi czynnikami środowiskowymi oraz paleniem wyrobów tytoniowych. POChP może prowadzić do niewydolności płuc, a nawet przedwczesnej śmierci. Według WHO, w wyniku tej choroby umiera rocznie ok. 3 milionów osób na świecie. Pacjent z zespołem zamknięcia formułuje całe zdania dzięki implantowi mózgu. Pierwszy taki przypadek w historii Dzięki wszczepionym do mózgu elektrodom chory, który nie mógł poruszać się ani mówić, jest w stanie komunikować się ze światem pełnymi zdaniami. Buduje je w tempie jednej litery na min... <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2024/08/pacjent-z-zespolem-zamkniecia-formuluje-cale-zdania-dzieki-implantowi-mozgu-pierwszy-taki-przypadek-w-historii-fot-wyss-center-9905074.jpeg" width="938" height="620" alt="Pacjent z zespołem zamknięcia formułuje całe zdania dzięki implantowi mózgu. Pierwszy taki przypadek w historii (fot. WYSS CENTER)" title="Pacjent z zespołem zamknięcia formułuje całe zdania dzięki implantowi mózgu. Pierwszy taki przypadek w historii (fot. WYSS CENTER)" /> Naukowcy twierdzą, że komórki RAS powinny regenerować uszkodzone pęcherzyki płucne. To w teorii, bo w praktyce okazuje się, że dym tytoniowy może znacznie uszkadzać RAS, które stają się niewydolne. Badacze mają jednak nadzieję, że badając dokładnie właściwości nowo odkrytych komórek, będziemy mogli skuteczniej wykorzystywać ich właściwości i zapobiegać chorobom układu oddechowego, m.in. POChP. Źródło: Nature
Nowy lek na raka? Naukowcy znaleźli go w ziołowym lekarstwie australijskich Aborygenów
Tradycyjna medycyna od dawna stanowi inspirację dla badaczy. Najnowsze odkrycie może zwiększyć skuteczność terapii onkologicznych.
W tym artykule: Substancja z australijskiej rośliny pomaga przełamać lekooporność raka Nowe odkrycie może pomóc w walce z antybiotykoopornością Medycyna dysponuje lekami onkologicznymi pochodzącymi z roślin Wyniki badań opublikowane w czasopiśmie naukowym „Biomolecules” dają nadzieję chorym na raka. Substancja uzyskana z pustynnej rośliny może znaleźć zastosowanie w leczeniu onkologicznym - twierdzą badacze z Uniwersytetu Kopenhaskiego. Substancja z australijskiej rośliny pomaga przełamać lekooporność raka Komórki rakowe często nie reagują na chemioterapię, czyli leki stosowane w terapii nowotworów. Jest to możliwe dzięki różnym mechanizmom. Jednym z nich są tzw. pompy effluksowe. To elementy błony komórkowej, które wypompowują leki przeciwnowotworowe z wnętrza komórki rakowej. Komórki rakowe stały się tłuszczem! Fascynujące osiągnięcie naukowców Może nie jest to przemiana wody w wino, ale mówimy o naprawdę imponującym osiągnięciu. Badaczom ze szwajcarskiego Uniwersytetu w Bazylei udało się zmusić komórki nowotworu piersi do przem... Medycyna od dawna szuka sposobu na zablokowanie pomp effluksowych. Pozwoliłoby to na skuteczne zniszczenie raka. Lekooporność odpowiada za aż 90 proc. zgonów u pacjentów onkologicznych. Nową szansę na jej przełamanie daje substancja uzyskana z australijskiej rośliny z gatunku Eremophila galeata. – Rośnie ona w pustynnych ekosystemach Australii. Była też wykorzystywana w tradycyjnym lecznictwie przez Aborygenów – wyjaśnia autorka badań Malene J. Petersen, doktorantka z Uniwersytetu Kopenhaskiego. Nowe odkrycie może pomóc w walce z antybiotykoopornością Eremophila galeata to pustynny krzew. Należy do rodziny trędownikowatych. Odgrywał ważną rolę w tradycyjnym lecznictwie rdzennych mieszkańców Australii. Dla wielu plemion był podstawową rośliną leczniczą. Duńscy uczeni odkryli, że żywica Eremophila galeata zawiera specyficzny flawonoid. Potrafi on blokować pompy effluksowe w komórkach rakowych. Eksperymenty wykazały, że w ten sposób można pokonać oporność na lek onkologiczny SN-38, czyli irynotekan. Jest on stosowany m.in. w chemioterapii raka płuc i jelita grubego. Takiej metody się nie spodziewaliśmy! Nowy pomysł na walkę z rakiem Zaskakujący pomysł na leczenie niektórych nowotworów. Rozbudzić je i unieszkodliwić zanim same się rozwiną. – Flawonoid z Eremophila galeata został odkryty dzięki współpracy naukowców z Danii i Australii – podkreśla prof. Dan Stærk, który nadzorował badania. Potrzeba ich jednak więcej, aby powstał nowy lek zwiększający skuteczność chemioterapii. Pompy effluksowe podobne do tych z komórek rakowych występują też u bakterii. Służą im do wypompowywania antybiotyków. Możliwe więc, że odkrycia duńskich naukowców pomoże również w walce z antybiotykoopornością. Medycyna dysponuje lekami onkologicznymi pochodzącymi z roślin To nie jedyne odkrycie botaniczne związane z onkologią. Przykładem może być paklitaksel (taksol). To substancja pochodząca z cisu północnoamerykańskiego (Taxus brevifolia). Może też być wyprodukowana ze związku chemicznego występującego w cisie europejskim (Taxus baccata). Powstała pierwsza w historii "mapa" raka Potrzeba było 1000 naukowców z 37 krajów i 10 lat ciężkiej pracy, ale w końcu powstała najdokładniejsza “mapa” raka. Komórki raka dzielą się bardzo szybko. W trakcie podziału powstają tzw. mikrotubule, rodzaj włókien, które rozdzielają od siebie chromosomy. Taksol usztywnia te mikrotubule i w ten sposób zapobiega podziałom komórkowym. Źródło: Biomolecules
Psychodeliki na depresję? Nowoczesna medycyna musi przyjrzeć się zakazanym substancjom
– Zgromadzone dotychczas informacje sugerują, że powinniśmy badać substancje psychodeliczne i w miarę możliwości wprowadzać je do zastosowań w terapiach. Wcześniej niezbędne jest jednak przeprowadzenie bardzo rygorystycznych badań nad ich działaniem – mówi prof. dr hab. Krystyna Gołembiowska, biolożka i neurofarmakolożka.
Maciej Lorenc: Klasyczne psychodeliki i MDMA są w większości krajów nielegalne. Co, jako neurofarmakolożka, sądzi pani o takiej klasyfikacji? Krystyna Gołembiowska - biolożka i neurofarmakolożka pracująca w Instytucie Farmakologii im. Jerzego Maja w Polskiej Akademii Nauk w Krakowie, gdzie od wielu lat prowadzi badania nad wpływem środków psychoaktywnych na neuroprzekaźnictwo mózgowe i zachowanie zwierząt oraz ewentualną neurotoksyczność tych związków. Należy do rady naukowej Polskiego Towarzystwa Psychodelicznego: Pod pewnymi względami wydaje mi się uzasadnione, ponieważ ich nadużywanie i niewłaściwe używanie może być szkodliwe. Osobiście jako farmakolożka podchodzę bardzo ostrożnie do wszystkiego, co mogłoby w jakikolwiek sposób wpłynąć na mój organizm - nawet do powszechnie stosowanych leków. Generalnie uważam, że stosujemy za dużo środków chemicznych, a zbyt mało uwagi poświęcamy podstawowym zasadom zdrowego życia, czyli chociażby zdrowemu jedzeniu czy kontaktowi z przyrodą. Inna sprawa, że oczywiście w ludzkim organizmie zdarzają się różnego rodzaju patologiczne zmiany, na przykład zaburzenia w poziomie serotoniny w mózgu prowadzące do deficytów emocjonalnych. W takich sytuacjach możemy oczywiście dążyć do przywrócenia równowagi, czyli na przykład sięgnąć po substancje, które wcześniej powinny zostać dokładnie przebadane nie tylko pod kątem skuteczności, ale przede wszystkim bezpieczeństwa. Powinniśmy jednak robić to rozsądnie i nie na własną rękę, lecz pod opieką ekspertów. Podchodzę więc bardzo ostrożnie do substancji wykazujących mało poznane działanie i ingerujących w moją fizjologię, stąd uważam, że takie substancje jak MDMA czy LSD muszą podlegać pewnej kontroli i nie powinny być ogólnodostępne. ML: Mogłyby jednak zostać przeniesione do mniej restrykcyjnej kategorii, wskutek czego nadal nie byłyby ogólnodostępne, ale znacznie łatwiej byłoby prowadzić nad nimi badania i używać ich w celach terapeutycznych. Reklasyfikację psylocybiny w USA rekomendują od kilku lat badacze z Johns Hopkins University, gdzie istnieje największy na świecie ośrodek badań nad psychodelikami. KG: Klasyfikacja substancji do poszczególnych kategorii musi opierać się na wiedzy naukowej, a zgromadzone dotychczas informacje sugerują, że powinniśmy badać substancje psychodeliczne i w miarę możliwości wprowadzać je do zastosowań w terapiach. Wcześniej niezbędne jest jednak przeprowadzenie bardzo rygorystycznych badań nad ich działaniem. W latach 50. i 60. naukowcy chętnie je badali i odkrywali ich ciekawe właściwości, więc wielka szkoda, że na początku lat 70. objęto je tak restrykcyjnymi ograniczeniami. W dużej mierze kierowano się względami politycznymi, ponieważ młodzi ludzie zaczęli traktować je jako element stylu życia, buntując się przeciwko mieszczańskim wartościom i amerykańskiemu konsumpcjonizmowi. Przerwanie badań nad psychodelikami było bardzo niekorzystne dla medycyny i spowodowało, że obecnie jesteśmy o kilka dekad do tyłu, ale na szczęście coraz więcej naukowców powraca do tego rodzaju eksperymentów i próbuje nadrobić stracony czas. Bardzo się cieszę, że mogę dołożyć do tego swoją cegiełkę, ponieważ Narodowe Centrum Nauki zdecydowało się sfinansować zaproponowane przeze mnie badanie dotyczące wpływu psylocybiny na depresję w modelu zwierzęcym. Substancje psychodeliczne są niezwykle ciekawe, ponieważ mogą mieć bardzo szeroki potencjał zastosowań. ML: Co dokładnie planuje pani zbadać? KG: Działanie przeciwdepresyjne zdecydowanie wydaje się ważną właściwością środków psychodelicznych, co wynika między innymi z faktu, że wydają się pomagać w rozwiązywaniu problemów spowodowanych ubytkami w mózgu. Odkryto, że ketamina i klasyczne psychodeliki serotoninowe wpływają na odtworzenie sieci neuronalnej i stymulują czynniki wzrostu BDNF (neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego - przyp. ML), więc należałoby iść dalej w tym kierunku i sprawdzić w modelach zwierzęcych, czy pojawiają się jakieś działania niekorzystne. Badania podstawowe powinny szybko ruszyć i pomóc w dokładnym określeniu dawkowania, częstotliwości przyjmowania czy faktycznej skuteczności w łagodzeniu symptomów. KG: Chciałabym sprawdzić, co się dzieje z neuroprzekaźnictwem mózgowym, jak mocno psylocybina wpływa na poszczególne sieci neuronalne i czy zaburza równowagę pomiędzy różnymi układami neuroprzekaźniczymi. Tego wszystkiego trzeba się dowiedzieć. Może się okazać, że kiedy podbudujemy układ serotoninowy, zubożymy jakiś inny, ponieważ psylocybina wykazuje bardzo nieselektywne działanie i bardzo niespecyficznie wpływa na wiele receptorów serotoninowych, aczkolwiek nie na wszystkie z równą siłą. Jest bezpośrednim agonistą różnych receptorów dla serotoniny i oddziałuje na nie zupełnie inaczej niż leki z grupy SSRI takie jak Escitalopram, które zwiększają poziom endogennej serotoniny, a ich działanie ma bardziej fizjologiczny charakter. Przejrzałam dotychczasowe publikacje o badaniach klinicznych nad terapiami wspomaganymi psylocybiną i problem w tym, że przeprowadzono je na stosunkowo mało liczebnych grupach, a poza tym trudno jest dobrać odpowiednią grupę kontrolą. Na dodatek wątpliwa pod względem etycznym jest sytuacja, w której badacze przez długi czas obserwują depresyjnych pacjentów z grupy kontrolnej, ale nie podejmują wobec nich żadnych działań, ponieważ tego właśnie wymaga od nich protokół randomizowanych badań klinicznych. Eksperymenty z użyciem psylocybiny wciąż są na etapie prób, ponieważ nie mamy wypracowanych reguł dotyczących chociażby dawkowania czy procedury podawania. Dodatkową trudnością jest fakt, że nie ma jednej depresji, bo poszczególni ludzie są odrębnymi przypadkami, a ich zaburzenia mogą mieć bardzo różne przyczyny. ML: Dotychczasowe badania nad psylocybiną faktycznie przeprowadzono na małych grupach, ale w żadnym z nich nie zaobserwowano jakichkolwiek długofalowych szkód w organizmie. Czy zatem możemy uznać, że pod względem fizjologicznym