Cukrzyca typu 1 w odwrocie dzięki nowej terapii. Historia przełomowego leku
Lek na cukrzycę typu 1 może być dostępny szybciej, niż się spodziewamy. Eksperymentalna terapia komórkowa VX-880 przynosi efekty, które jeszcze kilka lat temu były nieosiągalne. Jedna z pacjentek od dwóch lat nie potrzebuje insuliny.
Spis treści: Nadzieja w nowej terapii Odkrycie cukrzycy Mechanizm działania cukrzycy Pierwszy zastrzyk z insuliny Trudne życie z cukrzycą typu 1 Jak kontrolować chorobę? Nowa generacja terapii komórkowych Co dalej z leczeniem cukrzycy typu 1 Dlaczego ta terapia nie trafiła do wszystkich Kiedy Amanda Smith weszła pewnej nocy w 2015 roku do kuchni, żeby podgrzać butelkę mleka dla swojej czteromiesięcznej córki, nie była w stanie odczytać cyfr na mikrofalówce. Były rozmazane. Nigdy wcześniej takie nie były. Nagle przyszła jej do głowy ponura myśl: cukrzyca. Jej mama na nią chorowała, a Smith była pielęgniarką. Znała objawy. Jej układ odpornościowy – najpewniej już od kilku miesięcy – zaczął niszczyć komórki trzustki produkujące insulinę. To hormon, który umożliwia organizmowi spalanie cukru. Teraz miała go już tak mało, że glukoza we krwi zaczęła się kumulować. Płyn wnikał do soczewek jej oczu i zniekształcał wpadające światło. Smith obudziła męża i pojechali w pośpiechu do szpitala w Ontario. Badanie potwierdziło, że poziom cukru we krwi był skrajnie wysoki – ponad sześciokrotnie przekraczał normę. Potem lekarz podał jej insulinę i poziom gwałtownie spadł. – Od początku było ciężko – wspomina Smith. Diagnoza cukrzycy typu 1 – przewlekłej, nieuleczalnej choroby – budziła w niej złość i smutek. Ale Smith nie musi już przyjmować insuliny od ponad dwóch lat. Należy do pierwszej fali pacjentów, którzy otrzymali terapię, o której lekarze i naukowcy ostrożnie mówią, że w niedalekiej przyszłości może stać się faktycznym lekiem na cukrzycę typu 1. – Nigdy nie używam słowa „wyleczenie” – zastrzega Kevan Herold, lekarz, immunolog i badacz cukrzycy typu 1 z Yale School of Medicine. – Ale w tym kierunku zmierzamy. Nadzieja w nowej terapii Terapia której poddano Amandę Smith wciąż jest na etapie badań klinicznych. Polega na wszczepieniu pacjentowi komórek macierzystych, zdolnych to zastąpienia komórek trzustki. Ich wyniki opublikowano w czerwcu w „New England Journal of Medicine”. Firma farmaceutyczna prowadząca badania, Vertex Pharmaceuticals, ma nadzieję wprowadzić terapię na rynek jeszcze w tej dekadzie. Prognozuje, że po uzyskaniu zgody amerykańskiej Agencji Żywności i Leków (FDA) oraz europejskich regulatorów, liczba pacjentów w USA i Europie wyniesie około 40-60 tysięcy. Terapia, nazwana VX-880, będzie prawdopodobnie początkowo przepisywana wąskiej grupie osób z cukrzycą typu 1, które – tak jak Smith – nie są w stanie utrzymać bezpiecznych poziomów cukru mimo intensywnej insulinoterapii. Nie opracowano jej jako powszechnego leczenia. Wiąże się bowiem z koniecznością przyjmowania leków immunosupresyjnych – a na taki kompromis wielu chorych może się nie zgodzić. Mimo to, jak podkreślają naukowcy, znaczenie tego momentu jest ogromne. Przez ponad sto lat lekarze leczyli tę chorobę, podając organizmowi substancję chemiczną, której nie potrafił już sam wytworzyć – insulinę. Odkrycie insuliny zamieniło chorobę śmiertelną w chorobę przewlekłą, ale wciąż wymagającą nieustannego nadzoru. O wyleczeniu nie było mowy. Teraz naukowcy uczą się przywracać samo źródło wydzielania insuliny. Medycyna nadal się rozwija – trwają prace nad podobnymi terapiami, które nie będą wymagały tłumienia układu odpornościowego. Odkrycie cukrzycy Przez większość historii ludzkości cukrzyca typu 1 była nieuleczalna. W dawnych czasach lekarze zauważyli, że mocz niektórych osób przyciąga czarne mrówki. Dzieci po pojawieniu się mrówek chudły w oczach i umierały w ciągu kilku dni. Dorośli – mając więcej tłuszczu i mięśni, które organizm mógł „zjadać” – żyli nieco dłużej. Lekarze obserwowali, jakby ci ludzie dosłownie się rozpuszczali. Oddawali mocz nieustannie, a mrówki lgnęły do tej lepkiej, słodkiej jak miód cieczy. Grecki lekarz Areteusz z Kapadocji nazwał to schorzenie „diabetes” – „przelewanie się”, „syfon”. Jakby całe pożywienie i napoje przechodziły przez organizm, nie przynosząc mu żadnego pożytku. Z przyczyn, których lekarze wciąż nie rozumieją, układ odpornościowy osób z cukrzycą typu 1 zaczyna – często już w dzieciństwie – samoistnie niszczyć jedyne w organizmie źródło insuliny. Chodzi o komórki beta, które znajdują się w tzw. wyspach trzustkowych – skupiskach komórek w trzustce. Mechanizm działania cukrzycy Kiedy zdrowa osoba z prawidłowo działającą trzustką zje na przykład banana, cukier z owocu trafia do krwi. Insulina umożliwia mu wniknięcie do komórek. To podstawowy sposób, w jaki ludzie czerpią energię z pożywienia. Bez wystarczającej liczby zdrowych komórek beta trzustka wydziela mało (lub wcale) insuliny. Cukier gromadzi się wtedy we krwi i staje się trucizną. Wysoki poziom glukozy uszkadza nerwy, naczynia krwionośne, tkanki i narządy. Tymczasem komórki głodują. Szukając energii, organizm zaczyna spalać tłuszcze. W ich metabolizmie powstają kwaśne związki, które również odkładają się we krwi. Na świecie jedna na dziewięć dorosłych osób ma cukrzycę – ale większość choruje na typ 2. U takich osób trzustka często wciąż produkuje insulinę. Problem w tym, że komórki słabo na nią reagują i nie wchłaniają cukru, który zaczyna się kumulować. Przyczyny cukrzycy typu 2 są dobrze poznane. Związane są głównie ze stylem życia – niezdrową dietą i zbyt małą aktywnością fizyczną. Natomiast mechanizmy prowadzące do cukrzycy typu 1 wciąż pozostają zagadką. Badacze wiedzą jedynie, że typ 1 najczęściej występuje u młodych ludzi w bogatych krajach. Tam pacjenci mają pieniądze, dostęp do opieki i wiedzę, dzięki którym mogą złagodzić skutki choroby. Na przykład chłopiec, u którego w USA rozpoznano cukrzycę typu 1 w wieku 10 lat, ma szansę dożyć około 67 lat. Ale w Afganistanie podobny chłopiec prawdopodobnie umrze w wieku 24 lat. Pierwszy zastrzyk z insuliny Przez stulecia podstawowym „leczeniem” cukrzycy typu 1 było niemal całkowite pozbawienie organizmu składników odżywczych. Chodziło o to, by nie było czego „wypłukiwać” – czyli