Dlaczego koty tak często chorują na nerki? Jest nowe wytłumaczenie
Kiedy kot zaczyna częściej pić wodę, oddawać mocz i tracić apetyt, większość opiekunów wpada w panikę. Mogą to być pierwsze sygnały przewlekłej choroby nerek. Statystyki są bezlitosne: nawet co trzeci kot po 7. roku życia zaczyna mieć z nimi kłopoty. Dotąd nauka wskazywała na geny, dietę i infekcje, jednak przełomowe odkrycie może na zawsze może zmienić profilaktykę chorób nerek u kotów.
Zespół brytyjskich naukowców z Uniwersytetu w Nottingham odkrył, dlaczego koty tak często chorują na nerki. W ich komórkach gromadzą się bardzo nietypowe tłuszcze. Nietypowe nagromadzenie tłuszczów Badacze przeprowadzili dogłębną analizę tkanek nerkowych kotów domowych, dzikich szkockich żbików oraz psów. Co się okazało? W nerkach kotów domowych znaleziono skupiska bardzo nietypowych tłuszczów – zmodyfikowanych trójglicerydów, których nie było u psów, a u żbików występowały one śladowo. Te tłuszcze, o skomplikowanej strukturze chemicznej (z tzw. wiązaniami eterowymi), gromadzą się w nerkach kotów już od młodego wieku. Lipidy, które są tykającą bombą Dlaczego to tak ważne odkrycie? Te wyjątkowe tłuszcze bardzo długo się rozkładają i mogą wywoływać przewlekły stres w komórkach nerkowych. Prowadzi to do powolnego uszkadzania tkanek. Naukowcy podejrzewają, że to właśnie ten ukryty mechanizm odpowiada za tak powszechne przypadki przewlekłej choroby nerek u kotów domowych. Psy w ogóle nie mają takich zmian, a szkockie żbiki tylko okazjonalnie. To dowód, że koty domowe mają specyficzny metabolizm tłuszczów. Uważa się, że ewolucja i proces udomowienia sprawiły, że koty wytwarzają te tłuszcze w większych ilościach – być może przez szczególne konsekwencje diety mięsożerców. Dlaczego tłuszcze odkładają się właśnie w nerkach kota domowego? Kocia fizjologia jest wyjątkowa: mają one bardzo specyficzne enzymy, które inaczej niż u psów czy żbików przetwarzają tłuszcze. Zamiast rozkładać nietypowe trójglicerydy, koty odkładają je w komórkach nerkowych. Efektem jest to, że już młode osobniki mogą nieświadomie „pracować” na przyszłą chorobę. Czy nowe odkrycia dadzą kotom dłuższe życie? To niewątpliwie przełom. Badacze liczą, że zidentyfikowanie tej specyficznej „bomby tłuszczowej” w nerkach pozwoli stworzyć nowe diety lub suplementy zapobiegające odkładaniu szkodliwych lipidów. Być może powstaną też skuteczniejsze testy diagnostyczne, dzięki którym choroba nerek będzie wykrywalna zanim pojawią się objawy. Co dzisiaj możesz zrobić dla swojego kota? Obserwuj: jeśli kot dużo pije, często oddaje mocz, wymiotuje lub wyraźnie chudnie, natychmiast zgłoś się do weterynarza. Diagnozuj: wczesne badania moczu i krwi oraz USG mogą wykryć chorobę na początkowym etapie. Dbaj o dietę: badania – takie jak to omawiane dzisiaj – dowodzą, że jakość pożywienia ma kluczowe znaczenia dla zdrowia kocich nerek. To dopiero początek nowego leczenia kotów. Przez lata byliśmy bezradni wobec podstępnej choroby ich nerek, ale dzięki pracy naukowców to może się zmienić. Trzymamy kciuki. Źródło: Frontiers in Veterinary Science, koty.pl Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Przełom w badaniach nad ADHD. Skany mózgów dzieci ujawniły aż trzy typy zaburzenia
Naukowcy zidentyfikowali trzy odrębne „biotypy” ADHD, z których każdy charakteryzuje się inną strukturą połączeń mózgowych. To odkrycie może zakończyć żmudną erę leczenia metodą prób i błędów.
Spis treści: Badanie mózgu sugeruje trzy biologiczne typy ADHD Biotyp 1: ciężka postać mieszana z zaburzeniami regulacji emocji Biotyp 2: przewaga nadpobudliwości i impulsywności Biotyp 3: Przewaga zaburzeń uwagi ADHD może być bardziej złożone, niż sądzimy ADHD diagnozuje się jako jedno zaburzenie, ale w praktyce lekarskiej bardzo rzadko przebiega ono w „czystej”, podręcznikowej formie. U części pacjentów głównym problemem jest trudność z koncentracją. Inni nie potrafią usiedzieć w miejscu. Jeszcze inni zmagają się z gwałtownymi emocjami, które nakładają się na oba te objawy. Dla pacjentów i lekarzy często oznacza to proces leczenia oparty na próbach i błędach, a czasem także frustracji – aż do momentu znalezienia odpowiedniego leku. Badanie mózgu sugeruje trzy biologiczne typy ADHD Nowe badanie obrazowe mózgu, opublikowane pod koniec lutego sugeruje, że ta różnorodność nie jest przypadkowa. Naukowcy z Chin, Stanów Zjednoczonych i Australii przeanalizowali skany mózgów 446 dzieci z ADHD. Badając istotę szarą – tkankę wypełnioną neuronami, kluczową dla przetwarzania informacji – zespół wyróżnił trzy odrębne podtypy, z których każdy charakteryzuje się innymi procesami chemicznymi. Wyniki te prowadzą do ciekawego wniosku: ADHD może nie być jednym zaburzeniem o różnych objawach, lecz wspólną nazwą dla kilku powiązanych schorzeń o odmiennej strukturze neurologicznej. – Część wniosków płynących z tego badania pokrywa się z tym, co i tak robimy w praktyce lekarskiej, czyli z próbami dopasowania objawów do najskuteczniejszych metod leczenia – mówi Melissa P. DelBello, psychiatra dziecięca z University of Cincinnati College of Medicine i współautorka projektu. – To jednak bardzo cenne, że mamy teraz twarde dane potwierdzające nasze kliniczne spostrzeżenia oparte na latach leczenia pacjentów. Dzięki temu zyskują one biologiczne uzasadnienie. Jak podkreśla dr DelBello, badacze nie szukali z góry określonych podgrup. Mimo to wyodrębnione „biotypy” w dużej mierze odzwierciedlają wzorce, które lekarze już wcześniej obserwowali u pacjentów. Oto, co udało się ustalić. Biotyp 1: ciężka postać mieszana z zaburzeniami regulacji emocji Pierwszy biotyp charakteryzował się zmianami w obwodach mózgowych odpowiedzialnych za regulację emocji, w tym w korze przedczołowej – która odgrywa kluczową rolę w samokontroli i ocenie konsekwencji działań – oraz w gałce bladej, która, jak wyjaśnia dr Manpreet K. Singh, współautorka badania i psychiatra dziecięca z University of California Davis Health, „filtruje impulsy, zanim przerodzą się w zachowanie”. – To jak przeciążone centrum kontroli – mówi dr Manpreet K. Singh. – Systemy odpowiedzialne za kontrolę emocji i impulsów są nadmiernie obciążone, a dzieci bardzo często wykazują cięższe objawy i bardziej uporczywe trudności emocjonalne. To właśnie ten najbardziej klasyczny obraz ADHD: połączenie problemów z koncentracją i nadpobudliwości. Z klinicznego punktu widzenia grupa ta najbardziej przypomina to, co wielu z nas uważa za „klasyczne” ADHD – tyle że w nasilonej formie. W porównaniu z grupą kontrolną u tych dzieci odnotowano największe różnice w połączeniach mózgowych. Jak zauważa dr Steven Pliszka, psychiatra z University of Texas Health Science Center w San Antonio, dzieci te osiągały wysokie wyniki zarówno w testach na brak uwagi, jak i impulsywność, czemu towarzyszyło wyraźne rozregulowanie emocjonalne. – Mamy tu do czynienia z dużą chwiejnością nastroju, napadami złości i agresją – dodaje. – To właśnie te dzieci z ADHD są najbardziej narażone na przyszłe problemy psychiczne: depresję, lęki, chorobę afektywną dwubiegunową, nadużywanie substancji czy konflikty z prawem. To sygnał ostrzegawczy przed poważnymi problemami w dorosłości. Badacze sugerują, że spośród wszystkich trzech grup ta wymaga najwcześniejszej interwencji lekarskiej. Biotyp 2: przewaga nadpobudliwości i impulsywności Drugi biotyp charakteryzował się w mniejszym stopniu problemami z koncentracją, a w większym trudnościami z kontrolą impulsów. – Można to opisać jako zator w obwodach odpowiedzialnych za impulsywność – mówi dr Singh, odnosząc się do połączeń mózgowych typowych dla biotypu 2. – Ludzie mają problem z „hamowaniem” impulsów. To tak, jakby pedał gazu działał bardzo mocno, hamulec reagował z opóźnieniem, a ruch odbywał się szybko, lecz nieprzewidywalnie. W efekcie obserwujemy większą nadpobudliwość i impulsywność. Dzieci z tej grupy rzadziej miewały problemy z koncentracją niż pozostałe podtypy, ale wykazywały większe zaburzenia w obwodach odpowiedzialnych za hamowanie reakcji. Różnice w połączeniach były najwyraźniejsze między przednią częścią zakrętu obręczy – obszarem, który pomaga wyłapywać błędy i nakładać „hamulce” na zachowanie – a obwodem w gałce bladej, który odpowiada konkretnie za impulsy. Gdy obszary te tracą ze sobą łączność, kontrola hamowania słabnie. W efekcie problemem nie jest tyle rozproszenie uwagi, ile trudność w powstrzymywaniu impulsów. W praktyce objawia się to niepokojem ruchowym, wyrywaniem się do odpowiedzi, przerywaniem innym czy działaniem bez namysłu. Zachowania te wynikają z nieprawidłowo działającego systemu kontroli, a nie z braku umiejętności skupienia się. Biotyp 3: Przewaga zaburzeń uwagi Naukowcy powiązali trzeci biotyp z zakłóceniami w górnym zakręcie czołowym – obszarze, który odpowiada za pamięć operacyjną i utrzymanie koncentracji. – Wszystko inne zdaje się działać, ale uwaga ucieka – mówi dr Singh. Dzieci w tej grupie wykazywały głównie problemy z koncentracją, a nie nadpobudliwość. W praktyce lekarskiej ten typ jest często trudniejszy do zauważenia i łatwiej go przeoczyć. Jak zauważa Pliszka, ten typ ADHD częściej obserwuje się u dziewcząt. Ponieważ rzadziej sprawiają problemy wychowawcze, mogą latami zmagać się z trudnościami w nauce, zanim trafią pod opiekę specjalisty. ADHD może być bardziej złożone, niż sądzimy Nie jest to pierwszy raz, gdy naukowcy próbują podzielić ADHD na różne grupy. Wcześniejsze wydania klasyfikacji medycznej DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) wyróżniały trzy „podtypy”. Obecnie określa się je mianem „prezentacji”, aby lepiej oddać to, jak objawy zmieniają się i nakładają na siebie wraz z upływem czasu. – Nie istnieje żaden idealny algorytm przewidywania przebiegu ADHD – wyjaśnia dr Stephen Faraone, psycholog z SUNY Upstate Medical University. – Nigdy takiego nie widziałem. Autorzy badania podkreślają, że zidentyfikowane przez nich „biotypy” nie stanowią nowych kategorii diagnostycznych. Wyniki te wymagają potwierdzenia w kolejnych badaniach, a ADHD pozostaje diagnozą kliniczną opartą na ocenie zachowania, a nie na skanach mózgu. Jeśli jednak wzorce te się potwierdzą, badacze mają nadzieję, że w przyszłości pomogą one lekarzom lepiej dobierać leki dla pacjentów, co skróci proces prób i błędów, przez który przechodzi wiele rodzin. Niezależnie od tego, czy skany mózgu trafią kiedyś do zestawu narzędzi diagnostycznych, badanie to potwierdza różnorodność i złożoność ADHD. – Mam nadzieję, że ten artykuł uświadomi ludziom, że sprawa jest bardziej skomplikowana niż samo nazwanie czegoś ADHD – mówi dr Singh. – Ta nazwa stała się powszechnym określeniem na to, jak wyjaśniamy nasze życie i doświadczenia, ale rzeczywistość może być znacznie bardziej złożona. Źródło: National Geographic
Ta rodzina od pokoleń nie ma zębów. Pochodzący z niej lekarz odkrył tajemniczą mutację genu
Brak zębów był u rodziny Grahamów czymś więcej niż chorobą – był rodzinnym piętnem. Od pokoleń usta kolejnych dzieci pozostawały puste, niezależnie od upływu lat. Rodzina musiała czekać dekady, aż w ich szeregach narodzi się genialny medyk zdolny rzucić wyzwanie „klątwie” i odkryć prawdę ukrytą w ich genach.
Rodzina dr. Johna Grahama, profesora genetyki medycznej i pediatrii w Cedars-Sinai w Los Angeles, od lat nie ma zębów. Uparty naukowiec odkrył powodującą to tajemnicza mutację genu, która została jednoznacznie zidentyfikowana jako przyczyna agenezji zębów w pięciu pokoleniach rodziny. Teraz może pomóc innym. Historia rodziny bez zębów – medyczny sekret, który trwał pokolenia Ten niemal symboliczny brak zębów ciążył nad rodziną podczas codziennych posiłków, nauki mowy u dzieci, w trakcie dorastania. Brak lub zanik zębów wpływał na poczucie własnej wartości, wybory życiowe i relacje społeczne. Z biegiem lat niektóre dzieci miały nie w pełni wykształcone pojedyncze zęby, inne miały ich nawet kilka, ale nikt nie mógł mówić o pełnym, zdrowym uśmiechu. Tradycją stały się drogie implanty i protezy, ale także milcząca frustracja: czemu właśnie my? Lekarz, który leczył innych – i siebie John Graham – wnuk i syn osób dotkniętych rodzinną agenezją zębów – wybrał ścieżkę medycyny i genetyki: nic dziwnego, że tak go fascynowała. Całe życie diagnozował innych, pomagając rodzinom z rzadkimi chorobami. Jednak to jego własna historia, rodzinna anomalia, okazała się największym wyzwaniem zawodowym. Przez lata zbierał medyczne akta, analizował rodowody i przeszukiwał literaturę naukową. Z pomocą przyjaciela i współpracownika, dr. Pedro Sancheza, rozpoczął genetyczne śledztwo na skalę, jakiej w tej rodzinie jeszcze nie było. Używając najnowszych narzędzi do sekwencjonowania DNA, Graham i Sanchez porównali materiał genetyczny dwóch osób dotkniętych agenezją i dwóch zdrowych krewnych. Tajemnicza mutacja w genie KDF1 Efektem ich badań i było odkrycie jednego, kluczowego genu, który różnił się u osób z agenezją i zdrowych. Chodziło o mutację genie KDF1, a dokładnie niewielką zmianę w chromosomie 1 dotycząca fragmentu odpowiedzialnego za prawidłowy rozwój skóry i zębów. Badania potwierdziły, że ta rzadka mutacja genetyczna pojawiała się wyłącznie u osób bez zębów w rodzinie Grahama. Przy użyciu modelowania komputerowego naukowcy wykazali, że przez tę pojedynczą zmianę białko KDF1 stawało się niestabilne i nie mogło właściwie wspierać procesu rozwoju zębów. Tak powstała odpowiedź na wielopokoleniową rodzinną zagadkę – tak jak się spodziewano (chociaż 150 lat temu nie było to tak oczywiste) wina leżała nie w stylu życia, lecz w dziedziczonej, ukrytej do tej pory mutacji. Agenezja zębów – co oznacza taka diagnoza? Dla rodziny Grahama wyjaśnienie źródła problemu było ogromną ulgą. Agenezja zębów w tej postaci jest niezwykle rzadka – dotyczy mniej niż 0,5% populacji, a większość przypadków to pojedyncze braki, nie całkowity zanik uzębienia. Dla porównania, łagodniejsze formy agenezji spotykają nawet 10% populacji. Brak zębów to jednak nie tylko kwestia estetyki. Osoby z agenezją zębów mierzą się z problemami w żuciu, mowie, a także z zaburzeniami samooceny. U dzieci i nastolatków może prowadzić do poważnych problemów emocjonalnych. Leczenie, czyli implanty i protezy, jest kosztowne i często nierefundowane, co sprawia, że życie z tą wadą wiąże się z licznymi ograniczeniami. Nadzieja na zmianę – nowe perspektywy dla rodzin dotkniętą agenezją Zlokalizowanie mutacji KDF1 daje nową szansę. Pozwala lepiej rozumieć mechanizmy dziedziczenia i daje podstawę do nowoczesnej diagnostyki genetycznej. Chociaż leczenie przyczynowe agenezji zębów nadal nie istnieje, naukowcy są coraz bliżej terapii genowych, które w przyszłości mogą odmienić losy kolejnych pokoleń. Dla rodziny Grahama to zamknięcie pewnej epoki – i otwarcie drzwi dla tysięcy innych osób zmagających się z rodzinnymi wadami uzębienia. Źródło: International Dental Journal Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Skąd wiesz, kiedy przestać się drapać? Ciało ma własny „hamulec” i naukowcy właśnie go odnaleźli
W ciele masz zakodowany mechanizm, który mówi „STOP” podczas drapania. No bo tak właściwie skąd wiemy, że należy przestać i dlaczego drapanie powoduje, że skóra przestaje nas swędzieć?