jest to substancja bezpieczna? KG: Ma pan rację, że w badaniach z psylocybiną monitorowano stan organizmu uczestników i nie zauważono żadnych widocznych szkodliwych efektów. Gdyby jednak na rynek trafił lek zawierający tę substancję, pacjenci z pewnością nie powinni móc stosować go samodzielnie. Badacze podkreślają, że podczas sesji terapeutycznych obecność terapeuty jest niezbędna, ponieważ psylocybina wpływa na świadomość bardzo mocno, a na dodatek w dość nieprzewidywalny sposób. Z pewnością nie można by było jej stosować w taki sposób jak leków SSRI takich jak Escitalopram, które pacjent po otrzymaniu recepty może przyjmować samodzielnie bez większego ryzyka. Terapie z użyciem psychodelików muszą być przede wszystkim bezpieczne, więc musiałyby się odbywać w specjalnych ośrodkach gwarantujących odpowiednie warunki i wsparcie psychoterapeutyczne. ML: Leki z grupy SSRI wymagają jednak codziennego przyjmowania i mają dość dużo skutków ubocznych, które dla wielu osób są nieprzyjemne, a antydepresyjny wpływ psychodelików wydaje się długofalowy, więc pacjenci mogliby uczestniczyć w sesjach z ich użyciem tylko raz na kilka miesięcy. Czy nie byłoby to wygodniejsze rozwiązanie? KG: Takie podejście jest możliwe i być może byłoby korzystniejsze, ale przy zastrzeżeniu, że sesje psychodeliczne odbywałyby się sporadycznie i pod ścisłą kontrolą fachowców, którzy monitorowaliby stan uczestnika przez kolejne miesiące. Wymagałoby to oczywiście stworzenia rozbudowanego systemu obserwacji pacjentów. Niewykluczone, że jego istnienie byłby dobrym argumentem na rzecz zastosowania psylocybiny jako terapii alternatywnej wobec standardowych leków przeciwdepresyjnych, zresztą być może ktoś będzie wkrótce forsował tego rodzaju rozwiązanie. Psychodeliki wywierają wyraźny, głęboki i bezpośredni wpływ na układ nerwowy, więc musimy się dowiedzieć, co dokładnie dzieje się z ludźmi po tego rodzaju doświadczeniach w perspektywie długofalowej. Do tego potrzebne są jednak badania. ML: Chciałbym zapytać o mikrodawkowanie, czyli regularne przyjmowanie bardzo małych ilości psychodelików bez wywoływania zmian w świadomości? Stosowanie tak niewielkich dawek nie wymagałoby ciągłego nadzoru ze strony lekarzy, a badania pokazują, że wiele osób korzystających z tego podejścia we własnym zakresie próbuje zastąpić nim standardowe sposoby leczenia depresji, ale czołowi badacze psychodelików - między innymi prof. David Nichols - zaznaczają, że wciąż zbyt mało wiemy o ich wpływie na organizm przy regularnym i długofalowym stosowaniu. Co sądzi pani o terapeutycznym potencjale tej praktyki? KG: Prof. Nichols dla mnie również jest dużym autorytetem i zgadzam się z nim, że zbyt mało wiemy o wpływie mikrodawek. Niezbędne są badania dotyczące tego, czy małe dawki psychodelików faktycznie są skuteczne w leczeniu jakichkolwiek zaburzeń i co dokładnie dzieje się w organizmie za ich sprawą. Mogą one bowiem wykazywać się zupełnie innym działaniem niż większe dawki, a na dodatek wpływać inaczej na zdrowe osoby, a inaczej na osoby z różnymi dolegliwościami. KG: W farmakologii przez cały czas tworzymy modele do badania zaburzeń takich jak na przykład schizofrenia czy choroba Parkinsona, ale różne substancje mogą działać w modelach doświadczalnych inaczej niż w organizmie ludzkim. Małe dawki psychodelików nie wywołują drastycznych zmian w świadomości, ale to nie oznacza, że są w pełni bezpieczne i że na każdego będą wpływać jednakowo. Za mało o tym wiemy i musimy to sprawdzić. Być może w przypadku jakiejś nierównowagi w neuroprzekaźnictwie mózgowym albo jakiegoś uszkodzenia neuronów mikrodawki będą działać zupełnie inaczej niż u zdrowego osobnika. Niewykluczone, że w grupie kontrolnej nie spowodują żadnych zmian, ale w zaburzonym mózgu wywołają jakiś efekt. ML: W jakim stopniu wnioski z badań na zwierzętach możemy w ogóle przełożyć na potencjalne zastosowania kliniczne u ludzi? Psychodeliki działają głównie przez receptory serotoninowe 5-HT2A, które są szczególnie gęsto rozmieszczone na neuronach piramidowych w korze ludzkiego mózgu, więc można założyć, że szczury i inne zwierzęta używane w badaniach laboratoryjnych reagują na nie inaczej niż my, a na dodatek nie są w stanie zakomunikować, co dokładnie się z nimi dzieje. KG: Oczywiście jest tak, jak pan mówi: szczur to nie człowiek, a jego mózg wygląda zupełnie inaczej. Nasze badania prowadzimy głównie na szczurach, ponieważ są to najłatwiej dostępne modele zwierzęce, ale z oczywistych względów nie możemy na tym modelu badać wpływu psychodelików na świadomość. Staramy się jednak na podstawie różnych symptomów określić, czy komórki piramidowe w korze u szczura reagują na podanie psychodelików. Typowym objawem, który został przyjęty jako model działania psychodelicznego/halucynogennego jest potrząsanie głową albo otrzepywanie się zwierząt tak jak to robi pies po wyjściu z wody. Ta reakcja została nawet nazwana "wet dog shakes" (pol. "otrzepywania mokrego psa") i uznajemy, że stanowi ona przejaw halucynogennych efektów wynikających z pobudzenia receptorów 5-HT2A na komórkach piramidowych. Towarzyszy jej również zwiększone uwalnianie glutaminianu. Te efekty psychodelików obserwowane u zwierząt próbujemy przełożyć na ich wpływ w przypadku ludzi, aczkolwiek jest wiele substancji, które nie wywołują efektów psychodelicznych, a powodują zachowanie obserwowane u zwierząt czyli potrząsanie głową. Między innymi z tego powodu niezwykle trudno jest badać psychodeliki wyłącznie w modelu zwierzęcym. Prof. David Nichols i wielu innych badaczy zaznaczają, że psychodeliki są bezpieczne pod względem fizjologicznym i nie są toksyczne, ale z naszych badań wynika, że przynajmniej niektóre psychodeliki mogą cechować się pewną neurotoksycznością. Glutaminian występuje w dużych ilościach w mózgu i przyjęto, że jego uwalnianie prowadzi do wydzielania GABA, który wtórnie hamuje to uwalnianie, wskutek czego powstaje równowaga: GABA nie dopuszcza do nadmiernego wzrostu stężenia glutaminianu. W ten sposób nie dochodzi pod wpływem glutaminianu do rozwoju tzw. ekscytotoksyczności, czyli procesów powodujących uszkodzenia tkanki mózgowej. Po siedmiodniowym podawaniu jednego z nowych psychodelików z grupy NBOMe niestety zaobserwowaliśmy genotoksyczność. Badałam również substancję o nazwie 5-MeO-DIPT i zauważyłam potężne działanie neurotoksyczne. Musimy więc ocenić, czy pod wpływem psylocybiny nie dochodzi na przykład do zmian w ekspresji genów, do wtórnego stymulowania apoptozy czy nekrozy albo do stresu oksydacyjnego, który pojawia się pod wpływem różnych czynników, między innymi wysokiego stężenia glutaminianu. Gdy jego poziom wzrasta, wtórnie uwalniają się z neuronów inne neuroprzekaźniki, takie jak dopamina czy serotonina, których nadmiar jest też toksyczny i sprzyja rozwojowi stresu oksydacyjnego. Glutaminian stymuluje ponadto komórki glejowe co może prowadzić do rozwoju reakcji zapalnej w mózgu z konsekwencją uszkodzenia tkanki nerwowej. Dlatego utrzymanie właściwego fizjologicznego stężenia glutaminianu jest bardzo ważne. Psychodeliki wydają się względnie bezpieczne, ponieważ nie wywierają szkodliwego działania w różnych organach obwodowych, np. w sercu czy wątrobie, ale nie wiemy, czy w przypadku regularnego stosowania nie zaburzą stanu homeostazy w organizmie. Może to być szczególnie niebezpieczne w przypadku osób z zaburzeniami takimi jak depresja czy schizofrenia. Na przykład w depresji obserwuje się wzrost poziomu glutaminianu w korze czołowej, więc jeśli zwiększymy go jeszcze bardziej za pomocą psychodelików przyjmowanych w niewłaściwych dawkach albo zbyt często, może to mieć szkodliwy wpływ na układ nerwowy. Z tego względu zalecałabym ostrożność. ML: Z drugiej strony badania sugerują, że psychodeliki mogą stymulować neurogenezę i że glutaminian odgrywa kluczową rolę w tym procesie. KG: Oczywiście. Powiedziałam o wszystkich najgorszych aspektach glutaminianu, ale jest on absolutnie niezbędny do zdrowego funkcjonowania i jest zaangażowany w wiele procesów poznawczych, między innymi w prawidłowe funkcjonowanie pamięci i uczenie się. Funkcje te związane są z właściwym działaniem sieci neuronalnych, które mogą być zaburzone pod wpływem różnych czynników toksycznych - takich jak stres oksydacyjny - lub chorobowych - takich jak depresja czy stres. Pojawiły sie obecnie badania, które wskazują, że psychodeliki wpływają korzystnie na strukturę mózgu, pobudzają neurogenezę czyli powstawanie nowych komórek nerwowych. Psychodeliki pobudzają za pośrednictwem receptora serotoninowego 5-HT2A komórki piramidowe kory do wydzielania glutaminianu. Glutaminian z kolei stymuluje receptor AMPA i syntezę czynnika wzrostu pochodzenia mózgowego, BDNF, który wspomaga przeżywalność istniejących neuronów i pobudza wzrost i rożnicowanie nowych komórek nerwowych oraz tworzenie nowych połączeń synaptycznych. Jednakże to działanie psychodelików nie jest do końca poznane i wymaga dalszych badań podstawowych. Niestety, dość trudno jest ocenić wpływ psychodelików na poprawę funkcji poznawczych w modelach zwierzęcych i wyników tych badań nie można wprost przenieść do zastosowania u pacjentów. Dlatego opisy doświadczeń klinicznych prowadzonych na pacjentach są bardzo ważne dla interpretacji badań na zwierzętach. Stąd współpraca pomiędzy badaczami w naukach podstawowych i klinicystami powinna być zacieśniona. ML: Na zakończenie chciałbym zapytać, jakie są pani zdaniem najważniejsze aspekty wpływu klasycznych psychodelików na mózg? Jakie struktury odgrywają kluczową rolę? KG: Najważniejsza wydaje mi się kora mózgowa z uwagi na komórki piramidowe i receptor 5-HT2A, który jest najbardziej bombardowany przez psychodeliki. Badacze z Imperial College w Londynie opisują działanie klasycznych psychodelików głównie w odniesieniu do tymczasowej dezintegracji tzw. "sieci standardowej aktywności", czy też "sieci wzbudzeń podstawowych" (ang. "default mode network"), która wydaje się odgrywać kluczową rolę w naszym poczuciu "ja". Istotne znaczenie ma również ciało migdałowate (corpus amygdaloideum) związane z generowaniem negatywnych emocji, agresji i reakcji obronnych, a także wzgórze (thalamus), które odgrywa ważną rolę w filtrowaniu informacji docierających do kory. Psychodeliki wpływają również na prążkowie, w którym występują receptory 5-HT2A, a także na jądro półleżące przegrody (nucleus accumbens). Pierwsza z tych struktur jest związana między innymi z egzekwowaniem ruchu, a druga stanowi ważną strukturę układu nagrody odpowiadającą za zdolność odczuwania przyjemności. Oprócz tego ważne jest miejsce sinawe (locus coeruleus), które wpływa na układ dopaminowy, układ noradrenergiczny i układ serotoninowy i jest swego rodzaju sensorem czucia. Pobudzenie receptora 5-HT2A oddziałuje więc na najważniejsze neuroprzekaźniki w organizmie. Warto jednak zaznaczyć, że psylocybina wpływa również na inne typy receptorów serotoninowych, między innymi na receptor 5-HT1A, który jest silnie związany z efektami przeciwdepresyjnymi i przeciwlękowym, a także na receptor 5-HT2C, który znajduje się głównie na interneuronach GABAergicznych i pełni rolę modulującą efektów wywołanych przez receptor 5-HT2A. Z punktu widzenia terapii depresji bardzo ważne będzie określenie jak psylocybina i inne psychodeliki będą działać w perspektywie długiego czasu podawania ze względu na rozwój toleracji opisany w modelach doświadczalnych. Aby te substancje mogły być powszechnie stosowane w ramach terapii, powinniśmy dowiedzieć się tego wszystkiego za sprawą rzetelnie przeprowadzonych badań naukowych.
