Skany mózgów dzieci ujawniły trzy biologiczne typy ADHD. To przełom w badaniach
Naukowcy zidentyfikowali trzy odrębne „biotypy” ADHD, z których każdy charakteryzuje się inną strukturą połączeń mózgowych oraz odmiennymi procesami chemicznymi. Dzięki twardym danym z obrazowania mózgu medycyna staje przed szansą na zakończenie żmudnej ery leczenia opartego na metodzie prób i błędów.
Spis treści: Badanie mózgu sugeruje trzy biologiczne typy ADHD Biotyp 1: ciężka postać mieszana z zaburzeniami regulacji emocji Biotyp 2: przewaga nadpobudliwości i impulsywności Biotyp 3: Przewaga zaburzeń uwagi ADHD może być bardziej złożone, niż sądzimy ADHD diagnozuje się jako jedno zaburzenie, ale w praktyce lekarskiej bardzo rzadko przebiega ono w „czystej”, podręcznikowej formie. U części pacjentów głównym problemem jest trudność z koncentracją. Inni nie potrafią usiedzieć w miejscu. Jeszcze inni zmagają się z gwałtownymi emocjami, które nakładają się na oba te objawy. Dla pacjentów i lekarzy często oznacza to proces leczenia oparty na próbach i błędach, a czasem także frustracji – aż do momentu znalezienia odpowiedniego leku. Badanie mózgu sugeruje trzy biologiczne typy ADHD Nowe badanie obrazowe mózgu, opublikowane pod koniec lutego sugeruje, że ta różnorodność nie jest przypadkowa. Naukowcy z Chin, Stanów Zjednoczonych i Australii przeanalizowali skany mózgów 446 dzieci z ADHD. Badając istotę szarą – tkankę wypełnioną neuronami, kluczową dla przetwarzania informacji – zespół wyróżnił trzy odrębne podtypy, z których każdy charakteryzuje się innymi procesami chemicznymi. Wyniki te prowadzą do ciekawego wniosku: ADHD może nie być jednym zaburzeniem o różnych objawach, lecz wspólną nazwą dla kilku powiązanych schorzeń o odmiennej strukturze neurologicznej. – Część wniosków płynących z tego badania pokrywa się z tym, co i tak robimy w praktyce lekarskiej, czyli z próbami dopasowania objawów do najskuteczniejszych metod leczenia – mówi Melissa P. DelBello, psychiatra dziecięca z University of Cincinnati College of Medicine i współautorka projektu. – To jednak bardzo cenne, że mamy teraz twarde dane potwierdzające nasze kliniczne spostrzeżenia oparte na latach leczenia pacjentów. Dzięki temu zyskują one biologiczne uzasadnienie. Jak podkreśla dr DelBello, badacze nie szukali z góry określonych podgrup. Mimo to wyodrębnione „biotypy” w dużej mierze odzwierciedlają wzorce, które lekarze już wcześniej obserwowali u pacjentów. Oto, co udało się ustalić. Biotyp 1: ciężka postać mieszana z zaburzeniami regulacji emocji Pierwszy biotyp charakteryzował się zmianami w obwodach mózgowych odpowiedzialnych za regulację emocji, w tym w korze przedczołowej – która odgrywa kluczową rolę w samokontroli i ocenie konsekwencji działań – oraz w gałce bladej, która, jak wyjaśnia dr Manpreet K. Singh, współautorka badania i psychiatra dziecięca z University of California Davis Health, „filtruje impulsy, zanim przerodzą się w zachowanie”. – To jak przeciążone centrum kontroli – mówi dr Manpreet K. Singh. – Systemy odpowiedzialne za kontrolę emocji i impulsów są nadmiernie obciążone, a dzieci bardzo często wykazują cięższe objawy i bardziej uporczywe trudności emocjonalne. To właśnie ten najbardziej klasyczny obraz ADHD: połączenie problemów z koncentracją i nadpobudliwości. Z klinicznego punktu widzenia grupa ta najbardziej przypomina to, co wielu z nas uważa za „klasyczne” ADHD – tyle że w nasilonej formie. W porównaniu z grupą kontrolną u tych dzieci odnotowano największe różnice w połączeniach mózgowych. Jak zauważa dr Steven Pliszka, psychiatra z University of Texas Health Science Center w San Antonio, dzieci te osiągały wysokie wyniki zarówno w testach na brak uwagi, jak i impulsywność, czemu towarzyszyło wyraźne rozregulowanie emocjonalne. – Mamy tu do czynienia z dużą chwiejnością nastroju, napadami złości i agresją – dodaje. – To właśnie te dzieci z ADHD są najbardziej narażone na przyszłe problemy psychiczne: depresję, lęki, chorobę afektywną dwubiegunową, nadużywanie substancji czy konflikty z prawem. To sygnał ostrzegawczy przed poważnymi problemami w dorosłości. Badacze sugerują, że spośród wszystkich trzech grup ta wymaga najwcześniejszej interwencji lekarskiej. Biotyp 2: przewaga nadpobudliwości i impulsywności Drugi biotyp charakteryzował się w mniejszym stopniu problemami z koncentracją, a w większym trudnościami z kontrolą impulsów. – Można to opisać jako zator w obwodach odpowiedzialnych za impulsywność – mówi dr Singh, odnosząc się do połączeń mózgowych typowych dla biotypu 2. – Ludzie mają problem z „hamowaniem” impulsów. To tak, jakby pedał gazu działał bardzo mocno, hamulec reagował z opóźnieniem, a ruch odbywał się szybko, lecz nieprzewidywalnie. W efekcie obserwujemy większą nadpobudliwość i impulsywność. Dzieci z tej grupy rzadziej miewały problemy z koncentracją niż pozostałe podtypy, ale wykazywały większe zaburzenia w obwodach odpowiedzialnych za hamowanie reakcji. Różnice w połączeniach były najwyraźniejsze między przednią częścią zakrętu obręczy – obszarem, który pomaga wyłapywać błędy i nakładać „hamulce” na zachowanie – a obwodem w gałce bladej, który odpowiada konkretnie za impulsy. Gdy obszary te tracą ze sobą łączność, kontrola hamowania słabnie. W efekcie problemem nie jest tyle rozproszenie uwagi, ile trudność w powstrzymywaniu impulsów. W praktyce objawia się to niepokojem ruchowym, wyrywaniem się do odpowiedzi, przerywaniem innym czy działaniem bez namysłu. Zachowania te wynikają z nieprawidłowo działającego systemu kontroli, a nie z braku umiejętności skupienia się. Biotyp 3: Przewaga zaburzeń uwagi Naukowcy powiązali trzeci biotyp z zakłóceniami w górnym zakręcie czołowym – obszarze, który odpowiada za pamięć operacyjną i utrzymanie koncentracji. – Wszystko inne zdaje się działać, ale uwaga ucieka – mówi dr Singh. Dzieci w tej grupie wykazywały głównie problemy z koncentracją, a nie nadpobudliwość. W praktyce lekarskiej ten typ jest często trudniejszy do zauważenia i łatwiej go przeoczyć. Jak zauważa Pliszka, ten typ ADHD częściej obserwuje się u dziewcząt. Ponieważ rzadziej sprawiają problemy wychowawcze, mogą latami zmagać się z trudnościami w nauce, zanim trafią pod opiekę specjalisty. ADHD może być bardziej złożone, niż sądzimy Nie jest to pierwszy raz, gdy naukowcy próbują podzielić ADHD na różne grupy. Wcześniejsze wydania klasyfikacji medycznej DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) wyróżniały trzy „podtypy”. Obecnie określa się je mianem „prezentacji”, aby lepiej oddać to, jak objawy zmieniają się i nakładają na siebie wraz z upływem czasu. – Nie istnieje żaden idealny algorytm przewidywania przebiegu ADHD – wyjaśnia dr Stephen Faraone, psycholog z SUNY Upstate Medical University. – Nigdy takiego nie widziałem. Autorzy badania podkreślają, że zidentyfikowane przez nich „biotypy” nie stanowią nowych kategorii diagnostycznych. Wyniki te wymagają potwierdzenia w kolejnych badaniach, a ADHD pozostaje diagnozą kliniczną opartą na ocenie zachowania, a nie na skanach mózgu. Jeśli jednak wzorce te się potwierdzą, badacze mają nadzieję, że w przyszłości pomogą one lekarzom lepiej dobierać leki dla pacjentów, co skróci proces prób i błędów, przez który przechodzi wiele rodzin. Niezależnie od tego, czy skany mózgu trafią kiedyś do zestawu narzędzi diagnostycznych, badanie to potwierdza różnorodność i złożoność ADHD. – Mam nadzieję, że ten artykuł uświadomi ludziom, że sprawa jest bardziej skomplikowana niż samo nazwanie czegoś ADHD – mówi dr Singh. – Ta nazwa stała się powszechnym określeniem na to, jak wyjaśniamy nasze życie i doświadczenia, ale rzeczywistość może być znacznie bardziej złożona. Źródło: National Geographic
Planujesz wakacje na łonie natury? Nie daj się kleszczom. Oto, jak skutecznie uniknąć ukąszenia
Coraz cieplejsza pogoda sprzyja kleszczom, których sezon aktywności w Polsce ulega wyraźnemu wydłużeniu. Choć ochrona przed tymi pasożytami wydaje się prosta, wielu z nas wciąż popełnia proste błędy, które mogą słono kosztować.