o głodówkę. Była to w praktyce jedyna metoda, jaką dysponowała ludzkość, aż do 1921 roku. Wtedy młody kanadyjski chirurg Frederick Banting i student medycyny Charles Best usunęli trzustkę psu. Następnie rozdrobnili gruczoł, zamrozili, ponownie rozgnietli, wciągnęli uzyskany ekstrakt do strzykawki i wstrzyknęli go psu, który po usunięciu trzustki stał się cukrzykiem. Poziom cukru we krwi spadł w ciągu dwóch godzin. <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2025/11/2025-11-25-112503-A-cure-for-type-1-diabetes-is-close--National-Geographic--Sluzbowy--Microsoft-fcd53ae.png" width="1147" height="813" alt="W 1921 r. kanadyjski chirurg Frederick Banting (po prawej) i student medycyny Charles Best (po lewej) jako pierwsi wyizolowali insulinę." title="W 1921 r. kanadyjski chirurg Frederick Banting (po prawej) i student medycyny Charles Best (po lewej) jako pierwsi wyizolowali insulinę." /> Po raz pierwszy w historii ktoś wyizolował insulinę. Rok później czternastoletni chłopiec umierający na cukrzycę w szpitalu w Toronto otrzymał zastrzyk insuliny pozyskanej z bydlęcych trzustek. Jego poziom cukru spadł w ciągu kilku godzin. Nagle choroba skazana dotąd na śmiertelny finał stała się możliwa do leczenia. Odkrycie uratowało dziesiątki milionów istnień. Trudne życie z cukrzycą typu 1 Przez następne sto lat lekarze lubili powtarzać, że dzięki terapeutycznej insulinie osoba z cukrzycą typu 1 może prowadzić „normalne życie”. To jednak bardzo względne pojęcie. A odpowiedzialność za utrzymanie tej „normalności” przerzucano niemal w całości na pacjenta. – Możesz pozostać zdrowy, jeśli kontrolujesz swoją chorobę – pouczała publikacja Amerykańskiej Akademii Lekarzy Rodzinnych z 1999 roku. Wszystkie wyzwania związane z życiem z cukrzycą typu 1 w erze insuliny można streścić w jednym słowie: „jeśli”. Jeśli chory potrafi dobrze kontrolować chorobę, jego życie z zewnątrz może wyglądać zupełnie zwyczajnie. To jednak codzienna bitwa. Każdego dnia musi wykonywać za komórki beta ich pracę. Bez przerwy monitoruje poziom cukru paskami testowymi lub za pomocą czujnika glukozy. To życie pełne zgadywania i przewidywania. Co zjadł i co zje? Czy będzie ćwiczył? Czy jest zestresowany, odwodniony, zmęczony, chory? Czy ma miesiączkę? Czy ma gorszy dzień? Odpowiedzi na te małe pytania pomagają odpowiedzieć na duże: ile insuliny – z penów lub z pompy – powinien podać? Zbyt małe dawki przez dłuższy czas szkodzą w przyszłości. Za duża dawka w danym momencie może zabić. Szacuje się, że osoba z cukrzycą typu 1 podejmuje średnio około 180 decyzji dziennie związanych tylko z chorobą. Jak kontrolować chorobę? Większość chorych potrafi kontrolować chorobę. Chris Binder grał w futbol amerykański w uniwersyteckiej pierwszej dywizji NCAA na Uniwersytecie Maine w latach 90. Z trybun nikt by nie zgadł, że zdiagnozowano u niego cukrzycę w wieku dwóch lat. W przerwach meczu pracownicy zawsze dbali, żeby czekała na niego duża kanapka na wypadek spadku cukru. Dziś Binder ma 50 lat, mieszka w Nowym Orleanie i pracuje w firmie technologicznej. Niewiele jest rzeczy, których nie może robić. – Myślę, że naprawdę żyłem z cukrzycą, a nie dla cukrzycy – mówi. Jeśli jednak chory nie jest w stanie choroby kontrolować, jego życie wygląda inaczej. <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2025/11/2025-11-25-112824-A-cure-for-type-1-diabetes-is-close--National-Geographic--Sluzbowy--Microsoft-7db1a55.png" width="650" height="814" alt="Wczesne próbki insuliny, której odkrycie umożliwiło pierwsze skuteczne leczenie cukrzycy typu 1 dzięki zastosowaniu insuliny zwierzęcej" title="Wczesne próbki insuliny, której odkrycie umożliwiło pierwsze skuteczne leczenie cukrzycy typu 1 dzięki zastosowaniu insuliny zwierzęcej" /> Pewnego ranka Jennifer Coleman, 60-letnia księgowa z Alberty, schylała się, żeby zawiązać buty przed wyjściem do pracy. W tym momencie doznała napadowej hipoglikemii. Uderzyła głową w szklaną witrynę. Coleman nie odczuwała typowych sygnałów ostrzegawczych spadku cukru – jak drżenie nóg, spocone dłonie, zamglenie myśli czy poczucie nadchodzącej katastrofy. Dlatego ciężkie epizody często spadają na nią znienacka. – Trzeba tak wiele planowania, żeby zrobić cokolwiek. To jest najgorsze – mówi Coleman. – I zawsze musisz być przygotowany na to, że wydarzy się coś złego. Heather McLeod, 59-letnia lekarka rodzinna z Vancouver, usłyszała diagnozę w wieku sześciu lat. Nawet ze swoją wiedzą medyczną jej poziom cukru często bardzo się wahał. – Jeżeli idę na spacer, muszę wziąć trzy kartoniki soku i insulinę. Czy mam wystarczająco pasków? Czy mam sensory? – wylicza. Tak jak Coleman, McLeod nie odczuwa typowych objawów hipoglikemii. – To jest życie w ciągłym strachu – mówi. Podobnie jest u Mary Anny Pokerznik. – Ludzie nie rozumieją kosztów emocjonalnych sytuacji, w której tak się starasz, a i tak ponosisz porażkę – tłumaczy. Pokerznik zachorowała w wieku 11 lat. Dziś ma 55 i jest emerytowaną nauczycielką. Przez lata była jedyną osobą, która mogła zawieźć córkę na lekcje tańca. Często jednak poziom cukru był zbyt niski, by prowadzić samochód, a córka wybuchała płaczem. – Ludzie myślą, że wraz z nową technologią – lepszą insuliną, pompami, sensorami i algorytmami – pojawiła się odpowiedź na wszystkie problemy. Tak nie jest – dodaje. Nowa generacja terapii komórkowych Cukrzyca typu 1 wywołuje całe spektrum doświadczeń. Binder może stać na jednym jego krańcu. Coleman, McLeod i Pokerznik – na drugim. Ale wniosek jest wspólny. Jeśli ktoś się „potknie”, może umrzeć. Bo nawet najnowocześniejsze urządzenia nie dorównują precyzji maleńkich biologicznych maszyn w trzustce – komórek beta. Dlatego od dziesięcioleci naukowcy próbują znaleźć sposób, by je zastąpić. Początki przełomu związanego z Vertexem sięgają nocy w 1991 roku. Doug Melton, 38-letni profesor biologii rozwoju na Harvardzie, badał wtedy w piwnicy budynku Biological Laboratories jaja afrykańskich żab szponiastych. Melton szukał genów, które mówią wczesnym komórkom macierzystym, jak mają się przekształcać w wyspecjalizowane komórki. Wtedy zadzwoniła jego żona, Gail. Sam, ich sześciomiesięczny syn, wymiotował. Melton wybiegł z