Coś każe nam przestawać się drapać, a naukowcy jeszcze do niedawna nie mieli pojęcia, co to takiego. Udało im się jednak zidentyfikować zakodowany w naszych ciałach „mechanizm hamowania”, który jest ściśle powiązany z aktywnością receptorów w neuronach czuciowych. Przez przypadek odkryli, że zaburzenia tego mechanizmu prowadzi do wielu chorób skóry, co może pomóc w ich leczeniu. Jak powstaje świąd i dlaczego się drapiemy? Swędzenie (świąd) to subiektywne odczucie zmuszające do drapania. Najczęściej wywołują je mediatory zapalne, takie jak histamina, cytokiny czy substancje uwalniane przez komórki skóry i zakończenia nerwowe w odpowiedzi na podrażnienie lub stan zapalny. To mechanizm obronny – sygnał ostrzegawczy, że ze skórą dzieje się coś niepożądanego. Mózg wywołuje go świadomie. Receptory, serotonina i błędne koło drapania Receptory czuciowe obecne w skórze, głównie zakończenia nerwów obwodowych, są pierwszym ogniwem w kaskadzie sygnałów prowadzących do powstania świądu. Najważniejszą rolę odgrywają tu neurony ekspresjonujące receptory TRPV1 oraz TRPV4, które przekazują sygnał do rdzenia kręgowego i dalej do mózgu. Odpowiadają zarówno za uczucie swędzenia, jak i bólu. Drapanie powoduje chwilową ulgę, ponieważ aktywuje szlaki bólowe, które chwilowo tłumią świąd. Jednak naukowcy z Washington University School of Medicine w St. Louis wykazali, że podczas drapania w mózgu wydziela się serotonina – neuroprzekaźnik, który w pewnych warunkach nasila świąd. W ten sposób powstaje błędne koło: im więcej się drapiemy, tym bardziej nas swędzi. Nie zawsze się tak dzieje – jeśli tylko receptory spełniają swoje zadanie. Skąd wiemy kiedy przestać się drapać? Czy istnieje biologiczny „hamulec”, który mówi nam, że drapanie było skuteczne? Zespół badawczy Roberta Gualdaniego z Uniwersytetu w Louvain przeprowadził eksperymenty, które pomogły zrozumieć kontrolę drapania. Wykazał on, że kluczową rolę odgrywa tutaj kanał jonowy TRPV4 w neuronach czuciowych, a nie tylko w komórkach skóry. Kanały te funkcjonują jak molekularne bramki – po osiągnięciu pewnego poziomu bodźca (drapania), uruchamiają sygnał zwrotny do mózgu, że drapanie jest „wystarczające”. Eksperymenty na myszach ujawniają ciekawe mechanizmy W badaniu na genetycznie modyfikowanych myszach, którym selektywnie wyłączono TRPV4 tylko w neuronach czuciowych, zaobserwowano zaskakujące efekty. Myszy te swędziało mniej, ale jeśli już zaczęły się drapać, robiły to znacznie dłużej niż normalnie. Wskazuje to, że bez sygnału TRPV4 nie pojawia się typowy sygnał „stop”, przez co drapanie staje się przedłużone, bardziej niebezpieczne i mniej efektywne. Znamy przyczynę nadmiernego drapania – czy możemy leczyć świąd? Odkrycia sugerują, że rola TRPV4 w swędzeniu jest bardziej złożona niż wcześniej sądzono. Podczas gdy kanał w komórkach skóry wydaje się wywoływać uczucie swędzenia, ten sam kanał w neuronach wydaje się pomagać w jego regulacji i hamowaniu. Ta podwójna rola ma istotne problemy dla rozwoju leków. – Przyszłe terapie mogą wymagać znacznie bardziej ukierunkowanych działań – być może działających wyłącznie na skórę, bez zakłócania mechanizmów neuronalnych, które mówią nam, kiedy przestać się drapać – mówi Robert Gualdani, autor badania nad TRPV4. Leki działające selektywnie na TRPV4 w skórze lub w określonych neuronach mogą umożliwić przerwanie błędnego koła swędzenia i drapania bez wywoływania efektów ubocznych. Wszystko to jest możliwe dzięki odkryciu precyzyjnych mechanizmów kontroli drapania przez zespół Gualdaniego. Źródło: Biophysical Society Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Te psy walczą o każdy oddech. Naukowcy rozszerzają listę zagrożonych ras
Debata na temat syndromu oddechowego psów krótkoczaszkowych (BOAS) skupiała się na trzech rasach: mopsach, buldogach francuskich i buldogach angielskich. Najnowsze badanie, przeprowadzone przez naukowców z Cambridge Veterinary School, rzuca zupełnie nowe światło na ten problem. Okazuje się, że ras zagrożonych problemami z oddychaniem jest więcej, niż sądzono.
Naukowcy z Cambridge, pod kierownictwem dr Jane Ladlow i dr Fran Tomlinson, przebadali blisko 900 psów, analizując 14 ras, które wcześniej pozostawały w cieniu debaty o BOAS. Wyniki są alarmujące: aż 12 z 14 badanych ras wykazuje mniejszy lub większy stopień nieprawidłowości oddechowych. Czym jest BOAS? Zespół oddechowy ras brachycefalicznych dotyka zwierzęta o skróconej kufie. Nie są to tylko psy, także np. koty perskie. Schorzenie wynika z wad anatomicznych, m.in. zwężonych nozdrzy i zbyt długiego podniebienia miękkiego. Prowadzi do problemów z oddychaniem, z groźnym niedotlenieniem włącznie. BOAS wywołuje objawy takie jak: chrapanie, świszczący i charczący oddech, wymioty czy szybkie męczenie się, często wymagającące interwencji weterynaryjnej. Bagatelizowanie tych symptomów może skutkować poważnymi powikłaniami, w tym problemami z sercem, układem pokarmowym oraz termoregulacją. Pojawia się coraz więcej głosów apelujących o zakaz hodowli ras brachycefalicznych, bo problemy zdrowotne są trwale wpisane w życie takich psów. Nowa lista zagrożonych ras Do nowej grupy ryzyka naukowcy zaliczyli kolejnych 12 ras psów. Są to: pekińczyk, chin japoński, shih tzu, king charles spaniel, boston terier, gryfonik brukselski, dogue de Bordeaux, staffordshire bull terier (staffik), chihuahua, bokser, cavalier king charles spaniel, pinczer małpi. Ryzyko BOAS nie rozkłada się wśród nich równomiernie. Najwięcej problemów stwierdzono u pekińczyków i chinów japońskich – niemal tyle samo co u mopsów. Wśród 14 przebadanych ras tylko maltańczyki i pomeraniany okazały się całkowicie wolne od klinicznych objawów BOAS. Anatomia problemu BOAS to choroba o złożonym podłożu anatomicznym. Postrzeganie psa brachycefalicznego jako zwierzęcia tylko z „płaskim pyskiem” to uproszczenie. Naukowcy wskazali na kilka nieoczywistych czynników. Pierwszym jest stenoza nozdrzy: zwężone otwory nosowe to główny winowajca problemów u pekińczyków i chinów japońskich. Tylko 6% pekińczyków biorących udział w badaniu miało w pełni otwarte nozdrza. Kolejny to wymiary twarzoczaszki: im szersza głowa w stosunku do jej długości, tym większe ryzyko. Dotyczy to szczególnie staffików, u których mimo relatywnie długiego pyska, specyficzna budowa czaszki może prowadzić do zwężeń w górnych drogach oddechowych. Ale są i czynniki dość zaskakujące, np. grubość szyi i długość ogona. U staffików i boston terierów odkryto zaskakującą korelację – psy o grubszych szyjach i krótszych ogonach częściej cierpiały na BOAS. W przypadku staffików, każdy dodatkowy centymetr ogona zmniejszał ryzyko choroby o około 30%. Nie można zapomnieć o otyłości: u cavalierów i shih tzu nadprogramowe kilogramy były bezpośrednim czynnikiem wyzwalającym objawy oddechowe. Co to oznacza dla właścicieli, hodowców i sędziów? BOAS nie jest „uroczą przypadłością” polegającą na chrapaniu i charczeniu. To przewlekłe schorzenie, które drastycznie obniża jakość życia psa. Utrudnia mu sen, aktywność i termoregulację. Dr Jane Ladlow podkreśla, że świadomość tego ryzyka powinna być kluczowa dla przyszłości hodowli. Każdy potencjalny opiekun psa też powinien zdawać sobie z tego sprawę. Psy krótkoczaszkowe po prostu cierpią. Zamiast polegać wyłącznie na wyglądzie, badacze sugerują stosowanie testów wysiłkowych (np. trzyminutowy marsz), które pozwalają obiektywnie ocenić wydolność psa. Wiedza ta powinna trafić do sędziów i organizacji kynologicznych, aby przestano nagradzać na wystawach ekstremalne cechy. Źródło: PLOS One Nasza autorka Magdalena Rudzka Redaktorka i wydawczyni National-Geographic.pl. Wcześniej związana m.in. z National Geographic Traveler i magazynem pokładowym PLL LOT Kaleidoscope. Z wykształcenia humanistka (MISH i SNS PAN), ale to przyroda stanowi jej największą pasję. Szczególnie bliskie są jej ekosystemy słodkowodne, a prawdziwym „konikiem” są ryby. W National-Geographic.pl pisze o swoich przyrodniczych pasjach, nauce i medycynie. Prywatnie ceni sobie podróże po nieoczywistych kierunkach, ze szczególnym sentymentem do Europy Środkowej i Wschodniej.
Śmierć w cieniu średniowiecznej katedry. Czy chorzy byli wykluczani ze wspólnoty?
Średniowieczne pochówki od lat rodzą pytania o społeczne wykluczenie. Czy osoby dotknięte trądem lub gruźlicą trafiały poza poświęconą ziemię? Badania pięciu cmentarzy przynoszą konkretne dane. Okazuje się, że decydujący mógł być zupełnie inny czynnik.
Średniowieczna Dania była miejscem, gdzie życie toczyło się w cieniu wielkich epidemii. Trąd i gruźlica były codziennością, podobnie zresztą jak w innych częściach ówczesnej Europy. Dla ówczesnego człowieka stan ciała był ściśle powiązany ze stanem duszy. Choroba mogła być postrzegana jako kara za grzechy, co teoretycznie powinno wpływać na sposób pochówku. Nawet na umiejscowienie grobu poza uświęconą granicą cmentarza. Naukowcy postanowili sprawdzić, czy ta „czarna legenda” o wykluczeniu zmarłych ma potwierdzenie w faktach. Czy osoba z trądem rzeczywiście lądowała pod cmentarnym płotem? Badania w cieniu Monty Pythona – Kiedy zaczynaliśmy pracę, natychmiast przypomniał mi się film „Monty Python i Święty Graal”, a konkretnie scena z wozem w czasie zarazy – powiedział dr Saige Kelmelis z Uniwersytetu Dakoty Południowej, główny autor artykułu w czasopiśmie „Frontiers in Environmental Archaeology”. W tym fragmencie filmu widać, jak nędzarze rzucają zmarłych na wóz. Obraz ten sugeruje, że chorzy byli pariasami, których po śmierci wyrzucano poza nawias społeczności. – Myślę, że ten obraz przedstawia nasze wyobrażenia o tym, jak ludzie w przeszłości – a w niektórych przypadkach i dziś – reagują na wyniszczające choroby – dodaje dr Kelmelis. Archeologia to nie tylko wykopaliska W ramach badania eksperci przeanalizowali blisko 1000 szkieletów oraz ich położenie. Znajdowały się w obrębie pięciu duńskich cmentarzy średniowiecznych. Celem prac było zbadanie, jak choroby, na które cierpieli zmarli, w szczególności trąd lub gruźlica, wpływały na sposób i miejsce pochówku w obrębie cmentarzy przykościelnych. Nie były to typowe badania archeologiczne, bo analizowano dane uzyskane w czasie wcześniejszych wykopalisk. Teraz naukowcy zintegrowali dwie metody: paleoepidemiologię oraz archeologię przestrzenną. W czasie badań skupili się na zmarłych z oznakami trądu (Mycobacterium leprae) oraz gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis). Są one widoczne w postaci specyficznych zmian na kościach. Trąd pozostawia ślady zmian na twarzy oraz uszkodzeń dłoni i stóp spowodowanych infekcjami wtórnymi, podczas gdy gruźlica atakuje stawy i kości w pobliżu płuc. Pieniądze ułatwiają życie, również pośmiertne Po wnikliwej analizie szkieletów naukowcy doszli do wniosku, że to status społeczny, a nie stan zdrowia, determinował miejsce pochówku. Analiza przestrzenna nie wykazała istnienia osobnych kwater dla chorych, co oznacza, że osoby z widocznymi zmianami kostnymi były chowane zgodnie ze swoją pozycją społeczną, a nie w innym miejscu. Z badań wynika, że gruźlica była powszechną chorobą. Zwłaszcza na cmentarzu miejskim w Drotten prawie połowa pochówków znajdowała się na obszarach o wysokim statusie. Tam 51% zmarłych chorowało na gruźlicę. Inkluzywne średniowiecze? Najnowsze wyniki sugerują, że ludzie w średniowieczu rzadziej wykluczali osoby widocznie chore ze społeczeństwa, niż wskazują na to stereotypy. Naukowcy zastrzegają jednak, że potrzebne są dalsze wykopaliska cmentarzysk, aby uzyskać pełniejszy obraz. – Osoby mogły być nosicielami bakterii, ale zmarły, zanim zdążyły się one ujawnić w szkielecie. Jeśli nie będziemy mogli zastosować metod genomicznych, możemy nie poznać pełnego zakresu wpływu tych chorób na dawne społeczności – kończy dr Saige Kelmelis. Źródło: Frontiers in Environmental Archaeology Nasz autor Szymon Zdziebłowski Dziennikarz naukowy i podróżniczy, z wykształcenia archeolog śródziemnomorski. Przez wiele lat był związany z Serwisem Nauka w Polsce PAP. Opublikował m.in. dwa przewodniki turystyczne po Egipcie, a ostatnio – popularnonaukową książkę „Wielka Piramida. Tajemnice cudu starożytności” o największej egipskiej piramidzie. Miłośnik niewielkich, lokalnych muzeów. Uwielbia długie trasy rowerowe, szczególnie te prowadzące wzdłuż rzek. Lubi poznawać nieznane zakamarki Niemiec, zarówno na dwóch kółkach, jak i w czasie górskiego trekkingu.
Pojawiało się nagle i bez ostrzeżenia. Polio siało strach jak żadna inna choroba
Nikt nie wiedział, kto będzie następny. Nagłe i dramatyczne skutki zakażenia sprawiły, że polio na lata zapisało się w zbiorowej pamięci. Wirus ten uchodził za jedną z najbardziej przerażających chorób XX wieku.