Spis treści: Jak chronić się przed kleszczami? Najważniejsze zasady Co zrobić, gdy znajdziesz na sobie kleszcza? Jak sprawdzić, czy ukąsił Cię kleszcz? Co zrobić po ukąszeniu kleszcza? Objawy, które powinny zaniepokoić W Polsce występuje wiele gatunków kleszczy Przygotowując się do spędzenia czasu na świeżym powietrzu latem, warto pamiętać, że nie jesteśmy jedynymi, którzy korzystają ze sprzyjającej pogody. Cieplejsze wiosny i dłuższe lata oznaczają wydłużony sezon na kleszcze. Najlepszym sposobem na uniknięcie choroby odkleszczowej jest, co oczywiste – niedopuszczenie do ukąszenia przez kleszcza. – Kiedy jesteś na łonie natury i widzisz tabliczki z napisem „nie karm zwierząt” oznaczają one, żeby nie karmić niedźwiedzi i gryzoni, ale uważam, że powinno to dotyczyć również bezkręgowców – mówi dr Lyric Bartholomay, entomolog z University of Wisconsin-Madison. – Powinniśmy naprawdę starać się nie karmić również tych krwiopijców. Oto, co warto wiedzieć, aby skutecznie chronić się przed kleszczami i co zrobić w razie ukąszenia. Jak chronić się przed kleszczami? Najważniejsze zasady Kluczowe są dwie rzeczy: odpowiedni ubiór oraz stosowanie środków odstraszających podczas przebywania w miejscach, gdzie mogą występować kleszcze. – Jeśli spacerujesz po terenach trawiastych lub zalesionych, noś długie spodnie i koszule z długim rękawem, a po powrocie sprawdź ubranie i skórę pod kątem obecności kleszczy – mówi dr Timothy Brewer, lekarz chorób zakaźnych i epidemiolog z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles. Dr Lyric Bartholomay zaleca również noszenie jasnej odzieży, aby łatwiej było dostrzec kleszcze, oraz wkładanie nogawek spodni w skarpetki, by nie mogły one wpełznąć pod nogawkę. – Istnieje powszechna obawa, że kleszcze spadają z drzew, ale przeważnie działają inaczej – mówi prof. Michael Reiskind, entomolog z North Carolina State University. Ponieważ zazwyczaj szukają mniejszych zwierząt, najczęściej przyczepiają się do człowieka od pasa w dół, a następnie pełzną w górę. Typowym zachowaniem jest „oczekiwanie” (ang. questing), podczas którego kleszcze wspinają się na czubek źdźbła trawy i czekają tam z wyciągniętymi przednimi odnóżami, gotowe do przyczepienia się, gdy obok przejdzie żywiciel. Warto stosować repelenty odstraszające kleszcze, np. zawierające DEET. Ich skuteczność zależy od stężenia – im wyższe, tym dłużej działają. Jeśli przebywasz na zewnątrz krótko, wystarczy niższe stężenie, ale przy dłuższym pobycie lepiej wybrać preparat do ok. 25% DEET lub częściej aplikować słabszy. Jeśli często przebywasz na świeżym powietrzu, rozważ impregnowanie odzieży permetryną, która skutecznie odstrasza kleszcze. Po powrocie do domu kluczowe jest dokładne sprawdzenie całego ciała. Choć przeniesienie boreliozy zwykle wymaga 24–48 godzin, inne choroby odkleszczowe – jak anaplazmoza czy babeszjoza – mogą zostać przekazane szybciej. Są rzadsze, ale mogą powodować poważniejsze objawy. Podczas sprawdzania ciała po powrocie zwróć szczególną uwagę na kostki i nogi, zwłaszcza jeśli przebywałeś na zewnątrz krótko. Jeśli jednak byłeś poza domem przez kilka godzin lub dni, kleszcze mogły się przemieścić w inne miejsca, dlatego warto poprosić bliską osobę o sprawdzenie pleców i linii włosów. Do najczęstszych miejsc, w których można znaleźć kleszcze, należą: pachwiny, pachy oraz linia włosów. Co zrobić, gdy znajdziesz na sobie kleszcza? Jeśli zauważysz kleszcza na skórze, należy go jak najszybciej usunąć, pamiętając, by wyciągnąć całego pasożyta, łącznie z aparatami gębowymi. Użyj pęsety, aby mocno chwycić go w miejscu, w którym jest przyczepiony, i zdecydowanym, ale jednostajnym ruchem pociągnij go do góry, nie szarpiąc. Nigdy nie rozgniataj kleszcza i nie chwytaj go za odwłok, ponieważ ryzykujesz wciśnięcie jego zawartości z powrotem do swojego ciała. Nigdy nie używaj także wazeliny, zapałek ani żadnych innych domowych metod usuwania kleszcza. Jak sprawdzić, czy ukąsił Cię kleszcz? – Niestety nie ma prostego sposobu na odróżnienie ukąszenia kleszcza od śladów po innych stworzeniach, takich jak pająki czy komary – twierdzi Reiskind. – Jedynym sposobem, aby mieć pewność, że zostało się ukąszonym przez kleszcza, jest znalezienie go wbitego w skórę – wyjaśnia. Kleszcze nie zachowują się jak komary: nie kąsają i nie odlatują. Osiedlają się, aby nasycić się krwią, a dorosłe osobniki pozostają wczepione przez dzień lub dwa, zanim w pełni napęcznieją, więc wiele osób znajduje kleszcza, zanim ten sam odpadnie. Nimfy są znacznie mniejsze (wielkości ziarenka maku) więc trudniej je dostrzec i mogą odpaść, zanim w ogóle je zauważysz. Ukąszenie kleszcza to zazwyczaj czerwona, wypukła grudka, przypominająca dokuczliwe ugryzienie komara. Jeśli pojawi się wysypka, oznacza to, że rozwinęła się infekcja, choć na podstawie samej wysypki nie da się stwierdzić jej rodzaju. Charakterystyczny rumień wędrujący, który wiele osób kojarzy z boreliozą, może być wywołany przez inne patogeny przenoszone przez kleszcze i nadal istnieje możliwość, że zaraziłeś się chorobą, jeśli wysypka wygląda inaczej lub gdy nie ma jej wcale. Co zrobić po ukąszeniu kleszcza? Objawy, które powinny zaniepokoić – Objawy chorób przenoszonych przez kleszcze mogą obejmować gorączkę, bóle głowy, bóle stawów i mięśni oraz wysypkę — wyjaśnia dr Timothy Flanigan z Brown University. Jeśli po przebywaniu w miejscu, gdzie mogą występować kleszcze, pojawią się u Ciebie gorączka, złe samopoczucie lub zmiany skórne, eksperci zalecają jak najszybszą konsultację z lekarzem rodzinnym lub wizytę w placówce pilnej opieki. – Jeśli nie masz ciężkich objawów, zazwyczaj nie ma potrzeby jechać na szpitalny oddział ratunkowy – mówi dr Timothy Brewer. Choć istnieją testy na choroby odkleszczowe, wykrywają one przeciwciała, które mogą pojawić się we krwi dopiero po kilku tygodniach. – Jeśli istnieje uzasadnione podejrzenie zakażenia, lekarze zwykle rozpoczynają leczenie od razu, bez czekania na wyniki badań – wyjaśnia. Jeśli znajdziesz na swoim ciele opitego kleszcza, który wyraźnie przebywał tam przez dłuższy czas, znajdujesz się w grupie wyższego ryzyka zachorowania. Dr dr Timothy Brewer i dr Timothy Flanigan twierdzą, że jeśli jest to kleszcz pospolity, możesz udać się do lekarza po doksycyklinę – antybiotyk, który może pomóc zapobiec rozwojowi boreliozy lub wyleczyć ją po jej wystąpieniu. Wiele innych chorób odkleszczowych wywoływanych przez bakterie również leczy się doksycykliną, jednak choroby pasożytnicze, takie jak babeszjoza, mogą wymagać innego leku, a choroby wirusowe, takie jak wirus Powassan czy Heartland, leczy się tylko objawowo. Jeśli zachowasz kleszcza po jego usunięciu, można przetestować go pod kątem obecności patogenów. Ale obecność patogenu u kleszcza wcale nie gwarantuje, że zostałeś zarażony. W Polsce występuje wiele gatunków kleszczy Na świecie żyje około 900 gatunków kleszczy, z czego w Polsce stale bytuje 19 z nich. Dzielą się one na dwie główne rodziny: kleszcze właściwe oraz obrzeżkowate. W naszym ekosystemie prym wiodą trzy gatunki: kleszcz pospolity (Ixodes ricinus), kleszcz gryzoni (Ixodes trianguliceps) oraz kleszcz łąkowy (Dermacentor reticulatus). Warto jednak trzymać rękę na pulsie, gdyż w obliczu zmian klimatycznych na terenie kraju coraz częściej odnotowuje się obecność gatunków egzotycznych, takich jak kleszcz afrykański. Jednak bez względu na to, gdzie spędzisz tegoroczne lato, zachowaj czujność: dokładnie sprawdzaj ciało pod kątem obecności kleszczy, stosuj repelenty i noś odpowiednią odzież. A jeśli zostaniesz ukąszony – nie panikuj. Źródło: National Geographic
To „biologicznie nieprawdopodobne”. Rzadka infekcja sprawiła, że Greczynka dosłownie kichała robakami
Historia 58-letniej mieszkanki Grecji udowadnia, że w medycynie nie ma rzeczy niemożliwych. Są tylko nieprawdopodobne. Pacjentka, zmagająca się początkowo z narastającym bólem twarzy, okazała się żywicielem dla gza owczego – muchówki, której rozwój w organizmie ssaka zazwyczaj ograniczony jest do bardzo wczesnych stadiów larwalnych. Dosłownie wydmuchiwała z nosa żywe robaki, co według lekarzy nie miało prawa się wydarzyć.