laboratorium. <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2025/11/2025-11-25-113124-A-cure-for-type-1-diabetes-is-close--National-Geographic--Sluzbowy--Microsoft-ad6cb96.png" width="894" height="816" alt="Wyspa Langerhansa w barwnym obrazie mikroskopowym — skupisko komórek wydzielających insulinę i glukagon" title="Wyspa Langerhansa w barwnym obrazie mikroskopowym — skupisko komórek wydzielających insulinę i glukagon" /> Na izbie przyjęć szpitala dziecięcego w Bostonie dowiedzieli się, że ich syn ma cukrzycę typu 1. Po tej diagnozie Melton zebrał wszystkich w laboratorium – około 25–30 osób. Ogłosił, że odchodzi od badań nad żabami. Harvard zgodził się zbudować mu nowe laboratorium, aby mógł się skupić na nowym celu: znalezieniu lekarstwa na cukrzycę typu 1. Melton nie zaczynał zupełnie od zera. Jego praca nad komórkami embrionalnymi żab podpowiadała możliwy kierunek. Wczesne komórki macierzyste są jak biologiczne „czyste kartki”. Przy odpowiednich bodźcach mogą stać się dowolną komórką w organizmie. Melton „tylko” musiał odkryć, jakie to bodźce, aby z ludzkich komórek macierzystych powstały sprawne komórki beta. Niedawno powiedział, że nie miał pojęcia, jak trudne okaże się to zadanie. I jest za tę niewiedzę wdzięczny. Gdyby wiedział, być może by się poddał. – Wydawało mi się to prostym pomysłem – wspomina. Trzeba wytworzyć komórki, które utracił jego syn, a potem wszczepić je z powrotem. Jednocześnie trzeba chronić je przed układem odpornościowym. Powiedział żonie, że zajmie mu to trzy do czterech lat. Między 1990 a 1999 rokiem Melton dwukrotnie mijał ten termin. Nie był jedynym badaczem pracującym nad terapiami komórkowymi. Każdy działał jednak w izolacji. Co dalej z leczeniem cukrzycy typu 1 Środowisko naukowe bardziej interesowało się wówczas samym mechanizmem wydzielania insuliny niż tym, jak w ogóle wytworzyć komórki, które ją produkują. Przełom, który odmienił spojrzenie na te badania, nastąpił pod koniec lat 90. W latach 1999–2000 James Shapiro, lekarz z Uniwersytetu Alberty, przeszczepił komórki wysp trzustkowych pochodzące z ciał dawców siedmiorgu pacjentom z ciężką cukrzycą typu 1. Inni lekarze próbowali podobnych procedur, lecz efekty były skromne. Shapiro opracował jednak nowy protokół. Pozyskiwał zdrowe wyspy trzustkowe z kilku ciał zmarłych dawców. Oczyszczał komórki w specjalnym roztworze. Tłumił układ odpornościowy pacjentów lekami immunosupresyjnymi bez sterydów. Sterydy okazywały się bowiem zgubne – powodowały insulinooporność i uszkadzały komórki beta. U każdego z pacjentów poziom własnej insuliny szybko wzrósł na tyle, że nie musieli już przyjmować zastrzyków. Stan ten utrzymywał się również podczas kontroli ponad rok później. Dlaczego terapia nie trafiła do wszystkich Pokerznik była drugą osobą w tym badaniu. – Trudno było mi to w ogóle objąć myślą – mówi. – Byłam chora tak długo. Później Shapiro przeprowadził ten zabieg także u McLeod i Coleman. Kobiety mówią, że terapia uwolniła je od bezustannych kalkulacji, których wymagało leczenie insuliną. Uratowała je też przed ciągłymi hipoglikemiami. <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2025/11/2025-11-25-113433-A-cure-for-type-1-diabetes-is-close--National-Geographic--Sluzbowy--Microsoft-c638928.png" width="662" height="814" alt="Pompy insulinowe pomagają osobom z cukrzycą typu 1 regulować poziom cukru; wkrótce ich rolę mogą przejąć terapie komórkami macierzystymi." title="Pompy insulinowe pomagają osobom z cukrzycą typu 1 regulować poziom cukru; wkrótce ich rolę mogą przejąć terapie komórkami macierzystymi." /> – To wiele zmieniło – podkreśla Coleman. – Dla mnie naprawdę nie było innej opcji – dodaje McLeod. Po publikacji wyników w „New England Journal of Medicine” w 2000 roku centrala telefoniczna szpitala Uniwersytetu Alberty została zasypana telefonami. Pacjenci z całego świata chcieli zapisać się na przeszczep do Shapiro. Wkrótce badacz otrzymał 35 mln dolarów na kontynuowanie badań klinicznych. Protokół Shapiro stał się dostępny dla części chorych, którzy nie byli w stanie kontrolować cukrzycy innymi metodami. Nigdy jednak nie trafił do szerokiego zastosowania. Przeszczepione komórki wysp trzustkowych wymagają immunosupresji. Taka terapia zwiększa ryzyko infekcji i nowotworów. Dodatkowo wyspy trzustkowe pochodzą z zasobu z definicji ograniczonego – zmarłych dawców. Pacjent zwykle potrzebuje komórek od dwóch–trzech osób. A efekt nie zawsze jest trwały. Komórki mogą obumierać, co wymusza „dolewki”. U Pokerznik wyglądało to tak: po przeszczepie w 1999 roku szybko odstawiła insulinę. W 2003 roku musiała do niej wrócić. W 2014 – znów ją odstawiła. W 2018 – znów zaczęła przyjmować. Od 2019 roku znów jest bez insulinoterapii. Mimo tych ograniczeń – jak podkreśla Lori Sussel, dyrektorka ds. badań w Barbara Davis Center for Diabetes na Uniwersytecie Kolorado – praca Shapiro była punktem zwrotnym. – To był dowód słuszności koncepcji – mówi. Gdy naukowcy zobaczyli, że komórki wysp trzustkowych mogą przeżyć w organizmie pacjenta, zaczęli wierzyć, że Melton i inni są na dobrym tropie. Skoro komórki z ciał dawców potrafią przywrócić wydzielanie insuliny, to dlaczego nie miałyby tego zrobić komórki wyhodowane w laboratorium? – Ludzie, których wcześniej nie interesowały terapie oparte na komórkach macierzystych, nagle się nimi zainteresowali – wspomina Shapiro. Od tego momentu Melton i inni badacze przestali działać w całkowitej izolacji. Zaczęli współpracować. Naukowcy, którzy wcześniej ignorowali ich prace, rozpoczęli własne eksperymenty. Ruszyły też pieniądze. Rok po publikacji Shapiro amerykański Narodowy Instytut Zdrowia (NIH) powołał Beta Cell Biology Consortium – konsorcjum przyznające granty, także badaczom z Europy. Wraz z przyspieszeniem badań jedno odkrycie pociągało za sobą kolejne. Melton stopniowo zbliżał się do opracowania sposobu na hodowanie takich komórek w większej skali. Źródło: National Geographic
Przełom w leczeniu cukrzycy – jedna dawka nowego preparatu leczy nawet najcięższe przypadki
Nowy lek Zimislecel może całkowicie wyeliminować potrzebę podawania insuliny u pacjentów z ciężką cukrzycą typu 1. Przedstawiono go podczas prestiżowego kongresu diabetologicznego, a jego działanie opiera się na komórkach macierzystych.