W tym artykule: Miasto zamknięte Żelazne płuca Strach przed pandemią Pytania bez odpowiedzi Wyścig po szczepionkę San Angelo w zachodnim Teksasie było po 1949 roku siedzibą hrabstwa zamieszkanego przez niemal pięćdziesiąt tysięcy ludzi. Tutejszy krajobraz to pola farmerów, szyby naftowe i gospodarstwa hodowlane otoczone drutami kolczastymi. Tak jak wiele innych miast w tym czasie, San Angelo rozwinęło się gwałtownie podczas II wojny światowej, podwajając swoją populację w rezultacie rozbudowy wojskowej bazy lotniczej. W miasteczku pojawiły się tysiące nowych mieszkańców i tysiące powróciły z frontu. W ten sposób San Angelo znalazło się w ważnym i – okazało się – niebezpiecznym punkcie swojego rozwoju. Końcówka lat czterdziestych to czas prosperity w Stanach Zjednoczonych. Wzrost ekonomiczny zachęcał Amerykanów do zakładania rodzin, kupowania domów i rozmaitych towarów. W San Angelo, tak jak i w innych miastach, pamięć o pełnym poświęceń i bolesnym okresie Wielkiego Kryzysu i II wojny światowej zastąpiła optymistyczna wizja materialnego komfortu i sukcesu ekonomicznego. Miasto bogaciło się i rosło. W 1949 roku lokalne pismo „Standard-Times” przewidywało dla niego wspaniałą przyszłość. Niewątpliwym atutem miejscowości był ciepły leczniczy klimat. Dwudziestego maja na tym pięknym obrazku pojawiła się mała plamka. Gazeta poinformowała, że dziecko jednego z mieszkańców zachorowało na chorobę Heinego-Medina. To się już w San Angelo zdarzało. Choroba pojawiała się nagle późną wiosną, zazwyczaj jako pojedyncze przypadki. Problem więc zbagatelizowano. Tym razem w ciągu kilku dni sytuacja stała się alarmowa. W szpitalu Shannon Memorial zaczęli pojawiać się rodzice ze zbolałymi gorączkującymi dziećmi na rękach. Personel medyczny potwierdził dwadzieścia pięć przypadków polio, a śmierć zaczęła zbierać swoje żniwo: Esperanza Ramirez – wiek dziesięć miesięcy; Billie Doyle Kleghorn – siedem miesięcy; Susan Barr – cztery miesiące i Donald Shipley – siedem miesięcy. Szóstego czerwca artykuł w „Standard-Times” odzwierciedlał rosnącą desperację mieszkańców: „Siedem ofiar polio: Pastorzy z San Angelo błagają Boga o pomoc w walce z plagą”. Miasto zamknięte Doktor R.E. Elvins, naczelny lekarz miasta, przekazał mieszkańcom informację, którą już znali: „Choroba Heinego-Medina osiągnęła poziom epidemii”. Stosując zwykłe zasady, obowiązujące w obliczu choroby o nieznanym sposobie zapobiegania i leczenia, radził, by dzieci z San Angelo unikały tłumów, myły regularnie ręce i nie korzystały z basenów. „Nie możemy pomachać czarodziejską różdżką i zlikwidować polio” – powiedział. „To zależy przede wszystkim od zachowania się poszczególnych rodzin”. Elvins miał jeszcze jedną radę. Ponieważ wirusy polio były często wykrywane w ludzkim kale i na nóżkach domowych owadów, zalecał intensywne stosowanie DDT. Ten znany w Polsce jako azotox związek chemiczny z grupy chlorowanych węglowodorów doprowadził wcześniej do wytępienia malarii w Europie i Ameryce Północnej. Obecnie ze względu na silne własności toksyczne stosowanie DDT jest zakazane w wielu krajach świata (w Polsce od roku 1976). Wówczas Elvins polecał używanie środka szczególnie w nieskanalizowanych toaletach w latynoskiej i murzyńskiej części miasta. Inni byli mniej subtelni, oskarżając o wywołanie epidemii „kolorowych brudasów” – emigrantów, którzy zjawiali się corocznie, by zająć się zwierzętami domowymi i zasiewami. Na początku czerwca, przy temperaturach osiągających 38ºC, gdy liczba zachorowań wzrosła do sześćdziesięciu jeden, rada miejska przegłosowała zakaz organizowania imprez publicznych w zamkniętych pomieszczeniach na okres tygodnia. „W czwartkowy wieczór namioty teatralne w San Angelo były puste”, doniósł „Standard-Times”. „Znikła młodzież spędzająca dzień na miejskim basenie. W niedzielę kościoły pozostały zamknięte”. Decyzja o zamknięciach była ściśle przestrzegana. Bary i kręgielnie zamknęły swe podwoje, odwołano walki zapaśnicze w szkole średniej, a popularne zespoły country, takie jak Snuffy Smith i Snuff Dippers, unikały miasta. Tak samo postąpili przyjezdni. Ruch turystyczny zaniknął. Plotki sugerowały, że można zarazić się od nieosłoniętego kichnięcia, od dotknięcia pieniędzy lub przy korzystaniu z telefonu. „Dotarliśmy do punktu, w którym nikt już niczego nie rozumie” – stwierdził miejscowy pediatra. „W którym ludzie nie powinni nawet podawać sobie rąk”. Większość mieszkańców San Angelo zachowywała się tak jak wszyscy Amerykanie szkoleni na wypadek epidemii polio: brud jest twoim wrogiem, a czystość twoim celem. Opinia publiczna zaczęła wspierać zachowania, które kilka tygodni wcześniej wydawały się niedorzeczne, takie jak kontrola stanu zdrowia pracujących imigrantów i zakaz sprzedaży zwierząt domowych w mieście. „Źle się stało” – skomentował problemy San Angelo jeden z wysokich urzędników zajmujących się służbą zdrowia. „Wszystko, co mogę zrobić, to powtarzać moje ostrzeżenia – usuwać brud oraz muchy i inne owady. I ciągle sprzątać”. Miasto zakupiło dwa specjalne pojazdy rozpylające DDT. Dwa razy dziennie odkryte ciężarówki dudniły po ulicach, rozpylając środek za pomocą strażackich węży. Za samochodami biegły dzieci, tańcząc we mgle rozpylonego białego proszku. W geście dobrej woli lokalny sklep sieci Sherwin-Williams rozdawał DDT za darmo, namawiając klientów do przecierania roztworem ścian i mebli w ich domach. („Przynieś tylko swój pojemnik” – głosiły reklamy). Jeden ze sklepów przemysłowych reklamował swój własny środek owadobójczy „Queen City Kill – pięciokrotnie silniejszy niż DDT”. Inny sklep oferował jeszcze silniejszą miksturę nazywaną „Super-Activated Bug Juice”. Lęk przed zachorowaniem okazał się doskonałym bodźcem marketingowym. Firma pralnicza Hi-Tone Cleaners gwarantowała dezynfekcję swojego sprzętu przed każdym praniem i prasowaniem. Inna firma, Sani-Flush, namawiała w ogłoszeniach do starannego szorowania toalet, „gdy polio szaleje”. Firma Clorox ostrzegała: „to brud, którego nie widzisz, jest groźny”. Inne firmy oferowały „ubezpieczenie przeciw polio”, kręgarze obiecywali zabezpieczenie przed chorobą. „Ciało twojego dziecka musi być prawidłowo wyregulowane” – twierdził dr Roy Crowder. „Wtedy nie ma szansy zachorowania”. Żelazne płuca Niestety, to wszystko nie pomagało. W połowie czerwca ponad połowa ze stu sześćdziesięciu łóżek szpitalnych w San Angelo była zajęta przez pacjentów z chorobą Heinego-Medina, w większości przez dzieci poniżej piętnastego roku życia. Niewielka ekipa lekarzy i pielęgniarek ciężko pracowała na wyczerpujących podwójnych dyżurach. Wolontariusze, którzy musieli przezwyciężyć obawę przed zarażeniem, okładali kończyny chorych gorącymi kompresami i doglądali pacjentów umieszczonych w „żelaznych płucach”. Te popularne w latach 50. i 60. XX wieku respiratory generujące podciśnienie stanowiły po prostu komory z otworem na głowę, dzięki którym osoba z porażeniem mięśni (np. wywołanym przez polio) mogła oddychać. Największym koszmarem dla szpitala były burze, które łatwo uszkadzały prowizoryczne instalacje elektryczne tych urządzeń. Jeden z lekarzy wspominał: „Gdy czarne chmury pojawiały się na niebie, w szpitalu ogłaszano alarm”. Ręczne pompowanie „żelaznego płuca” wykańczało w krótkim czasie nawet najsilniejszych, wtedy jednak zastępowali ich inni. Żaden z pacjentów nie umarł z powodu awarii respiratora podczas burzy. Narodowa Fundacja Paraliżu Dziecięcego przysłała kilku ekspertów zajmujących się chorobą Heinego-Medina. Eksperci zebrali próbki kału i tkanek chorych pacjentów do wykorzystania w badaniach nad opracowaniem szczepionki. Ponadto przysłali do San Angelo dostawy sprzętu, m.in. wózków inwalidzkich; skierowali fizjoterapeutów potrzebnych w procesie pielęgnacji pochorobowej i pieniądze na opłacenie rachunków medycznych. Pacjentów w najcięższym stanie zabrano specjalnie wyposażonymi samolotami do regionalnych centrów rehabilitacyjnych – wszystko gratis. Szczyt epidemii wypadł w lipcu. Potem liczba przyjęć do szpitali zaczęła systematycznie spadać. Pod koniec sierpnia było już po wszystkim. Szkoły w San Angelo otwarto w normalnym terminie. Za serce chwytał tylko widok pustych ławek. Strach przed pandemią Rok 1949 zapamiętano jako okres rozprzestrzeniania się dużej epidemii polio, ale najgorsze było jeszcze przed Amerykanami. W całych Stanach Zjednoczonych zachorowało około czterdziestu tysięcy osób, 1 na 3375 obywateli. W San Angelo odnotowano 420 przypadków, 1 na 124 osoby. 84 pacjentów zostało trwale sparaliżowanych, a 28 osób zmarło. Był to jeden z najpoważniejszych odnotowanych przypadków epidemii w historii. Jednakże przypadek o charakterze najzupełniej typowym. Choroba pojawiła się w San Angelo, które nie przeżywało dużej epidemii polio w ostatnich latach, w najgorętszym miesiącu i atakowała przede wszystkim dzieci. Znacznie silniej zaatakowała czyściutkie małe przedmieścia niż rejony ubóstwa i nędzy, co przeczyło poglądom łączącym czystość z dobrym stanem zdrowia. I wystąpiła w sercu Ameryki. Geografia epidemii była zaskakująca. Choć poliomyelitis – ostre nagminne porażenie dziecięce – występowała na całym świecie, jednak największe epidemie XX wieku pojawiły się w Europie Zachodniej, Kanadzie, Australii i przede wszystkim w Stanach Zjednoczonych. Amerykanie byli przerażeni chorobą, której ofiarami padły zarówno anonimowe dzieci, jak i prezydent Franklin Delano Roosevelt. Jednak w poczuciu solidarności dostrzegli w polio problem rodzimy, który musi doczekać się wspólnego rozwiązania – tak jak w innych okolicznościach losu – dzięki sile pomysłowości, dobrej woli, determinacji i pieniądzom. Bardzo popularnym hasłem, powtarzanym po II wojnie światowej przez kwestujących, polityków, ogłoszeniodawców i dziennikarzy, była śmiała (i ostatecznie prawdziwa) obietnica „pokonania polio”. Epidemia osiągnęła swój szczyt w samym środku zimnej wojny, więc walka z polio przybrała formę krucjaty. Ta szczególna, atakująca bezbronne dzieci choroba zebrała dramatyczne żniwo zwłaszcza na przedmieściach pełnych młodych rodzin, które dążyły do otoczenia swoich pociech jak najlepszą opieką. Ironią i złośliwością losu był atak choroby Heinego-Medina w najbardziej rozwiniętym kraju świata. Kraju, w którym tak łatwo osiągalny był cudowny lek: penicylina. Kraju, w którym żony i matki ciężko pracowały, by oczyścić swoje domy z zarazków. Żadna inna choroba nie wywołała takiej determinacji, ale też i paniki, jak polio. Z uzasadnionych powodów. Choroba Heinego-Medina pojawiała się bez jakiejkolwiek zapowiedzi. Nie było sposobu przewidzenia, kto zachoruje, a kogo polio oszczędzi. Część chorych umierała, reszta zostawała inwalidami. Ich życie na zawsze wiązało się z używaniem wózków inwalidzkich, kul, z aparatami ortopedycznymi, respiratorami, ze zdeformowanymi kończynami. W rzeczywistości, nawet w swoim szczycie w latach 40. i 50. XX wieku, choroba Heinego-Medina nie była jednak tak straszną epidemią, jak ją przedstawiały media. W tym okresie dziesięciokrotnie więcej dzieci zginęło w wypadkach, a trzykrotnie więcej zmarło na raka. Specjalny status polio wynikał przede wszystkim z działania nadzwyczajnej organizacji – Narodowej Fundacji Paraliżu Dziecięcego. Stosowała ona najnowsze techniki reklamy, zbiórek publicznych i badań motywacyjnych, aby przedstawić wszystkim straszną, choć względnie rzadką chorobę jako największe nieszczęście owych czasów. Pytania bez odpowiedzi Strach przed polio pojawił się oczywiście dużo wcześniej niż owa fundacja. Kolejne fale epidemii – nawet najsilniejsza w roku 1916 – zostały odnotowane przez prasę w formie niewielkich notatek. Genialność staregii Narodowej Fundacji polegała na umiejętności zwrócenia szczególnej uwagi na chorobę Heinego-Medina. Na przedstawieniu jej jako choroby wprawdzie złowrogiej, ale zarazem bardziej niż inne możliwej do pokonania. Zastosowana przez członków fundacji strategia zrewolucjonizowała systemy zbierania pieniędzy przez organizacje charytatywne, metody rekrutacji wolontariuszPojawiało się nagle i bez ostrzeżenia. Polio siało strach jak żadna inna chorobaPojawiało się nagle i bez ostrzeżenia. Polio siało strach jak żadna inna chorobay, sposoby organizacji lokalnych grup zajmujących się wspólnymi sprawami sąsiadów i techniki penetrowania niedostępnego świata badań medycznych. W ten sposób owa fundacja stworzyła nowy model filantropii w Ameryce – filantropię konsumenta, w której ofiarodawcy otrzymywali obietnicę osobistej nagrody – ochrony przed chorobą. <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2025/02/GettyImages-52608505-65fdf98.jpg" width="1024" height="683" alt="W 2002 roku WHO uznało Europę za region wolny od wirusa polio. Obecnie choroba atakuje głównie w Nigerii, Afganistanie i Pakistanie. Prowadzone są działania w celu całkowitego wyeliminowania polio." title="W 2002 roku WHO uznało Europę za region wolny od wirusa polio. Obecnie choroba atakuje głównie w Nigerii, Afganistanie i Pakistanie. Prowadzone są działania w celu całkowitego wyeliminowania polio." /> Taki rodzaj filantropii wygenerował z kolei szalony wyścig naukowców po szczepionkę. Miliony dolarów zebrane przez Narodową Fundację wykorzystano do powołania programów wirusologicznych i tworzenia laboratoriów badań polio w całych Stanach Zjednoczonych. Podczas tej akcji wprowadzano nowe sposoby finansowania badań, takie jak długoterminowe granty badawcze czy pokrycie części kosztów badań na uniwersytetach. Naukowcy usiłowali rozwikłać tajemnice polio na uniwersytetach Johna Hopkinsa, Yale i Michigan, w Pittsburghu i Cincinnati (...). Wyścig po szczepionkę W poszukiwaniu szczepionki wzięło udział trzech głównych konkurentów: urodzony w Białymstoku Albert Sabin, wieloletni badacz choroby Heinego-Medina z Uniwersytetu w Cincinnati; młodszy od niego Jonas Salk, badacz z Uniwersytetu w Pittsburghu, oraz najmłodszy z tego tria pochodzący z Warszawy Hilary Koprowski, naukowiec z laboratorium przemysłowego Lederle Laboratories. Wszyscy trzej byli ambitnymi wybitnymi specjalistami, których porwała wielka, pełna emocji walka z polio. Wszyscy trzej byli sowicie finansowani: Sabin i Salk przez Narodową Fundację, Koprowski przez właściciela Lederle – firmę American Cyanamid. Wszyscy trzej stanęli przed drażliwym problemem moralnym stopnia bezpieczeństwa ich szczepionek, jak również roli i zakresu ich testowania na ludziach. Sabin i Koprowski zastosowali szczepionkę z żywych wirusów w celu wywołania infekcji dostatecznie silnej, by pobudzić organizm do wytworzenia trwałej odporności przeciwko polio, i dostatecznie słabej, by nie wywołać poważnej choroby. Salk preferował szczepionkę zawierającą martwe wirusy, które pobudzały system immunologiczny do wytworzenia przeciwciał bez wywołania infekcji. Większość badaczy polio preferowała żywe wirusy, twierdząc, że gwarantują silniejszą odporność na chorobę Heinego-Medina i mogą doprowadzić do jej całkowitej likwidacji. Oficjalnie Narodowa Fundacja zachowywała w tej sprawie neutralność, jednakże jej szefowie popierali w prywatnych rozmowach prostszą szczepionkę z martwych wirusów. Wierzyli, że może ona szybciej znaleźć się na rynku i że będzie bezpieczniejsza. Szybkość i bezpieczeństwo stały się zatem atutami szczepionki Salka. W roku 1954, działając w pełni samodzielnie, z niewielką pomocą rządu, Narodowa Fundacja przeprowadziła największy eksperyment w historii medycyny amerykańskiej – masowe szczepienia preparatem Salka, które objęły prawie dwa miliony uczniów szkół podstawowych w całych Stanach Zjednoczonych. Nigdy wcześniej eksperyment dotyczący zdrowia publicznego nie urósł do rangi tak ważnego tematu w mediach. Gdy szczepienia okazały się w dużej mierze sukcesem, życie Jonasa Salka zmieniło się nieodwracalnie. Stał się natychmiast bohaterem narodowym, naukowcem celebrytą, a jego biały fartuch i skromna postawa – symbolami sukcesów i korzyści z badań medycznych. Konkurenci Jonasa nie zrezygnowali. Wybrali inne kierunki działania. Dążąc do osłabienia sukcesu Salka z 1954 roku, Sabin zorganizował testy swojej szczepionki w Związku Radzieckim. Była to niezwykła historia naukowej współpracy i zarazem politycznej intrygi w samym środku zimnej wojny. Hilary Koprowski prowadził z kolei swoje eksperymenty w Irlandii, Europie Wschodniej i Afryce. Dzięki niemu i dziewięciu milionom dawek szczepionki, które dostał od firmy farmaceutycznej Wyeth, jesienią 1959 roku rozpoczęto masowe szczepienia w Polsce, gdzie od 1951 trwała epidemia polio. Efekt był natychmiastowy. Masowe szczepienia Salka miały wpływ na działanie rządu USA w testowaniu i licencjonowaniu przyszłych leków i szczepionek. Natomiast perspektywa darmowych masowych szczepień dzieci doprowadziła do gorących sporów pomiędzy lekarzami na temat niebezpieczeństw „uspołecznionej medycyny”. Na poziomie osobistym olbrzymia popularność i publiczne uwielbienie Salka poważnie zaszkodziły jego pozycji w hermetycznym świecie naukowców. Część kolegów oskarżała go, że szkodzi swoim badaniom, zezwalając, by na ich kierunek i szybkość wpływali biurokraci kierujący fundacjami. Inni pytali o realną skuteczność szczepionki. W efekcie Salk, który otrzymał najwyższe odznaczenia amerykańskie przyznawane cywilom, nie został przyjęty do Narodowej Akademii Nauk ze względu na – jak stwierdzono – brak „fundamentalnego odkrycia naukowego”. Albert Sabin, wieloletni członek tej Akademii, drwił: „Mogłeś pójść do kuchni i zrobić to, co on”. Wojna pomiędzy Salkiem a Sabinem przetrwała obydwu. Nadal toczy się dyskusja, który z nich zrobił lepszą szczepionkę i która powinna być obecnie używana. Pewny pozostaje fakt, że historia podjętej przez nich krucjaty przeciw chorobie Heinego-Medina pozostaje jednym z najbardziej znaczących i odkrywczych sukcesów w historii amerykańskiej medycyny. Prezentowany przez nas fragment (skróty i śródtytuły od redakcji) pochodzi z książki Davida M. Oshinsky’ego „Polio. Historia pokonania choroby Heinego-Medina”. Polskie wydanie ukazało się nakładem wydawnictwa Prószyński i S-ka.