Początkowe objawy nie zwiastowały jeszcze tak makabrycznego finału. Pacjentka odczuwała ból w okolicach środkowej części twarzy, który z każdym dniem przybierał na sile. Po dwóch tygodniach pojawił się gwałtowny kaszel, a kulminacją infekcji był moment, w którym kobieta kichnęła, wyrzucając z nosa żywe, wijące się larwy. To skłoniło ją do natychmiastowego szukania pomocy u specjalisty. Lokatorzy w zatokach. Diagnoza, która zaskoczyła lekarzy Podczas badania laryngologicznego w zatokach szczękowych kobiety odkryto prawdziwe siedlisko pasożytów. Chirurgicznie usunięto 10 ruchliwych larw oraz jedną poczwarkę. Analiza DNA potwierdziła najgorsze przypuszczenia: był to giez owczy (Oestrus ovis). Gatunek ten zazwyczaj wybiera za cel owce i kozy. Samica gza potrafi w locie „wstrzyknąć” chmurę maleńkich larw bezpośrednio do nozdrzy zwierzęcia. Jak się okazało, pacjentka pracowała na zewnątrz, tuż obok pola, na którym pasły się owce. To prawdopodobnie tam doszło do przypadkowego ataku muchówki. Biologiczna anomalia. Larwy, które nie chciały zniknąć Z biologicznego punktu widzenia to, co wydarzyło się w nosie kobiety, nie miało prawa zaistnieć. Standardowo u ludzi giez owczy wywołuje jedynie krótkotrwałe infekcje oczne, a larwy szybko giną, nie znajdując odpowiednich warunków do wzrostu. Tutaj jednak pasożyty nie tylko przetrwały, ale przeszły przez trzy kolejne stadia rozwojowe (L1, L2 i L3), osiągając imponujące 20 milimetrów długości. To dowód na to, że ludzki organizm może stać się dla nich pełnowartościową bazą pokarmową. Prawdziwym wstrząsem dla badaczy było jednak odnalezienie wspomnianej poczwarki. W naturalnym cyklu gza larwa w ostatnim stadium musi opuścić nos żywiciela i spaść do gleby, by tam stwardnieć i przeobrazić się w dorosłą muchę. Fakt, że proces przepoczwarczenia zaszedł wewnątrz wilgotnych i gorących ludzki zatok jest ewenementem. Jak to możliwe? Naukowcy podejrzewają, że kluczową rolę odegrała tu anatomia pacjentki – jej silnie skrzywiona przegroda nosowa zadziałała jak mechaniczna śluza. Larwy, które instynktownie próbowały wydostać się na zewnątrz, zostały uwięzione w „ślepym zaułku” zatoki. To zmusiło je do desperackiej i udanej próby dojrzewania wewnątrz człowieka. Życie zawsze znajdzie sposób. Cena bliskości z naturą. Jakie są losy pacjentki? Choć pacjentka po usunięciu intruzów i podaniu leków całkowicie wyzdrowiała, raport medyczny pozostawia otwarte pytania o ewolucyjną przyszłość owada. Giez owczy to mistrz precyzji – samica potrafi w ułamku sekundy, nie przerywając lotu, „wstrzyknąć” chmurę larw do nozdrzy ofiary. Wystarczy chwila nieuwagi podczas spaceru w pobliżu stada owiec, by stać się przypadkowym celem. Krzywa przegroda nosowa może sprawić, że nasze zatoki przypadkowo staną się idealnym siedliskiem dla pasożytów. Czy powinniśmy się martwić? Choć giez owczy kojarzy się z rolnictwem, badania wykazują, że potrafi on przetrwać w transporcie i migrować wraz ze zwierzętami na ogromne odległości. Fakt, że larwy te posiadają specjalne haki, którymi kotwiczą się w śluzówce, sprawia, że samo wydmuchiwanie nosa zazwyczaj nie wystarcza, by się ich pozbyć – wymagana jest interwencja chirurgiczna. Muszyca nosowa (czyli choroba wywoływana przez muchówki) u ludzi może być znacznie groźniejsza i bardziej zaawansowana, niż dotąd sądzono. To, co bierzemy za przewlekłe zapalenie zatok, może w rzeczywistości pulsować życiem, które za wszelką cenę próbuje dokończyć swój cykl rozwojowy pod naszą skórą. Źródło: Emerging Infectious Diseases Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Groźny wirus z owoców morza „przeskoczył” na ludzi. Atakuje oczy i wywołuje przewlekły stan zapalny
Chociaż przez lata zabijał krewetki i ryby w hodowlach na całym świecie, niespodziewanie znalazł nowy cel: ludzki wzrok. Naukowcy potwierdzili właśnie, że wirus morski CMNV dokonał przeskoku międzygatunkowego, wywołując u ludzi przewlekłe i trudne do leczenia zapalenie oczu. Odkrycia dokonano w Chinach, jednak badania dowodzą, że patogen jest obecny niemal w każdym zakątku globu – od arktycznych wód po europejskie stoły.
W ostatnich latach lekarze w Chinach obserwowali niepokojący wzrost liczby pacjentów cierpiących na specyficzne schorzenie: uporczywe nadciśnienie wewnątrzgałkowe połączone z wirusowym zapaleniem przedniego odcinka błony naczyniowej oka (POH-VAU). Objawy były gwałtowne – ekstremalnie wysokie ciśnienie w oku i bolesny stan zapalny, który nie reagował na standardowe leki przeciwwirusowe. Na tropie ukrytego zabójcy Początkowo pacjenci byli medyczną zagadką. Testy na obecność typowych wirusów, takich jak opryszczka czy półpasiec, regularnie dawały negatywne wyniki. Przełom nastąpił dopiero wtedy, gdy zespół naukowców wykorzystał mikroskopy elektronowe do zbadania tkanek usuniętych podczas operacji okulistycznych. Badacze dostrzegli cząsteczki o wielkości zaledwie 25 nanometrów, które do złudzenia przypominały wirusa CMNV (Covert mortality nodavirus). Aby zyskać pewność, zastosowano specjalne przeciwciała znakowane złotem, które wiążą się wyłącznie z tym konkretnym patogenem. Wynik był porażający: sekwencjonowanie genetyczne wykazało 98,96% zgodności z wersją wirusa atakującą zwierzęta morskie. To pierwszy udokumentowany przypadek, gdy wirus typowo wodny wywołuje specyficzną chorobę u człowieka. Czynniki ryzyka: kuchnia i praca bez rękawiczek Jak wirus, który zazwyczaj infekuje krewetki, znalazł się w ludzkim oku? Odpowiedź przyniosły wywiady z 70 pacjentami zdiagnozowanymi w latach 2022–2025. Niemal 75% badanych przyznało, że regularnie miało kontakt z surowymi owocami morza. Wielu z nich dodawało również, że przetwarzało produkty morskie bez rękawic ochronnych. Część pacjentów deklarowała ponadto częste spożywanie surowych zwierząt wodnych (np. w formie sushi lub sashimi). Aby potwierdzić hipotezę o zoonozie, naukowcy przeprowadzili badania na myszach. Gryzonie zainfekowane wirusem CMNV rozwinęły identyczne objawy jak ludzie – w tym charakterystyczny wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego, co ostatecznie potwierdziło patogenny charakter wirusa. Problem nie dotyczy tylko Chin, wirus dotarł do Europy Choć najwięcej przypadków odnotowano w Chinach, wirus CMNV nie zna granic. W ramach badania przeprowadzono globalny przegląd, który wykazał obecność patogenu w 49 różnych gatunkach morskich, w tym w krabach i mięczakach. Wirusa znaleziono w wodach Azji, Afryki, Europy, obu Ameryk, a nawet Antarktydy. Co ciekawe, wirusy z rodziny Nodaviridae są niezwykle odporne na warunki środowiskowe. To pozwala im przetrwać w transporcie międzynarodowym owoców morza, nawet w niskich temperaturach. Jak się chronić? Nauczyliśmy się podczas pandemii Naukowcy sugerują, że zrozumienie drogi wnikania patogenu przez system węchowy lub bezpośredni kontakt z błonami śluzowymi otwiera nowe drogi profilaktyki. Najważniejszym wnioskiem jest jednak powrót do podstaw higieny, które tak skrupulatnie opanowaliśmy podczas pandemii koronawirusa. – Jedną z lekcji wyciągniętych z COVID-19 jest wartość higieny rąk. Sugerujemy, aby częste mycie rąk i stosowanie środków dezynfekujących stało się obowiązkową rutyną dla osób mających kontakt z surowymi owocami morza – piszą autorzy badania opublikowanego w czasopiśmie „Nature Microbiology”. Źródło: Nature Microbiology Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Przez nos do mózgu. Nawyk dłubania w nosie może być przyczyną choroby Alzheimera
Czy mała, niewinna ranka powstała w wyniku dłubania w nosie może prowadzić do rozwoju choroby Alzheimera? Tak twierdzą naukowcy z Uniwersytetu Griffith w Australii, którzy odkryli, że to otwarta brama dla groźnych gatunków bakterii prowadząca do wprost do naszego mózgu. Chociaż brzmi to jak scenariusz medycznego thrillera, to badacze zaczynają dostrzegać tu realną, chociaż wciąż niepewną zależność.