Spis treści Przełomowa terapia komórkami macierzystymi – jak działa Zimislecel? Czy nowy lek to koniec codziennych zastrzyków dla milionów chorych? Komórki macierzyste – rewolucja w medycynie Podczas 85. kongresu Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego (ADA) zaprezentowano przełomową terapię komórkową dla pacjentów z ciężką, insulinozależną cukrzycą typu 1. Przełomowa terapia komórkami macierzystymi – jak działa Zimislecel? Nowy lek – Zimislecel – został opracowany przez amerykańską firmę biotechnologiczną Vertex Pharmaceuticals. Wykorzystuje on komórki macierzyste, które po wszczepieniu do organizmu pacjenta przekształcają się w komórki przypominające naturalne wyspy trzustkowe – odpowiedzialne za produkcję insuliny. Lek zaprezentowano na kongresie diabetologów w Chicago w USA. W ramach wstępnego badania klinicznego terapią objęto 12 pacjentów, którzy wcześniej przez wiele lat musieli codziennie wstrzykiwać sobie insulinę. Po podaniu jednorazowej dawki Zimislecel, aż 10 z nich po upływie roku całkowicie przestało korzystać z zewnętrznej insuliny. U pozostałych dwóch pacjentów dawki insuliny można było znacząco zmniejszyć. Co istotne, u wszystkich pacjentów doszło do znacznej poprawy kontroli glikemii, a epizody hipoglikemii (groźnych spadków poziomu cukru we krwi) ustąpiły już w ciągu trzech miesięcy od podania Zimislecelu. Po pół roku większość pacjentów nie musiała już stosować żadnych zewnętrznych preparatów insuliny, ponieważ ich organizmy zaczęły samodzielnie produkować odpowiednią jej ilość. Czy nowy lek to koniec codziennych zastrzyków dla milionów chorych? To przełom w leczeniu cukrzycy typu 1 – choroby metabolicznej o podłożu autoimmunologicznym, w której układ odpornościowy niszczy komórki beta trzustki odpowiedzialne za wytwarzanie insuliny. Dotychczas jedynymi sposobami leczenia były codzienne iniekcje insuliny, stosowanie pomp insulinowych, ewentualnie transplantacja trzustki lub samych wysp trzustkowych. Jednak każda z tych metod wiązała się z trudnościami dla pacjentów i niedostateczną skutecznością. Nowa terapia została już zgłoszona do dalszych badań na większej populacji pacjentów, a rejestracja leku przez amerykańską Agencję Żywności i Leków (FDA) planowana jest na 2026 rok. Wyniki tych badań zostały opublikowane w prestiżowym czasopiśmie naukowym „New England Journal of Medicine”. Największym minusem nowej terapii jest konieczność zażywania dodatkowo leków immunosupresyjnych do końca życia. Komórki macierzyste – rewolucja w medycynie Komórki macierzyste to pierwotne, niewyspecjalizowane komórki zdolne do różnicowania się w różne typy komórek organizmu. Występują m.in. w embrionach i szpiku kostnym. Dzięki swoim właściwościom są wykorzystywane w medycynie regeneracyjnej, np. do odbudowy uszkodzonych tkanek czy leczenia chorób krwi, a także w badaniach nad nowymi terapiami komórkowymi, takimi jak np. Zimislecel. Źródło: Nauka w Polsce Nasza autorka Magdalena Rudzka Dziennikarka „National Geographic Traveler" i „Kaleidoscope". Przez wiele lat również fotoedytorka w agencjach fotograficznych i magazynach. W National-Geographic.pl pisze przede wszystkim o przyrodzie. Lubi podróże po nieoczywistych miejscach, mięso i wino.
106-latek z Kalabrii zdradza sekret długowieczności: „No bacco, no tabacco, no venere”
Sto lat to dla niej dopiero początek. Seniorka z Sardynii ujawnia, co naprawdę działa na długowieczność – i to wcale nie dieta, aktywność fizyczna czy geny. Choć wielu szuka sekretu w superfoods, ona przekonuje, że klucz tkwi gdzie indziej – w czymś, co każdy z nas może wdrożyć już dziś.
Długowieczność to nie tylko kwestia genów czy diety – to fascynująca opowieść o stulatkach z Kalabrii, dzieciach z Ekwadoru, które nie rosną, ale nie chorują, i genetycznych sekretach ukrytych w archiwach, mitochondriach oraz krwi. Artykuł odkrywa, jak nowoczesna nauka próbuje rozwikłać zagadkę zdrowego, długiego życia i co łączy mieszkańców odizolowanych społeczności z całego świata. Molochio – wioska stulatków i genetyczny skarb Kalabrii Jest rześki styczniowy poranek, dalekie wierzchołki masywu Aspromonte pobielił śnieg, a w dolinie dojrzewają pomarańcze. Minivan Giuseppe Passarina mknie serpentynami Kalabrii, krainy w czubku włoskiego buta. Kierowca – genetyk z Uniwersytetu Kalabryjskiego – gawędzi z pasażerem Mauriziem Berardellim, geriatrą. Jadą do dwutysięcznej osady Molochio, w której żyje czworo stulatków i czworo 99-latków. Salvatore Caruso wygrzewa akurat swoje 106-letnie kości przed buzującym ogniem kominkiem. Caruso, zwany księgowym (u’raggiuneri) czyta artykuł o końcu świata w tabloidzie. Na półce nad kominkiem stoi oprawiona w ramki kopia metryki urodzenia – z datą 2 listopada 1905 r. Caruso nie narzeka na zdrowie ni pamięć. Dobrze pamięta śmierć ojca w 1913 r. czy wielką epidemię grypy hiszpanki z lat 1918–1919, w której omal nie stracił matki i brata. Geny kontra dieta – co naprawdę wydłuża życie? Pamięta, jak go przeniesiono z wojska do cywila w 1925 r. po wypadku, w którym złamał nogę w dwóch miejscach. Na pytanie Berardellego o przyczyny długowieczności, odpowiada z uśmiechem: – No bacco, no tabacco, no venere – czyli: „żadnego wina, tytoniu, kobiet”. I dodaje, że w młodości jadał głównie figi i fasolę, a ciemnego mięsa niemal nie tykał. Passarino i Berardelli mniej więcej to samo słyszą od 103-letniego Domenica Romea. Ten z kolei opisuje swój jadłospis tak: poco, ma tutto, czyli „po odrobinie wszystkiego”. Podobnie odżywiała się 104-letnia Maria Rosa Caruso. – Dość często mówią, że woleli jedzenie bezmięsne, czyli owoce i warzywa – zauważa Berardelli. – Jedli owoce i warzywa – konstatuje Passarino rzeczowo – bo nic innego nie mieli. Bez względu na to, czy niedojadanie jest wynikiem świadomego wyboru, czy konsekwencją biedy, badania od kilku dziesiątków lat potwierdzały: niskokaloryczne odżywianie i długie życie idą w parze. Ostatnio jednak hipoteza o istnieniu związku między niedojadaniem a długowiecznością zaczęła się chwiać. Naukowa podróż do Ekwadoru – dzieci, które nie rosną, ale żyją dłużej Dzisiejsi naukowcy zaprzęgli do badań nowoczesne metody genomowe, techniki biologii molekularnej oraz – co najważniejsze – analizę danych dotyczących niewielkich, izolowanych genetycznie populacji ludzkich. Daje to coraz lepszy wgląd w przyczyny powstawania chorób wieku podeszłego. Badania w Kalabrii, w Ekwadorze i na Bronksie zaowocowały zidentyfikowaniem białek i innych związków chemicznych, a także szlaków ich przemian, a to kiedyś doprowadzi być może do tego, że każdy dożyje późnej starości. Naukowcy szukający rozwiązania zagadki długowieczności w genach zwrócili uwagę na takich ludzi jak Nicolas Anazco noszący przydomek „Pajarito”, co po hiszpańsku znaczy „Ptaszyna”. Ptaszyna pod wieloma względami nie różni się od