Śmiertelnie groźny dla płazów grzyb pojawił się w Brazylii i rozprzestrzenił na cały świat. Doprowadził już do wyginięcia ponad 500 gatunków
Śmiercionośny, tajemniczy grzyb od lat zabija płazy na całym świecie. Naukowcy wreszcie odkryli jego pochodzenie – jest stary, pochodzi z Brazylii i rozprzestrzenił się poprzez handel żabim mięsem.
Skąd pochodzi grzyb pustoszący świat płazów? Naukowcy przeanalizowali 2280 okazów – także historycznych – by prześledzić jego podróż po świecie. Informacja o pochodzeniu mogłaby pomóc z nim walczyć. Czy naprawdę winne są wielkie żaby? Historia rozprzestrzeniania się śmiercionośnego grzyba Grzyb Batrachochytrium dendrobatidis, a konkretnie jego szczep Bd, wywołujący chytridiomikozę, doprowadził do wymierania ponad 500 gatunków płazów na całym świecie. Naukowcy od dawna starają się prześledzić jego pochodzenie, ale po kilku nieudanych „strzałach” wreszcie mamy przełom – dzięki analizie próbek muzealnych i danych dotyczących handlem mięsem żab ustalono, że rozprzestrzenił się on z Brazylii. Zyskał dzięki temu nowe miano: Bd-Brazil. Wielkie badanie płazów Badacze przeanalizowali tysiące okazów płazów zgromadzonych w muzeach zoologicznych na całym świecie. W 40 z nich wykryto obecność grzyba Bd. Najstarszy przypadek infekcji wykryto u pięciu osobników ropuchy Alytes obstetricans pochodzących z francuskich Pirenejów. Ciekawe jest to, że zostały one zebrane w… 1915 roku. Inny dawny przypadek dotyczył żaby Megophrys goeldii z 1964 roku występującej w Rio de Janeiro. Skąd wiadomo, że grzyb pochodzi z Brazylii? W badaniu naukowców z Uniwersytetu Stanowego w Campinas prześledzono 3617 historycznych tras handlu żabim mięsem. Wyróżniono 8 głównych – Brazylia eksportowała je do Stanów Zjednoczonych w latach 1991–2009, skąd następnie transportowano je do Korei Południowej w 2004 i 2008 roku. Ponieważ nie ma udokumentowanych przypadków eksportu grzyba z kraju azjatyckiego, w którym potwierdzono obecność Bd-Brazil, do innych krajów już dotkniętych chorobą, jest wysoce prawdopodobne, że to właśnie Brazylia jest rzeczywistym źródłem genotypu. Czy wszystkiemu winne są żaby olbrzymie? Trop w poszukiwaniu grzyba prowadził do buczków południowoafrykańskich (tzw. żab olbrzymich, żab byczych), które od lat 30. XX wieku hodowane są w Brazylii na skalę przemysłową – pozyskuje się z nich mięso. Populacja tych żab została ponownie wprowadzona w kraju w latach 70. XX wieku. Z czasem gatunek zaczął być eksportowany na rynki międzynarodowe jako źródło mięsa, co miało ogromny wpływ na globalne rozprzestrzenienie się Bd-Brazil. Grzyb nie pojawił się jednak w Brazylii za sprawą wielkich żab – a tak podejrzewano wcześniej. Zespół badaczy ustalił, że obecność Bd w Brazylii sięga 1916 roku, czyli na długo przed wprowadzeniem wielkich płazów. Żabie mięso pomogło jedynie skuteczniej roznieść go na cały świat. Co powoduje chytridiomikoza? Grzyb Bd wywołuje chorobę zaburzającą równowagę elektrolitową u płazów, prowadząc do ich śmierci. Jest obecny zarówno na brazylijskich farmach żab, jak i w środowisku naturalnym, szczególnie wśród rodzimych gatunków, które często nie wykazują objawów choroby. Wyniki badań brazylijskich naukowców jednoznacznie wskazują na potrzebę wprowadzenia globalnych środków zapobiegawczych. Autorzy apelują o wprowadzenie kontroli importu, badań przesiewowych patogenów oraz ścisłych protokołów kwarantanny. Ma to ogromne znaczenie dla ochrony rodzimych gatunków płazów oraz przeciwdziałania kolejnym epidemiom grzybiczym. Następna może dosłownie zmieść płazy z powierzchni Ziemi. Źródło: Biological Conservation Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Ten prosty test wykonany w gabinecie lekarskim może zdradzić, jak długo będziesz żyć
Siła uścisku dłoni może przewidywać długość życia i stan zdrowia. Lekarze coraz częściej sięgają po ten wskaźnik, bo daje pełniejszy obraz niż BMI czy ciśnienie tętnicze. Zobacz, co naprawdę oznacza mocny chwyt.
Spis treści: Siła dłoni jako sygnał całego organizmu Jak działa test siły chwytu Dlaczego silny chwyt oznacza dłuższe życie Jak siła chwytu wpływa na codzienne funkcjonowanie Jak zadbać o siłę uścisku z wiekiem Dlaczego siła uścisku dłoni może być jednym z najlepszych wskaźników tego, jak dobrze – i jak długo – żyjesz. To, jak mocno potrafisz ścisnąć dłoń, daje lekarzom szybki obraz ogólnego stanu zdrowia. Badania konsekwentnie łączą silny uścisk z lepszym zdrowiem i dłuższym życiem. Przy odkręcaniu słoików, noszeniu zakupów, otwieraniu drzwi czy podpieraniu się, gdy tracimy równowagę, większość z nas korzysta z siły chwytu znacznie częściej, niż nam się wydaje. Te drobne ruchy rzadko kojarzą się z „kondycją”, a jednak mają znaczenie. – Siła uścisku dłoni to jeden z najbardziej niedocenianych wskaźników długoterminowego zdrowia – mówi Pete Rohleder, kinezjolog z Kansas State University. – Jeden uścisk pokazuje skumulowane efekty tego, jak się ruszamy, jak się odżywiamy, jak się regenerujemy i jak żyjemy. Siła dłoni jako sygnał całego organizmu To, jak mocno potrafisz ścisnąć dłoń, jest też konsekwentnie powiązane z ryzykiem chorób przewlekłych, niepełnosprawności, a nawet przedwczesnej śmierci. Czasem przewiduje wyniki trafniej niż tradycyjne miary, takie jak ciśnienie tętnicze krwi czy wskaźnik BMI. Test, który wygląda jak sprawdzian samej dłoni, jest migawką tego, jak starzeją się i współdziałają różne układy organizmu. Dlatego naukowcy coraz częściej opisują siłę chwytu jako funkcjonalny „parametr życiowy”. – Ponieważ siła uścisku zależy od tak wielu czynników działających przez całe życie, może nam powiedzieć dużo o zdrowiu ciała, a szczególnie mózgu – mówi Darryl Leong, dyrektor programu kardioonkologii w McMaster University i Hamilton Health Sciences. Jak działa test siły chwytu Siłę chwytu mierzy się za pomocą ręcznego dynamometru, który rejestruje siłę podczas krótkiego, izometrycznego ściśnięcia. Wyniki mogą wynosić od około 18 kg u osoby ze słabym chwytem do ponad 54 kg u zdrowego mężczyzny. Silny uścisk wymaga skoordynowanej pracy mięśni oraz sprawnego przenoszenia siły przez ścięgna i stawy. Układ nerwowy musi też „uruchomić” i skoordynować tysiące jednostek motorycznych. Siła chwytu ujawnia, czy tkanka mięśniowa ulega zanikowi lub jest zastępowana tłuszczem. Ten proces to sarkopenia – naturalna konsekwencja starzenia i braku aktywności. Mięśnie potrzebują też odpowiedniego przepływu krwi i wrażliwości na insulinę. Dlatego siła chwytu bywa nazywana „przeglądem całego organizmu”. Dlaczego silny chwyt oznacza dłuższe życie Siła chwytu to silny predyktor długowieczności, co potwierdzają duże badania. Słabszy chwyt oznacza wyższe ryzyko zgonu – również z powodu chorób serca i nowotworów. Jednym z wyjaśnień jest to, że siła chwytu odzwierciedla kondycję naczyń krwionośnych i autonomicznego układu nerwowego. To wpływa na stany zapalne, funkcję śródbłonka i rytm serca. W badaniu PURE z udziałem ponad 140 tysięcy osób siła chwytu lepiej przewidywała śmiertelność niż skurczowe ciśnienie krwi. Słabszy chwyt wiąże się też z przyspieszonym starzeniem biologicznym. Osoby z silniejszym uściskiem mają zwykle niższy wiek biologiczny niż wskazuje ich metryka. Siła chwytu wskazuje również na zdolność organizmu do regeneracji po chorobie. To ważny wskaźnik homeostenozy, czyli naszej „rezerwy” zdrowia. Jak siła chwytu wpływa na codzienne funkcjonowanie Siła chwytu przekłada się na samodzielność i sprawność ruchową. Słabszy chwyt oznacza wyższe ryzyko upadków, wolniejsze chodzenie i trudności w wykonywaniu prostych czynności. Badania pokazują też, że osoby z silniejszym chwytem mają zdrowszą strukturę mózgu i rzadziej cierpią na depresję oraz lęk. Niski chwyt to jeden z elementów kruchości – a ta może przyspieszać rozwój demencji u osób z wczesnymi problemami poznawczymi. Jak zadbać o siłę uścisku z wiekiem Po 40. roku życia masa mięśniowa i neurony zaczynają się zmniejszać – stąd spadek siły o ok. 1% rocznie. Proces przyspiesza przewlekły stan zapalny oraz spadek hormonów anabolicznych. Brak aktywności to dodatkowy problem – bez regularnego wysiłku ciało „rdzewieje”. Dobra wiadomość? Siłę chwytu można odzyskać dzięki regularnym ćwiczeniom. Najlepsze są ćwiczenia oporowe – ściskanie piłeczki, podnoszenie, noszenie, stabilizacja. Warto angażować całe ciało, a nie tylko dłonie – to wzmacnia też układ krążeniowy. Równie ważne jest odżywianie. Większe spożycie białka wiąże się z mocniejszym chwytem i lepszą regeneracją mięśni. Kluczowe są też codzienne nawyki: noszenie zakupów, używanie narzędzi, prace w ogrodzie. Źródło: National Geographic
Nie pili, a zachowują się jak po kilku głębszych. Jak działa zespół autobrowaru i co mają z nim wspólnego bakterie w jelitach?
Wielu z nas słyszało historie o ludziach niesłusznie podejrzewanych o nadużywanie alkoholu, podczas gdy nie tknęli oni ani lampki wina czy piwa – często przez wiele lat. Za stan upojenia odpowiadał u nich rzadki zespół autobrowaru, przez który… alkohol sam jest produkowany w jelitach. Naukowcy zidentyfikowali jego przyczynę.
Badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego i Mass General Brigham zidentyfikowali bakterie jelitowe, które powodują zadziwiającą produkcję alkoholu u pacjentów z zespołem autobrowaru. Rzadka i źle rozumiana przypadłość powoduje, że ludzie doświadczają stanu upojenia alkoholowego bez jego spożycia. O największym do tej pory badaniu nad powodującymi go bakteriami i nowych metodach leczenia czytamy w czasopiśmie „Nature Microbiology”. Czym jest zespół autobrowaru? Zespół autobrowaru to rzadka choroba metaboliczna. Prowadzi ona do niecodziennych – i bardzo niejednoznacznych – objawów. U jej podstaw leży nieprawidłowa fermentacja cukrów przez mikroorganizmy w jelitach, która prowadzi do produkcji etanolu. W warunkach fizjologicznych niewielka ilość etanolu może powstać w przewodzie pokarmowym każdego człowieka, jednak osoby z zespołem autobrowaru doświadczają jego patologicznego nagromadzenia. Jakie są objawy choroby? Do najczęstszych objawów zespołu autobrowaru zalicza się nagłą nietrzeźwość (zaburzenia świadomości, dezorientacja), bóle głowy, nudności, zaburzenia koordynacji, zaburzenia pamięci, wzdęcia, biegunki czy uszkodzenia wątroby. Pojawiają się także problemy odstawienne. Warto podkreślić, że poziom alkoholu we krwi takich osób może być na tyle wysoki, że spełnia kryteria stanu nietrzeźwości – i to mimo, że nie spożywały one alkoholu. U wielu pacjentów prowadzi to do problemów prawnych, społecznych czy stygmatyzacji przez otoczenie. Czy zespołem autobrowaru można się zarazić? Nie, choroba nie jest zaraźliwa. Powoduje ją zaburzenie równowagi mikrobioty jelitowej. Jest to proces wewnętrzny, który nie przenosi się z człowieka na człowieka. Co wywołuje zespół autobrowaru? Nowe badania Początkowo sądzono, że głównymi odpowiedzialnymi za chorobą są drożdżaki z rodzaju Candida, jednak nowe wnioski naukowców z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego wykazały, że najistotniejsze są konkretne szczepy bakterii. Ich badanie objęło ono 22 pacjentów z chorobą, 21 ich partnerów-współmieszkańców oraz 22 zdrowych uczestników kontrolnych. Okazało się, że chodzi szczególnie o Escherichia coli – bakterię występującą powszechnie w jelitach człowieka, ale w pewnych warunkach zdolną do intensywnej fermentacji cukrów – oraz Klebsiella pneumoniae – bakterię patogenną, której niektóre szczepy mają zdolność wzmożonej produkcji alkoholu. Te mikroorganizmy wykorzystują złożone szlaki fermentacji, przekształcając węglowodany obecne w diecie w etanol, który wchłania się do krwiobiegu. Co jednak ważniejsze, u osób z zespołem autobrowaru (w porównaniu do osób zdrowych) po raz pierwszy zaobserwowano także podwyższone poziomy enzymów odpowiedzialnych za fermentację, takich jak dehydrogenaza alkoholowa i pirogronianowa. Obecność tych mikroorganizmów w przewodzie pokarmowym nie zawsze prowadzi do choroby – decydują o tym także czynniki genetyczne, odporność, przebieg wcześniejszych infekcji, przyjmowane leki i ogólny skład mikrobiomu jelitowego. W nim może kryć się klucz do leczenia. Czy leczenie zespołu autobrowaru jest możliwe? Autorzy badania sugerują, że zamiast skupiać się na konkretnych gatunkach mikroorganizmów, skuteczniejsze może być celowanie w enzymy odpowiedzialne za fermentację. To podejście może znacząco przyspieszyć diagnozowanie oraz otworzyć drogę do skutecznych terapii. W badaniu opisano przypadek pacjenta, którego terapia polegała na przeszczepie mikrobioty jelitowej za pośrednictwem kału. Doświadczył on znacznej poprawy – po drugim przeszczepie objawy ustąpiły na ponad 16 miesięcy. Wciąż jednak doświadczał nawrotów i znajduje się pod stałą obserwacją. Jedna z najbardziej tajemniczych chorób świata – Zespół autobrowaru to niezrozumiała choroba, nad którą nie ma zbyt wielu badań i metod leczenia. Nasze badanie pokazuje potencjał przeszczepu kału – mówi dr Elizabeth Hohmann, współautorka badania z Oddziału Chorób Zakaźnych w Katedrze Medycyny Mass General Brigham. Autorzy przekonują, że ich badanie może przyczynić się do łatwiejszej diagnostyki, skuteczniejszego leczenia i poprawy jakości życia osób żyjących z tą rzadką chorobą. Źródło: Nature Microbiology Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Ta bakteria to cytrusowy terrorysta – „porywa” drzewa owocowe i zmusza je, by wydały jej cukier. Dzięki temu rośnie 100 razy szybciej
Wymuszenia i rozboje nie są wyłącznie domeną ludzi. Okazuje się, że podobne taktyki mogą stosować także bakterie – np. postrach sadowników, Xanthomonas citri. Badacze odkryli, że mikrob „przejmuje stery” drzew cytrusowych i zmusza je do wydawania sobie cukru, który umożliwia mu wzrost. Nie spodziewaliśmy się, że bakterie mogą działać w tak przemyślany sposób.