Roboty poznają ból, dzięki tej sztucznej skórze. Przełomowy wynalazek z Australii
Pewnie wielu z nas marzy o życiu bez bólu. Jednak ból to dla naszego ciała ważny sygnał, dzięki któremu możemy ustrzec się przed niebezpieczeństwem czy poważną kontuzją. Z myślą o zachowaniu tego „systemu ochronnego” naukowcy z Melbourne w Australii stworzyli sztuczną skórę, która reaguje na bodźce bólowe.
Skóra to największy organ naszego ciała. Dzięki jej wrażliwości na ból możemy np. uniknąć poważnych poparzeń cofając się, gdy tylko dotkniemy czegoś gorącego, czy zmieniając ocierającą skórę odzież. Produkowane dotychczas substytuty ludzkiej skóry, mające zastosowanie w transplantacji, chirurgii plastycznej czy rekonstrukcyjnej, pozbawione były możliwości reagowania na ból. Ale może to zmienić wynalazek australijskich naukowców. – Wykonana z silikonowej gumy sztuczna skóra ma fakturę prawdziwej skóry, a do tego jest „bardzo podobna do ludzkiej skóry pod względem właściwości mechanicznych – mówi w rozmowie z CNN Madhu Bhaskaran, profesor inżynierii na Uniwersytecie RMIT i główny badacz projektu. Ten wynalazek może doprowadzić do przełomowych innowacji w protetyce i robotyce – uważa. Podobnie jak prawdziwa skóra, sztuczna wersja jest zaprojektowana tak, aby reagować, gdy ciśnienie, ciepło lub zimno przekraczają próg bólu. Zewnętrzne warstwy powłoki to wielowarstwowe obwody elektroniczne z czujnikami reagującymi na bodźce. – Fascynujące w naszym ciele jest to, że działa poprzez wysyłanie sygnałów elektrycznych do ośrodkowego układu nerwowego. Obwody elektroniczne działają w podobny sposób i są równie szybkie – wyjaśnia Bhaskaran. Kiedy dotykamy czegoś gorącego, receptory bólu w naszej skórze wysyłają sygnał elektryczny przez nerwy do mózgu. Mózg z kolei wysyła własny sygnał elektryczny, aby zainicjować reakcję - na przykład odruch wycofania, aby odsunąć daną część ciała od źródła gorąca. W podobny sposób, kiedy jeden z czujników w sztucznej skórze wykryje bodziec bólowy, wysyła sygnał elektryczny do części struktury naśladujących mózg. Można ją zaprogramować tak, aby wyzwalała ruch. Zaprogramować skórę Naukowcy objaśniają, że kluczowe jest określenie właściwych progów, które powinny wyzwalać reakcję. W przypadku prawdziwej skóry to często kwestia indywidualna – nie każdy cofnie rękę przy tej samej temperaturze wody, ale wszyscy będziemy unikać kontaktu z wrzątkiem. Naukowcy tworząc sztuczną skórę, ustalili określone progi tak, aby elektronika naśladująca mózg mogła je zidentyfikować i łatwo określić jako „bodźce bólowe”. Rezultatem takiego programowania jest sztuczna skóra, która potrafi odróżnić delikatne ukłucie szpilki od bolesnego dźgnięcia. Sztuczna skóra może pomóc w stworzeniu inteligentnych protez reagujących na ból podobnie, jak prawdziwe ludzkie kończyny. To może pomóc użytkownikowi protezy na określenie m.in. tego, czy dotyka czegoś potencjalnie niebezpiecznego (np. szklanki wypełnionej gorącą wodą). – Przeszliśmy długą drogę w dziedzinie protetyki, ale główny nacisk położono na umiejętności motoryczne i czynności, które może wykonywać proteza. Ponieważ konwencjonalne sztuczne kończyny są pozbawione skóry, nie wyczuwają zagrożeń zewnętrznych. Posiadanie warstwy przypominającej skórę sprawiłoby, że byłaby bardziej realistyczna – mówi Bhaskaran. Sztuczna skóra może być również wykorzystywana do przeszczepów skóry. Taki przeszczep mógłby być tymczasowym środkiem, który ostatecznie zostanie zastąpiony prawdziwą skórą lub ostatecznym rozwiązaniem, gdy użycie prawdziwej skóry jest nieopłacalne lub niemożliwe. Skóra może być również wykorzystana do stworzenia inteligentnych rękawiczek chirurgicznych – uważają jej twórcy. Ale wówczas wymagały bardzo precyzyjnych ustawień czułości. Najbardziej perspektywicznym ze wszystkich zastosowań sztucznej skóry jest jednak robotyka. Powłoka „wyczuwająca ból” nie tylko zapewniłaby robotom bardziej realistyczny wygląd, ale także wpoiła potencjalnemu humanoidowi zdolność odczuwania bólu. Bhaskaran nie ukrywa, że sztuczna skóra wymaga jeszcze wielu badań i pracy, zanim będzie mogła zostać zastosowana w protetyce czy robotyce.
Gra VR zamiast znieczulenia? Droga Brenta Bauera do zdrowia pokazuje medycynę przyszłości
Od wirtualnej rzeczywistości do antygrawitacyjnej bieżni - opowieść Brenta Bauera o powrocie do zdrowia pokazuje, jak przełomowa może być medycyna przyszłości.
W słoneczną sobotę, w czerwcu 2019 roku, 56-letni Brent Bauer stał na szczycie swojego letniego domu na wyspie San Juan, u wybrzeży Seattle, czyszcząc dach przy pomocy myjki ciśnieniowej. Został mu ostatni, trudnodostępny fragment i kiedy pociągnął za spust na myjce, wyzwolona siła pchnęła go do tyłu na śliski metal, przez co stracił równowagę. Bauer upadł z wysokości około 7,5 metrów, co dało mu wystarczająco dużo czasu na to, aby w jego głowie pojawiły się dwie myśli zanim uderzył w beton: "To jest ten moment" i "To głupie". Kiedy w lutym opowiada mi o tym zdarzeniu w swojej kuchni, jego głowa jest starannie ogolona, a jego sposób bycia cechuje się opanowaniem z lekkim rozgoryczeniem. Nadal wzdryga się na myśl o tamtym dniu, ponieważ tak wiele rzeczy musiało pójść idealnie, aby mógł wrócić do życia. "Udało mi się obrócić w powietrzu, co jest cudem, dlatego wylądowałem na nogach. Gdybym tego nie zrobił, umarłbym" - mówi. Bauer nazywa swoje stopy "strefą zgniotu", porównując je do części samochodu zaprojektowanej tak, by pochłaniały siłę uderzenia podczas zderzenia. Wylądował najpierw na lewej pięcie, która rozpadła się na 16 kawałków, a potem na prawej pięcie, która rozpadła się na tyle samo części. Następnie odbił się od miednicy, która roztrzaskała się na trzy kawałki i rozwarła na 11 centymetrów, rozrywając główne naczynia krwionośne. Następnie wylądował na nadgarstku, który złamał się i spowodował, że kość łokciowa wystawała z jego przedramienia na długość 4 centymetrów. Pamięta, że próbował wstać, ale dolna część jego ciała runęła pod jego ciężarem. Kiedy Bauer dotarł helikopterem do Seattle's Harborview Medical Center, miał poważne obrażenia wewnętrzne i wiele potłuczonych kości, co ostatecznie wymagało od zespołu lekarzy przeprowadzenia 10 operacji, aby spróbować poskładać je z powrotem. W ciągu następnych kilku tygodni, personel medyczny musiał wprowadzić go w śpiączkę farmakologiczną na dwa dni, aby zahamować krwawienie, uratować jego organy i ustabilizować złamane kości. Dziś jego opowieść o tej tragedii i leczeniu ukazuje niewiarygodne innowacje w medycynie, a zwłaszcza w zakresie delikatnych technik chirurgicznych służących do naprawy kości oraz w radzeniu sobie z intensywnym bólem, który towarzyszy tym zabiegom. "Wiedziałem, że jestem w śmiertelnym niebezpieczeństwie" - mówi Bauer, który opisuje swój zespół lekarzy recytując litanię entuzjastycznych wyrazów najwyższego uznania. "Od tamtego czasu czuję przede wszystkim wdzięczność za to, że żyję". Na pięcie i na modlitwie Kiedy nie pracuje w należącej do niego firmie telekomunikacyjnej, Bauer uprawia wspinaczkę oraz paralotniarstwo i widzę w jego oczach, że nie są to przypadkowe zajęcia rekreacyjne. To człowiek, który ma obsesję na punkcie przekraczania granic. W 1984 roku pracował na łodzi do połowu łososia na Morzu Beringa, kiedy w nocy fala zatopiła statek. Załoga opuściła go i pływała w swoich kombinezonach ratunkowych przez dwie godziny, aż została uratowana przez inną łódź rybacką. Podczas safari w Zimbabwe w 2005 roku, Bauer znalazł się na gałęzi drzewa próbując sfotografować krokodyla, po czym upadł i wylądował na plecach, powodując stłuczenia graniczące z martwicą i złamanie kompresyjne trzech kręgów. "Ze względu na to, że poszczęściło mi się w życiu tyle razy, miałem po prostu to błędne przekonanie, że naprawdę złe rzeczy mi się nie przydarzają" - mówi. Wcześniejsze doświadczenia związane z kontuzjami oraz siła, jaką czerpał z rekreacyjnych aktywności, pomogły mu w tym tragicznym, czerwcowym dniu. Zanim wpadł w panikę, Bauer spojrzał w górę i zobaczył, że jego telefon wyskoczył mu z kieszeni podczas upadku i leżał około 6 metrów dalej. Użył kolana i jednej sprawnej ręki, by przesunąć swoje ciało w stronę telefonu i próbował zadzwonić do sąsiada, który nie odbierał. Następnie zadzwonił na numer alarmowy, aby wezwać medyków z wyspy, po czym wspomnienia Bauera stały się niewyraźne. Kiedy leżał w helikopterze, wspominał, że w oddali widział ciemne, niebieskie światło. Kiedy to światło go przyciągało, psychicznie ruszył w jego kierunku, przekonany, że zmarł. Bauer stracił przytomność, zanim helikopter dotarł do szpitala po drugiej stronie cieśniny Puget Sound. Nie obudził się przez kolejne dwa dni. To prawdziwy łut szczęścia, że Bauer znalazł się w niewielkiej odległości od Harborview Medical Center. Obiekt jest centrum urazowym pierwszego stopnia, najwyższym z pięciu stopni opieki ustalonych przez American College of Surgeons. Jest to również miejsce pracy czołowych chirurgów wykwalifikowanych w najnowocześniejszych technikach niezbędnych do tego, aby ponownego poskładać jego pokiereszowane wnętrzności. "Tak się składa, że najlepszy lekarz zajmujący się stopami i piętami w Stanach Zjednoczonych i prawdopodobnie na całym świecie, pracuje w Harborview i to on był moim lekarzem. Jestem za to naprawdę wdzięczny" - mówi Bauer. Chirurg stóp Stephen Benirschke pojawia