Naukowcy podejrzewają, że istnieje niepewny, ale wiarygodny związek hipotetyczny między dłubaniem w nosie a zwiększonym ryzykiem rozwoju demencji. W sytuacjach, gdy czynność ta powoduje uszkodzenie tkanek wewnętrznych, groźne gatunki bakterii zyskują prostszą drogę do mózgu. Ten z kolei reaguje na ich obecność w sposób, który do złudzenia przypomina objawy choroby Alzheimera. Najważniejszym zastrzeżeniem jest jednak fakt, że badania wspierające tę tezę przeprowadzono na myszach, a nie na ludziach. Dzięki pracy naukowców jesteśmy jednak coraz bliżej medycznej tajemnicy. Bakteria, która wybiera drogę na skróty Zespołu naukowców z Uniwersytetu Griffitha w Australii opublikował wyniki testów przeprowadzonych nad groźną baterią Chlamydia pneumoniae. Patogen ten może infekować ludzi i wywoływać zapalenie płuc. Co istotne, C. pneumoniae odkryto również w mózgach większości osób dotkniętych demencją o późnym początku, czyli najczęściej spotykanym otępieniu (w którym objawy pojawiają się po 65. r.ż.). Doświadczenia wykazały, że u myszy bakteria potrafi wędrować w górę nerwu węchowego, który łączy jamę nosową bezpośrednio z mózgiem. Co więcej, gdy dochodziło do uszkodzenia nabłonka nosa (cienkiej tkanki wzdłuż sklepienia jamy nosowej), infekcje nerwów stawały się znacznie poważniejsze. To z kolei prowadziło do tego, że mózgi gryzoni odkładały więcej białka beta-amyloidowego – substancji uwalnianej w odpowiedzi na infekcje. Skupiska (blaszki) tego białka występują w znacznych stężeniach u osób cierpiących na chorobę Alzheimera. Błyskawiczna infekcja: od 24 do 72 godzin – Jesteśmy pierwszymi, którzy pokazali, że Chlamydia pneumoniae może udać się bezpośrednio przez nos do mózgu, gdzie wywołuje patologie przypominające chorobę Alzheimera – wyjaśnił neurobiolog prof. James St John. – Widzieliśmy to w modelu mysim, a dowody są potencjalnie przerażające także dla ludzi. Naukowcy byli zaskoczeni tempem, w jakim patogen opanował centralny układ nerwowy myszy – do infekcji dochodziło w ciągu zaledwie 24 do 72 godzin. Wygląda na to, że bakterie i wirusy traktują nos jako błyskawiczną trasę do mózgu. Chociaż nie ma pewności, czy efekty będą identyczne u ludzi, lub czy same blaszki amyloidu są bezpośrednią przyczyną Alzheimera, trop ten jest niezwykle istotny w walce z tą chorobą. Zagrożenie ukryte w codziennych nawykach Powiedzmy sobie szczerze – dłubanie w nosie nie jest rzadkością: szacuje się, że może robić to nawet 9 na 10 osób (a ta jedna pewnie się nie przyznaje). Choć korzyści z tego nawyku nie są jasne, wyniki badań powinny skłonić nas do refleksji. Prof. James St John i jego koledzy sugerują, że dłubanie w nosie oraz wyrywanie włosów z nosa to zły pomysł ze względu na potencjalne uszkodzenia ochronnej tkanki. – Gdy uszkodzisz wyściółkę nosa, możesz zwiększyć liczbę bakterii, które przedostaną się do twojego mózgu – ostrzega St John. Jednym z pytań, na które zespół wciąż szuka odpowiedzi, jest to, czy zwiększone złogi białka beta-amyloidowego są naturalną, zdrową reakcją odpornościową, którą można odwrócić po zwalczeniu infekcji. Lekcja z pandemii. Higiena rąk to podstawa Przegląd badań prowadzony przez naukowców z Western Sydney University, dodatkowo wzmocnił hipotezę o roli układu węchowego jako prawdopodobnej drogi wejścia patogenów do mózgu. Zdaniem badaczy zrozumienie tego procesu otwiera nowe ścieżki zapobiegania chorobie. – Poprawa higieny rąk może być prostym krokiem zapobiegawczym. Nauczyliśmy się tego podczas pandemii COVID-19 – wyjaśnili naukowcy. Sugerują oni, by częste mycie rąk i używanie środków do dezynfekcji stało się obowiązkową rutyną osób, które potrafią oprzeć się nawykowi dłubania w nosie. Alzheimer to więcej niż tylko wiek Choroba Alzheimera jest niezwykle skomplikowana, a nauka bada ją pod wieloma różnymi kątami. Każde nowe odkrycie przybliża nas jednak do znalezienia sposobu na jej powstrzymanie. – Powyżej 65. roku życia czynnik ryzyka gwałtownie rośnie, ale badamy również inne przyczyny, ponieważ to nie tylko wiek: to także ekspozycja środowiskowa – podsumowuje St John. Źródło: Scientific Reports, Science Alert Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Naukowcy odtworzyli twarz średniowiecznego Polaka. Mężczyzna cierpiał na rzadkie schorzenia
Badacze dokonali rekonstrukcji twarzy średniowiecznego mężczyzny z Łekna, który cierpiał na dwie rzadkie choroby. Jego szczątki pochowano w nietypowy sposób.
W tym artykule: Badania szkieletu średniowiecznego mężczyzny Rekonstrukcja twarzy Polaka chorującego na rzadkie choroby Stanąć twarzą w twarz z osobą z przeszłości W grudniu ubiegłego roku polscy badacze dokonali niecodziennego odkrycia. Naukowcy z Uniwersytetu w Liverpoolu, Uniwersytetu im. Adama Mickiewicza w Poznaniu i Uniwersytetu Arizony dokonali analizy wyjątkowych szczątków, które odnaleziono na cmentarzysku w Łeknie. Współcześnie to mała wieś znajdująca się w województwie wielkopolskim, która liczy ponad 600 mieszkańców. W średniowieczu jednak była średniej wielkości miastem szlacheckim. Badania szkieletu średniowiecznego mężczyzny Od lat 80 na terenie klasztoru odbywały się wykopaliska archeologiczne. Polscy uczeni zlokalizowali wówczas dawny cmentarz, na którym pochowano kilkaset osób. W artykule naukowym, w którym opisano ubiegłoroczne badania, naukowcy poinformowali, że ich uwagę zwróciły szczątki nazwane Ł3/66/90. Szkielet należał do mężczyzny, który został pochowany w nietypowym miejscu, z dala od innych grobów, na pozostałościach wału grodu. Badania wykazały, że człowiek ten cierpiał na wiele rodzajów dysplazji. To nieprawidłowości w wyglądzie komórek oraz zaburzeniu w budowie tkanki, które mogą wskazywać m.in. na zaburzenia budowy lub różnicowania komórek oraz ich struktury. – Dr Elżbieta Miłosz w poprzednich badaniach ustaliła, że mężczyzna chorował na achondroplazję. Jednak nasza analiza wykazała, że cierpiał także na dyschondrosteozę Lériego-Weilla i hemimielię łokciową – mówiła przed rokiem w rozmowie z National Geographic dr Magdalena Matczak. Oszałamiająca rekonstrukcja twarzy Homo sapiens sprzed 45 tys. lat. Tak wyglądali nasi przodkowie Naukowcy dokonali zjawiskowej rekonstrukcji twarzy człowieka rozumnego. To najstarszy Homo sapiens, którego genom zsekwencjonowano. Rekonstrukcja twarzy Polaka chorującego na rzadkie choroby – Achondroplazja była najczęściej spotykaną dysplazją w zapisie archeologicznym. Jednak dyschondrosteozę Lériego-Weilla odkryto w zaledwie kilku szkieletach – napisali w badaniu, które opublikowano w czasopiśmie naukowym „International Journal of Osteoarchaeology”. – Mężczyzna ten jest pierwszym przypadkiem z okresu średniowiecza w Europie Środkowej, u którego zdiagnozowano zarówno achondroplazję, jak i dyschondrosteozę Lériego-Weilla – stwierdzili uczeni. Naukowcy wykonali skany 3D szkieletu chorego człowieka, a datowanie radiowęglowe jego kości wykazało, że żył między IX a XI wiekiem. Miał ok. 35–40 lat. Na podstawie kości badacze nie wiedzieli jednak, jak mógł wyglądać za życia. Tutaj z pomocą przyszedł Cicero Moraes, brazylijski specjalista zajmujący się cyfrową grafiką 3D, postanowił dokonać rekonstrukcji twarzy średniowiecznego mężczyzny. W tym celu wykorzystał badania z ubiegłego roku, a także skany i dokonał prawdziwej „magii”. Moraes jest znany z wykonania wielu rekonstrukcji w przeszłości. Odtworzył wygląd m.in. rdzennego mieszkańca Brazylii Zuzu, kobiety z epoki brązu, Homo sapiens sprzed 45 tys. Lat, a także św. Walentego, czy Marii Magdaleny. Stanąć twarzą w twarz z osobą z przeszłości W najnowszej rekonstrukcji zespół Moraesa wykorzystał skany czaszki, które zostały dostarczone przez naukowców odpowiedzialnych za ostatnie badania. Graficy następnie wgrali je do programu do edycji zdjęć w trójwymiarze. Kolejnym krokiem było wykorzystanie markerów grubości tkanek miękkich i rozmieszczenie danych na zcyfryzowanej czaszce. Autorzy opisali swoją pracę na stronie internetowej bioRxiv. – Aby poznać rozmiar innych struktur, takich jak nos, uszy, usta i inne rysy twarzy, wykonaliśmy serię projekcji na podstawie pomiarów wykonanych za pomocą tomografii komputerowej żywych ludzi – mówi Cícero Moraes w rozmowie z Live Science w e-mailu. – Zaimportowaliśmy także tomografię żywego człowieka, wirtualnego dawcy, którego budowę czaszki dostosowano do kształtu Ł3/66/90, modyfikując także tkanki miękkie – wyjaśnia autor. Jak zwykle zespół stworzył dwa modele. Jeden czarno-biały, który w jak najbardziej realistyczny i obiektywny sposób pokazuje wszystkie szczegóły twarzy tego człowieka, a także model, który Moraes nazywa „spekulacyjnym”. Pokazuje on Polaka z Łekna z ciemnymi włosami i z brodą. Na tym zdjęciu widać również jego karnację, a także kolor oczu. Co najważniejsze, na obydwu modelach widać cechy dysplazji, na którą cierpiał ten człowiek. Widać tu jego ponad przeciętnie wydatne czoło, a także zapadniętą nasadę nosa. Źródło: bioRxiv Szukasz więcej fascynujących informacji na temat świata roślin i zwierząt, odkryć archeologicznych i nieskończonego Wszechświata? Zaprenumeruj magazyn „National Geographic Polska". Najnowszą ofertę znajdziesz na tej stronie. Nasz ekspert Jakub Rybski Dziennikarz, miłośnik kina niezależnego, literatury, ramenu, gier wideo i dobrego rocka. Wcześniej związany z telewizją TVN24 i Canal +. Zawodowo nie boi się podejmować żadnego tematu, prywatnie bardzo zainteresowany polityką. Autor bloga na Instagramie "Mini Podróże".