Naukowcy odkryli, że bakteria Xanthomonas citri przejmuje kontrolę nad drzewami cytrusowymi i wywołuje w ich liściach program dojrzewania typowy dla owoców. Dzięki temu może ona rosnąć nawet 100 razy szybciej niż dotychczas, ale dla drzewa oznacza to wyrok śmierci – choruje na tzw. raka owoców cytrusowych. Jak Xanthomonas citri manipuluje cytrusami od środka Groźną strategię bakterii odkrył międzynarodowy zespół badawczy kierowany przez prof. Thomasa Lahayea z Centrum Biologii Molekularnej Roślin Uniwersytetu w Tybindze. Patogen ten infekuje liście drzew cytrusowych i wykorzystuje mechanizmy molekularne do uzyskania dostępu do składników odżywczych. Bakteria ta, za pomocą struktury przypominającej strzykawkę, wstrzykuje do komórek roślinnych specjalne białka. Jedno z nich przenika do jądra komórkowego, gdzie aktywuje część rośliny odpowiedzialną za dojrzewanie owoców. Uruchamia to „program”, który produkuje gargantuiczną ilość cukru. To sytuacja jak przy napadzie na bank. Jak liście mogą produkować cukier? Badania wykazały, że w zainfekowanych liściach cytrusów aktywowane są te same geny, które odpowiadają za dojrzewanie owoców. Dzięki temu dochodzi do rozkładu cukrów powiązanych ze ścianą komórkową, które stają się dostępne dla bakterii jako źródło energii. Jak podkreślił prof. Lahaye, daje to Xanthomonas citri ogromną przewagę żywieniową – bakteria może rosnąć nawet stukrotnie szybciej niż w normalnych warunkach. Rak owoców cytrusowych powoduje ogromne straty Rak owoców cytrusowych jest jednym z największych zagrożeń dla upraw cytrusów – narażone są pomarańcze, mandarynki czy cytryny. Zakażone rośliny pokrywają się brunatnymi plamami i pęcherzami. Skutkiem jest przedwczesne opadanie liści i owoców. Zrozumienie mechanizmu, który wykorzystuje powodująca raka bakteria, przybliża nas do obrony upraw przed chorobą. Czy „terroryzm” bakterii można przekuć w coś dobrego? Praca naukowców opublikowana w czasopiśmie „Science” pozwala lepiej zrozumieć interakcje pomiędzy patogenami a roślinami. Dowiedzieliśmy się dzięki temu, w jaki dokładnie sposób bakterie potrafią przejąć kontrolę nad złożonymi programami roślin… i jak możemy to wykorzystać. – Nasze odkrycia mogą posłużyć jako punkt wyjścia do modyfikowania procesu dojrzewania owoców metodami genetycznymi – zaznacza prof. Lahaye. Jego zdaniem możliwe będzie w przyszłości nie tylko zwiększenie odporności roślin na choroby, ale także kontrola takich cech owoców, jak słodycz czy konsystencja. Tylko czy to my wtedy nie staniemy się „terrorystami”? Źródła: Science, National Library of Medicine Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Czy wyleczymy Alzheimera marihuaną? Naukowcy wreszcie udowodnili, że jej mikrodawki są bardzo skuteczne
Szybkie starzenie się społeczeństwa powoduje, że dramatycznie poszukujemy nowych metod leczenia choroby Alzheimera. Kolejne sposoby nie działają, a neurodegeneracyjne schorzenie dotyka coraz większej części populacji. Naukowcy kierują swój wzrok w stronę mikrodawkowania marihuany, które ma poprawiać zdolności pacjentów i nie wywoływać „haju”. Wiarygodne źródła pokazują, że to… działa.
Koniec ze spekulacjami i wyciąganymi przedwcześnie wnioskami: pierwsze na świecie badanie kliniczne udowodniło, że mikrodozowanie ekstraktu z konopi może powstrzymać pogarszanie się funkcji poznawczych u osób z łagodną postacią Alzheimera. Efekty były zauważalne po 24 tygodniach. Brazylijskie badanie nad konopiami W Brazylii przeprowadzono pierwsze randomizowane, kontrolowane i podwójne zaślepione – czyli takie, w którym ani lekarz, ani pacjent nie wiedzą, kto otrzymuje prawdziwy lek, a kto placebo – badanie kliniczne, które miało sprawdzić wpływ mikrodawkowania konopi na pacjentów z łagodną postacią choroby Alzheimera. Kierowała nim prof. Francisey Nascimento z Federal University for Latin American Integration. W badaniu wzięło udział 24 starszych pacjentów w wieku od 60 do 80 lat, którzy codziennie otrzymywali olej z ekstraktu konopi zawierający bardzo niskie stężenie kannabinoidów – dokładnie 0,3 mg THC i 0,3 mg CBD. Dla porównania, w 1 g palonej marihuany znajduje się nawet 200 mg THC. Po 24 tygodniach stosowania grupa otrzymująca mikrodozowanie wykazała stabilizację funkcji poznawczych, ocenianych według skali MMSE (Mini-Mental State Examination). Grupa placebo doświadczyła pogorszenia objawów choroby. Czemu mikrodozowanie konopi działa? Bardzo niskie dawki THC wciąż mają potencjał do stymulowania układu endokannabinoidowego, który odpowiada m.in. za regulację pamięci, reakcje zapalne i neuroplastyczność. Udowodniono, że z wiekiem aktywność tego układu spada, co może sprzyjać rozwojowi zaburzeń poznawczych. Zastosowanie bardzo niskich dawek THC i CBD może kompensować te niedobory i wspierać regenerację funkcji mózgu. Czy mikrodawkowanie marihuany jest bezpieczne? Wspomniane badania potwierdzają, że mikrodawki marihuany są dobrze tolerowane przez organizm i nie wywołują klasycznych efektów psychoaktywnych (tj. uczucia „haju”), które są typowe dla rekreacyjnego stosowania konopi. Wynika to z zastosowania dawek subpsychoaktywnych, czyli poniżej progu wywołującego zmiany świadomości. W badaniach klinicznych nie odnotowano zwiększonej liczby działań niepożądanych w stosunku do placebo. Nie wykazano również pogorszenia nastroju czy jakości życia pacjentów. Czy wyleczymy Alzheimera marihuaną? Mikrodawkowanie marihuany wydaje się jedną z najbardziej innowacyjnych metod wspierających leczenie choroby Alzheimera. Jest też bardzo obiecujące. Słowem kluczem jest jednak „wspieranie” leczenia – marihuana nie pozwala pozbyć się choroby na dobre, a jedynie łagodzi jej skutki, jeśli przebieg już jest łagodny. Obecnie mikrodawkowanie marihuany powinno być rozważane jedynie w ramach eksperymentalnych terapii lub programów medycznych prowadzonych pod ścisłą kontrolą lekarza, w zgodzie z aktualnymi wytycznymi medycznymi i prawnymi. Kluczowe znaczenie będzie miało przeprowadzenie dużych, długoterminowych badań klinicznych oraz dalsze pogłębianie wiedzy na temat mechanizmów neuroprotekcyjnych kannabinoidów. Źródła: Journal of Alzheimer's Disease, The Conversation Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Śmiertelny wirus dziesiątkuje populację jednego z najrzadszych ptaków świata. Ary z filmu „Rio” dopiero niedawno pojawiły się na wolności
Ara modra to zjawiskowy, charakterystycznie niebieski gatunek papugi, który większość z nas kojarzy z animowanego filmu „Rio”. Chociaż uważano ją za wymarłą na wolności, to niedawno została reintrodukowana do życia w naturze w rodzimej Brazylii. Rzadkie ptaki mają jednak problem: dziesiątkuje je śmiertelna, nieuleczalna choroba. Czy możemy coś zrobić i czy powinniśmy przywracać wymarłe gatunki?
Najnowsze doniesienia z Brazylii wskazują na to, że u wszystkich wypuszczonych niedawno osobników ary modrej zdiagnozowano niebezpiecznego circovirusa, powodującego nieuleczalną chorobę. To zagraża przetrwaniu jednego z najrzadszych gatunków papug na świecie, o które od wielu lat rozpaczliwie walczą biolodzy z całego świata. Jaka jest ara modra? Ara modra (Cyanopsitta spixii) to średniej wielkości papuga o charakterystycznych, intensywnie niebieskich piórach. To jedna z najmniejszych ar, której masa sięga 400 gramów. Skóra wokół jadowicie żółtych oczu jest upierzona, a dziób ptaka czarny. Jest brazylijskim endemitem, czyli gatunkiem, który żyje wyłącznie na określonym obszarze. W przypadku ary modrej były to neotropikalne lasy galeriowe północno-wschodniej części Brazylii, dokładniej pogranicza stanów Bahia i Pernambuco. Ich siedliska znajdowały się w miejscach, w których rosły charakterystyczne drzewa Tabebuia aurea. Jak możemy się domyślać, już ich tam nie ma. Czy da się przywrócić arę jej naturalnemu środowisku? Rzadkie papugi zdobyły popularność dzięki filmowi animowanemu „Rio”, w którym główna bohaterka próbowała ocalić swój gatunek. Historia ma nawiązanie do rzeczywistości, ponieważ kilka lat temu ruszył program reintrodukcji tych rzadkich, niegdyś niemal całkowicie wybitych przez człowieka papug w ich naturalnym środowisku. Projekt ten powstał z inicjatywy biologów różnorodnych organizacji z całego świata. Ta historia nie ma jednak dobrego końca. Wirus dziesiątkuje populację bohaterów animacji Od 2019 roku ara modra jest uznawana za gatunek wymarły na wolności. Od kilku lat trwają jednak próby jego przywrócenia. Od 2020 roku w Brazylii wypuszcza się poszczególne osobniki (przywiezione z niemieckich hodowli). Do tej pory „uwolniono” jednak zaledwie 20 osobników, z których przeżyło zaledwie 11. U wszystkich ocalałych testy wykazały obecność circovirusa, który wywołuje chorobę dziobów i piór u papug, ale nie stanowi zagrożenia dla ludzi. – Na tę chorobę nie ma lekarstwa i w większości przypadków kończy się ona śmiercią ptaka – poinformowała w smutnym oświadczeniu brazylijska agencja ochrony środowiska ICMBio. Co więcej, u 21 innych ptaków z 90 przebywających wciąż w ośrodku hodowlanym w stanie Bahia testy także dały wynik pozytywny. Kontrowersje związane z introdukcją ptaków Centrum hodowlane, w którym przebywają ptaki, jest partnerem Niemieckiego Stowarzyszenia Ochrony Zagrożonych Papug, do którego należy 75% zarejestrowanych na świecie osobników ar modrych. Brazylia zakończyła z nim współpracę w 2024 roku, po tym, jak niemiecka organizacja sprzedała 26 ptaków do prywatnego zoo w Indiach bez zgody kraju. Brazylia wielokrotnie podnosiła obawy na spotkaniach CITES, międzynarodowego organu regulacyjnego ds. handlu dzikimi zwierzętami, w związku z lukami prawnymi, które umożliwiają sprzedaż ary modrej hodowanej w niewoli i napędzają popyt na ten delikatny gatunek. Oprócz utraty naturalnego środowiska, do wyginięcia ptaka na wolności przyczyniło się bowiem także zapotrzebowanie ze strony prywatnych kolekcjonerów. Niemieccy biolodzy zdementowali te pogłoski. Wyjaśnili, że ptaki nie zostały sprzedane, a przeniesione do miejsca, gdzie warunki są bardziej sprzyjające. Ne zmienia to faktu, że współpraca została zerwana. ICMBio nałożyło dodatkowo na ośrodek hodowlany BlueSky karę pieniężną w wysokości 1,8 mln reali (ok. 1,2 mln złotych) za niewdrożenie protokołów bezpieczeństwa biologicznego mających na celu powstrzymanie rozprzestrzeniania się wirusa. Przyszłość i sens reintrodukcji gatunku w Brazylii stoi jednak pod znakiem zapytania. Czy ary modre będzie można podziwiać wyłącznie w zoo? Niedawno w Belgii narodził się kolejny przedstawiciel tego wyjątkowego gatunku. Źródła: National Geographic Polska, bluemacaws.org, france24.com Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Pestycydy na dobre rozgościły się w naszych jelitach. Mogą wywoływać nawet choroby psychiczne
Chemia używana w rolnictwie na dobre przeniknęła do naszych organizmów. Pestycydy pomagają w hodowli żywności, ale sieją spustoszenie w naszych jelitach. Do niedawna brak było dowodów na to, że wykazują jakikolwiek wpływ na pożyteczne bakterie zamieszkujące nasze ciała. Według najnowszych badań z Wielkiej Brytanii mogą prowadzić jednak nawet do chorób psychicznych, a wcześniej po prostu nie zdawaliśmy sobie z tego sprawy.
Aż 168 środków chemicznych, w tym powszechnie stosowane pestycydy, okazało się toksycznych dla ludzkich bakterii jelitowych. Według naukowców z Cambridge ich obecność w jelitach może prowadzić nie tylko do antybiotykooporności, ale także do wielu innych zaburzeń zdrowotnych. Jak dostały się do naszych ciał i czy możemy coś z tym zrobić? Jak pestycydy trafiają do jelit i jakie są skutki ich obecności? Pestycydy to substancje chemiczne stosowane do ochrony roślin uprawnych przed szkodnikami, grzybami czy chwastami. Do organizmu człowieka trafiają między innymi poprzez spożywanie warzyw i owoców, na których pozostały resztki środków ochrony roślin, poprzez wodę pitną skażoną związkami chemicznymi czy w wyniku kontaktu ze środowiskiem (związki chemiczne potrafią unosić się w powietrzu, np. ze spryskanego niedawno pola uprawnego). W trakcie badań przeprowadzonych na Uniwersytecie Cambridge przebadano ponad 1000 chemikaliów obecnych w środowisku – w tym właśnie pestycydy (herbicydy i insektycydy) oraz przemysłowe substancje, takie jak plastyfikatory. Odkryto, że aż 168 z nich wykazuje toksyczny wpływ na bakterie tworzące zdrowy mikrobiom jelitowy. Zagrożenie dla naszych jelit Ale czym tak właściwie jest mikrobiom jelitowy? To zespół mikroorganizmów, głównie bakterii (jest ich ponad 4500 gatunków), które pełnią kluczowe funkcje w układzie pokarmowym, metabolicznym i immunologicznym człowieka. Utrzymanie równowagi tej mikroflory jest niezbędne dla zdrowia. Zakłócenia w składzie i funkcji mikrobiomu mogą prowadzić do zaburzeń trawienia, obniżonej odporności, chorób autoimmunologicznych, otyłości, cukrzycy czy zaburzeń nastroju i funkcji układu nerwowego (np. chorób psychicznych). To wszystko wiedzieliśmy, ale najnowsze badanie pozwoliło potwierdzić, że przemysłowe chemikalia mogą stłumić wzrost bakterii, które nas przed tym wszystkim chronią. Badania mikroflory jelitowej Naukowcy z Cambridge za pomocą mechanizmów uczenia maszynowego przeanalizowali 22 kluczowe gatunki bakterii. Ustalono, że narażenie na określone pestycydy skutkuje zahamowaniem ich rozwoju, a w efekcie zaburzeniem mikroflory. To bezpośrednio prowadzi do przewlekłych schorzeń. Toksyczność niektórych związków była zaskakująco wysoka – zwłaszcza wśród powszechnie stosowanych środków ochrony roślin oraz dodatków do tworzyw sztucznych, zmniejszających ich palność. Te chemikalia dostają się do organizmów nie tylko przez żywność, ale także przez powietrze czy wodę. Pestycydy powodują odporność na antybiotyki Jednym z najpoważniejszych skutków działania środków chemicznych na mikrobiom jest wzrost ryzyka rozwoju antybiotykooporności. Naukowcy udowodnili, że niektóre bakterie próbują przystosować się do obecności toksycznych związków, zmieniając swoją aktywność genetyczną. Skutkiem tego jest pojawianie się odporności na najpopularniejsze antybiotyki, np. na popularny lek ciprofloksacynę. Może to prowadzić do sytuacji, w której choroby bakteryjne będą trudniejsze do wyleczenia. Jak chronić się przed pestycydami? Nie mamy wpływu na powietrze, którym oddychamy, ani na wodę, którą pijemy. W tej sprawie możemy wyrażać tylko opór społeczny i wspierać inicjatywy, które starają się chronić środowisko. Możemy jednak zatroszczyć się o jedzenie, które spożywamy. Naukowcy polecają szczególnie dokładne mycie warzyw i owoców, w tym stosowanie specjalnych płynów, które mogą skutecznie zmniejszyć ilość pozostałych pestycydów. Warto wybierać także – w miarę możliwości – żywność z ekologicznych upraw, która według badań zawiera znacznie mniej syntetycznych środków. Z innej beczki zalecane jest także zwiększenie podaży błonnika, która wspomaga rozwój korzystnych bakterii czy stosowanie probiotyków i prebiotyków (np. fermentowanych produktów mlecznych czy kiszonek), które wspomagają odbudowę mikroflory. To proste, ale naprawdę skuteczne nawyki, za które nasze jelita nam podziękują – badania potwierdzają, że naprawdę nie warto ich bagatelizować. Należy pamiętać, że jelita są centrum naszej odporności, która obecnie wcale nie ma lekko. Źródła: Nature Microbiology, University of Cambridge Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Tego wirusa ma prawie każdy z nas. U niektórych potrafi uruchomić śmiertelną lawinę
Wirus Epsteina-Barr od lat podejrzewany jest o wywoływanie poważnych chorób autoimmunologicznych. Najnowsze badania z Uniwersytetu Stanforda rzucają nowe światło na jego działanie i związek z toczniem.