się na naszym wywiadzie ubrany w świeżo wyprasowaną, białą koszulę i ciasno zawiązany krawat oraz w wełnianą kamizelkę, aby zachować swobodę prosto z Seattle. Był jeszcze stosunkowo nowy w Harborview kiedy w 1985 roku jego doradca powierzył mu zadanie "wymyślenia, jak naprawić stopy". Literatura medyczna nie zawierała wówczas żadnych informacji na temat złamań kości piętowej, mimo że są to najczęstsze złamania stopy. W większości przypadków, lekarze po prostu nie operowali. Z czasem Benirschke opracował metodę, która stała się złotym standardem. Do każdego kawałka kości przyczepia pręt, a następnie używa ich, aby przesunąć każdy kawałek z powrotem na właściwe miejsce, podobnie jak przy składaniu rozbitej skorupki jajka. Po ich ułożeniu, używa arkusza metalowej siatki, aby owinąć piętę i ustabilizować ją na czas procesu gojenia. Mówi, że kluczem do naprawy kości piętowej jest to, aby pamiętać, że jej zadaniem jest utrzymywanie wszystkiego co znajduje się nad nią. Całe ciało ludzkie jest na niej podtrzymywane. "To bardzo fajna kość" - mówi Benirschke. Ta innowacyjna operacja pięty pomogła Bauerowi usunąć jedną przeszkodę na drodze do powrotu do zdrowia, ale pozostały pewnie te trudniejsze. Inny chirurg musiał ustabilizować złamaną miednicę Bauera za pomocą zewnętrznej ramy wyposażonej w mierzące 15 centymetrów pręty wwiercone w jego kości biodrowe. Osiem tygodni później kości zagoiły się na tyle, że można było usunąć te pręty. Reza Firoozabadi, ekspert w zakresie miednicy w Harborview, ubrany w biały fartuch lekarski i z sympatycznym uśmiechem, używa pełnowymiarowego modelu szkieletu, aby pokazać mi, gdzie zostały umieszczone pręty. Mówi, że usunięcie ich nie jest technicznie operacją. To tylko kwestia wykręcenia prętów z miednicy, gdyż można je ręcznie przekręcać na zewnętrznej ramie. To prosty zabieg, ale bolesny. Historycznie, zabieg ten odbywa się na sali operacyjnej a pacjent jest znieczulony. Jednak w przypadku Bauera, Firoozabadi zaproponował dwie opcje. Mógł ponownie trafić na salę operacyjną i dostać znieczulenie oraz rurkę intubacyjną. Mógł też przekonać się jak wygląda nowoczesna medycyna i wziąć udział w badaniu, które polegało na usunięciu bolców w ramach zabiegu ambulatoryjnego z wykorzystaniem wirtualnej rzeczywistości (VR) zamiast leków przeciwbólowych. Bauer skorzystał z okazji, by uniknąć kolejnej intubacji, testując tym samym jak sprawdzają się innowacyjne technologie w medycynie. Sala operacyjna versus wirtualna rzeczywistość Ból to rzecz trudna do opanowania. Jest to subiektywne doświadczenie i istnieją czynniki psychologiczne, które mogą osłabić skuteczność leków przeciwbólowych. Pacjent, który zostanie ostrzeżony, że wykonywany zabieg będzie bolesny może czuć wiele rzeczy: lęk, depresję, zniecierpliwienie, zaburzenia stresu pourazowego (PTSD) z poprzednich doświadczeń. Tak więc, VR nie tylko rozprasza pacjenta, ale faktycznie odwraca te negatywne skutki psychologiczne. "Wszystkie te czynniki nachodzą na siebie i wszystkie są eliminowane przez VR" - mówi Hunter Hoffman, naukowiec z Human Photonics Laboratory na Uniwersytecie w Waszyngtonie. Ta niezwykła technologia w medycynie została wykorzystana przez Hoffmana, który początkowo zaprojektował program VR, aby leczyć pacjentów z oparzeniami podczas niezwykle bolesnego opatrywania ich ran, dlatego stworzył zimne, wirtualne środowisko, które nazywa SnowWorld. Aby przeprowadzić proces usuwania pierwszego pręta, Bauer został podłączony do okularów VR i wpadł do lodowatego kanionu. Tam został otoczony przez pingwiny i mamuty, w które miał uderzać wirtualnymi śnieżkami, używając myszki komputerowej trzymanej w prawej ręce. Rzucanie śnieżkami częściowo zmniejsza ból z powodu odwrócenia uwagi przez interaktywność, ale także z powodu chęci pacjenta do zatopienie się w przedstawianym im świecie wirtualnym, jak mówi Hoffman. Ludzie są zmotywowani do tego, by pozwolić sobie na wniknięcie do gry, ponieważ nagrodą jest mniejszy ból. Inną zaletą VR jest to, jak bardzo jest ona nakierowana na konkretne cele. Leki nie włączają się i nie wyłączają natychmiast, ale kiedy pacjent zdejmuje okulary VR, po prostu przestają na niego działać. Po wyjęciu pierwszego pręta Bauer stwierdził, że VR prawdopodobnie zmniejszyło odczuwany przez niego ból o połowę. W przypadku drugiego pręta, Firoozabadi wykonał ten sam zabieg bez użycia VR (za zgodą Bauera), co stanowiło metodę kontrolną w badaniu naukowym. Bauer mówi, że ból był rozdzierający i że łzy spływały mu po twarzy. Powiedział mi, że zdecydował się na to myśląc, że wytrzyma wszystko przez trzy lub cztery minuty, ale ten zabieg udowodnił mu, że się mylił. Uwielbiający współzawodnictwo Bauer przekazał Hoffmanowi kilka informacji zwrotnych, które mógł wykorzystać w przyszłości podczas terapii VR: Zapisuj wyniki. Jeśli gra jest oparta na rywalizacji, łatwiej się w nią wciągnąć, jak mówi Bauer. Firoozabadi też miał kilka sugestii dla Hoffmana. Zasugerował, że w kolejnych wersjach zamiast pejzażu śnieżnego, można by stworzyć miejsca dopasowane do indywidualnych upodobań pacjentów, aby doświadczenie to było jeszcze bardziej wciągające. Narzędzia terapii W przypadku Bauera wizje prawdziwych przygód sprawiają, że staje się on coraz silniejszy, gdy zima zamienia się w wiosnę. Przeszedł na wcześniejszą emeryturę i teraz koncentruje się na budowaniu życia pełnego radości i przygód, choć być może bez zbędnego ryzyka. Kiedy spadł z dachu, znał swoją dziewczynę, Sarę Bartolac, zaledwie od sześciu tygodni, a ona wciąż tu jest, uczestniczy w jego wizytach fizjoterapeutycznych, zarządza jego domową opieką i z miłością uśmiecha się, gdy słucha, jak opisuje swoje plany, by w następnym tygodniu latać na paralotni. "On kocha adrenalinę" - mówi mi. Odpowiedzią Bauera jest charakterystyczna dla niego pewność siebie: "Tylko cztery dobre kroki" - powtarza, prawie jak mantrę. To wszystko czego potrzebuje, żeby wznieść się w powietrze. Jego fizjoterapia i trening fizyczny trwają około czterech godzin dziennie. A to wszystko robi dodatkowo oprócz sesji na Husky Stadium, będącym częścią University of Washington, które obejmują pionierską technikę z Japonii, zwaną terapią ograniczającą przepływ krwi, która wspiera wzrost mięśni poprzez precyzyjną kontrolę tlenu dostarczanego przez krew. Kiedy wzięłam udział w jego sesji terapeutycznej w marcu, Bauer chętnie popisywał się na bieżni antygrawitacyjnej lub jak ją nazywa, na "maszynie do wbijania klinów" na Husky Stadium. Aby jej użyć, zakłada spodenki, które przypominają fartuch na kajaku morskim. Wchodzi na bieżnię i przypina spodenki do torby otaczającej maszynę, która następnie napełnia się powietrzem. Może on regulować ciśnienie powietrza w górę lub w dół, aby zdecydować, jak duża część jego masy ciała jest podtrzymywana przez urządzenie. Kiedy rozpoczynał rekonwalescencję, zaledwie trzy miesiące po wypadku, prowadził na tej bieżni samodzielną terapię. Przewracał wózek inwalidzki, a następnie podciągał się rękami do góry. Pozwolono mu chodzić z zaledwie 35 procentami wagi jego ciała. Dzisiaj czuje się szczególnie silny i chce zobaczyć, co jest w stanie zrobić. Zaczyna zmniejszać ciśnienie pompowania, aby zwiększyć wagę podtrzymywaną przez własne nogi, która obecnie wynosi prawie 85 procent. Kiedy opisuje mi, jak działa bieżnia, wpada na pewien pomysł. "Właściwie, pozwól mi czegoś spróbować" - mówi. Zaczyna zwiększać prędkość bieżni. Na początku powoli, a potem coraz szybciej. Jego kroki przechodzą od zamierzonego rytmu spaceru, choć z lekkim przeskokiem, do szybszego tempa pełnego biegu. Kiedy ten silny i poważny człowiek zdaje sobie sprawę, że biega po raz pierwszy od wypadku sprzed prawie dziewięciu miesięcy, z jego ust wydobywa się beztroski śmiech. "Patrzcie, co mogę zrobić!" - krzyczy radośnie. "Sarah, ja biegnę!" - przez chwilę kontynuuje swoje dziecinne pokrzykiwania zanim się uspokoi. Skupia się na swojej formie i próbuje rozkoszować się uczuciem biegania, "żebym pamiętał, jakie to uczucie" - mówi. Pomimo tej chwili pełnej nadziei, nie mogę powiedzieć, że jestem zaskoczona, kiedy kilka miesięcy później dostałam następnego maila, tym razem ze zdjęciami z kolejnej operacji. "Okazuje się, że przesadziłem z moimi aktywnościami i złamałem większość śrub, które znajdowały się w mojej lewej stopie" - pisze Bauer. Minął już ponad rok od jego upadku, ale nie przerywając, przybiera typowy dla siebie ton nieustającego optymizmu: "Świetnie się teraz czuję i szybko dochodzę do formy. Za kilka tygodni mogę zacząć w pełni ją obciążać i wierzę, że w końcu odzyskam 100% sprawności". Źródło: NationalGeographic.com: A fall shattered his body. These medical marvels pieced him back together.
Zobaczyć świat. Jak medycyna i nowe technologie dają nadzieję niewidomym
W ostatnich latach ślepotę – przynajmniej częściowo – udało się zwalczyć u niewidomych dzięki postępom w dwóch innych dziedzinach: badaniach nad komórkami macierzystymi i nad bionicznymi implantami. Coraz częściej zastępujemy komórki obumarłe lub uzdrowione zostają uszkodzone komórki siatkówki, co leży u podłoża wielu rodzajów ślepoty. Taki postęp sprawia, że zaczyna się mówić o czymś, co jeszcze 20 lat temu było zupełnie nie do pomyślenia – że już wkrótce raz na zawsze uda się pokonać ślepotę. Czy to marzenie ma choćby nikłe szanse na spełnienie?