Gorączka krwotoczna i kleszcze giganty. Choroby tropikalne na dobre rozgościły się w Europie
Choroby dotąd kojarzone z odległymi tropikami coraz częściej pukają do drzwi europejskich domów. To, co kiedyś było jednostkowym przypadkiem „przywiezionym” z wakacji, dziś staje się lokalnym ogniskiem zakażeń. Prof. Maciej Grzybek z Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego ostrzega: zmiany klimatu i globalizacja trwale przesunęły granice ryzyka epidemiologicznego. Także w Polsce musimy się na to przygotować.
Według gdańskiego biologa w całej Europie zaczynamy obserwować nie tyle pojedyncze przypadki egzotycznych schorzeń, a systemowe przesunięcie ryzyka występowania chorób tropikalnych. Przyczyny tego stanu rzeczy są złożone: od gwałtownych zmian klimatu, przez przekształcenie środowiska, aż po zwiększenie liczby przemieszczających się ludzi. Najbardziej uderzającym efektem ocieplenia jest jednak całkowita zmiana cyklu życiowego wektorów, czyli organizmów przenoszących patogeny. Tropiki w strefie umiarkowanej: koniec wyraźnych pór roku Jeszcze dekadę temu np. kleszcze pospolite wykazywały dwa bardzo wyraźne szczyty aktywności – wiosenny oraz jesienny, przedzielone okresem letniej i zimowej hibernacji. Dzisiaj ta sezonowość drastycznie się zaciera. Krótkie i łagodne zimy sprawiają, że kleszcze nie przechodzą w stan pełnego uśpienia, a ich aktywność może trwać niemal przez cały rok, jeśli temperatura utrzymuje się powyżej kilku stopni Celsjusza. Dla nas, ludzi, oznacza to radykalne wydłużenie okresu narażenia. Ryzyko zakażenia krętkami Borrelia burgdorferi (boreliozą) czy wirusem kleszczowego zapalenia mózgu nie dotyczy już tylko majowych spacerów. Z powodu coraz cieplejszych nocy i wczesnych wiosen ekspozycja na patogeny zaczyna się już w lutym i trwa nieprzerwanie do późnego listopada. Globalizacja to autostrada dla patogenów Intensywny ruch lotniczy i handel sprawiają, że wirusy mogą pokonać tysiące kilometrów w ciągu kilku godzin. Jeśli w danym regionie Europy obecne są tzw. kompetentne wektory (organizmy zdolne do przenoszenia patogenu), nawet jeden zakażony podróżny może zainicjować lokalną transmisję. Takim patogenem, który na stałe zadomowił się na naszym kontynencie, jest wirus Zachodniego Nilu. Od 2010 roku obserwujemy wyraźną intensyfikację jego ognisk, co w wielu krajach południowej i środkowej Europy skutkuje ciężkimi zachorowaniami, a nawet zgonami. Komary tygrysie i denga: Lekcja z Fano Uwagę naukowców przyciągają także nowe komary z rodzaju Aedes, które przenoszą dengę, Zikę i chikungunyę. Prof. Grzybek przypomina o ognisku dengi z 2024 roku we włoskim Fano. Zbyt późne rozpoznanie pierwszych przypadków pozwoliło wirusowi na swobodną, lokalną transmisję. Choć sama obecność komara nie oznacza jeszcze epidemii, drastycznie podnosi prawdopodobieństwo wystąpienia choroby. Hyalomma – „kleszcze giganty” już w Polsce Nowym zagrożeniem, monitorowanym m.in. w ramach projektu „narodowe kleszczobranie”, są egzotyczne kleszcze-giganty z rodzaju Hyalomma. Są one znacznie większe od naszych rodzimych gatunków i potrafią aktywnie ścigać swoją ofiarę. Co o nich wiemy? Znajdowano je regularnie na Śląsku i w Wielkopolsce, w niektórych osobnikach wykryto bakterie Rickettsia aeschlimannii i mogą przenosić groźnego wirusa krymsko-kongijskiej gorączki krwotocznej. Choć w Polsce nie stwierdzono jeszcze obecności samego wirusa, ocieplenie sprzyja kolonizacji kraju przez te pajęczaki, które trafiają do nas na grzbietach ptaków migrujących. Czy Polska odrobiła lekcję z pandemii? Według prof. Grzybka nasz kraj wciąż wymaga systemowych zmian, aby skutecznie mierzyć się z nowymi zagrożeniami. – W mojej ocenie wysoko wyspecjalizowane ośrodki diagnostyczne i Państwowa Inspekcja Sanitarna wymagają wsparcia, aby przygotować się na wystąpienie potencjalnego ogniska. Musimy być przygotowani do diagnostyki, leczenia i prewencji, a nie odpowiadać na zagrożenia ad hoc – tłumaczy biolog. Kluczem do sukcesu ma być wdrożenie modelu One Health (Jedno Zdrowie). Zakłada on integrację danych o zdrowiu ludzi, zwierząt i stanie środowiska, co pozwala na szybsze wykrywanie patogenów, zanim te wywołają masowe zachorowania. Źródło: naukawpolsce.pl Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Okazjonalne intensywne picie szkodzi bardziej niż codzienne. Poważnie uszkadza wątrobę
Okazjonalne intensywne picie może być dużo groźniejsze, niż wydaje się wielu osobom. Badacze z USA przeanalizowali dane ponad 8000 dorosłych z lat 2017–2023. Jednorazowe wypicie 4–5 jednostek alkoholu co najmniej raz w miesiącu wiązało się z niemal 3× wyższym ryzykiem zwłóknienia wątroby u osób z MASLD.