Spis treści: Jak EBV wpływa na układ odpornościowy? Toczeń – choroba trudna do przewidzenia Co wykazały badania Stanforda? Autoreaktywne komórki i przewlekły stan zapalny Co to oznacza dla leczenia i profilaktyki? Niemal wszyscy dorośli są nosicielami wirusa Epsteina-Barr. Nowe badania pokazują jednak, w jaki sposób potrafi on przejąć kontrolę nad komórkami układu odpornościowego i wywołać przewlekłą chorobę autoimmunologiczną, która atakuje organizm od środka. Od dziesięcioleci naukowcy podejrzewali, że powszechny wirus, którym większość ludzi zakaża się w dzieciństwie, może później uruchamiać toczeń – przewlekłą chorobę, zdolną uszkodzić niemal każdy narząd w ciele. Dokładny związek między nimi pozostawał jednak niejasny. Jak EBV wpływa na układ odpornościowy? Teraz nowe badania przeprowadzone na Uniwersytecie Stanforda przynoszą jedno z najjaśniejszych jak dotąd wyjaśnień. Wyniki pokazują, w jaki sposób wirus Epsteina-Barr (EBV) potrafi przejąć kontrolę nad układem odpornościowym w sposób, który u osób podatnych może prowadzić do rozwoju tocznia. – Na całym świecie około 95 procent dorosłych przeszło zakażenie EBV, co oznacza, że niemal wszyscy jesteśmy nosicielami tego wirusa – mówi William Robinson, profesor immunologii i reumatologii na Uniwersytecie Stanforda oraz główny autor badania. Wiadomo, że EBV na stałe zagnieżdża się w limfocytach B – komórkach układu odpornościowego odpowiedzialnych za produkcję przeciwciał. Po pierwotnej infekcji zazwyczaj pozostaje uśpiony. Badanie opublikowane 12 listopada w czasopiśmie „Science Translational Medicine” pokazuje jednak, że EBV może się czasem „przebudzić” i przeprogramować limfocyty B, uruchamiając reakcję łańcuchową, która napędza toczeń. Toczeń – choroba trudna do przewidzenia Toczeń, oficjalnie nazywany układowym toczniem rumieniowatym, to przewlekła choroba autoimmunologiczna, w której układ odpornościowy omyłkowo atakuje własne tkanki i narządy. – Może zajmować stawy, skórę, nerki, komórki krwi, a także mózg – wyjaśnia Robinson. Szacuje się, że z chorobą żyje około 1,5 mln Amerykanów i co najmniej 5 milionów osób na całym świecie. Toczeń zdecydowanie częściej dotyka kobiet. Objawy są bardzo zróżnicowane, ale często obejmują przewlekłe zmęczenie, bóle stawów, obrzęki i zmiany skórne. W cięższych przypadkach choroba może prowadzić do stanu zapalnego nerek, płuc, serca lub ośrodkowego układu nerwowego. – Toczeń może powodować trwałe uszkodzenie narządów, niepełnosprawność, a nawet zwiększać ryzyko przedwczesnej śmierci – mówi Shady Younis, immunolog i reumatolog ze Stanfordu oraz pierwszy autor pracy w „Science Translational Medicine”. Co wykazały badania Stanforda? Mimo dziesięcioleci badań naukowcy wciąż nie w pełni rozumieją, co wyzwala toczeń ani w jaki sposób ryzyko genetyczne łączy się z infekcjami. Aby lepiej wyjaśnić rolę EBV w rozwoju choroby, zespół Robinsona pobrał próbki krwi od 11 osób z toczniem oraz 10 zdrowych ochotników. Przy użyciu specjalnej metody sekwencjonowania naukowcy przeanalizowali ponad 300 000 limfocytów B, ustalając, które niosą w sobie wirusa. Nowa metoda pozwoliła wychwycić rzadkie zakażone komórki ukryte w ogromnej puli zdrowych. Wcześniejsze techniki nie dawały takiej możliwości. Zespół następnie sprawdził, jakie podtypy limfocytów B preferencyjnie atakuje EBV i obserwował, jak wirus je zmienia. Wyniki były uderzające – u osób z toczniem zakażone przez EBV limfocyty B występowały około 25 razy częściej niż u zdrowych. Co więcej, EBV wykazywał silną skłonność do infekowania autoreaktywnych limfocytów, które najłatwiej atakują własne tkanki. – Wirus wybierał i „wzmacniał” dokładnie te limfocyty B, które napędzają rozwój tocznia – mówi Younis. Autoreaktywne komórki i przewlekły stan zapalny Po wniknięciu do komórek EBV uruchamiał geny wirusa oraz szlaki odpowiedzi immunologicznej, związane z przewlekłym stanem zapalnym i autoimmunizacją. Zamieniało to limfocyty B w komórki wzmacniające aktywność tocznia. Odkrycia te stanowią jedno z najsilniejszych mechanistycznych wyjaśnień, w jaki sposób – jak mówi Younis – bardzo powszechny wirus może przyczyniać się do rzadkiej, wyniszczającej choroby. Deepak Rao, reumatolog z Brigham and Women’s, podkreśla, że praca pokazuje potencjalne powiązanie EBV i tocznia. Zaznacza też, że udało się wskazać szlaki odpowiedzi immunologicznej, których wcześniej nie obserwowano. Badanie ma jednak ograniczenia – zespół analizował limfocyty krążące we krwi, a nie te obecne w narządach, gdzie toczeń często wyrządza największe szkody. Choć wyniki silnie wspierają tezę o roli zakażonych EBV limfocytów B, Robinson zaznacza, że potrzeba dalszych badań. Trzeba zrozumieć, dlaczego nie u wszystkich nosicieli EBV rozwija się toczeń. Co to oznacza dla leczenia i profilaktyki? Oprócz rozwiązania wieloletniej zagadki, wyniki wskazują na nowe możliwości profilaktyki, diagnostyki i terapii. – Nasze ustalenia dodatkowo wzmacniają argumenty za szczepionkami przeciw EBV i terapiami przeciwwirusowymi – mówi Robinson. Ma to znaczenie, bo kilka szczepionek przeciw EBV jest już w badaniach klinicznych. Dają one nadzieję, że ochrona przed wirusem mogłaby w przyszłości zmniejszać ryzyko rozwoju tocznia. Odkrycia mogą też usprawnić diagnostykę – wykrywanie autoreaktywnych limfocytów B zakażonych EBV, lub ich molekularnych „śladów”, mogłoby pomóc identyfikować osoby o podwyższonym ryzyku. Być może najbardziej ekscytujące są konsekwencje dla terapii – badanie wskazuje na nowe strategie leczenia, które selektywnie celują w zakażone przez EBV limfocyty B, przy jednoczesnym oszczędzaniu zdrowych komórek. Takie terapie mogłyby uzupełniać, a nawet przewyższać obecnie stosowane leki, które często szeroko tłumią układ odpornościowy. – Naszym celem jest teraz przełożenie tej wiedzy na precyzyjne, potencjalnie skuteczne terapie – podsumowuje Robinson. Źródło: National Geographic
Czy produkty roślinne zapewniają większe bezpieczeństwo niż mięsne? „Panuje naiwne przekonanie”
Choć dieta roślinna jest coraz popularniejsza, naukowcy apelują o większą ostrożność. Produkty roślinne mogą być siedliskiem niebezpiecznych patogenów – takich samych, jakie występują w mięsie czy rybach. Dr Schelin z Uniwersytetu w Lund obala mit „czystej” diety wege. Wskazuje też, gdzie najczęściej czyhają zagrożenia.
Wśród naukowców panuje konsensus, że dieta roślinna jest generalnie zdrowsza od tej obfitującej w produkty pochodzenia zwierzęcego, a zwłaszcza mięso. Dieta jest ściśle powiązana z klimatem. Wytworzenie produktów pochodzenia zwierzęcego wiąże się z bardzo dużą emisją gazów cieplarnianych. Jednak dieta roślinna ma też swoje wady. Przyjrzała się im adiunkt w Katedrze Mikrobiologii Stosowane na Uniwersytecie w Lund w Szwecji, dr Jenny Schelin. Jad kiełbasiany nie tylko w… kiełbasie Zdaniem dr Schelin aktualna wiedza na temat bezpieczeństwa żywności opiera się na tradycyjnych produktach spożywczych pochodzenia zwierzęcego. Bezpieczeństwo produktów pochodzenia roślinnego nie jest równie dobrze przebadane. – Panuje naiwne przekonanie, że żywność pochodzenia roślinnego jest bezpieczniejsza niż żywność pochodzenia zwierzęcego. Niestety tak nie jest – podkreśla badaczka bezpieczeństwa żywności. Według niej żywność pochodzenia roślinnego jest podatna na te same patogeny, które występują w mięsie, rybach, mleku i jajach. W ostatnich latach na całym świecie odnotowano kilka przypadków poważnych zatruć pokarmowych związanych ze spożyciem żywności roślinnej skażonej klasycznymi patogenami pojawiającymi się w żywności, takimi jak listeria, salmonella i Clostridium botulinum (laseczka jadu kiełbasianego). Więcej roślin w diecie – więcej nierozpoznanych zagrożeń Zmiany na talerzu wiążą się zatem z nowymi wyzwaniami. Dr Schelin zaznacza, że musimy zwiększyć naszą wiedzę i świadomość ryzyka związanego z żywnością roślinną. – Wiemy dużo o żywności pochodzenia zwierzęcego i jesteśmy świadomi ryzyka obecności patogenów. Ta wiedza nie jest tak rozległa, jeśli chodzi o surowce roślinne, procesy produkcyjne i produkty gotowe do spożycia, co czasami prowadziło do niedoszacowania ryzyka, w tym poważnych zachorowań – opisuje dr Schelin. Na przykład – jak wskazuje ekspertka – należy w odpowiedni sposób gotować fasolę, by nie zatruć się zawartymi w niej lektynami. Dotyczy to też popularnych wśród wegetarian soi czy ciecierzycy. Przetworzona żywność a zagrożenia Obecnie trwają intensywne prace badawczo-rozwojowe mające na celu znalezienie nowych surowców i opracowanie nowych produktów roślinnych, zarówno jako składników, jak i produktów gotowych do spożycia. – Należą do nich mąki z nowych upraw, różne rodzaje napojów roślinnych oraz złożone dania gotowe, takie jak roślinne alternatywy dla mięsa – mówi dr Schelin. A ​​półprodukty roślinne często wymagają więcej etapów produkcji. Innymi słowy, istnieje kilka momentów, w których coś może pójść nie tak i pojawić się ryzyko. – Dodanie kolejnego etapu produkcji oznacza dodatkowe ryzyko – mówi i podaje jako przykład roślinne alternatywy o konsystencji przypominającej mięso. Jeśli wszystkie elementy procesu są kontrolowane, takie dania powinny być bezpieczne. – Ale jest to z pewnością bardziej złożone i wymaga dużej wiedzy w porównaniu z gotowaniem groszku i jedzeniem go w takiej postaci – zauważa badaczka. „Podstępne” rośliny Patogeny w czasie produkcji żywności roślinnej mogą czaić się w różnych miejscach. Pozostałości z żywności roślinnej mogą być również trudniejsze do zmycia po zakończeniu produkcji. Rośliny zawierają więcej włókien, które mogą osadzać się w urządzeniach produkcyjnych. – Może to powodować problemy mikrobiologiczne, jeśli pozostałości z poprzedniego cyklu produkcyjnego zawierają zarodniki bakterii, które mogłyby przedostać się do produktu wytwarzanego w kolejnym cyklu produkcyjnym – wskazuje dr Schelin. Należy zatem w odpowiedni sposób konstruować sprzęt. Przekazywanie wiedzy Jenny Schelin podkreśla, że ​​wiedza na temat bezpieczeństwa żywności musi być stale podtrzymywana, poszerzana i odnawiana, a także przekazywana naszym młodszym pokoleniom – zwłaszcza gdy zaczynamy jeść nowe produkty. – Żyjemy w niezwykle uprzywilejowanym środowisku, w którym dostęp do wody, lodówek, zamrażarek, energii i bezpiecznej żywności gotowej do spożycia jest czymś oczywistym. Jednak sprawia to również, że jesteśmy podatni na zagrożenia i przypomina nam, że zawsze potrzebna jest większa wiedza, świadomość i zrozumienie – podsumowuje badaczka. Źródło: Lund University Nasz autor Szymon Zdziebłowski Dziennikarz naukowy i podróżniczy, z wykształcenia archeolog śródziemnomorski. Przez wiele lat był związany z Serwisem Nauka w Polsce PAP. Opublikował m.in. dwa przewodniki turystyczne po Egipcie, a ostatnio – popularnonaukową książkę „Wielka Piramida. Tajemnice cudu starożytności” o największej egipskiej piramidzie. Miłośnik niewielkich, lokalnych muzeów. Uwielbia długie trasy rowerowe, szczególnie te prowadzące wzdłuż rzek. Lubi poznawać nieznane zakamarki Niemiec, zarówno na dwóch kółkach, jak i w czasie górskiego trekkingu.
Nowa epidemia odry nadchodzi? To efekt braku szczepień
Wszystko wskazuje na to, że Nowa Zelandia może wkrótce mierzyć się z epidemią odry – podobną, jaka wybuchła w 2019 roku. Wtedy umierały na nią głównie dzieci. Ten wyspiarski kraj zmaga się, podobnie jak Polska, nie tylko z niskim poziomem zaszczepienia najmłodszych, ale i dawnymi brakami systemowymi, których żniwa zbierają obecne pokolenia. Czego możemy się nauczyć od nowozelandczyków, żeby uniknąć podobnej sytuacji w naszym kraju?
Nowa Zelandia stoi w obliczu możliwej epidemii odry. Niedawne potwierdzenie nowych, niezwiązanych z międzynarodowymi podróżami przypadków choroby sugeruje, że groźny wirus zaczął się już rozprzestrzeniać w społecznościach. Na alarm bije Health New Zealand, czyli publiczny system opieki zdrowotnej wyspiarskiego kraju. Wirus odry błyskawicznie roznosi się po społeczeństwie Nowe przypadki odry wykryte w Nowej Zelandii niebezpiecznie przypominają wydarzenia z 2019 roku. Wtedy to najludniejsze miasto kraju – Auckland – przeżyło największą od 1997 roku epidemię odry. Odnotowano ponad 2000 przypadków choroby, a nawet 35% zainfekowanych wymagało hospitalizacji. Mimo tego, że większość wcześniej była zdrowa. U wielu pacjentów wystąpiły poważne komplikacje: zapalenie mózgu, utrata ciąży czy wymóg intensywnej terapii u dzieci. Co jeszcze bardziej niepokojące, osoby, które przeszły wtedy odrę, w kolejnych latach częściej były hospitalizowane i częściej otrzymywały recepty na antybiotyki. Z Nowej Zelandii choroba zawędrowała do Samoa, gdzie spowodowała 5 700 zachorowań i niemal 100 zgonów. 87% z nich stanowiły dzieci do 5. roku życia. Jak zapobiec rozprzestrzenianiu się odry? Aby zapobiec szerzeniu się odry po jej pojawieniu się w danym kraju niezbędny jest poziom odporności populacyjnej sięgający około 95%. Osiąga się go dzięki szczepieniom: w Polsce obowiązuje dwudawkowe, obowiązkowe szczepienie dzieci – pierwszą dawkę szczepionki na odrę podaje się w 13.–15. miesiącu życia, a drugą przed ukończeniem 6. roku życia. To zapewnia ochronę przed ciężką chorobą na poziomie 98–99% na całe życie. Dlaczego poziom zaszczepienia w Nowej Zelandii jest niski? Niestety, w Nowej Zelandii nie udało się osiągnąć tego progu. Szczepienia MMR (odra, świnka, różyczka), czyli główne narzędzie walki z chorobą, prowadzone są w tym kraju od 1969 roku, jednak dopiero od 2005 roku funkcjonuje narodowy rejestr szczepień. Braki systemowe sprawiły, że nawet 80% osób urodzonych w latach 80. i 90. może nie być chronionych przed odrą. Co więcej, dane z czerwca 2025 roku wskazują, że jedynie 82% dzieci w Nowej Zelandii otrzymało dwie wymagane dawki szczepionki. To oznacza, że co piąte dziecko jest narażone na zakażenie. Szczególnie niski poziom szczepień utrzymuje się wśród dzieci maorysów oraz pochodzenia pacyficznego. Podobne, niepokojące tendencje możemy zaobserwować również w Polsce. Pacyficzni obywatele Nowej Zelandii niekiedy nie mają jednak w ogóle dostępu do szczepionki, a Polacy świadomie jej odmawiają. Jak zapobiec katastrofie zdrowotnej? Zdaniem ekspertów konieczne są natychmiastowe działania. W Polsce liczba odmów obowiązkowej szczepionki wzrosła z 3077 w 2003 roku do 87 344 w 2023 roku. W 2024 roku odnotowano w Polsce niemal 300 przypadków odry. Warto przypomnieć, że szczepienie jest jedyną metodą zapobiegania tej groźnej chorobie. Na odrę nie ma lekarstwa, a może ona prowadzić do groźnych powikłań – także u dzieci. Spadek odporności społeczeństwa sprawia, że coraz więcej osób jest podatnych na infekcję wirusem odry i staje się nieświadomym nosicielem choroby. To zagrożenie dla wszystkich mieszkańców kraju: nie tylko dla dzieci. Źródło: Health New Zealand, The Conversation Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Gen stulatków może pomóc chronić dzieci chore na progerię. Przełom w medycynie
„Gen długowieczności” obecny u osób żyjących wyjątkowo długo może pomóc ratować dzieci zmagające się z rzadką chorobą. Progeria, bo tak nazywa się schorzenie powodujące przedwczesne starzenie się dzieci, skraca życie do około 14 lat. Do tej pory nie było na nią skutecznego lekarstwa, ale dzięki odkryciu naukowców może się to zmienić.