Ślepota – jedna z groźniejszych chorób? Do czego przysłużą się badania? Ślepota dotyka mniej więcej co 200. mieszkańca naszego globu – to 39 mln ludzi. Kolejne 246 mln ma wzrok słaby na tyle, że w dużym stopniu utrudnia im to życie. Ślepota to problem nie tylko ich, ale i kolejnych milionów: krewnych i tych, którzy muszą pomagać niewidomym i niedowidzącym. Już samo to uzasadnia poszukiwania nowych terapii. Oczy przyciągają uwagę także z innego powodu – to bezpieczne miejsce, do którego mamy stosunkowo łatwy dostęp i można w nim testować metody, które później potencjalnie da się wykorzystać w innych miejscach organizmu. Badacze mogą łatwo zajrzeć do oka, by ocenić, co jest uszkodzone i czy leczenie działa. Z drugiej strony właściciel oka może (lub nie) patrzeć nim na świat, co jest najszybszym i najlepszym sprawdzianem właściwego funkcjonowania. Reakcje oka można też mierzyć np. zmianami wielkości źrenicy albo aktywnością elektryczną nerwu wzrokowego. Ponadto przy testach eksperymentalnych terapii w jednym oku drugie zwykle może służyć badaczom za kontrolę i za swoistą „rezerwę” na wypadek, gdyby coś poszło nie tak. Oko może też wiele wytrzymać. Wewnątrz kulistego azylu układ odpornościowy „zawiesza działanie”, a to sprawia, że gałki oczne są przestrzenią „immunologicznie uprzywilejowaną”, tolerancyjną dla agresorów, którzy w innych narządach mogliby być przyczyną niekorzystnych stanów zapalnych. To znaczy, że można tu wypróbowywać rozmaite terapie, np. genowe, bezpieczniej niż gdzie indziej. Neurolodzy uwielbiają oko, bo – jak powiedział mi jeden z nich – to „jedyne miejsce, w którym można zobaczyć mózg bez konieczności wiercenia dziury w czaszce”. Siatkówka, którą można oglądać przez źrenicę, to przecież miseczka neuronów związanych z mózgiem przez nerw wzrokowy. Zresztą całe oko jest w zasadzie wypustką mózgu, która na etapie rozwoju płodowego zawędrowała odeń dość daleko. A że mózg, podobnie jak oczy, też jest narządem „immunologicznie uprzywilejowanym”, terapie, które działają w oku, można z powodzeniem stosować także w leczeniu mózgu czy rdzenia kręgowego. Te zalety nabierają szczególnego znaczenia. Rozmaite naukowe eksperymenty prowadzone obecnie na oczach w celu pokonania ślepoty mogą w przyszłości doprowadzić do stworzenia terapii dla reszty ludzkiego organizmu. Terapia genowa to przecież nadzieja na naprawę uszkodzonych genów odpowiedzialnych za rozmaite choroby. Komórki macierzyste mogą kiedyś posłużyć do odtwarzania całych tkanek; bioniczne implanty są zaś obietnicą zastąpienia szwankujących narządów. Sukces zwalczenia wrodzonej ślepoty Od dnia, w którym Christian Guardino przyszedł na świat, matka chłopca wiedziała, że z jego oczami coś jest nie tak. Poruszały się bezładnie i chaotycznie, a czasem źrenice jakby „uciekały” do środka głowy. Pierwszy okulista, do którego matka zgłosiła się z Christianem, z ponurą miną odesłał ich do specjalisty z nowojorskiego szpitala Mount Sinai. Ten wykonał elektroretinogram (ERG). To badanie, w którym mały elektroniczny czujnik umieszczony na oku mierzy odpowiedź siatkówki na błysk światła. Zdrowa siatkówka reaguje na niego, generując sygnał elektryczny, który biegnie nerwem wzrokowym, a na wydruku z maszyny wygląda jak głęboka dolina, po której pojawia się wysoki, stromy szczyt. U Christiana nic z tych rzeczy: na taśmie były tylko pokręcone, dziwaczne zawijasy o niewielkiej amplitudzie. Lekarz powiedział Elizabeth, że jej syn cierpi na schorzenie zwane wrodzoną ślepotą Lebera (LCA). Jego wzrok, już i tak kiepski, z czasem będzie się pogarszać. Nic nie można zrobić. Chłopiec w zasadzie nigdy nie zobaczy otaczającego go świata, a gdy nauczy się chodzić, zawsze będzie to robił z białą laską. Christian rzeczywiście potrzebował laski i matczynej dłoni, gdy w wieku 12 lat po raz pierwszy przekroczył próg przychodni prowadzonej przez Scheie Eye Institute Uniwersytetu Stanu Pensylwania. Za to w styczniu tego roku wkroczył do głównego budynku instytutu bez niczyjej pomocy. Nastolatek prowadził grupę doktorów, lekarzy i techników laboratoryjnych, wśród których byłem i ja, przez przestronny korytarz. Christian Guardino widział. Wszystko, co przedtem było przeszkodą – światło i ciemność, szkło i stal, ruchome i nieruchome – teraz sprawiało mu przyjemność. Świat stał przed nim otworem. – Nie do uwierzenia, prawda? – spytała kilka minut później Elizabeth. Przed nią jej syn spacerował z Jean Bennett. To w jej laboratorium stworzono zawierający gen płyn, dzięki któremu u Christiana zwalczono ślepotę – To stało się tak szybko – powiedziała Elizabeth. Christian zobaczył ją zaledwie trzy dni po tym, jak specyfikiem potraktowano pierwsze oko. To efekt 20 lat ciężkiej pracy dr Jean Bennett i jej współpracowników. To oni zidentyfikowali mutację genetyczną, która niszczyła siatkówki Christiana, a potem wymyślili, jak przemycić do nich prawidłową kopię tego genu. Na początku badań klinicznych Bennett miała po prostu nadzieję, że „można będzie dostrzec jakiś ślad poprawy”. Dziewięć lat później wciąż dziwi się, że efekty okazały się aż tak dobre. Dr Bennett nie próbuje rozdmuchiwać swoich zasług ani nie lekceważy przeszkód na drodze dalszego postępu. Jednak korzyści pacjentów dają jej ostrożną nadzieję na to, że metoda zastępowania uszkodzonego genu prawidłowym może zadziałać także w innych typach ślepoty. Nie tylko ona wierzy, że modyfikacje opracowanej przez nią techniki wkrótce mogą pomóc lekarzom diagnozować i naprawiać podobne defekty genetyczne na tyle wcześnie – być może jeszcze w łonie matki – by zapobiec uszkodzeniom wzroku albo odwrócić zniszczenia. Ślepota wciąż jest wyzwaniem dla lekarzy Sanford Greenberg, biznesmen, który stracił wzrok z powodu jaskry jeszcze w college’u, ufundował nagrodę End Blindness by 20/20. Trzy miliony dolarów przypadną osobie lub osobom, które do tego czasu najbardziej przyczynią się do pokonania ślepoty. National Eye Institute, jeden z amerykańskich narodowych instytutów zdrowia, wydaje ogromne pieniądze na badania z dziedziny okulistyki i na stypendia w ramach Audacious Goals Initiative. Światowa Organizacja Zdrowia i International Agency for the Prevention of Blindness wyszły z inicjatywą „Vision 2020”. Celem jest „wyeliminowanie możliwych do uniknięcia przypadków ślepoty do roku 2020”. Oglądając, słuchając i czytając liczne, pełne emocji doniesienia medialne o sukcesach takich jak te dr Bennett, mogłoby się wydawać, że cel jest tuż za rogiem. Tymczasem badacz komórek macierzystych Henry Klassen z University of California w Irvine studzi te nadzieje. Zgadza się z nim większość naukowców, w tym sama Jean Bennett. Lekarka wie, że terapia genowa, która unicestwiła ślepotę u Christiana jest tak niezwykła, bo stoi w sprzeczności z długim ciągiem porażek. W swej ostatniej pracy bez ogródek wylicza przytłaczające przeszkody stojące na drodze upowszechnienia jej metody nawet na inne genetyczne przyczyny LCA. Chodzi np. o to, że gen o nazwie RPE65, który wprowadziła do oka Christiana, bez kłopotu można umieścić w łagodnym, zmodyfikowanym wirusie użytym jako nośnik. Niestety wiele innych genów wywołujących ślepotę LCA jest na to zbyt dużych. W dodatku większość szkodliwych mutacji w tej chorobie zaczyna swoje dzieło zniszczenia o wiele wcześniej albo w rejonach oka, do których trudniej jest dostarczyć prawidłowy gen, nie można ich zatem skutecznie zastępować przy użyciu obecnie dostępnych wirusów. Barwnikowe zwyrodnienie siatkówki – nowe rozwiązanie dla chorych. Czy będzie przełomem? Wyobraź sobie czarno-biały migający obraz o wysokim kontraście i niskiej rozdzielczości; coś bardziej prymitywnego niż w pierwszych telewizorach z lat 20. W podobny sposób Rhian Lewis postrzega świat swoim bionicznym okiem. 50-latka z walijskiego Cardiff ma barwnikowe zwyrodnienie siatkówki. W tej chorobie genetyczny defekt sprawia, że fotoreceptory umierają, a obraz stopniowo przygasa, od obwodu ku centrum, aż w końcu nawet to ograniczone pole widzenia zanika. Mimo ograniczeń skończyła szkołę i college. Obsługiwała bar, bo dokładnie wiedziała, gdzie stoi każda butelka, szklanka i nalewak do piwa. Później, nawet gdy już zupełnie opanowała ją ślepota na prawe oko, przez 20 lat pracowała w sklepie papierniczym, zapamiętując położenie każdego regału i odróżniając monety po kształcie i wypukłościach. W czerwcu 2015 r. poszła do Oxford Eye Hospital, trafiła na stół operacyjny i po 10 godzinach obudziła się z bionicznym okiem. W trakcie najbardziej skomplikowanej operacji, jaką kiedykolwiek przeprowadzili, chirurg Robert MacLaren i jego oksfordzki zespół wsunęli między delikatne warstwy siatkówki mikroczip wielkości główki od szpilki, mieszczący 1600 maleńkich fotodiod. W badaniu klinicznym zespół MacLarena sprawdza, czy czip nazwany Alfą potrafi zastąpić obumarłe fotoreceptory (powszechnie znane jako czopki) w centralnej części siatkówki Rhian Lewis i zmienić docierające do niego impulsy świetlne w sygnały elektryczne przesyłane istniejącą siecią nerwów dalej do mózgu. – Gdy włączono implant, nie mogłam uwierzyć – powiedziała Rhian – To nie był obraz jako taki – wyjaśnia Lewis. — Raczej świadomość różnicy. Rhian nauczyła się identyfikować określony rodzaj błysków jako ludzkie sylwetki, a inny jako drzewa. Na tydzień przed tym, jak ją odwiedziłem, wybrała się z zespołem MacLarena na przechadzkę po Oksfordzie i odkryła, że po raz pierwszy od lat może wskazać, w których miejscach budynku są okna. Postępy są jednak niewielkie i pani Lewis wciąż niemal wszystko robi, kierując się dotykiem i resztkami wzroku, jakie pozostały jej w lewym oku. Bioniczne oko jest bardzo wymagające w użyciu, dlatego zwykle je wyłącza. Takie ograniczenia nie dziwią Eberharta Zrennera, niemieckiego chirurga i okulistę, który prace nad Alfą zaczął ponad 20 lat temu. – Naszym celem nigdy nie było przywrócenie pełnego widzenia, a danie pacjentom możliwości rozpoznawania przedmiotów i poruszania się w otoczeniu – mówi. Lewis uważa, że jej bioniczne oko jest użyteczne i jest za nie wdzięczna. Nawet jeśli nie będzie lepiej, te często nierozpoznawalne obrazy i tak są – jak mówi – swoistym cudem, bo ciemność zastąpiło światło. MacLaren mówi, że jego projekt pozwala zdobyć cenne doświadczenie. Po pierwsze dowodzi, że fotodiody mogą zastępować organiczne fotoreceptory. Urządzenie pokazuje też, że pacjenci mogą nauczyć się interpretować nowy typ bodźców wzrokowych. Do tego implanty udowadniają, że nawet gdy nie ma już fotoreceptorów, potencjał wzrokowy zostaje, bo reszta szlaków nerwowych jest nietknięta. A to coś, czego nawet nie spodziewałem się wykazać – tłumaczy. Zdaniem MacLarena te doświadczenia już stały się zaczynem postępu w dwóch innych innowacyjnych sektorach nauki: terapii genowej i badaniach nad komórkami macierzystymi. Zwyrodnienie plamki żółtej – jak postępuje? Czy uda się znaleźć sposób na jego wyleczenie? W Kalifornii zespół okulistów prowadzi badania nad komórkami