Zespół badaczy z centrum medycznego Keck Medicine na University of Southern California opisał zależność, która przesuwa akcent z pytania „ile pijesz?” na „jak pijesz?”. W analizie wykazano, że osoby ze stłuszczeniową chorobą wątroby związaną z zaburzeniami metabolicznymi (MASLD) mogą być narażone na poważniejsze uszkodzenie tego narządu, gdy zdarza im się okazjonalne intensywne picie. Kluczowy wniosek brzmiał jasno: taki wzorzec konsumpcji łączy się z ryzykiem zaawansowanego zwłóknienia wątroby, prowadzącego do marskości. Wyniki opublikowano w czasopiśmie „Clinical Gastroenterology and Hepatology”. MASLD to najczęstsza choroba wątroby w krajach rozwiniętych, dotykającą co trzeciego dorosłego. To schorzenie dotyczy osób z nadwagą, otyłością lub innymi zaburzeniami metabolicznymi (np. cukrzyca typu 2, nadciśnienie tętnicze, wysoki poziom cholesterolu). MASLD z definicji nie jest wywoływana przez alkohol. Dlatego badacze postanowili sprawdzić, jaką rolę alkohol może odgrywać w nasilaniu problemów z wątrobą u takich osób. Wcześniejsze badania wykazały m.in., że nawet niewielkie ilości alkoholu są szkodliwe dla zdrowia. Mitem jest też to, jakoby istniały „zdrowsze” rodzaje alkoholu. Nawet jednorazowe okazjonalne wypicie większej jego ilości skraca kosmki jelitowe i wywołuje silny stan zapalny. Niemal trzy razy większe ryzyko zwłóknienia wątroby Co dokładnie uznano za okazjonalne intensywne picie alkoholu? Badacze użyli ścisłej definicji. Dla kobiet był to poziom czterech lub więcej drinków dziennie, dla mężczyzn pięciu lub więcej drinków dziennie, przynajmniej raz w miesiącu. Drink w tym przypadku to standardowa jednostka alkoholu (SJA), czyli równowartość 10 g czystego etanolu. Przykładowo: 50 ml wódki 40% to 1,6 SJA, małe piwo 4,5% to 1,2 SJA, kieliszek wina 12% to 1,7 SJA. W badaniu chodziło o sytuację, w której większość alkoholu wypija się w ciągu jednego dnia, nawet jeśli przez resztę tygodnia lub miesiąca ktoś pije niewiele albo wcale. Czyli np. wypicie co najmniej trzech dużych piw w weekend albo trzech kieliszków wina raz w miesiącu. W kontekście MASLD ta różnica w rozkładzie ma znaczenie. Widać to było w przypadku osób o podobnej tygodniowej konsumpcji alkoholu, wieku i płci. Część z nich wypijała swoją dawkę jednorazowo, a część rozkładała ją w czasie. Analiza wykazała, że osoby, które piły dużo w ciągu jednego dnia przynajmniej raz w miesiącu miały trzykrotnie wyższe ryzyko rozwoju zaawansowanego zwłóknienia wątroby niż te pijące mniej, a częściej. Zespół wykorzystał dane z Narodowego Badania Zdrowia i Żywienia (National Health and Nutrition Examination Survey), czyli dużego, długofalowego badania populacyjnego. Do analizy włączono informacje o ponad 8000 dorosłych, zebrane między 2017 a 2023 rokiem. Sprawdzano związek między epizodami intensywnego picia a zaawansowanym zwłóknieniem wątroby. Jak rozmawiać o piciu W analizowanych danych ponad połowa dorosłych deklarowała epizodyczne intensywne picie, a wśród pacjentów z MASLD prawie 16%. Zwrócono też uwagę na różnice: młodsi dorośli i mężczyźni częściej informowali o takim wzorcu konsumpcji. Badacze odnotowali ponadto, że im więcej alkoholu badani wypijali jednorazowo, tym większy był u nich poziom zwłóknienia wątroby. – Tradycyjnie lekarze oceniali ryzyko dla wątroby na podstawie całkowitej ilości spożywanego alkoholu, a nie sposobu jego spożycia. Nasze badania sugerują, że ludzie muszą być znacznie bardziej świadomi zagrożeń związanych z okazjonalnym nadmiernym spożyciem alkoholu i powinni go unikać – powiedział hepatolog dr Brian P. Lee, główny autor badania. Podkreślił też, że wnioski z badań mogą być istotne nie tylko dla pacjentów z MASLD, lecz dla ogółu społeczeństwa. Dr Lee zwraca uwagę na to, że w ciągu ostatnich dwóch dekad liczba chorób wątroby związanych z alkoholem wzrosła ponad dwukrotnie. Jego zdaniem ten trend jest napędzany przez gwałtowny wzrost spożycia alkoholu w okresie pandemii COVID-19 oraz wzrost liczby osób z czynnikami ryzyka MASLD, takimi jak otyłość i cukrzyca. Źródło: Clinical Gastroenterology and Hepatology
Dlaczego koty tak często chorują na nerki? Jest nowe wytłumaczenie
Kiedy kot zaczyna częściej pić wodę, oddawać mocz i tracić apetyt, większość opiekunów wpada w panikę. Mogą to być pierwsze sygnały przewlekłej choroby nerek. Statystyki są bezlitosne: nawet co trzeci kot po 7. roku życia zaczyna mieć z nimi kłopoty. Dotąd nauka wskazywała na geny, dietę i infekcje, jednak przełomowe odkrycie może na zawsze może zmienić profilaktykę chorób nerek u kotów.
Zespół brytyjskich naukowców z Uniwersytetu w Nottingham odkrył, dlaczego koty tak często chorują na nerki. W ich komórkach gromadzą się bardzo nietypowe tłuszcze. Nietypowe nagromadzenie tłuszczów Badacze przeprowadzili dogłębną analizę tkanek nerkowych kotów domowych, dzikich szkockich żbików oraz psów. Co się okazało? W nerkach kotów domowych znaleziono skupiska bardzo nietypowych tłuszczów – zmodyfikowanych trójglicerydów, których nie było u psów, a u żbików występowały one śladowo. Te tłuszcze, o skomplikowanej strukturze chemicznej (z tzw. wiązaniami eterowymi), gromadzą się w nerkach kotów już od młodego wieku. Lipidy, które są tykającą bombą Dlaczego to tak ważne odkrycie? Te wyjątkowe tłuszcze bardzo długo się rozkładają i mogą wywoływać przewlekły stres w komórkach nerkowych. Prowadzi to do powolnego uszkadzania tkanek. Naukowcy podejrzewają, że to właśnie ten ukryty mechanizm odpowiada za tak powszechne przypadki przewlekłej choroby nerek u kotów domowych. Psy w ogóle nie mają takich zmian, a szkockie żbiki tylko okazjonalnie. To dowód, że koty domowe mają specyficzny metabolizm tłuszczów. Uważa się, że ewolucja i proces udomowienia sprawiły, że koty wytwarzają te tłuszcze w większych ilościach – być może przez szczególne konsekwencje diety mięsożerców. Dlaczego tłuszcze odkładają się właśnie w nerkach kota domowego? Kocia fizjologia jest wyjątkowa: mają one bardzo specyficzne enzymy, które inaczej niż u psów czy żbików przetwarzają tłuszcze. Zamiast rozkładać nietypowe trójglicerydy, koty odkładają je w komórkach nerkowych. Efektem jest to, że już młode osobniki mogą nieświadomie „pracować” na przyszłą chorobę. Czy nowe odkrycia dadzą kotom dłuższe życie? To niewątpliwie przełom. Badacze liczą, że zidentyfikowanie tej specyficznej „bomby tłuszczowej” w nerkach pozwoli stworzyć nowe diety lub suplementy zapobiegające odkładaniu szkodliwych lipidów. Być może powstaną też skuteczniejsze testy diagnostyczne, dzięki którym choroba nerek będzie wykrywalna zanim pojawią się objawy. Co dzisiaj możesz zrobić dla swojego kota? Obserwuj: jeśli kot dużo pije, często oddaje mocz, wymiotuje lub wyraźnie chudnie, natychmiast zgłoś się do weterynarza. Diagnozuj: wczesne badania moczu i krwi oraz USG mogą wykryć chorobę na początkowym etapie. Dbaj o dietę: badania – takie jak to omawiane dzisiaj – dowodzą, że jakość pożywienia ma kluczowe znaczenia dla zdrowia kocich nerek. To dopiero początek nowego leczenia kotów. Przez lata byliśmy bezradni wobec podstępnej choroby ich nerek, ale dzięki pracy naukowców to może się zmienić. Trzymamy kciuki. Źródło: Frontiers in Veterinary Science, koty.pl Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Ta rodzina od pokoleń nie ma zębów. Pochodzący z niej lekarz odkrył tajemniczą mutację genu
Brak zębów był u rodziny Grahamów czymś więcej niż chorobą – był rodzinnym piętnem. Od pokoleń usta kolejnych dzieci pozostawały puste, niezależnie od upływu lat. Rodzina musiała czekać dekady, aż w ich szeregach narodzi się genialny medyk zdolny rzucić wyzwanie „klątwie” i odkryć prawdę ukrytą w ich genach.
Rodzina dr. Johna Grahama, profesora genetyki medycznej i pediatrii w Cedars-Sinai w Los Angeles, od lat nie ma zębów. Uparty naukowiec odkrył powodującą to tajemnicza mutację genu, która została jednoznacznie zidentyfikowana jako przyczyna agenezji zębów w pięciu pokoleniach rodziny. Teraz może pomóc innym. Historia rodziny bez zębów – medyczny sekret, który trwał pokolenia Ten niemal symboliczny brak zębów ciążył nad rodziną podczas codziennych posiłków, nauki mowy u dzieci, w trakcie dorastania. Brak lub zanik zębów wpływał na poczucie własnej wartości, wybory życiowe i relacje społeczne. Z biegiem lat niektóre dzieci miały nie w pełni wykształcone pojedyncze zęby, inne miały ich nawet kilka, ale nikt nie mógł mówić o pełnym, zdrowym uśmiechu. Tradycją stały się drogie implanty i protezy, ale także milcząca frustracja: czemu właśnie my? Lekarz, który leczył innych – i siebie John Graham – wnuk i syn osób dotkniętych rodzinną agenezją zębów – wybrał ścieżkę medycyny i genetyki: nic dziwnego, że tak go fascynowała. Całe życie diagnozował innych, pomagając rodzinom z rzadkimi chorobami. Jednak to jego własna historia, rodzinna anomalia, okazała się największym wyzwaniem zawodowym. Przez lata zbierał medyczne akta, analizował rodowody i przeszukiwał literaturę naukową. Z pomocą przyjaciela i współpracownika, dr. Pedro Sancheza, rozpoczął genetyczne śledztwo na skalę, jakiej w tej rodzinie jeszcze nie było. Używając najnowszych narzędzi do sekwencjonowania DNA, Graham i Sanchez porównali materiał genetyczny dwóch osób dotkniętych agenezją i dwóch zdrowych krewnych. Tajemnicza mutacja w genie KDF1 Efektem ich badań i było odkrycie jednego, kluczowego genu, który różnił się u osób z agenezją i zdrowych. Chodziło o mutację genie KDF1, a dokładnie niewielką zmianę w chromosomie 1 dotycząca fragmentu odpowiedzialnego za prawidłowy rozwój skóry i zębów. Badania potwierdziły, że ta rzadka mutacja genetyczna pojawiała się wyłącznie u osób bez zębów w rodzinie Grahama. Przy użyciu modelowania komputerowego naukowcy wykazali, że przez tę pojedynczą zmianę białko KDF1 stawało się niestabilne i nie mogło właściwie wspierać procesu rozwoju zębów. Tak powstała odpowiedź na wielopokoleniową rodzinną zagadkę – tak jak się spodziewano (chociaż 150 lat temu nie było to tak oczywiste) wina leżała nie w stylu życia, lecz w dziedziczonej, ukrytej do tej pory mutacji. Agenezja zębów – co oznacza taka diagnoza? Dla rodziny Grahama wyjaśnienie źródła problemu było ogromną ulgą. Agenezja zębów w tej postaci jest niezwykle rzadka – dotyczy mniej niż 0,5% populacji, a większość przypadków to pojedyncze braki, nie całkowity zanik uzębienia. Dla porównania, łagodniejsze formy agenezji spotykają nawet 10% populacji. Brak zębów to jednak nie tylko kwestia estetyki. Osoby z agenezją zębów mierzą się z problemami w żuciu, mowie, a także z zaburzeniami samooceny. U dzieci i nastolatków może prowadzić do poważnych problemów emocjonalnych. Leczenie, czyli implanty i protezy, jest kosztowne i często nierefundowane, co sprawia, że życie z tą wadą wiąże się z licznymi ograniczeniami. Nadzieja na zmianę – nowe perspektywy dla rodzin dotkniętą agenezją Zlokalizowanie mutacji KDF1 daje nową szansę. Pozwala lepiej rozumieć mechanizmy dziedziczenia i daje podstawę do nowoczesnej diagnostyki genetycznej. Chociaż leczenie przyczynowe agenezji zębów nadal nie istnieje, naukowcy są coraz bliżej terapii genowych, które w przyszłości mogą odmienić losy kolejnych pokoleń. Dla rodziny Grahama to zamknięcie pewnej epoki – i otwarcie drzwi dla tysięcy innych osób zmagających się z rodzinnymi wadami uzębienia. Źródło: International Dental Journal Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Skąd wiesz, kiedy przestać się drapać? Ciało ma własny „hamulec” i naukowcy właśnie go odnaleźli
W ciele masz zakodowany mechanizm, który mówi „STOP” podczas drapania. No bo tak właściwie skąd wiemy, że należy przestać i dlaczego drapanie powoduje, że skóra przestaje nas swędzieć?