Przełom w leczeniu rzadkiej choroby. Zespół progerii Hutchinsona-Gilforda może stać się uleczalny dzięki genom pozyskanym od „superstulatków”. Wszystko dzięki pracy naukowców z Uniwersytetu w Bristolu i IRCCS MultiMedica. Progeria powoduje przedwczesne starzenie Progeria Hutchinsona-Gliforda (HGPS) jest rzadką chorobą genetyczną polegającą na – w dużym skrócie – szybkim starzeniu się dzieci. Spowodowana jest mutacją w genie LMNA, która powoduje produkcję toksycznego białka zwanego progeryną. Ta uszkadza jądra komórkowe i powoduje szybszą degradację. Choroba zyskała światowy rozgłos za sprawą filmu „Ciekawy przypadek Benjamina Buttona”. Osoby dotknięte progerią umierają zwykle około 13.–15. roku życia z powodu problemów z sercem. Są jednak wyjątki, takie jak Sammy Basso, który był najstarszą znaną osobą z progerią. Ten włoski biolog zmarł 5 października 2024 roku w wieku 28 lat. Leczenie zespołu Hutchinsona-Gliforda Obecnie jedynym zatwierdzonym lekiem na progerię jest lonafarnib, który zapobiega gromadzeniu się progeryny. Naukowcy z Bristolu we współpracy z włoskim IRCCS MultiMedica starali się sprawdzić, czy jest jakaś inna droga leczenia: postanowili wykorzystać geny stulatków, które potencjalnie mogłyby chronić chore dzieci. Użyli w tym celu genu LAV-BPIFB4, który występuje u niektórych osób powyżej 100. r.ż. – znanego jako „gen długowieczności”, z którym wiązana jest dłuższa niż przeciętnie oczekiwana długość życia. Badania wykazały, że pomaga on utrzymać zdrowie serca i naczyń krwionośnych w okresie starzenia. Pierwsze rezultaty były obiecujące Najpierw sprawdzono działanie genu u myszy. Zespół badawczy był w stanie wykryć wczesne problemy z sercem – bardzo podobne do tych, które występują u dzieci zmagających się z progerią. Okazało się, że wstrzyknięcie „genu długowieczności” pomagało poprawić to, jak serce się rozkurcza i napełnia krwią. Zmniejszył on zwłóknienie serca, ograniczył liczbę starzejących się komórek i stymulował wzrost nowych naczyń krwionośnych, przez co bezpośrednio przyczyniał się do utrzymania zdrowej tkanki. Geny stulatków ratują dzieci Kolejnym krokiem było przetestowanie wpływu genu na ludzkie komórki i to właśnie to przyniosło przełom. Zmniejszył on oznaki starzenia, ale – co ważne – nie zmienił poziomu progeryny. To sugerowało, że pomógł ochronić przed nią komórki. – Wyniki dają nadzieję na nowy rodzaj terapii progerii, oparty na naturalnej biologii zdrowego starzenia się, a nie na blokowaniu wadliwego białka. To podejście może z czasem pomóc również w walce z normalnymi chorobami serca związanymi z wiekiem – mówi dr Yan Qiu z Instytutu Kardiologii Uniwersytetu w Bristolu. Naukowcy prowadzą obecnie liczne badania poświęcone zbadaniu potencjału LAV-BPIFB4. Otwiera to nową strategię leczenia zespołu progerii Hutchinsona-Gliforda, która pilnie potrzebuje innowacyjnych leków. Dzięki pracy badaczy może udać się uratować wiele dzieci. Źródła: Singal Transduction and Targeted Theraphy, European Heart Journal Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Szczepionka na dengę sprawdziła się w warunkach polowych. Zatrzymała epidemię w Brazylii
Duża epidemia dengi z 2024 roku w São Paulo mogła mieć tragiczne skutki. Nie stało się tak dzięki szczepionce przeciwko tej groźnej, przenoszonej przez komary chorobie. Naukowcy cieszą się, że szczepionka sprawdziła się w warunkach polowych: to może być przełom w ochronie przed tą pojawiającą się również w Europie dengą.
Denga to jedna z najszybciej rozprzestrzeniających się chorób wirusowych przenoszonych przez komary, której pomaga ocieplenie się klimatu i zwiększenie populacji owadów z groźnego rodzaju Aedes. Ostatnia epidemia w São Paulo udowadnia jednak skuteczność szczepionki Qdenga, co dobrze rokuje na przyszłość. Jak bardzo pomogła mieszkańcom Brazylii? Jakie są objawy dengi? Denga to groźna choroba, na którą według danych umiera 40 000 osób rocznie. Wartość ta z pewnością jest jednak zaniżona – w wielu krajach, które dręczy denga, nie są prowadzone żadne statystyki zgonów. Liczbę zarażeń WHO szacuje na 100–400 milionów osób każdego roku. Objawy dengi obejmują wysoką gorączkę, silny ból głowy za oczami, bóle mięśni, stawów czy wysypkę. Niekiedy przyjmuje ona cięższą postać, tzw. dengę krwotoczną, którą objawia się krwawieniami z błon śluzowych, np. z nosa czy przewodu pokarmowego oraz silnymi bólami brzucha. Choroba rozpoczyna się po około 6–8 dniach od ugryzienia i u 80% osób nie daje objawów. Gdzie można zarazić się dengą? Gdzie można zarazić się dengą? Zwykle pojawia się tam, gdzie groźne komary – w klimacie tropikalnym i subtropikalnym. Ogniska są jednak coraz częściej wykrywane w regionach nieendemicznych, takich jak Europa. Szczepionka na dengę może być potrzebna na całym świecie. Epidemia dengi w São Paulo Duża epidemia dengi wybuchła w 2024 roku w brazylijskim São Paulo – odnotowano tam dziesiątki tysięcy przypadków objawowych, a zarażonych mogło być kilkunastokrotnie więcej. Władze podjęły błyskawiczną decyzję o priorytetowym zaszczepieniu młodzieży w wieku od 10 do 14 lat – ta grupa była szczególnie obciążona ryzykiem hospitalizacji. Czemu akurat młodzież? Okazuje się, że jest ona silnie narażona na kontakt z komarami-nosicielami ze względu na swoją codzienną aktywność na zewnątrz i wzmożone przemieszczanie się po metropolii, co wystawiało ją na większe ryzyko. W trakcie epidemii zastosowano 690 000 dawek szczepionki Qdenga. Skuteczna szczepionka na dengę Po ustaniu epidemii naukowcy przebadali 90 000 nastolatków, u których wystąpiły objawy i którzy przeszli specjalistyczne antygenowe badania laboratoryjne. To pozwoliło oszacować rzeczywistą skuteczność szczepionki w warunkach polowych, a nie tylko w teorii. Wyniki tych badań opublikowane zostały w czasopiśmie „The Lancet Infectious Diseases”. Okazało się, że podanie pojedynczej dawki szczepionki zmniejszało liczbę przypadków objawowej dengi o 50%, a podwójnej 62%. Liczba hospitalizacji zmniejszała się również o 68%. Ochrona szczepionki zaczynała się 14 dni od jej podania i trwała 3 miesiące, później zanikała. – Chociaż badanie ma pewne ograniczenia, jego wyniki konsekwentnie wskazują, że Qdenga chroni przed dengą i zmniejsza ryzyko hospitalizacji. Dane te będą miały kluczowe znaczenie dla decyzji dotyczących szczepień – mówi dr Otavio Ranzani, kierownik grupy analizującej wyniki. Denga w Europie Nowe badanie jest pierwszym, które pokazało wpływ szczepionki na populację w warunkach poważnej epidemii, co wzmacnia jego wartość w procesie podejmowania decyzji dotyczących zdrowia publicznego. Skuteczna szczepionka to gwarancja poradzenia sobie z dengą także w Europie, w której notuje się coraz więcej przypadków choroby – w latach 2022–2024 w Katalonii zanotowano rekordowe 500 zachorowań. Źródło: The Lancet Infectious Diseases Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Jak radzić sobie z komarami? Naukowcy ze Stanów znaleźli wyjątkowy sposób, który naprawdę działa
Czy jesteśmy świadkami przełamania frontu na wojnie z komarami? Te uciążliwe owady są bardzo niebezpieczne. Chociaż w naszej szerokości geograficznej powodują zazwyczaj jedynie swędzące ukąszenia, to w innych częściach świata przenoszą niebezpieczne wirusy Zika, dengi czy malarii. Odkrycie naukowców z Virginia Tech może pomóc nam raz na zawsze uporać się z tym problemem. Czy to koniec rządów komarów?
Amerykańscy naukowcy z wirginijskiego Instytutu Politechnicznego i Uniwersytetu Stanowego właśnie sprawili, że walka z komarami staje się dużo prostsza. Udoskonalili oni znaną technikę wypuszczania na wolność bezpłodnych samców. Jak to działa? Kontrolowanie populacji komarów kluczem do sukcesu Obecnie największą nadzieją na powstrzymanie komarów jest biologiczne kontrolowanie ich populacji: udaje się to dzięki przenoszącym specyficzne geny samcom hodowanym w laboratoriach. Takie samce łączą się następnie z samicami, jednak z ich uniesień nie powstaje gryzące potomstwo. To zaś zmniejsza populację bez konieczności stosowania środków chemicznych. Brzmi to jak rewolucyjne rozwiązanie, prawda? Aż ciśnie się na usta pytanie, czemu jeszcze – skoro mamy takie dobre metody – nie rozwiązaliśmy problemu komarów. Odpowiedź jest prosta: chodzi o pieniądze. Kosztowna wojna przeciwko owadom Naukowcy w swoim badaniu opublikowanym w czasopiśmie „Proceedings of the National Academy of Sciences” zaprezentowali DeMark, czyli system genetyczny, który czyni znany sposób dużo mniej kosztownym. Do tej pory metoda walki z komarami – szczególnie roznoszącymi m.in. wirusa Zika owadami z gatunku Aedes aegypti – była skomplikowana technicznie, pracochłonna i kosztowna. To ograniczało jej skuteczność. Nowy system eliminuje problem ręcznego sortowania, czyniąc produkcję dużych partii niegryzących samców komarów banalnie prostą. – To potężne nowe narzędzie do globalnych działań na rzecz zwalczania komarów – twierdzi Austin Compton, jeden z autorów badania. Dodaje, że jest łatwe do wdrożenia i skalowalne zależnie od potrzeb. Jak działa system DeMark? Dzięki systemowi udaje się odizolować niechciane komary, zanim osiągną dorosłość, za pomocą markerów genetycznych. Pozostaje jedynie partia niegryzących owadów, a to wszystko bez konieczności wykonywania modyfikacji genetycznych. Przekazują one dalej allele – wersje genów komarów – które w określonych kombinacjach powodują przedwczesną śmierć niektórych owadów. Ale nie wszystkich, bo komary są potrzebne. Naukowcy mieli jedną obawę: czy komary wyhodowane w laboratorium będą mogły konkurować z dzikimi w zakresie kopulacji. Na szczęście się to udało, a było to główne ograniczenie zastosowania metody poza laboratorium. – Ta metoda może współgrać z innymi strategiami zwalczania komarów. Naszym celem jest bowiem rozszerzenie rosnącego zestawu dostępnych narzędzi do walki z chorobami przenoszonymi przez komary w sposób, który będzie odpowiedni dla poszczególnych regionów i społeczności na całym świecie – mówi Zhijian „Jake” Tu, wybitny profesor entomologii i główny autor badania. Najgroźniejsze zwierzęta na świecie Komary uważa się najgroźniejsze zwierzęta na świecie. WHO szacuje, że rocznie odpowiadają one za śmierć ponad 700 000 osób. Zgony wywołuje głównie roznoszona przez te owady malaria. Groźne są także węże: te zbiorczo zabijają około 138 000 ludzi rocznie, psy – 58 000 oraz krokodyle uśmiercające około tysiąca ludzi. Bardzo groźnym zwierzęciem jest także gatunek znany jako Homo sapiens – ten bezpośrednio odpowiada za śmierć przynajmniej 400 000 pobratymców rocznie. Źródło: PNAS, WHO Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Palenie marihuany może drastycznie zwiększać ryzyko astmy. Pojawiły się nowe dowody
Legalna dostępność marihuany to kwestia, o którą w naszym kraju stale się spieramy. Ma zarówno swoich zwolenników, jak i przeciwników. Ostatnio pojawił się jednak nowy argument: okazuje się, że palenie marihuany może drastycznie zwiększać szansę zachorowania na astmę. Dlaczego tak się dzieje?
Jeśli chcesz zmniejszyć zmniejszyć swoje szanse zachorowania na astmę, to unikaj palenia marihuany – a przynajmniej tak twierdzą naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco. W swoich badaniach upublicznili alarmujące statystyki. Związek palenia marihuany z astmą 44% – o tyle ma się zwiększać ryzyko zachorowania na astmę u osób, które codziennie wdychają dym powstały podczas palenia marihuany. Takie dane opublikowali w czasopiśmie „Journal of General Internal Medicine” amerykańscy naukowcy. To nie wszystko: badani palący codziennie (lub przebywający w okolicy innych palących) mieli zwiększone o 27% ryzyko rozwoju przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP). Badacze twierdzą, że badanie może być niedoszacowane. Opisywane przez nich wyniki dotyczą chorób rozwijających się przez dziesięciolecia, a naukowcy nie dysponowali danymi dotyczącymi okresu stosowania marihuany przez badanych. Palenie papierosów a palenie marihuany Szkodliwość marihuany często łączy się z papierosami – wielu badanych pali jedną i drugą substancję, a zapadalność na choroby płuc zgania się na tytoń. W tym badaniu większość osób jednak nigdy nie paliła papierosów. To jeden z pierwszych takich eksperymentów: spośród 380 000 dorosłych uczestników prawie 222 000 nigdy nie paliło tytoniu. U osób stroniących od papierosów, a palących marihuanę ryzyko było jeszcze wyższe. W tej grupie codzienne wdychanie marihuany wiązało się z o 51% wyższym prawdopodobieństwem rozwoju astmy. – Informacje o szkodliwym wpływie palenia tytoniu na zdrowie są już powszechnie znane, ale w przypadku marihuany sprawa jest mniej jasna dla społeczeństwa – alarmuje dr n. med. Alison Rustagi, adiunkt na Uniwersytecie Kalifornijskim i główna autorka badania. Legalna marihuana w Polsce W Polsce medyczna marihuana jest legalna od 1 listopada 2017, a na receptę można kupić ją od 17 stycznia 2019 roku. Do kraju sprowadza ją firma Spectrum Cannabis, nie jest jednak dostępna w szerokiej dystrybucji. Od lat trwają spory na temat tego, czy marihuana powinna być całkowicie legalna w Polsce. Możemy podążyć drogą naszych południowych sąsiadów: w Czechach, po latach liberalizacji prawa w tym zakresie, od 1 stycznia 2026 roku legalne stanie się posiadanie do 100 g substancji oraz uprawa trzech roślin na własny użytek. Badania dotyczące zdrowia poddają jednak pod wątpliwość ten pomysł. Zwolennicy liberalizacji dziwią się jednak, że inne substancje psychoaktywne, takie jak na przykład alkohol, ciągle są dostępne w Polsce na wyciągnięcie ręki, a prawo z jakiegoś powodu omija marihuanę szerokim łukiem. Źródło: Journal of General Internal Medicine Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Dobry, taki nie za zdrowy – nowe badania wskazują, że spożywanie słodzików może osłabiać zdolności poznawcze
Erytrytol, ksylitol, aspartam czy sacharyna – spożycie słodzików w Polsce stale rośnie, a wiele osób uważa je za zdrowszy zamiennik cukru. Ukazujące się obecnie badania przekonują jednak, że ich nadmierne spożycie może prowadzić nie tylko do zwiększenia ryzyka chorób, ale także do przedwczesnego starzenia się organizmu.