macierzystymi bezpośrednio zainspirowane implantami. Szefuje mu Mark Humayun. Jego pierwszym dużym projektem była współpraca przy tworzeniu Argusa II – pierwszego implantu siatkówkowego, który na początku dekady został dopuszczony do obrotu. Argus wykorzystuje układ elektrod wprowadzonych pod siatkówkę. Zamiast jednak odbierać świetlne impulsy, ten zespół 60 czujników pobiera sygnał z miniaturowej kamery umieszczonej w okularach, przekazującej go przez przetwornik noszony przy pasku albo w torebce. Wraz z kolegą badaczem, biologiem Dennisem Cleggiem z University of California w Santa Barbara, nazywają go po prostu „łatką”. Rusztowanie łatki zrobione jest z tej samej substancji, którą wykorzystuje się do powlekania kabli w rozrusznikach serca i wszczepach neurologicznych. To cieniutka płytka o kształcie zbliżonym do litery d, tyle że dwa razy większa. Na tym maleństwie Clegg umieszcza 120 tys. komórek pochodzących od embrionalnych komórek macierzystych. Humayun i Clegg chcieliby wykorzystać tę łatkę do leczenia AMD – związanego z wiekiem zwyrodnienia plamki żółtej. W tej chorobie ślepota postępuje odwrotnie niż przy barwnikowym zaniku siatkówki. Najpierw mgła zasnuwa centrum pola widzenia, a potem uszkodzenia rozszerzają się i nasilają, aż do praktycznie całkowitej utraty wzroku. To najczęstsza nieuleczalna przyczyna ślepoty, odpowiadająca za 5 proc. wszystkich przypadków. Humayun i Clegg mają nadzieję, że łatka z komórkami RPE uzyskanymi z komórek macierzystych może zastąpić te, które zawiodły. Samych komórek nie można jednak po prostu wstrzyknąć do oka. W badaniach na zwierzętach naukowcy wykazali, że najskuteczniejszą integrację ze skomplikowaną architekturą warstwy fotoreceptorowej obserwuje się, gdy są dostarczone we właściwe miejsce. To właśnie odpowiednie usytuowanie łatki wydaje się najtrudniejszym zadaniem – i dokładnie ta trudność kręci chirurgów takich jak Humayun. Jeśli badanie się uda, łatki można będzie wykorzystywać w leczeniu AMD i innych rodzajów ślepoty. Czy komórki macierzyste pokonają ślepotę? Wciąż niewykorzystany potencjał komórek macierzystych przyciąga i innych poszukiwaczy leku na ślepotę, takich jak Henry Klassen z University of California w Irvine. Klassen przez 30 lat szukał sposobu, jak namówić komórki prekursorów, czyli komórki macierzyste, które zaczęły się już różnicować, do zastąpienia lub uleczenia uszkodzonych fotoreceptorów. Już udało mu się z ich pomocą poprawić wzrok myszy, szczurów, kotów, psów i świń. Teraz testuje podobną terapię u osób z zaawansowanym barwnikowym zwyrodnieniem siatkówki. Podczas zabiegu, który Klassen przez jego prostotę przyrównuje do filozofii zen, chirurg przy pomocy igły szybko wstrzykuje do oka od 0,5 do 3 mln komórek prekursorowych. Ich zadaniem jest naprawa uszkodzonej siatkówki. Niektórzy chorzy ze zwyrodnieniem barwnikowym siatkówki po zabiegu o wiele lepiej rozróżniają cienie i kształty. U Kristin Macdonald, 50-latki z Kalifornii, która z powodu tej choroby niemal całkiem oślepła, jedno oko poddano temu zabiegowi w czerwcu 2015 r. Teraz nie obija się o meble, widzi ciężarówkę nadjeżdżającą ulicą, a na basenie „bladą poświatę”, błękitny poblask wody, która wcześniej była niczym czarno-białe zdjęcie. Zaćma – najczęstsza przyczyna ślepoty. Co jest wciąż jest problemem w walce z zaćmą? Helena Ndume, okulistka z Namibii, lubi wspominać, co robią ludzie, którym po latach przywraca się wzrok. Przez 20 lat, w których Ndume prowadziła własne prace nad pokonaniem ślepoty, zebrała wiele takich historii. Co do jednego nie ma wątpliwości: przez ten czas zoperowała ok. 30 tys. pacjentów i mniej więcej tyle samo odzyskało wzrok. Najwyraźniej leczenie działa. Ale to nie prosty i dokładnie przebadany zabieg usunięcia zaćmy jest tym, co bada. Ona i inni wykonujący podobną pracę chcą sprawdzić, czy jeśli ludzkość ma na coś lekarstwo, potrafi zaoferować je wszystkim potrzebującym. Zaćma, choroba biedy, to przyczyna połowy przypadków ślepoty na świecie. W krajach rozwiniętych jej usunięcie jest zabiegiem rutynowym, wykonywanym, gdy tylko problemem staje się oglądanie telewizji. W krajach biednych osoby z zaćmą po prostu tracą wzrok. Terapia jest tak samo prosta w obu przypadkach. Trzeba sprawić, by pacjent i lekarz znaleźli się w jednym pomieszczeniu, po krótkim przygotowaniu poświęcić ok. 20 minut na usunięcie zmętniałej soczewki i zastąpienie jej syntetyczną, sprawdzenie efektu. Koszt to 15 do 100 dol., ale niewielu potrzebujących na to stać. We współpracy z rządem Namibii i rządami innych krajów Afryki oraz organizacją charytatywną SEE International, Ndume próbuje zmienić tę sytuację, prowadząc w oddalonych od cywilizacji regionach „obozy zaćmy”, czyli szpitale polowe, w których ona i inni okuliści w tydzień operują do 500 osób. W zeszłym roku ONZ uhonorowała jej „działania na rzecz ludzkości” przyznaną po raz pierwszy Nagrodą Nelsona Rolihlahli Mandeli. Spośród historii Heleny moją ulubioną jest ta o kobiecie, którą zoperowała w pierwszym roku prowadzenia okulistycznych klinik polowych w Rundu na północy kraju. Na zabieg zapisało się ponad 200 pacjentów, ale przyszło tylko 82. Wielu przestraszyło się tego, że ktoś będzie rozcinać im oko. Kobieta należała do odważnych. Gdy w kolejnym roku dr Ndume wróciła do Rundu, kobieta zjawiła się tam, promieniejąc szczęściem. Chciała pokazać lekarce swoją farmę, którą ostatnio bardzo powiększyła. Najpierw jednak wyciągnęła ją przed budynek. Na zewnątrz czekał tłumek chętnych na operację przekonany efektami, jakich był świadkiem. – Oni uważają, że to cud – mówiła zoperowana wcześniej kobieta. Jednak na świecie wciąż jakieś 20 mln ludzi jest niewidomych z powodu zaćmy. Gdyby ich wyleczyć, zlikwidowalibyśmy połowę światowej ślepoty. Ale żeby tego dokonać, potrzeba czegoś więcej niż polowe kliniki działające tylko przez chwilę. Potrzeba trwałej infrastruktury, żeby zabieg stał się czymś zwyczajnym, rutynowym. Między innymi dlatego była gwiazda NBA Dikembe Mutombo ufundowała szpital w swoim rodzinnym mieście – Kinszasie, stolicy Demokratycznej Republiki Konga. Gdy dr Ndume odwiedziła tę placówkę, można było w pełni docenić jej wartość dla lokalnej społeczności, ale i to, że nie zaspokaja jej potrzeb w pełni. Okulistka miała być tam pięć dni, została siedem. Mimo że wykonała ponad 100 zabiegów, lista oczekujących nadal liczyła kilkaset osób. Gdy wspomniałem dr Ndume o innych przyczynach ślepoty, odparła po prostu: – Wszystkie te inne choroby, zwyrodnienie plamki, barwnikowe zwyrodnienie siatkówki itd. w porównaniu z zaćmą są niczym. I nie chodziło jej o to, że nie są powodem cierpienia ani że nie powinno się szukać sposobów na ich pokonanie. Chciała podkreślić, że w walce ze ślepotą największym wyzwaniem dla medycyny nie jest samo wynalezienie metod leczenia, ale sposobów na dotarcie z nimi do potrzebujących. Tego dnia rano dr Ndume przeprowadziła dziewięć zabiegów usunięcia zaćmy. Byłem przy jednym z nich i widziałem, jak skalpel rozcina gałkę oczną. Ten widok bardzo mnie poruszył. Później zdałem sobie sprawę, że po części stało się tak, bo nic nie symbolizuje świadomości tak, jak szeroko otwarte oczy.
Jak zrozumieć nowotwory? Naukowcy obserwują chore zwierzęta
Dojście do tego, dlaczego kalifornijskie lwy morskie, kanadyjskie białuchy arktyczne i australijskie diabły tasmańskie są tak podatne na nowotwory, może pomóc w odkryciu tajemnic związanych z tą chorobą.
SAUSALITO, Kalifornia — Drzwi do gabinetu otwierają się szeroko i wpada Alissa Deming – właśnie skończyła robić badanie USG wyrzuconemu na brzeg lwu morskiemu. Deming chce zamienić słowo ze swoją szefową, głównym weterynarzem Frances Gulland, która od dwudziestu lat bada nowotwory u ssaków morskich. - Wydaje mi się, że mamy dowody – mówi Deming, wirusolog zwierzęcy i naukowiec w Marine Mammal Center, instytucji nonprofit ratującej i badającej zwierzęta położonej na Marin Headlands za mostem Golden Gate w San Francisco. - Macica jest powiększona a nabłonek pogrubiony jak przy endometriozie – informuje Deming. Deming podejrzewa, że zwierzę jest najnowszą ofiarą plagi nowotwora genitaliów, która dotyka lwy morskie z Kalifornii. Gulland, z rozjaśnionymi od słońca włosami i szczupłą sylwetką po latach ratowania zwierząt oceanicznych, pozostaje sceptyczna. Jest zwolenniczką zaczynania od prostych, logicznych diagnoz. Ten lew morski, jak sugeruje, mógł być w ciąży, która została przerwana, więc macica nie wróciła jeszcze do prawidłowych rozmiarów. Obiecuje jednak, że zbada zwierzę, zanim poleci do Meksyku, by obejrzeć ciała dwóch rzadkich morświnów kalifornijskich, których fale wyrzuciły na brzeg Zatoki Kalifornijskiej. Deming jest wdzięczna i wie, że dalsze testy pokażą, czy tkanka zwierzęcia jest rzeczywiście dotknięta nowotworem. – Każdy chce pracować z Frances – twierdzi Deming. – Dosłownie każdy. Lwy morskie najczęściej ze wszystkich dzikich zwierząt chorują na nowotwory – jak okazało się, kiedy Gulland i inni zaczęli katalogować niepokojącą liczbę nowotworów układu moczowo-płciowego u tych zwierząt żyjących w pobliżu wybrzeża Kalifornii. Dwadzieścia lat temu naukowcy odkryli, że aż 18 procent (66 z 370 zwierząt) lwów morskich przebadanych od roku 1979 miało objawy ostrych nowotworów dróg moczowych i narządów płciowych. W ostatnich latach naukowcy poinformowali o tak samo wysokim współczynniku. A niedawno w martwych zwierzętach odkryli też uporczywego wirusa. Badania na lwach morskich są kluczowe w zrozumieniu nowotworów, które atakują dzikie zwierzęta – i możliwe, że ludzi również. Te morskie ssaki mogą pomóc zrozumieć złożone interakcje między genami, wirusami i środowiskiem, które wywołują raka – w zasadzie chodzi o dotarcie do przyczyn atakowania istot żywych przez nowotwory. Do tej pory, dzięki porównywaniu żyjących lwów morskich, którym udało się uniknąć raka z martwymi zwierzętami z rakiem, naukowcom udało się zidentyfikować konkretne geny, które wydają się nasilać prawdopodobieństwo zachorowania na tę chorobę. Oprócz tego badacze próbują odkryć, jaką rolę pełni odkryty wirus o nazwie OtHV1. Czy to on jest odpowiedzialny za nowotwór? A może chodzi o łagodnego herpeswirusa żyjącego w układzie rozrodczym lwów morskich? Odpowiedzi mogłyby mieć poważne konsekwencje dla zdrowia ludzi i zwierząt. Jeśli zrozumiemy mechanizm odpowiedzialny za to, w jaki sposób te herpeswirusy używają komórek lwów morskich, by wywołać nowotwór, naukowcy mogliby rozwinąć sposoby na zapobieganie przejmowania kontroli nad ludzkimi komórkami przez podobne wirusy. Źródło: National Geographic News, pełna wersja artykułu znajduje się tutaj. Tekst: Jane Kay Zobacz kolejny odcinek naszego serialu "Warto spróbować" - tym razem nasza reporterka podejmuje wyzwania kajakarstwa górskiego! View oEmbed on the source website
W ten wynalazek aż trudno uwierzyć! Maleńki silnik ma pomóc plemnikom wykonać swoje zadanie
Leczeniu niepłodności już niedługo może przyjść z pomocą robotyka.