Coś każe nam przestawać się drapać, a naukowcy jeszcze do niedawna nie mieli pojęcia, co to takiego. Udało im się jednak zidentyfikować zakodowany w naszych ciałach „mechanizm hamowania”, który jest ściśle powiązany z aktywnością receptorów w neuronach czuciowych. Przez przypadek odkryli, że zaburzenia tego mechanizmu prowadzi do wielu chorób skóry, co może pomóc w ich leczeniu. Jak powstaje świąd i dlaczego się drapiemy? Swędzenie (świąd) to subiektywne odczucie zmuszające do drapania. Najczęściej wywołują je mediatory zapalne, takie jak histamina, cytokiny czy substancje uwalniane przez komórki skóry i zakończenia nerwowe w odpowiedzi na podrażnienie lub stan zapalny. To mechanizm obronny – sygnał ostrzegawczy, że ze skórą dzieje się coś niepożądanego. Mózg wywołuje go świadomie. Receptory, serotonina i błędne koło drapania Receptory czuciowe obecne w skórze, głównie zakończenia nerwów obwodowych, są pierwszym ogniwem w kaskadzie sygnałów prowadzących do powstania świądu. Najważniejszą rolę odgrywają tu neurony ekspresjonujące receptory TRPV1 oraz TRPV4, które przekazują sygnał do rdzenia kręgowego i dalej do mózgu. Odpowiadają zarówno za uczucie swędzenia, jak i bólu. Drapanie powoduje chwilową ulgę, ponieważ aktywuje szlaki bólowe, które chwilowo tłumią świąd. Jednak naukowcy z Washington University School of Medicine w St. Louis wykazali, że podczas drapania w mózgu wydziela się serotonina – neuroprzekaźnik, który w pewnych warunkach nasila świąd. W ten sposób powstaje błędne koło: im więcej się drapiemy, tym bardziej nas swędzi. Nie zawsze się tak dzieje – jeśli tylko receptory spełniają swoje zadanie. Skąd wiemy kiedy przestać się drapać? Czy istnieje biologiczny „hamulec”, który mówi nam, że drapanie było skuteczne? Zespół badawczy Roberta Gualdaniego z Uniwersytetu w Louvain przeprowadził eksperymenty, które pomogły zrozumieć kontrolę drapania. Wykazał on, że kluczową rolę odgrywa tutaj kanał jonowy TRPV4 w neuronach czuciowych, a nie tylko w komórkach skóry. Kanały te funkcjonują jak molekularne bramki – po osiągnięciu pewnego poziomu bodźca (drapania), uruchamiają sygnał zwrotny do mózgu, że drapanie jest „wystarczające”. Eksperymenty na myszach ujawniają ciekawe mechanizmy W badaniu na genetycznie modyfikowanych myszach, którym selektywnie wyłączono TRPV4 tylko w neuronach czuciowych, zaobserwowano zaskakujące efekty. Myszy te swędziało mniej, ale jeśli już zaczęły się drapać, robiły to znacznie dłużej niż normalnie. Wskazuje to, że bez sygnału TRPV4 nie pojawia się typowy sygnał „stop”, przez co drapanie staje się przedłużone, bardziej niebezpieczne i mniej efektywne. Znamy przyczynę nadmiernego drapania – czy możemy leczyć świąd? Odkrycia sugerują, że rola TRPV4 w swędzeniu jest bardziej złożona niż wcześniej sądzono. Podczas gdy kanał w komórkach skóry wydaje się wywoływać uczucie swędzenia, ten sam kanał w neuronach wydaje się pomagać w jego regulacji i hamowaniu. Ta podwójna rola ma istotne problemy dla rozwoju leków. – Przyszłe terapie mogą wymagać znacznie bardziej ukierunkowanych działań – być może działających wyłącznie na skórę, bez zakłócania mechanizmów neuronalnych, które mówią nam, kiedy przestać się drapać – mówi Robert Gualdani, autor badania nad TRPV4. Leki działające selektywnie na TRPV4 w skórze lub w określonych neuronach mogą umożliwić przerwanie błędnego koła swędzenia i drapania bez wywoływania efektów ubocznych. Wszystko to jest możliwe dzięki odkryciu precyzyjnych mechanizmów kontroli drapania przez zespół Gualdaniego. Źródło: Biophysical Society Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Te psy walczą o każdy oddech. Naukowcy rozszerzają listę zagrożonych ras
Debata na temat syndromu oddechowego psów krótkoczaszkowych (BOAS) skupiała się na trzech rasach: mopsach, buldogach francuskich i buldogach angielskich. Najnowsze badanie, przeprowadzone przez naukowców z Cambridge Veterinary School, rzuca zupełnie nowe światło na ten problem. Okazuje się, że ras zagrożonych problemami z oddychaniem jest więcej, niż sądzono.
Naukowcy z Cambridge, pod kierownictwem dr Jane Ladlow i dr Fran Tomlinson, przebadali blisko 900 psów, analizując 14 ras, które wcześniej pozostawały w cieniu debaty o BOAS. Wyniki są alarmujące: aż 12 z 14 badanych ras wykazuje mniejszy lub większy stopień nieprawidłowości oddechowych. Czym jest BOAS? Zespół oddechowy ras brachycefalicznych dotyka zwierzęta o skróconej kufie. Nie są to tylko psy, także np. koty perskie. Schorzenie wynika z wad anatomicznych, m.in. zwężonych nozdrzy i zbyt długiego podniebienia miękkiego. Prowadzi do problemów z oddychaniem, z groźnym niedotlenieniem włącznie. BOAS wywołuje objawy takie jak: chrapanie, świszczący i charczący oddech, wymioty czy szybkie męczenie się, często wymagającące interwencji weterynaryjnej. Bagatelizowanie tych symptomów może skutkować poważnymi powikłaniami, w tym problemami z sercem, układem pokarmowym oraz termoregulacją. Pojawia się coraz więcej głosów apelujących o zakaz hodowli ras brachycefalicznych, bo problemy zdrowotne są trwale wpisane w życie takich psów. Nowa lista zagrożonych ras Do nowej grupy ryzyka naukowcy zaliczyli kolejnych 12 ras psów. Są to: pekińczyk, chin japoński, shih tzu, king charles spaniel, boston terier, gryfonik brukselski, dogue de Bordeaux, staffordshire bull terier (staffik), chihuahua, bokser, cavalier king charles spaniel, pinczer małpi. Ryzyko BOAS nie rozkłada się wśród nich równomiernie. Najwięcej problemów stwierdzono u pekińczyków i chinów japońskich – niemal tyle samo co u mopsów. Wśród 14 przebadanych ras tylko maltańczyki i pomeraniany okazały się całkowicie wolne od klinicznych objawów BOAS. Anatomia problemu BOAS to choroba o złożonym podłożu anatomicznym. Postrzeganie psa brachycefalicznego jako zwierzęcia tylko z „płaskim pyskiem” to uproszczenie. Naukowcy wskazali na kilka nieoczywistych czynników. Pierwszym jest stenoza nozdrzy: zwężone otwory nosowe to główny winowajca problemów u pekińczyków i chinów japońskich. Tylko 6% pekińczyków biorących udział w badaniu miało w pełni otwarte nozdrza. Kolejny to wymiary twarzoczaszki: im szersza głowa w stosunku do jej długości, tym większe ryzyko. Dotyczy to szczególnie staffików, u których mimo relatywnie długiego pyska, specyficzna budowa czaszki może prowadzić do zwężeń w górnych drogach oddechowych. Ale są i czynniki dość zaskakujące, np. grubość szyi i długość ogona. U staffików i boston terierów odkryto zaskakującą korelację – psy o grubszych szyjach i krótszych ogonach częściej cierpiały na BOAS. W przypadku staffików, każdy dodatkowy centymetr ogona zmniejszał ryzyko choroby o około 30%. Nie można zapomnieć o otyłości: u cavalierów i shih tzu nadprogramowe kilogramy były bezpośrednim czynnikiem wyzwalającym objawy oddechowe. Co to oznacza dla właścicieli, hodowców i sędziów? BOAS nie jest „uroczą przypadłością” polegającą na chrapaniu i charczeniu. To przewlekłe schorzenie, które drastycznie obniża jakość życia psa. Utrudnia mu sen, aktywność i termoregulację. Dr Jane Ladlow podkreśla, że świadomość tego ryzyka powinna być kluczowa dla przyszłości hodowli. Każdy potencjalny opiekun psa też powinien zdawać sobie z tego sprawę. Psy krótkoczaszkowe po prostu cierpią. Zamiast polegać wyłącznie na wyglądzie, badacze sugerują stosowanie testów wysiłkowych (np. trzyminutowy marsz), które pozwalają obiektywnie ocenić wydolność psa. Wiedza ta powinna trafić do sędziów i organizacji kynologicznych, aby przestano nagradzać na wystawach ekstremalne cechy. Źródło: PLOS One Nasza autorka Magdalena Rudzka Redaktorka i wydawczyni National-Geographic.pl. Wcześniej związana m.in. z National Geographic Traveler i magazynem pokładowym PLL LOT Kaleidoscope. Z wykształcenia humanistka (MISH i SNS PAN), ale to przyroda stanowi jej największą pasję. Szczególnie bliskie są jej ekosystemy słodkowodne, a prawdziwym „konikiem” są ryby. W National-Geographic.pl pisze o swoich przyrodniczych pasjach, nauce i medycynie. Prywatnie ceni sobie podróże po nieoczywistych kierunkach, ze szczególnym sentymentem do Europy Środkowej i Wschodniej.