innych nastolatków – gra w piłkę nożną i gry komputerowe. Mieszka w czteropokojowym domu w wiejskiej okolicy wyżynnej prowincji El Oro w Ekwadorze. Strome zbocza podnóży Andów spowija tam bujna, niemal rajska zieleń. Ptaszyna, 17-letni młodzieniec, pomaga ojcu w gospodarstwie. Niechętnie wspomina, że gdy poszedł do szkoły, uświadomił sobie, skąd się wzięło przezwisko „Ptaszyna”. Wystarczyło, że się rozejrzał po kolegach w klasie: – Zrozumiałem, że będę niższy od nich. Dużo niższy. W wyniku działania recesywnej mutacji pojedynczego genu Ptaszyna wygląda jak ośmiolatek, ma 114 cm wzrostu. Jest dużo niższy od swego starszego o rok brata Ricarda. Mutacja wywołuje chorobę zwaną karłowatością typu Larona. Ale równocześnie chroni Ptaszynę od wielu chorób nękających zazwyczaj ludzi w podeszłym wieku. Lokalne spotkanie z wielkim potencjałem Pewnego popołudnia Ptaszyna razem z trzema innymi mieszkańcami okolicy, którzy cierpią na ten sam typ karłowatości, wziął udział w lokalnej konferencji zorganizowanej na zapleczu sklepu. Siedzieli na krzesłach, a stopy w dziecięcych butach dyndały im nad podłogą. Freddy Salazar, 39 lat, 116 cm wzrostu, jeździ przerabianym chevroletem z podwyższonym siedzeniem i przedłużonymi pedałami, by mógł dosięgnąć ich stopami. Victor Rivera, 23 lata, nieco wyższy od Salazara, jest znany ze zdjęcia pokazywanego na wielu konferencjach naukowych. Gdy go fotografowano, miał cztery lata i był tak mały, że kolba kukurydzy, którą trzymał, była dłuższa niż cała jego ręka. Luis Sanchez ma 43 lata. Na pytanie, czy wie o najnowszych odkryciach naukowych dotyczących ich choroby, wybucha piskliwym śmiechem, który udziela się towarzyszom. – Śmiejemy się, bo wiemy, że jesteśmy odporni na raka i cukrzycę – wyjaśnia. Wnioski z artykułów naukowych nie są może aż tak kategorycznie sformułowane, niemniej jednak coś jest na rzeczy. Zainteresowanie naukowców populacjami długowiecznymi lub wyjątkowo niepodatnymi na choroby, izolowanymi ze względów geograficznych lub kulturowych, bierze się stąd, że w takich populacjach łatwiej znaleźć genetyczne czynniki sprzyjające długowieczności, odporności, dobremu zdrowiu. Takim naukowcem jest lekarz Ptaszyny Jaime Guevara. Poszukiwania małych ludzi rozpoczął w 1987 r. i przez ćwierć wieku objął badaniami około setki osób z południowego Ekwadoru cierpiących na karłowatość typu Larona. Do pacjentów doktora Guevary należy 40-letnia Meche Romero Robles. Ma 125 cm wzrostu i samotnie wychowuje nastoletnią córkę. Mieszkają w miejscowości Pinas. – Patrzcie tylko! – woła Guevara, ściskając panią Robles. – Biorąc pod uwagę jej tuszę, powinna mieć cukrzycę. A nie ma! Nie cierpi na cukrzycę, tak jak wielu innych karłów. Już w 1994 r. do tego doszedłem, ale nikt nie chciał mi wierzyć – mówi Guevara. Laron, Longo i Guevara – badacze wyjątkowej mutacji To się zmieniło w 2005 r., gdy Valter Longo, cytolog z Uniwersytetu Południowej Kalifornii prowadzący badania nad starzeniem się, zaprosił Guevarę na swoją uczelnię, aby wygłosił referat. Longo już 10 lat wcześniej zaczął manipulować genami nieskomplikowanych organizmów, np. jednokomórkowych drożdży, wytwarzając mutacje, które przedłużały im życie. Mechanizmy ich działania były różne. Niektóre mutanty potrafiły naprawiać uszkodzenia DNA sprawniej, niż dzieje się to w normalnych komórkach. Inne lepiej radziły sobie ze szkodliwym wpływem wolnych rodników. Jeszcze inne miały zdolność unieszkodliwiania tych zmian w DNA, które sprzyjają powstawaniu nowotworów u ludzi. W 1996 r. naukowiec z Uniwersytetu Południowego Illinois Andrzej Bartke dokonywał u myszy manipulacji genów związanych z rośnięciem. Udało mu się wykazać – co nie było niespodzianką – że inaktywacja genów kontrolujących szlaki hormonalne związane ze wzrostem powodowała, że myszy były mniejsze. Niespodzianką okazało się co innego: małe myszy żyły o 40 proc. dłużej niż myszy normalne. Czy coś podobnego zachodzi u ludzi? Czy anomalie genetyczne mogą chronić przed chorobami wieku podeszłego? Izraelski endokrynolog Zvi Laron, który w 1966 r. opisał rodzaj karłowatości nazwany później jego nazwiskiem, znalazł kilkadziesiąt osób dotkniętych tym schorzeniem mieszkających w różnych zakątkach Europy. Valter Longo doszedł do wniosku, że pacjenci Guevary mogą być efektem czegoś w rodzaju naturalnego eksperymentu – izolowaną populacją, której geny wiążą się z długowiecznością. Naukowcy sądzą, że Ekwadorczycy z karłowatością Larona wywodzą się od grupy Żydów z Półwyspu Iberyjskiego, którzy przybyli do Nowego Świata pod koniec XV w., wioząc ze sobą szczególny genetyczny bagaż: omyłkę zwaną mutacją E180 zlokalizowaną w genie odpowiedzialnym za receptor hormonu wzrostu, białko sprawiające, że organizm reaguje na bodźce do rośnięcia. Ten sam błąd genetyczny znaleziono w Izraelu. – Żydzi sefardyjscy uciekali z Hiszpanii i Portugalii przed inkwizycją – do Afryki Północnej, na Bliski Wschód. Wielu dotarło do Ameryki. Dla bezpieczeństwa osiedlali się na prowincji – tłumaczy Harry Ostrer, genetyk z wydziału medycyny na Uniwersytecie Jesziwa w Nowym Jorku. Przez stulecia mutacja utrzymywała się i rozprzestrzeniała w populacji, wzmacniana przez izolację i małżeństwa krewniacze. – Właściwie wszyscy jesteśmy spokrewnieni – mówi Christian Asanza Reyes z Balsas. Jest wysoki, ale to nie przeszkodziło jemu i jego żonie w przekazaniu genu karłowatości dwójce z trojga ich dzieci. Guevara i Longo nawiązali współpracę w 2006 r. W grupie dotkniętej karłowatością typu Larona nie było ani jednego przypadku cukrzycy i zanotowano tylko jeden nowotwór, zresztą niegroźny. Wśród członków grupy kontrolnej złożonej z mieszkańców tej samej okolicy i w tym samym wieku Guevara i Longo u 5 proc. wykryli cukrzycę, a 20 proc. zmarło na nowotwory. W późniejszych badaniach, które prowadził Longo, okazało się, że krew pobrana od pacjentów z Ekwadoru miała własności chroniące komórki ludzkie przed wywoływanymi w laboratorium nowotworami. Jaki magiczny składnik zawierała ta krew? – Żadnego – wyjaśnia Longo. Dlaczego brak IGF-1 może chronić przed nowotworami? Jak to rozumieć? Chodzi o brak pewnej substancji, hormonu zwanego insulinopodobnym czynnikiem wzrostu 1, w skrócie IGF-1. Własności ochronne krwi wynikają, jak wyjaśnia Longo, z niezwykle niskiej zawartości IGF-1. Czynnik ten odgrywa ważną rolę w rośnięciu dziecka, ale wiąże się także z przyspieszaniem wzrostu nowotworów i jest regulatorem metabolizmu. Czy ograniczenie obecności tego hormonu we krwi może opóźnić rozwój chorób wieku starczego? To prawdopodobnie nie takie proste, niemniej w badaniach nad długowiecznością wciąż pojawiają się doniesienia o wpływie IGF-1. Kalabryjskie księgi życia – genealogia jako klucz do długowieczności W Kalabrii polowanie na ukryte białka i mechanizmy odpowiedzialne za długowieczność rozpoczyna