Miliony par bezskutecznie starają się zajść w ciążę. Za brak potomstwa odpowiedzialne są głównie dolegliwości kobiece – słabo rozwinięte komórki jajowe, endometrioza, ale w 20 proc. udokumentowanych przypadków problemem jest czynnik męski, a dokładanie nasienie. Jest go zbyt mało, ma nieprawidłowy skład i zbyt wolnych „posłańców”. Wyobraźmy sobie „spermobot” – maleńki silnik w kształcie korkociągu, który kieruje ospałe plemniki ku celowi. Sterowany magnetycznie oplata ogonek plemnika i popędza go do przodu, wprost do komórki jajowej. Akt ten, choć przeprowadzany nie w alkowach sypialni, ale w klinice medycznej i nadzorowany przez grupę naukowców z Niemiec, może odegrać znaczącą rolę w sztucznym zapłodnieniu. Testowany na razie na plemnikach i komórkach jajowych bydła nie przyczynił się jeszcze do skutecznego zapłodnienia. – Choć koncepcja sama w sobie jest fascynująca, jestem wobec niej sceptyczny – twierdzi Robin Fogle, endokrynolog badający procesy reprodukcyjne w Centrum Medycyny Reprodukcyjnej w Atlancie. Oliver Schmidt, kierujący badaniami inżynier, przyznaje, że silnik jest jeszcze nieskuteczny i wymaga dopracowania, nim ostatecznie wykorzysta się go w próbach na ludziach. – Ale po udoskonaleniu urządzenie mogłoby przynieść nadzieję parom zdiagnozowanym obecnie jako niepłodne i takim, które wykorzystały wszelkie inne metody. Tekst: Catherine Zuckerman
O nich nie można zapomnieć - a w Polsce się zapomina. Dziś Światowy Dzień Choroby Alzheimera
W Polsce nadal brakuje systemu opieki nad osobami żyjącymi z chorobą Alzheimera lub innym rodzajem otępienia – alarmuje Polskie Stowarzyszenie Pomocy Osobom z Chorobą Alzheimera. Światowy Dzień Choroby Alzheimera obchodzony jest dziś już po raz 22.
Hasłem tegorocznego Światowego Miesiąca Choroby Alzheimera, podobnie jak w 2015 r., jest „Pamiętaj o mnie”. Według Polskiego Stowarzyszenia Pomocy Osobom z Chorobą Alzheimera, w Polsce z otępieniem żyje ponad 500 tys. osób, w tym ponad 300 tys. cierpi na chorobę Alzheimera. U wielu z nich choroba nie została jeszcze rozpoznana, dlatego nie korzystają oni z pomocy medycznej. Nie ma leku, który pomógłby wyleczyć chorobę, ale dostępne są różne formy wsparcia dla chorych i ich opiekunów. Choroba ta może się rozwijać bez widocznych objawów, może minąć nawet 10 lat, zanim pojawią się symptomy pozwalające na postawienie diagnozy. Ubytek komórek nerwowych może wtedy sięgać nawet kilkudziesięciu procent. Alzheimer ma trzy fazy. Pierwsze stadium trwa od dwóch do pięciu lat. Osoba chora ma przede wszystkim kłopoty z pamięcią, orientacją w nowych miejscach, a także nauką czegoś nowego. Na tym etapie najbliższym jeszcze stosunkowo łatwo opiekować się chorym. Drugie stadium trwa od 2 do 12 lat. Pamięć jest bardziej zaburzona, chory zapomina imion dzieci, nie ufa bliskim, unika ludzi i błądzi nawet w znanym otoczeniu. Trzecie stadium trwa od roku do trzech lat. Ta faza jest dla rodziny najtrudniejsza. Kontakt z chorą osobą jest drastycznie ograniczony do jedynie pojedynczych słów, nasilają się trudności w kontrolowaniu czynności fizjologicznych. Taka osoba najczęściej wymaga nieustannej opieki. Osoby cierpiące na chorobę Alzheimera umierają średnio po 10-11 latach od postawienia diagnozy, najczęściej z powodu powikłań, takich jak zapalenie płuc. Zwykle dochodzi do niego u osób unieruchomionych w łóżku z powodu zniedołężnienia lub wypadku. Profesor Michael Davidson, współzałożyciel tworzonego we Wrocławiu centrum opieki dla seniorów Angel Care, przyznaje, że instytucjonalne formy opieki nad chorymi na alzheimera są w Polsce niewystarczające – brakuje domów dziennego pobytu, specjalistyczne domy opieki można policzyć na palcach jednej ręki, a w państwowych domach opieki społecznej chorzy nie mogą liczyć na odpowiednią pomoc. „Wyspecjalizowana opieka jest kluczowa w przypadku pacjentów z demencją. Każdy z nich ma nieco inne potrzeby, poza tym tego rodzaju opieka łączy różne dziedziny medycyny" – podkreśla prof. Michael Davidson. Źródło: PAP Jak ogląda góry niewidomy alpinista? Jurek Płonka przemierza najwyższe pasma Europy i zdobywa kolejne szczyty. Posłuchaj jego opowieści! View oEmbed on the source website
Depresja? To nie jest "zły nastrój"! Co dziesiąty człowiek na nią cierpi
​Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), na depresję choruje 10 proc. populacji, co oznacza, że w otoczeniu każdego z nas są osoby, które zmagają się z tą chorobą.
Z raportu Instytutu Zarządzania w Ochronie Zdrowia Uczelni Łazarskiego w Warszawie „Depresja – analiza kosztów ekonomicznych i społecznych” wynika, że w naszym kraju ponad 80 proc. chorych to ludzie młodzi, w wieku produkcyjnym, od 30 do 59 roku życia. Większość z nich to kobiety. Prezes-elekt Polskiego Towarzystwa Psychiatrycznego, prof. Bartosz Łoza twierdzi, że Polki chorują na depresję dwukrotnie częściej niż mężczyźni i szybciej niż oni tracą siły witalne i energię. Wiele z nich pierwszy kryzys przechodzi po 3-4 miesiącach od urodzenia dziecka, gdy są przeciążone obowiązkami domowymi. Inne kobiety nie wytrzymują obciążenia pracą zawodową i zwykle szybciej się wypalają niż mężczyźni. Według raportu Centrum Kontroli Chorób (CDC) w Atlancie, aż 90 proc. osób z ciężką depresją nie radzi sobie zarówno w pracy, jak i w codziennych obowiązkach domowych, wycofuje się również z relacji społecznych. Podobne trudności przeżywa co drugi chory z umiarkowaną depresją. Z tego samego raportu wynika, że zachorowalność na depresje rośnie wraz z wiekiem. W wieku 40-59 lat choruje dwukrotnie więcej osób aniżeli w przypadku ludzi młodszych. Dopiero po 60. roku życia spada ryzyko depresji. Emeryci cierpią na nią dwukrotnie rzadziej niż osoby w średnim wieku. Jak pomagać? Na pewno nie uszczęśliwiać na siłę! Z okazji przypadającego 23 lutego Ogólnopolskiego Dnia Walki z Depresją we wtorek rozpoczyna się X edycja ogólnopolskiej kampanii społeczno-edukacyjnej Forum Przeciw Depresji. W tym roku Forum poświęcone jest wsparciu, jakiego chorym na depresję mogą udzielić w chorobie ich najbliżsi, krewni oraz przyjaciele i znajomi. Stąd głównym hasłem tegorocznej kampanii, która potrwa do 8 marca, jest „Być blisko siebie”. Organizatorzy X kampanii Forum Przeciwko Depresji zwracają uwagę, że choremu trudno mówić o swoich przeżyciach, otwarcie prosić o pomoc, chociaż bardzo jej potrzebuje. Bliscy powinni okazywać będącej w depresji osobie wiele wyrozumiałości i zrozumienia, ale nie należy jej aktywizować „na siłę”. Chorzy nie zawsze wykazują depresyjny nastrój lub skarżą się na wewnętrzną pustkę. U niektórych z osób przeważają zaburzenia snu, anhedonia (utrata zdolności odczuwania przyjemności), rozdrażnienie lub dolegliwości fizyczne. Leczenie depresji jest długotrwałe. Według wiceprezesa Polskiego Towarzystwa Psychiatrycznego prof. Janusza Heitzmana, leczenie ostrej fazy tej choroby trwa zwykle 6-12 tygodni, później konieczna jest terapia podtrzymująca, która trwa co najmniej 6 miesięcy. Konieczne jest jeszcze leczenie zapobiegające nawrotom depresji, ale też pomagające wrócić do pełnej aktywności; powinno ono trwać co najmniej rok. W ramach kampanii będzie czynny Antydepresyjny Telefon Forum Przeciw Depresji (22 594 91 00), pod którym będzie dyżurował lekarz psychiatra oraz dodatkowo uruchomiony zostanie dyżur psychologa. Nie zastąpi on jednak wizyty u specjalisty, umożliwia jedynie pierwszy, anonimowy kontakt ze specjalistą. Więcej informacji będzie można uzyskać na stronie internetowej kampanii oraz na fanpage’u Forum Przeciw Depresji na Facebook’u. Źródło: PAP Polecamy najnowszy numer National Geographic! O tym co w nim znajdziecie opowiada redaktor naczelna Martyna Wojciechowska: View oEmbed on the source website Więcej na ten temat znajdziesz TUTAJ.
Jak leczono w XVII wieku? Dowiemy się ze starych ksiąg zakonników
Unikatowe „Księgi chorych” ze zbiorów krakowskich Bonifratrów zostały podane konserwacji. Można w nich znaleźć informacje o pacjentach, chorobach, z którymi się borykali, ich zamożności, a także o dawnych ubiorach.