Badanie opublikowane w czasopiśmie „Neurology” przeanalizowało wpływ spożycia słodzików na zdolności poznawcze. Eksperyment trwał 8 lat i brał na tapet 7 najpopularniejszych niskokalorycznych zamienników cukru. Najpopularniejsze słodziki pod lupą naukowców Spożycie słodzików od dawna budziło wątpliwości zdrowotne, brakowało jednak długoterminowych badań. Brazylijscy naukowcy skupili się na tym, w jaki sposób ich nadużywanie może wpływać na organizm. Przeanalizowali 12 772 osoby z całej Brazylii, których losy obserwowali przez 8 lat. Ich średni wiek wynosił 52 lata. Zamienniki cukru, których dotyczyło badanie, to aspartam, sacharyna, acesulfam K, erytrytol, ksylitol, sorbitol i tagatoza. To te, które najczęściej występują w napojach gazowanych czy niskokalorycznych słodyczach. Zawartość słodzika w słodziku Naukowcy podzielili uczestników – pod względem ich preferencji żywieniowych dotyczących słodzików – na trzy różne grupy. Ta o najmniejszym spożyciu przyjmowała średnio 20 mg/dzień, a ta o najwyższym 191 mg/dzień. To mniej więcej tyle, ile w dwóch puszkach dietetycznej coli. Na początku i na końcu badania – po 8 latach – zbadano ich zdolności poznawcze: pamięć, język, szybkość myślenia czy płynność werbalną. Uwzględniono oczywiście wzrastający wiek i postępujące choroby. Zamienniki cukru postarzają organizm Okazało się, że ogólny spadek sprawności umysłowej u osób w grupie spożywającej najwięcej słodzików był aż od 62% szybszy! Byli mniej więcej o 1,6 roku starsi niż uczestnicy o najmniejszej podaży. Ci spożywający średnią ilość starzeli się o 35% szybciej. Spadek i postępujące starzenie zaobserwowano jednak głównie u osób poniżej 60. roku życia. Co ciekawe, starzenie postępowało szybciej u osób z cukrzycą, które dodatkowo spożywały wiele słodzików. Czym słodzić? Spadku zdolności poznawczych nie potwierdzono tylko w przypadku tagatozy. – Potrzebne są dalsze badania, aby potwierdzić nasze ustalenia i sprawdzić, czy inne zamienniki rafinowanego cukru, takie jak mus jabłkowy, miód, syrop klonowy czy cukier kokosowy mogą być skutecznymi alternatywami – mówi dr n. med. Claudia Kimie Suemoto z Uniwersytetu w São Paulo w Brazylii. Badanie jest niedoskonałe – badani musieli pamiętać o tym, co jedli – ale stanowi ważny krok w poznaniu tego, w jaki sposób słodziki wpływają na ludzki organizm. Szczególnie stosowane długoterminowo. Źródła: Neurology, medicalxpress Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Metopozaur ze skoliozą zaskoczył naukowców z Opola. Ten płaz chorował jak człowiek
Skolioza sprzed 225 milionów lat to jedno z zaskakujących nowych znalezisk w Krasiejowie. Naukowcy z Uniwersytetu Opolskiego natrafili na unikalne patologie kręgosłupa u metopozaurów – płazów z okresu późnego triasu.
Paleobiolodzy z Uniwersytetu Opolskiego zbadali szczątki płazów z rodzaju Metoposaurus, które 225 mln lat temu zamieszkiwały teren dzisiejszego Krasiejowa. U tych wymarłych zwierząt spokrewnionych z żabami i salamandrami odkryto różne choroby kręgosłupa. Wyniki badań opublikowano w prestiżowym czasopiśmie „Scientific Reports”. Pierwsze takie odkrycie w historii To pierwsze tak szczegółowe badanie patologii w szkieletach płazów z późnego triasu. Rzuca całkiem nowe światło na ich rozwój i biologię. Co prawda znane są przypadki skoliozy u prehistorycznych płazów, ale po raz pierwszy opisano spondyloartropatię, czyli zarastanie chrząstki tkanką kostną. To jedno z najstarszych tego typu znalezisk na świecie. Największym przełomem jest jednak odkrycie nieprawidłowego podziału pierwszych kręgów szyjnych – najstarszy tego rodzaju przypadek w całym zapisie kopalnym. Wcześniej podobne anomalie znano tylko u ssaków z czasów historycznych. Metopozaury, osiągające rozmiary krokodyli, należą do najliczniej reprezentowanych skamieniałości na stanowisku w Krasiejowie. Na okazy analizowane w badaniu natrafiono w ostatnich sezonach wykopaliskowych. Metopozaury i ich choroby: co odkryto w szkieletach? Jedną ze zidentyfikowanych patologii były zrośnięte kręgi. – Chrząstka znajdująca się pomiędzy kręgami nie zachowuje się w zapisie kopalnym, dlatego zazwyczaj odnajduje się pojedyncze elementy. W tym przypadku jednak mamy do czynienia ze zrośniętymi kręgami – efektem różnorodnych patologii kręgosłupa. Już podczas wykopalisk zwróciło to naszą uwagę – mówił PAP Mateusz Antczak, główny autor publikacji. Z badania wynika, że u metopozaurów chrząstka międzykręgowa stopniowo kostniała, prowadząc do powstania nieregularnych przerostów, a ostatecznie do całkowitego zlania się kręgów w jednolitą strukturę. Innym odkrytym przypadkiem były zrośnięte pierwsze kręgi szyjne (dźwigacz i obrotnik). Ich gładka powierzchnia wskazuje na wadę wrodzoną, a nie nabyte schorzenie. Kolejna anomalia to prawidłowy kręg połączony z częściowo wykształconym, co skutkowało bocznym skrzywieniem kręgosłupa (skoliozą). Badania dowodzą, że choroby mogły dotykać metopozaury zarówno w wieku dorosłym, jak i już we wczesnych etapach rozwoju. Naukowcy kontynuują prace, a tegoroczne wykopaliska dostarczyły kolejnych dowodów patologii kręgosłupa u tych płazów. Krasiejów: kopalnia wiedzy o prehistorii Krasiejów to jedno z najważniejszych stanowisk paleontologicznych w Polsce. Znaleziono tam tysiące skamieniałości, m.in. podobnych do krokodyli fitozaurów, opancerzonych gadów oraz jednego z najstarszych krewnych dinozaurów – Silesaurus opolensis. To nie pierwsze odkrycie chorób u triasowych zwierząt z Krasiejowa. W 2023 roku inny zespół badaczy opisał przypadek nowotworu złośliwego w kręgu pradawnego płaza. A to dowodzi, że takie schorzenia nie są wyłącznie skutkiem współczesnych zanieczyszczeń środowiska. Towarzyszyły organizmom żyjącym już miliony lat temu. Stanowisko w Krasiejowie pozostaje prawdziwą kopalnią wiedzy o przeszłości i z pewnością dostarczy jeszcze niejednego odkrycia. Źródło: Nauka w Polsce Nasza autorka Magdalena Rudzka Dziennikarka „National Geographic Traveler" i „Kaleidoscope". Przez wiele lat również fotoedytorka w agencjach fotograficznych i magazynach. W National-Geographic.pl pisze przede wszystkim o przyrodzie. Lubi podróże po nieoczywistych miejscach, mięso i wino.
Lody zdrowsze niż brązowy ryż? Zaskakujące wyniki badań z Uniwersytetu Harvarda
Czy popularny letni deser może kryć w sobie więcej niż tylko orzeźwiający smak? Zaskakujące wyniki kilku badań każą spojrzeć na lody z innej perspektywy. Choć wnioski naukowców budzą ostrożność, ich odkrycia mogą zmienić sposób, w jaki myślimy o tym popularnym przysmaku.
Spis treści: Badania nad prozdrowotnymi właściwościami lodów Dlaczego lody mogą wspierać metabolizm? Naukowcy mają kilka hipotez Z jakiego powodu naukowcy podchodzą do badań o lodach z rezerwą? Lody – wartości odżywcze kontra wysoka zawartość cukru W upalne dni trudno o deser bardziej kojarzący się z latem niż porcja lodów. Ten pozornie prosty, słodki przysmak od lat cieszy się niesłabnącą popularnością, a coraz dziwniejsze smaki lodów podbijają świat. Badania prowadzone na przestrzeni dekad kilkukrotnie sugerowały, że lody mogą nieść ze sobą nieoczekiwane korzyści zdrowotne – choć wnioski te często były pomijane przez środowisko naukowe. Z jakiego powodu? Badania nad prozdrowotnymi właściwościami lodów W artykule dla magazynu „The Atlantic” David Merritt Johns, dziennikarz zajmujący się tematyką zdrowia publicznego przyznał, że zainteresował się tematem prozdrowotnych właściwości lodów, gdy natrafił na badania z 2018 r. prowadzone na Uniwersytecie Harvarda przez Andresa Victora Ardissona Korata. Wynikało z nich, że spożywanie pół szklanki (ok. 64 g) lodów dziennie może wiązać się z niższym ryzykiem chorób serca u osób chorych na cukrzycę. Autor publikacji przeanalizował dane z trzech wieloletnich badań ankietowych, w których uczestnicy regularnie raportowali swoje nawyki żywieniowe i stan zdrowia. Na ich podstawie i przy użyciu modeli statystycznych, oszacował potencjalne zagrożenia zdrowotne związane z konsumpcją różnych produktów. Szczególną uwagę zwrócono na tłuszcze mleczne – ich wpływ na ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2 oraz na serce, czyli kluczowy mięsień w naszym organizmie i rozwój chorób sercowo-naczyniowych u osób już cierpiących na tę chorobę. – Nadrzędnym celem było porównanie spożycia tłuszczów mlecznych z innymi grupami produktów. Zauważono, że ryzyko chorób sercowo-naczyniowych było wyższe w przypadku diety bogatej w mięso i rafinowane węglowodany niż w przypadku produktów mlecznych – tłumaczyła Morgan Chojnacki, dietetyczka z UW Medical Center-Montlake. Dlaczego lody mogą wspierać metabolizm? Naukowcy mają kilka hipotez To jednak nie wszystko. David Merritt Johns odkrył również, że podobne wyniki uzyskano już 20 lat temu. Epidemiolog Mark Pereira zauważył wówczas, że desery na bazie nabiału – w tym lody – wiązały się ze znacząco mniejszym ryzykiem wystąpienia u osób z nadwagą zespołu insulinooporności poprzedzającego cukrzycę. Mimo to – jak przyznał – „do dziś nie ma odpowiedzi, dlaczego tak jest”, gdyż naukowcy woleli koncentrować się na potencjalnych korzyściach płynących z jedzenia jogurtu. „Czy teoria, że lody mogą pozytywnie wpływać na metabolizm, może być prawdziwa? To byłoby dość zaskakujące. A jednak istnieje co najmniej kilka argumentów, które za tym przemawiają” – pisał Johns, wskazując m.in. na: niski indeks glikemiczny lodów (niższy niż w przypadku brązowego ryżu), możliwe korzyści wynikające z obecności w nabiale nienaruszonej błony komórkowej tłuszczu mlecznego. Z jakiego powodu naukowcy podchodzą do badań o lodach z rezerwą? Odkrycia te spotkały się jednak z dość sceptycznym odbiorem w środowisku naukowym. – Jako lekarz akademicki nie zamierzam rzucać się na lody na podstawie tych badań – stwierdził John Ford, lekarz zdrowia publicznego i starszy wykładowca kliniczny na Queen Mary University of London w rozmowie z „The Guardian”. Jak wyjaśnił, istnieje wiele możliwych interpretacji wyników tych badań. – Być może ludzie częściej sięgają po lody, aby ochłodzić się po spacerze lub ćwiczeniach. A może ci, którzy wybierają lody zamiast wysokokalorycznego ciasta czekoladowego, częściej dokonują również innych, korzystniejszych wyborów żywieniowych – dodał. Zaznaczył też, że warto byłoby przyjrzeć się profilowi osób chętniej sięgających po lody oraz ich ogólnemu stylowi życia. Ostrożność zalecał także dr Duane Mellor, starszy wykładowca i dietetyk z Aston Medical School. Zwrócił uwagę na ograniczenia badań dotyczących żywienia, które najczęściej opierają się na kwestionariuszach wypełnianych przez uczestników. – Ostatecznie problem polega na tym, że próbujemy przypisać efekt zdrowotny pojedynczemu produktowi, podczas gdy w rzeczywistości jemy różnorodne pokarmy, a o naszym zdrowiu decyduje całościowy sposób odżywiania – podkreślił. Lody – wartości odżywcze kontra wysoka zawartość cukru Mellor przyznał jednak, że lody mogą zawierać składniki odżywcze o potencjalnych korzyściach zdrowotnych, takie jak np. wapń. Poza tym charakteryzują się niskim indeksem glikemicznym. Mimo tego, ich zalety równoważy wysoka zawartość cukru i kalorii. – Dlatego nie powinniśmy traktować lodów jako zdrowej żywności, a jedynie jako produkt, który można spożywać okazjonalnie, w niewielkich ilościach, w ramach zbilansowanej diety – zaznaczył. Źródła: Harvard University, The Atlantic, The Guardian, UW Medicine Nasza ekspertka Sabina Zięba Podróżniczka i dziennikarka, wcześniej związana z takimi redakcjami, jak m.in. „Wprost”, „Dzień Dobry TVN” i „Viva”. W „National Geographic” pisze przede wszystkim o ciekawych kierunkach i turystyce. Miłośniczka dobrej lektury i wypraw na koniec świata. Uważa, że Mark Twain miał słuszność, mówiąc: „Za 20 lat bardziej będziesz żałował tego, czego nie zrobiłeś, niż tego, co zrobiłeś. Więc odwiąż liny, opuść bezpieczną przystań. Złap w żagle pomyślne wiatry. Podróżuj, śnij, odkrywaj”.
Czy wirusy wywołują choroby psychiczne? Nowe badanie przynosi mocne dowody
Badania sugerują, że wirus HCV może mieć związek z rozwojem niektórych chorób psychicznych. Naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa odkryli go w mózgach pacjentów psychiatrycznych.
Spis treści Jak i gdzie szukano wirusów w mózgu? HCV wykryty w mózgach pacjentów psychiatrycznych Możliwe zastosowania terapeutyczne Nowe badania sugerują, że wirus zapalenia wątroby typu C (HCV) może odgrywać rolę w rozwoju zaburzeń psychicznych, takich jak schizofrenia, choroba afektywna dwubiegunowa czy ciężka depresja. Odkrycie to daje nadzieję na nowe terapie, nie oparte na lekach psychotropowych. Jak i gdzie szukano wirusów w mózgu? Naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa (USA) przeanalizowali próbki mózgów zmarłych osób z rozpoznanymi zaburzeniami psychicznymi i porównali z próbkami od osób zdrowych. Koncentrowali się na splotach naczyniówkowych – strukturach produkujących płyn mózgowo-rdzeniowy, który chroni mózg i reguluje wymianę substancji. Są one podatne na infekcje wirusowe, które podejrzewane są o związek z chorobami psychicznymi. W badaniu użyto nowoczesnej technologii sekwencjonowania (Twist Comprehensive Viral Research Panel). Umożliwia ona wykrywanie ponad 3 tys. różnych gatunków wirusów w ludzkich próbkach. HCV wykryty w mózgach pacjentów psychiatrycznych W splotach naczyniówkowych wykryto ślady 13 gatunków wirusów. Statystycznie najwięcej było jednak śladów wirusa HCV u osób ze schizofrenią i chorobą dwubiegunową. W próbkach od osób chorych HCV był obecny wyraźnie częściej niż u zdrowych. Wśród wszystkich znalezionych śladów wirusów HCV okazał się jedynym patogenem wykazującym istotne powiązanie z obiema tymi chorobami. W drugiej części badania wykorzystano ogromną bazę danych medycznych TriNetX, obejmującą 285 milionów pacjentów. Na jej podstawie potwierdzono, że HCV występuje u 3,5% pacjentów ze schizofrenią i u 3,9% z chorobą dwubiegunową. U osób z kliniczną depresją odsetek ten wynosił 1,8%, a w populacji kontrolnej zaledwie 0,5%. Wyniki wskazują więc wyraźnie, że obecność wirusa jest znacznie częstsza u osób z zaburzeniami psychicznymi. Co ciekawe, badacze nie znaleźli wirusów w samym miąższu mózgu, np. w hipokampie, który odpowiada za pamięć i emocje. Jednak u osób, które miały HCV w splotach naczyniówkowych zaobserwowano zmiany ekspresji genów właśnie w hipokampie. Może to sugerować, że wirusy obecne na obrzeżach mózgu mogą wpływać na jego funkcjonowanie, oddziałując pośrednio. Jak dokładnie? Na razie nie wiadomo. Możliwe zastosowania terapeutyczne Mimo to autorzy podkreślają, że odkrycie HCV u części pacjentów nie oznacza, że każda osoba z rozpoznaną schizofrenią czy chorobą dwubiegunową przeszła wirusową infekcję wątroby. Wyniki wskazują jednak, że w pewnej podgrupie chorych zakażenie HCV może mieć znaczenie w rozwoju lub nasilaniu objawów psychiatrycznych. Zdaniem neurobiologa Sarvena Sabunciyana, odkrycie daje nadzieję na nowe terapie. Być może w przyszłości to leki przeciwwirusowe, a nie psychotropowe będą dla części pacjentów skuteczniejsze. Konieczne są jednak dalsze badania – póki co nieznany jest mechanizm wpływania HCV na mózg. Badanie zostało opublikowane w czasopiśmie „Translational Psychiatry”. Źródło: Translational Psychiatry Nasza autorka Magdalena Rudzka Dziennikarka „National Geographic Traveler" i „Kaleidoscope". Przez wiele lat również fotoedytorka w agencjach fotograficznych i magazynach. W National-Geographic.pl pisze przede wszystkim o przyrodzie. Lubi podróże po nieoczywistych miejscach, mięso i wino.