się w urzędach stanu cywilnego, dajmy na to w średniowiecznym miasteczku Luzzi. W wysokich regałach stoją tam cenne księgi. Rząd włoski po zjednoczeniu kraju w 1861 r. nakazał urzędnikom rejestrować urodzenia, małżeństwa i zgony obywateli. A naukowcy z Uniwersytetu Kalabryjskiego od 1994 r. ryją w tych dokumentach w każdej z 409 gmin Kalabrii – i wyłania się z tego niezwykły obraz. Porównanie rodowodów z prostymi wskaźnikami zdrowotnymi i najnowszymi metodami genomowymi pozwoliło zająć się fundamentalnymi zagadnieniami długowieczności. Na ile decyduje o niej dziedziczność? Na ile warunki środowiska? Jak te czynniki ze sobą współdziałają, sprzyjając długowieczności – lub przeciwnie, przyspieszając starzenie się? – Oto księga metrykalna z 1905 r. – tłumaczy Marco Giordano, jeden ze współpracowników Giuseppe Passarina, otwierając rejestr. Pokazuje starannie wykaligrafowany wpis urodzenia Francesca D’Amato z dnia 3 marca 1905 r. – Zmarł w 2007 r. – dodaje Giordano. D’Amato jest tzw. probantem, czyli centralną osobą tablicy genealogicznej. – Na podstawie tych dokumentów możemy ustalić rodowody poszczególnych rodzin. Porównując wpisy metrykalne ze szczegółowymi fiszkami sięgającymi XIX stulecia, Giordano sporządził drzewa genealogiczne 202 mieszkańców Kalabrii, którzy przekroczyli 90 lub 100 lat. W księgach znaleziono nie tylko braci i siostry stulatków, ale też małżonków i małżonki tychże. – Porównaliśmy wiek, który osiągnęli bracia i siostry D’Amato, z wiekiem ich małżonków – wyjaśnia Giordano. – Żyli w tych samych warunkach. To samo jedli. Tak samo się leczyli. Pochodzili z tej samej społeczności. Ale geny mieli różne. Artykuł kalabryjskich badaczy, który ukazał się w 2011 r., zawierał zaskakujący wniosek: rodzice i rodzeństwo osób, które dożyły co najmniej dziewięćdziesiątki, żyli dłużej niż przeciętnie, co potwierdzało wcześniejsze ustalenia badawcze, lecz okazało się, że czynniki dziedziczne silniej wpływają na długowieczność mężczyzn niż kobiet. Mężczyźni dziedziczą długowieczność? Zróżnicowanie płciowe wyników pokazuje, że wpływ genów na długowieczność jest złożony bardziej, niż się wydawało. Większość europejskich badań wykazywała dotąd, że kobiety dożywają setki z większym prawdopodobieństwem niż mężczyźni, i wśród stulatków kobiet jest nawet pięciokrotnie więcej niż mężczyzn. Wskazywano, że ta prawidłowość ma uwarunkowanie, przynajmniej częściowo, dziedziczne. Ale analizując szczegóły tablic genealogicznych, kalabryjscy naukowcy wykryli paradoks: dziedziczny komponent długowieczności wydaje się silniejszy u mężczyzn, ale kobiety wyciągają większą korzyść ze sprzyjających warunków środowiska, takich jak zdrowy jadłospis i lepsza opieka lekarska. Smak na długie życie – polifenole i metabolizm W półmroku korytarza przy uniwersyteckim gabinecie Passarina stoi kilka lodówek wypełnionych probówkami z krwią stulatków. Próbki DNA z tej krwi i innych tkanek ujawniły dalsze tajemnice długowiecznych Kalabryjczyków. I tak na przykład osoby żyjące ponad 90 lat mają częściej niż inni pewien szczególny allel genu ważnego dla odczuwania smaków i trawienia. Sprawia on, że osobom tym smakują gorzkawe pokarmy, jak brokuły i różne zielone warzywa liściowe, które obfitują w zdrowe polifenole, a ponadto komórki ich jelit sprawniej wchłaniają substancje odżywcze z trawionego pożywienia. Passarino stwierdził też, że u stulatków występuje „wzmocniona” wersja genu kodującego tzw. białko rozprzęgające (UCP, zwane też termogeniną). Odgrywa ono główną rolę w przemianie materii – w sposobie zużywania energii i regulowaniu temperatury ciała, a to z kolei wpływa na tempo starzenia się. – Zdołaliśmy określić kilka szlaków metabolicznych mających największy wpływ na długowieczność. Większość wiąże się z reagowaniem na stres, z metabolizmem substancji odżywczych lub ogólnie przemianą materii i wykorzystaniem energii. Bronx i geny HDL – stulatkowie z dobrym cholesterolem Inny kontynent, inna genetyczna wyspa. Nad Bronksem wiszą chmury, a 81-letnia Jean Sisinni przechadza się po pokoju. Maszerując, recytuje co drugą literę alfabetu (B… D… F… H…). Tymczasem czujnik umocowany na czole mierzy aktywność neuronów płatów czołowych jej mózgu, a dywan rejestruje każdy krok. – Świetnie pani idzie! – mówi Roee Holtzer, neuropsycholog z Uniwersytetu Jesziwy, który prowadzi badania funkcjonowania mózgu i zdolności motorycznych u osób w podeszłym wieku. Jedno z nich polega na sprawdzaniu, jak sobie pacjenci radzą z „wielozadaniowością”. Holtzer wraz z neurologiem Joe Verghesem wykazali w poprzednich badaniach, że można na podstawie tego, na ile dobrze ktoś radzi sobie z myśleniem (którym zajmuje się kora czołowa) w trakcie wykonywania zadań ruchowych, takich jak chodzenie i mówienie, przewidzieć ryzyko wystąpienia w przyszłości otępienia starczego, ograniczenia zdolności ruchowych oraz upadków. Powyższe doświadczenie jest uzupełnieniem badań Nira Barzilaia. Ten izraelski lekarz rozpoczął w 1998 r. badania trojga nowojorskich stulatków. Dziś program ten obejmuje 500 osób w wieku powyżej 100. roku życia mieszkających w Nowym Jorku i okolicach. Wszyscy pochodzą z Europy Środkowej i są aszkenazyjskimi Żydami, czyli wywodzą się z grupy przez stulecia izolowanej genetycznie i kulturowo. W tej jednorodnej wewnętrznie grupie naukowcy znaleźli zestaw genów związanych z długowiecznością; w tym te same, które zidentyfikowano w badaniu włoskim. W miarę gromadzenia danych naukowcy zauważyli, że aszkenazyjscy stulatkowie charakteryzują się wyjątkowo wysokim stężeniem HDL, zwanego „dobrym cholesterolem”. Okazało się, że jeszcze wyższe jego stężenie występuje u dzieci tych stulatków. To skłoniło do analizy DNA około setki genów, o których wiadomo, że w jakiś sposób kontrolują metabolizm cholesterolu. Udało się zidentyfikować pewien podtyp genu zwanego CETP, odpowiedzialnego za białko transportujące estry cholesterolu, który występuje częściej u stulatków niż w pozostałej populacji. Szczegółowe badania tej „stulatkowej” wersji genu CETP potwierdziły to, co wynikało z wcześniejszych badań: ta szczególna odmiana genetyczna chroni przed chorobą wieńcową. Co więcej, osoby z tym podtypem genetycznym – nie tylko stulatkowie – lepiej sobie radzą w eksperymentach z zadaniami poznawczymi typu „mówienie podczas chodzenia”. Dwie duże firmy farmaceutyczne prowadzą obecnie badania nad lekami, które hamują wytwarzanie CETP, tak jak to czyni wariant genetyczny występujący u stulatków. Barzilai i jego współpracownicy zajęli się też mitochondriami stulatków. Są to komórkowe „elektrownie” mające swoje własne DNA, własne geny i własne odmiany tych genów o zasadniczym znaczeniu metabolicznym. Humanina – białko, które może zmienić medycynę Zespół Barzilaia zidentyfikował kilka białek mitochondrialnych występujących u osób