Zakon Szpitalny św. Jana Bożego (zwany popularnie zakonem Braci Miłosierdzia lub Bonifratrów) został sprowadzony do Polski w 1609 r. Przez wieki bracia prowadzili szpitale, w których leczeni byli głównie najubożsi mieszkańcy miast, choć zdarzały się przypadki przyjmowania bardziej zamożnych pacjentów i gości, np. żołnierzy, pielgrzymów, czy duchownych. W spisach pacjentów znaleźć można głównie biedaków, określanych jako "pauperum", czy "dziad", studentów i uczniów szkół niższych, służących oraz rozmaitych rzemieślników zrzeszonych w cechach, np. szewców, krawców, rzeźników, pasamoników, mydlarzy, cyrulików, introligatorów, a także muzyków. "Są to najstarsze księgi chorych, które zachowały się w Polsce. Pochodzą z naszych szpitali w Zebrzydowicach, Lublinie i Krakowie. Można w nich znaleźć wszystko to, co dzisiaj znajduje się w +karcie informacyjnej pacjenta+, czyli imię, czasem nazwisko, wiek, rozpoznaną chorobę, długość pobytu w szpitalu i to czy pacjent został wyleczony czy zmarł" - mówił PAP przeor krakowskich Bonifratrów O. Ambroży Maria Pietrzkiewicz. "Mnie osobiście, który od ponad 30 lat pochylam się nad drugim człowiekiem zdumiewa, z jaką precyzją starano się wówczas ukazywać człowieka chorego" - dodał. Przeor przypomniał, że założyciel zakonu św. Jan Boży przyjmując chorych do szpitala najpierw obmywał im nogi, całował ich stopy, a potem zajmował się ich leczeniem, którego częścią była także opieka duchowa. "W tych księgach każde zapisane imię bądź nazwisko jest czynnym wyrazem miłosierdzia" - dodał. Najstarsza z konserwowanych ksiąg została spisana w latach 1628-41 w języku łacińskim w Zebrzydowicach, pozostałe trzy już po polsku w Lublinie i Krakowie w drugiej połowie XVII wieku i w wieku XVIII. Przed konserwacją były one bardzo zniszczone, przede wszystkim przez grzyby i bakterie. "Najpierw księgi zostały poddane dezynfekcji. Zanim przystąpiłam do generalnej konserwacji konieczne było wzmocnienie i zabezpieczenie papieru w odpowiedniej żywicy, żeby scalić celulozę. Dopiero wtedy mogłam przejść do następnego etapu prac: oczyszczania kart, uzupełniania ubytków, szycia składek oraz konserwacji opraw" - mówiła prowadząca konserwację Ewa Pietrzak. "Dla konserwatora to duże wyzwanie, ale radość z zakończenia pracy przy takich obiektach i satysfakcja z osiągniętych efektów jest ogromna" - podkreśliła. Konserwacja "Ksiąg Chorych" trwała od marca tego roku i była współfinansowana przez Ministerstwo Kultury i Dziedzictwa Narodowego. Efekt będzie można zobaczyć na wystawie, która w lutym zostanie otwarta w klasztorze krakowskich Bonifratrów przy ul. Krakowskiej. OO. Bonifratrzy mają nadzieję, że w przyszłym roku uda się zdobyć niezbędne środki finansowe i poddać konserwacji inne niezwykłe zabytki z kolekcji konwentu w Krakowie, m.in. kolejne księgi chorych, księgi ordynacji medycznych oraz stare druki o tematyce medycznej. Wcześniej udało się przeprowadzić pełną konserwację m.in. inwentarzy klasztoru i szpitala z lat 1615-80 i dokumentów Jana III Sobieskiego i Augusta III Mocnego dotyczące zabudowań szpitalnych z lat 1685-1744. Obecnie zakon prowadzi w Polsce cztery szpitale: w Krakowie, Łodzi, Piaskach (w Wielkopolsce) i Katowicach. Bonifratrom zwrócono także budynki we Wrocławiu, Prudniku i Ząbkowicach Śląskich, które wymagają nakładów, by mogły tam funkcjonować placówki medyczne. Źródło: PAP
Ubezpieczenie narciarskie: czy o nim pamiętamy? Raport
Nadal co czwarty Polak szusujący po zagranicznych stokach nie jest ubezpieczony i nie zdaje sobie sprawy z tego, jakie koszty poniesie w razie ewentualnego wypadku
Każdego roku zwiększa liczba osób wyjeżdżających na narty. Czy proporcjonalnie rośnie też odsetek tych, którzy przed urlopem wykupują ubezpieczenie narciarskie? Niestety nie! Internetowe Centrum Podróży eSKY.pl prezentuje statystyki związane z polisami turystycznymi i estymuje koszty ewentualnych hospitalizacji zagranicznych. - Z reguły wyjazdy zimowe to takie, w czasie których nastawiamy się na uprawianie sportu, a co za tym idzie, jesteśmy bardziej narażeni na wszelkiego rodzaju kontuzje. Oczywiście niewiele osób myśli o tym w ten sposób, co doskonale widać w naszych statystykach sprzedażowych. – tłumaczy Bartłomiej Płoskonka z eSKY.pl – Polisy turystyczne nadal cieszą się większą popularnością podczas wyjazdów letnich, chociaż na przestrzeni ostatnich lat ta różnica zdecydowanie maleje. Po raz pierwszy dokonaliśmy takiego porównania w 2012 roku i wówczas okazało się, że zimą polisę podróżną kupuje o 37 proc. mniej osób niż latem. W kolejnym roku zestawienie to wyglądało już lepiej i zimą sprzedaliśmy o 28 proc. polis mniej niż latem. Przypuszczamy, że w tym roku będzie to nieco powyżej 20 proc. Z czego wynikają te różnice? Prawdopodobnie jedną z przyczyn jest specyfika wyjazdów. Często wyjazdy zimowe mają charakter bardziej spontaniczny. Są dobre warunki narciarskie? Zatem jedziemy na weekend na stok! A że to tylko weekend, nie może się nam przytrafić nic złego. Niestety takie myślenie jest błędne, zwłaszcza, że ok. 30 proc. wyjazdów zimowych to właśnie weekendowe wypady. Z danych wynika też, że średni okres z jakim dokonujemy zakupu polisy to 28 dni, w latach poprzednich było to 30 dni. Mało kto planuje weekendowy wyjazd z tak dużym wyprzedzeniem. - Problemem w wypadku ubezpieczeń jest również to, że często klientom wydaje się, że są ubezpieczeni. Tłumaczą, że mają wykupione dodatkowe ubezpieczenia, ale na pytanie, czy obowiązuje ono w Polsce, czy także za granicą, niestety nie umieją odpowiedzieć – mówi Bartłomiej Płoskonka z serwisu eSKY.pl. Brak świadomości Nie zawsze zdajemy sobie sprawę z tego, jak szeroką mamy polisę i w jakich wypadkach ona obowiązuje – z reguły jednak jest ona ważna wyłącznie na terenie Polski. Wiele osób ma też przeświadczenie, że skoro są obywatelami Unii Europejskiej i mają kartę EKUZ to za granicami Polski mają prawo do bezpłatnej opieki zdrowotnej. Zgodnie z obowiązującym prawem EKUZ umożliwia korzystanie z usług publicznej służby zdrowia, natomiast nie pokrywa kosztów wizyt specjalistycznych, leczenia planowanego, a co ważniejsze – transportu medycznego. Firma AIG, z którą serwis eSKY.pl, współpracuje w zakresie ubezpieczeń turystycznych, szacuje ile może kosztować transport osoby poszkodowanej w wypadku: - Wszystko oczywiście zależy od stanu poszkodowanego i od tego, jaki rodzaj transportu jest właściwy. Jeśli jest to poważny uraz ortopedyczny i konieczny jest transport karetką do Polski to koszt transportu będzie wynosił ok. 25 000 PLN, jeżeli sprawa jest na tyle niecierpiąca zwłoki, że konieczne jest zastosowanie air ambulansu to ok. 60 000 PLN. Zdarza się też, że poszkodowany zostaje przewieziony do lokalnego szpitala, jednak ze względu na obrażenia niezbędny jest transport helikopterem ze stoku i wówczas jest to koszt 20 000 – 24 000 PLN. – wylicza Anna Wieconkowska z AIG. Tanio nie będzie Statystki podawane przez GOPR za rok 2012 mówią o 3503 akcjach i interwencjach na terenach narciarskich, w tym 7 razy wystąpiła konieczność użycia śmigłowca. Co ważne, statystyki te mówią nie tylko o osobach, które doznały urazu na stoku – chociaż tych było zdecydowanie najwięcej, aż 3410, zostały też odnotowane takie przypadki jak nagłe zachorowania, które mogą się zdarzyć szczególnie w wysokich górach – 33 osoby. Koszty hospitalizacji również nie jest mały. I co prawda EKUZ gwarantuje ubezpieczenie, jednak czasami jest ono niepełne. Po pierwsze dlatego, że w niektórych państwach obowiązuje system współpłacenia przez pacjenta – mimo europejskiego ubezpieczenia należy samodzielnie ponieść część kosztów leczenia. Po drugie dlatego, że część zabiegów może być w danym kraju nierefundowane i wówczas tak Polacy, jak i jego mieszkańcy zmuszeni są do poniesienia pełnych kosztów. Po trzecie, w wielu miejscowościach górskich – zwłaszcza w Austrii i we Włoszech nie ma publicznych szpitali, zatem gdy nastąpi konieczność hospitalizacji są dwie opcje: albo zgodzić się na płatny transport do najbliższej państwowej placówki służby zdrowia, albo skorzystać z prywatnej, płatnej opieki na miejscu. Poszczególne kraje mają odrębne cenniki, dlatego i koszty jakie pacjenci ponoszą w razie wypadku są rozmaite: – W zależności od tego, jakim zabiegom należy poddać pacjenta koszt jego leczenia jest różny. Najbardziej podstawowa diagnostyka, plus rgt, rezonans czy usztywnienie nogi – jeżeli jest złamana – to od 8000 do 20 000 PLN – najdroższe w tym wypadku są Austria i Szwajcaria. Jeżeli uraz jest bardziej poważny i konieczna jest operacja za granicą wówczas koszty zaczynają się od 28 000 PLN, plus od 1500 do 5000 PLN za każdy dzień pobytu w szpitalu. – mówi Anna Wieconkowska z AIG. Ile należy zapłacić, żeby móc zimą wyjechać na urlop i czuć się bezpiecznie? Średni koszt, jaki ponieśli turyści wyjeżdżający w styczniu 2014 to 64 PLN za całą podróż, rok wcześniej było to 59,90 PLN. Stała stawka jeżeli chodzi o dzień pobytu w jednym z państw na terenie Europy to 4,72 PLN. Najwięcej ubezpieczeń zimowych kupowanych jest przed odpoczynkiem w takich krajach jak: Włochy – 15 proc. klientów eSKY.pl, Austria – 13 proc., Słowacja – 10 proc., Francja i Szwajcaria – ex aequo po 6 proc., Hiszpania – 4 proc. Wyjazdy na nary poza Europę nie są jeszcze bardzo popularne. Jednak w przypadku tych dalszych podróży zakupienie polisy jest bardziej oczywiste i myśli o tym praktycznie każdy podróżny. Koszt polisy obowiązującej poza Europą to 6,99 PLN za każdy dzień pobytu.
Czy na polskich stokach potrzebne jest ubezpieczenie na narty?
Czy dzieci i dorośli uprawiający zimowe sporty są bezpieczni, co z kosztami leczenia i innymi konsekwencjami wypadku na nartach?
Koszty leczenia dzieci w Polsce (nawet te spowodowane wypadkami na stoku) automatycznie pokrywa NFZ, co gwarantuje prawo. Podobnie jest z dorosłymi opłacającymi samodzielnie, czy przez pracodawcę składki „zusowskie”. Są jednak sytuacje, które grożą znacznymi wydatkami, których nikt nam nie zwróci. Wyjeżdżając w polskie góry ryzykujemy koniecznością zapłaty z własnej kieszeni nawet kilkuset tysięcy złotych odszkodowania za kontuzje spowodowane u innych użytkowników. Na stoku może zdarzyć się wszystko – od niegroźnego wypadku, po poważne zderzenie z udziałem innych osób. W takich sytuacjach, możemy liczyć na bezpłatną pomoc medyczną czy organizację akcji ratunkowej (w Polsce nie płaci się za nią, inaczej niż jest to np. na Słowacji), ale koszty szkód wyrządzonych osobom trzecim zmuszeni będziemy ponieść sami. Złamana noga przypadkowej osoby, czy nawet jej zniszczony sprzęt mogą okazać się dotkliwe dla naszych kieszeni. Jak wybrać odpowiednią polisę? Przed takimi wydatkami chroni odpowiednia polisa. Powinna zawierać 3 ważne składowe: ubezpieczenie następstw nieszczęśliwych wypadków, odpowiedzialności cywilnej oraz bagażu podróżnego, w tym przede wszystkim sprzętu narciarskiego. Ubezpieczenie następstw nieszczęśliwych wypadków gwarantuje wypłatę odszkodowania w razie doznania obrażeń w wyniku wypadku na stoku. Przed skutkami roszczeń poszkodowanych przez nas osób, zarówno tych dotyczących zniszczonego sprzętu, jak również związanych z utraconymi zarobkami czy zadośćuczynieniem za cierpienie, chroni nas ubezpieczenie OC w życiu prywatnym. - Pozwy wynikające z wypadku na stoku to norma zagranicą. Także w Polsce zwiększa się ich ilość. Notujemy coraz więcej roszczeń wobec ubezpieczonych, którzy spowodowali wypadek na stoku, dotyczy to też dzieci. Wypadek spowodowany przez dziecko, nawet jeżeli samo nie doznało żadnych obrażeń i tak może być źródłem poważnych kłopotów dla rodziców. Poszkodowany ma pełne prawo żądać zadośćuczynienia za uszczerbek na zdrowiu, czy zniszczenie sprzętu. Takie żądania sięgają dziesiątek, a nawet setek tysięcy złotych – mówi Tomasz Brożyna - dyrektor sprzedaży i marketingu w Mondial Assistance. Odpowiednio dobrana polisa pozwala uniknąć ryzyka wypłaty odszkodowania z własnej kieszeni. Należy oczywiście pamiętać, że wszelkie atrakcje na stoku czy sportowa formuła zimowego wyjazdu, wiążą się z koniecznością wykupienia zwyżki za amatorskie uprawianie sportów wysokiego ryzyka. Zarówno snowboard jak i narciarstwo do takich są zaliczane. Co z dziećmi jadącymi na ferie? - Zdecydowanie warto ubezpieczyć dziecko, również gdy jedzie na ferie w Polsce. Sama polisa jest tańsza niż turystyczne ubezpieczenie zagraniczne i kosztuje kilka złotych za dzień (5-9 złotych). W obu przypadkach to niski wydatek w stosunku do kosztu całego wyjazdu – dodaje Tomasz Brożyna z Mondial Assistance. Ubezpieczenie na wyjazd w polskie góry powinno także obejmować ochronę sprzętu sportowego – niezależnie do tego, czy został on skradziony czy uszkodzony w drodze na stok. Uzupełnieniem takich pakietów są często usługi assistance, w ramach których ubezpieczyciel zorganizuje proces rehabilitacyjny – w zależności od indywidualnego przypadku – bądź wizytę fizjoterapeuty w domu klienta bądź też transport do poradni rehabilitacyjnej.