żyjących ponad 90, a nawet 100 lat. Jedno z tych białek, humanina, przedstawia się szczególnie interesująco, przynajmniej w doświadczeniach ze zwierzętami. Barzilai twierdzi, że jeden zastrzyk z humaniny podany choremu na cukrzycę szczurowi powoduje unormowanie się poziomu glukozy i właściwie likwiduje wszystkie objawy cukrzycy w ciągu paru godzin. Zapobiega też miażdżycy i chorobie Alzheimera u myszy, podatnych na te choroby. Szeroko zakrojony i ambitny program badawczy nad długowiecznością na Uniwersytecie Jesziwy należy do nowej fali badań nad genetyką człowieka, które przedtem skupiały się głównie na poszukiwaniu genów odpowiedzialnych za poszczególne choroby. – Wszyscy szukają genów cukrzycy, otyłości itd. A nie znajdują ich dlatego, że mamy też zestawy genów obronnych – tłumaczy Barzilai. Jak się zdaje – mogą one być „silniejsze” niż geny związane z chorobą czy starzeniem się. Gen obronny FOXO3 – tropem tajemnicy długowieczności Gen o kryptonimie FOXO3 jest jednym z najbardziej intrygujących. W jeszcze jednym badaniu izolowanej populacji naukowcy z Uniwersytetu Hawajskiego odkryli wariant genu występujący u długowiecznych mieszkańców Oahu pochodzenia japońsko-amerykańskiego. Jest to gen odpowiedzialny za ten sam insulinowy szlak metaboliczny IGF-1, który ujawnił się w populacji dotkniętej karłowatością Larona w Ekwadorze. Obronne geny są też tematem badań naukowców ze Scripps Translational Science Institute w La Jolla w Kalifornii. Eric Topol przeczesuje tu DNA około tysiąca osób, które nazwali „krzepkimi staruszkami”. Są to osoby po 80. roku życia niewykazujące objawów żadnych chorób przewlekłych, jak nadciśnienie, choroba wieńcowa czy cukrzyca. – Muszą istnieć jakieś geny regulatorowe, które odpowiadają za to, że te osoby uchroniły się przed chorobami związanymi z podeszłym wiekiem. I my na nie polujemy – mówi Topol. Co determinuje starość? Trop prowadzi do życia płodowego Wyścig do odkrycia zagadki długowieczności skłonił naukowców do przyjrzenia się okresowi życia, który – jak się okazuje – jest ważny dla ustalenia tempa starzenia się osobnika. Chodzi o życie płodowe. Badacze podejrzewają, że nasz wzorzec starzenia się ustalany jest bardzo wcześnie, zapewne jeszcze przed naszym urodzeniem. Chcąc sprawdzić tę hipotezę, Francine Einstein i John Greally badają markery chemiczne na DNA komórek macierzystych pobranych z krwi pępowinowej noworodków urodzonych na Bronksie i porównują ze sobą te markery u dzieci, które przyszły na świat z niską, normalną lub wysoką wagą urodzeniową. Okazuje się, że obraz markerów DNA u noworodków małych i dużych mocno różni się od tego u noworodków z wagą w normie. Badania te należą do nowego kierunku badawczego w biologii, tzw. epigenetyki zajmującej się wpływami środowiska na powstawanie zmian w DNA i w efekcie zmian w aktywności genów w ciągu życia osobnika. Według Barzilaia: – w macicy mogą działać czynniki, które wpływają na mechanizmy genetyczne ustalające tempo starzenia się. Innymi słowy płód staje się ojcem starca. Ale tajemnica długowieczności kryje się zapewne nie tylko w genach. Specjaliści nawołują do ostrożności, przypominając niedawne badania nad wpływem odżywiania z niedoborem kalorycznym na długowieczność. Badania nad 41 różnymi szczepami genetycznymi myszy wykazały, że ograniczenie ilości pożywienia daje sprzeczne wyniki. I tak, blisko połowa szczepów myszy żyła dłużej, ale tyle samo szczepów żyło na diecie z niedoborem kalorycznym krócej. W sierpniu ubiegłego roku wieloletnie eksperymenty prowadzone na małpach przez amerykański National Institute on Aging dowiodły, że przetrzymywanie zwierząt na diecie niskokalorycznej przez 25 lat nie wykazało żadnego pozytywnego wpływu na długowieczność. Gdy jedziemy do laboratorium po wizycie u stulatków w Molochio, Passarino wyjaśnia: – Nie jest tak, że mamy dobre geny i złe geny. Wszystko zależy od sytuacji, w pewnych sytuacjach pewne geny są dobre, w innych nie. A koniec końców wpływ genów na długowieczność to nie więcej niż 25 proc. Ważny jest też wpływ środowiska. No i jest jeszcze szczęście. Dieta i geny to nie wszystko – potrzebne jest też szczęście I to przywodzi nam na myśl Salvatore Carusa. Ponieważ 88 lat temu złamał sobie nogę, uznano go za niezdolnego do dalszej służby wojskowej i zwolniono do cywila. Tymczasem jego oddział brał udział w wojnie. – Wszystkich kolegów wysłano na front wschodni. Nie wrócił ani jeden – wspomina Caruso. ŹRÓDŁO: National Geographic; Grant NGS Badania Valtera Longo były współfinansowane ze składek członków Towarzystwa National Geographic
Dieta FMD może obniżyć twój wiek biologiczny nawet o dwa i pół roku. Na czym polega?
Naukowcy z University of Southern California twierdzą, że wynaleźli dietę, który może nas odmłodzić i nie wymaga zmian w trybie życia. Wykazali to w badaniach klinicznych, których uczestnicy przeszli na dietę FMD.
W tym artykule: Jakie korzyści daje dieta FMD? Co to jest dieta FMD? Czy dieta FMD działa? To brzmi jak bajka. Jeśli poświęcisz 15 dni na rok na specjalną dietę, możesz obniżyć swój wiek biologiczny nawet o kilka lat. Taką korzyść ma przynosić tzw. dieta FMD (ang. fast-mimicking diet). Jak wskazuje jej nazwa, dieta FMD może z powodzeniem zastąpić ścisły post. Ma te same zalety, jednak nie wymaga całkowitej rezygnacji z jedzenia i ograniczenia się do picia wody. Ten program żywieniowy nakazuje przez pięć dni zmniejszyć spożycie białek i węglowodanów, natomiast skupia się na produktach bogatych w tłuszcze nienasycone. Przez resztę miesiąca możemy jeść, co chcemy. Cykl należy powtórzyć trzy razy. Co przez to zyskamy? Zdaniem badaczy z USC Leonard Davis School of Gerontology oraz kilku innych uniwersytetów, możemy obniżyć w ten sposób swój wiek biologiczny. W ich badaniach trzy cykle diety FMD sprawiły, że uczestnicy biologicznie „odmłodnieli” średnio o 2,5 roku. Wyniki zostały opublikowane w czasopiśmie naukowym „Nature Communications”. Jakie korzyści daje dieta FMD? Artykuł analizuje dwa badania kliniczne przeprowadzone w poprzednich latach. Wzięły w nich udział łącznie 144 osoby. Trzymiesięczne cykle diety FMD okazały się dla nich dobroczynne. Zmniejszyła się ich insulinooporność (mogąca prowadzić do cukrzycy), stłuszczenie wątroby oraz starzenie się układu immunologicznego. W sumie złożyło się to na obniżenie wieku biologicznego badanych. I to niezależnie od utraty wagi. – FMD sprawia, że twój organizm staje się młodszy. A przez to, że jest młodszy, robi się sprawniejszy – powiedział „Fortune” dr Valter Longo, główny autor pracy i dyrektor USC Longevity Institute. – Tym samym likwiduje problem u źródła – dodaje. Co to jest dieta FMD? Longo zachwala dietę FMD nie bez powodu. Została wymyślona właśnie w jego laboratorium. Powstała 20 lat temu dla osób z chorobami nowotworowymi. Obecnie jest dostępna na rynku pod nazwą handlową ProLon. Składa się z pudełek, zawierających m.in. następujące produkty: batoniki energetyczne, ziołowe herbaty, zupy oparte na roślinach, suplementy multiwitaminowe, przekąski i drinki energetyczne. ProLon dostępny jest również w Polsce. U nas kosztuje 824 zł za jeden zestaw na pięć dni. Jak tłumaczy Longo, to idealna propozycja do osób, które mają trudności ze trzymaniem diety. – Nie wymaga zmiany trybu życia – mówi Longo dla „Fortune”. – Możesz traktować ją jak lekarstwo. Przychodzi w pudełkach, stosujesz ją przez pięć dni, później zaś wracasz do swojego normalnej odżywania – tłumaczy badacz. University of Southern California oraz Victor Longo w oświadczeniu prasowym relacjonującym wyniki badań poinformowali, że posiadają udziały w firmie L-Nutra, producencie ProLonu. Co jeść, by żyć jak najdłużej? Naukowcy przedstawiają nowy przepis na dietę długowieczności To, co kładziemy na talerzu, ma wpływ na jakość i długość naszego życia. Jak duży jest ten wpływ? Naukowcy są zdania, że kontrolując dietę, możemy znacznie przedłużyć sobie życie... <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2024/08/co-jesc-by-zyc-jak-najdluzej-naukowcy-przedstawiaja-nowy-przepis-na-diete-dlugowiecznosci-fot-getty-images-e3237f5.jpeg" width="938" height="625" alt="Co jeść, by żyć jak najdłużej? Naukowcy przedstawiają nowy przepis na dietę długowieczności (fot. Getty Images)" title="Co jeść, by żyć jak najdłużej? Naukowcy przedstawiają nowy przepis na dietę długowieczności (fot. Getty Images)" /> Czy dieta FMD działa? Pomysł diety FMD nie wszystkim się podoba. Według Sandera Kerstena, szefa Division of Nutritional Sciences na Cornell University, wyniki zespołu Longo wcale nie są przełomowe. „We wcześniejszym badaniu tych autorów wykazano, że uczestnicy schudli i zmniejszyła się ich tkanka tłuszczowa” – wyjaśnia Kersten dla „Fortune”. „W takiej sytuacji obniżają się insulinooporność i zawartość tłuszczu w wątrobie. Zwykle to widzimy, gdy ludzie tracą na wadze”. Krytyczna jest również Joanne Slavin, profesorka Department of Food and Nutrition na University of Minnesota. Slavin w ogóle nie podobają się diety oparte na poście lub do niego zbliżone. – Pomysł, że [autorzy diety FMD – przyp.red.] stworzyli coś podobnego do głodu, ale zdrowego i zapewniającego dłuższe życie, jest po prostu mylący – mówi Slavin „Fortune”. – To wcale nie jest kompletna dieta – ostrzega naukowczyni. Slavin, dyplomowana dietetyczka, mówi też, że dla niej traktowanie postu jako mechanizmu poprawy zdrowia albo zapobiegania chorobom od razu jest podejrzane. Dlaczego? Ponieważ, według niej, każdy powinien otrzymywać codziennie odpowiednią ilość składników odżywczych. Jaka będzie przyszłość diety FMD? Longo przyznaje, że niektóre z testów zostały przeprowadzone na małej próbie (tłuszcz brzuszny zmierzono tylko u 15 osób). Zapowiada, że będzie dalej testowana, co być może potwierdzi dotychczas uzyskane wyniki. Na razie – zdaniem naukowca – jest to dobra alternatywa dla lekarzy, którzy mogliby zalecać ją swoim pacjentom zamiast leków. Źródła: Science Alert, Nature Communications, UCS Leonard Davis, Fortune. Nasz ekspert Magdalena Salik Dziennikarka naukowa i pisarka, przez wiele lat sekretarz redakcji i zastępczyni redaktora naczelnego magazynu „Focus". Wcześniej redaktorka działu naukowego „Dziennika. Polska, Europa, Świat”. Pasjami czyta i pisze, miłośniczka literatury popularnonaukowej i komputerowych gier RPG. Więcej: magdalenasalik.wordpress.com
Przepłynął kajakiem Wisłę - ze Śląska po Pomorze. Walczył z żywiołem i… cukrzycą
Czy będąc chorym na cukrzycę można uprawiać sport wyczynowo? Tak! Udowodnił to Andrzej Michalik z projektu „Słodka Wisła”.
Andrzej Michalik z projektu „Słodka Wisła” samotnie przepłynął 1000 km królową polskich rzek. Kajakiem przemierzył całą Polskę - swoją wyprawę rozpoczął 2 lipca w Goczałkowicach-Zdroju, zakończył 26 lipca w Gdańsku. W czasie wyprawy przetrwał dziesięć burz, dwie wichury, a przede wszystkim trudności swojej choroby. Mężczyzna od dziecka choruje na cukrzycę typu pierwszego. – To była walka każdego dnia, czasem nawet o życie. To moje prywatne zwycięstwo z chorobą – mówi kajakarz. - Pokazałem cukrzycy, że mogę. Źródło: Agencja TVN, x-news.pl
Najstarsi Polacy: stulatkowie mają się dobrze!
Stulatków w Polsce mamy już blisko 3 tys. ale że jest to najszybciej rosnąca grupa demograficzna w naszym kraju, kolejne tysiące są kwestią bliskiej przyszłości.
Dlaczego tak się dzieje? – Ponieważ bardzo szybki przyrost w tej grupie notujemy dopiero w ciągu ostatnich kilku dekad, musimy przyjąć, że głównym sprawcą tego procesu są czynniki cywilizacyjne: postępy medycyny, kwestie higieny, sposobu odżywiania, zmiany świadomości – mówi dr hab. Jan Szewieczek, szef Kliniki Geriatrii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego, która od pięciu lat prowadzi pilotażowe badania obejmujące ok. 10 proc. spośród 400 stuletnich mieszkańców woj. śląskiego. – I, co może zaskakiwać, nie tylko obecne, ale też te z początków XX w., gdy dzisiejsi stulatkowie przychodzili na świat. Przeciętny stulatek jest... zdrowszy niż 80-latek. Badania w woj. śląskim przyniosły potwierdzenie tej paradoksalnej tezy. Częstotliwość chorób takich jak nadciśnienie, cukrzyca czy choroba Parkinsona zwiększa się z wiekiem, zatem wśród najstarszych odsetek powinien być najwyższy. Tymczasem śląskich stulatków rzadziej nękają choroby typowe dla 80-latków. To tzw. efekt żniwiarza – ludzie, którzy cierpieli na wspomniane dolegliwości, umierają, nie zbliżywszy się do setki. Prawie wszyscy badani nie palili i byli szczupli. Choć w wypadku tego ostatniego czynnika wiek też zmienia optykę. Po przekroczeniu pewnej bariery występuje bowiem kolejny efekt – odwróconej epidemiologii, czyli zmiana interpretacji czynników ryzyka – niewielkiej nadwagi (zaczyna być korzystna), wskaźników cholesterolu, nadciśnienia. Jednym z najważniejszych odkryć śląskiego badania był właśnie fakt, że dla samopoczucia stulatka korzystne jest np. podwyższone ciśnienie, choć zagrożenia, jakie się z tym wiążą, nie znikają. A zatem walka z zagrożeniem oznacza pogorszenie dobrostanu! – Ważna jest kwestia polifarmakoterapii, czyli ilości zażywanych leków. Otóż 8 proc. badanych stulatków nie przyjmowało żadnych medykamentów, a kolejne 51 proc. 1–4 leki – wyjaśnia dr. Szewieczek. Jak na standardy przeciętnego polskiego emeryta jest to ilość więcej niż skromna. Ale oprócz wyposażenia genetycznego, zdrowego odżywiania, profilaktyki liczy się też psychika. Dlatego dobrze jest, pamiętając wszystko inne, zapomnieć o swoim wieku i jak długo się da pozostawać aktywnym. Tak jak Antoni Rosikoń, jeden z uczestników badania, który profesorem został w wieku 94 lat. Sto lat jest w naszym zasięgu. Przynajmniej niektórych z nas.