Śmierć w cieniu średniowiecznej katedry. Czy chorzy byli wykluczani ze wspólnoty?
Średniowieczne pochówki od lat rodzą pytania o społeczne wykluczenie. Czy osoby dotknięte trądem lub gruźlicą trafiały poza poświęconą ziemię? Badania pięciu cmentarzy przynoszą konkretne dane. Okazuje się, że decydujący mógł być zupełnie inny czynnik.
Średniowieczna Dania była miejscem, gdzie życie toczyło się w cieniu wielkich epidemii. Trąd i gruźlica były codziennością, podobnie zresztą jak w innych częściach ówczesnej Europy. Dla ówczesnego człowieka stan ciała był ściśle powiązany ze stanem duszy. Choroba mogła być postrzegana jako kara za grzechy, co teoretycznie powinno wpływać na sposób pochówku. Nawet na umiejscowienie grobu poza uświęconą granicą cmentarza. Naukowcy postanowili sprawdzić, czy ta „czarna legenda” o wykluczeniu zmarłych ma potwierdzenie w faktach. Czy osoba z trądem rzeczywiście lądowała pod cmentarnym płotem? Badania w cieniu Monty Pythona – Kiedy zaczynaliśmy pracę, natychmiast przypomniał mi się film „Monty Python i Święty Graal”, a konkretnie scena z wozem w czasie zarazy – powiedział dr Saige Kelmelis z Uniwersytetu Dakoty Południowej, główny autor artykułu w czasopiśmie „Frontiers in Environmental Archaeology”. W tym fragmencie filmu widać, jak nędzarze rzucają zmarłych na wóz. Obraz ten sugeruje, że chorzy byli pariasami, których po śmierci wyrzucano poza nawias społeczności. – Myślę, że ten obraz przedstawia nasze wyobrażenia o tym, jak ludzie w przeszłości – a w niektórych przypadkach i dziś – reagują na wyniszczające choroby – dodaje dr Kelmelis. Archeologia to nie tylko wykopaliska W ramach badania eksperci przeanalizowali blisko 1000 szkieletów oraz ich położenie. Znajdowały się w obrębie pięciu duńskich cmentarzy średniowiecznych. Celem prac było zbadanie, jak choroby, na które cierpieli zmarli, w szczególności trąd lub gruźlica, wpływały na sposób i miejsce pochówku w obrębie cmentarzy przykościelnych. Nie były to typowe badania archeologiczne, bo analizowano dane uzyskane w czasie wcześniejszych wykopalisk. Teraz naukowcy zintegrowali dwie metody: paleoepidemiologię oraz archeologię przestrzenną. W czasie badań skupili się na zmarłych z oznakami trądu (Mycobacterium leprae) oraz gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis). Są one widoczne w postaci specyficznych zmian na kościach. Trąd pozostawia ślady zmian na twarzy oraz uszkodzeń dłoni i stóp spowodowanych infekcjami wtórnymi, podczas gdy gruźlica atakuje stawy i kości w pobliżu płuc. Pieniądze ułatwiają życie, również pośmiertne Po wnikliwej analizie szkieletów naukowcy doszli do wniosku, że to status społeczny, a nie stan zdrowia, determinował miejsce pochówku. Analiza przestrzenna nie wykazała istnienia osobnych kwater dla chorych, co oznacza, że osoby z widocznymi zmianami kostnymi były chowane zgodnie ze swoją pozycją społeczną, a nie w innym miejscu. Z badań wynika, że gruźlica była powszechną chorobą. Zwłaszcza na cmentarzu miejskim w Drotten prawie połowa pochówków znajdowała się na obszarach o wysokim statusie. Tam 51% zmarłych chorowało na gruźlicę. Inkluzywne średniowiecze? Najnowsze wyniki sugerują, że ludzie w średniowieczu rzadziej wykluczali osoby widocznie chore ze społeczeństwa, niż wskazują na to stereotypy. Naukowcy zastrzegają jednak, że potrzebne są dalsze wykopaliska cmentarzysk, aby uzyskać pełniejszy obraz. – Osoby mogły być nosicielami bakterii, ale zmarły, zanim zdążyły się one ujawnić w szkielecie. Jeśli nie będziemy mogli zastosować metod genomicznych, możemy nie poznać pełnego zakresu wpływu tych chorób na dawne społeczności – kończy dr Saige Kelmelis. Źródło: Frontiers in Environmental Archaeology Nasz autor Szymon Zdziebłowski Dziennikarz naukowy i podróżniczy, z wykształcenia archeolog śródziemnomorski. Przez wiele lat był związany z Serwisem Nauka w Polsce PAP. Opublikował m.in. dwa przewodniki turystyczne po Egipcie, a ostatnio – popularnonaukową książkę „Wielka Piramida. Tajemnice cudu starożytności” o największej egipskiej piramidzie. Miłośnik niewielkich, lokalnych muzeów. Uwielbia długie trasy rowerowe, szczególnie te prowadzące wzdłuż rzek. Lubi poznawać nieznane zakamarki Niemiec, zarówno na dwóch kółkach, jak i w czasie górskiego trekkingu.
Pojawiało się nagle i bez ostrzeżenia. Polio siało strach jak żadna inna choroba
Nikt nie wiedział, kto będzie następny. Nagłe i dramatyczne skutki zakażenia sprawiły, że polio na lata zapisało się w zbiorowej pamięci. Wirus ten uchodził za jedną z najbardziej przerażających chorób XX wieku.
W tym artykule: Miasto zamknięte Żelazne płuca Strach przed pandemią Pytania bez odpowiedzi Wyścig po szczepionkę San Angelo w zachodnim Teksasie było po 1949 roku siedzibą hrabstwa zamieszkanego przez niemal pięćdziesiąt tysięcy ludzi. Tutejszy krajobraz to pola farmerów, szyby naftowe i gospodarstwa hodowlane otoczone drutami kolczastymi. Tak jak wiele innych miast w tym czasie, San Angelo rozwinęło się gwałtownie podczas II wojny światowej, podwajając swoją populację w rezultacie rozbudowy wojskowej bazy lotniczej. W miasteczku pojawiły się tysiące nowych mieszkańców i tysiące powróciły z frontu. W ten sposób San Angelo znalazło się w ważnym i – okazało się – niebezpiecznym punkcie swojego rozwoju. Końcówka lat czterdziestych to czas prosperity w Stanach Zjednoczonych. Wzrost ekonomiczny zachęcał Amerykanów do zakładania rodzin, kupowania domów i rozmaitych towarów. W San Angelo, tak jak i w innych miastach, pamięć o pełnym poświęceń i bolesnym okresie Wielkiego Kryzysu i II wojny światowej zastąpiła optymistyczna wizja materialnego komfortu i sukcesu ekonomicznego. Miasto bogaciło się i rosło. W 1949 roku lokalne pismo „Standard-Times” przewidywało dla niego wspaniałą przyszłość. Niewątpliwym atutem miejscowości był ciepły leczniczy klimat. Dwudziestego maja na tym pięknym obrazku pojawiła się mała plamka. Gazeta poinformowała, że dziecko jednego z mieszkańców zachorowało na chorobę Heinego-Medina. To się już w San Angelo zdarzało. Choroba pojawiała się nagle późną wiosną, zazwyczaj jako pojedyncze przypadki. Problem więc zbagatelizowano. Tym razem w ciągu kilku dni sytuacja stała się alarmowa. W szpitalu Shannon Memorial zaczęli pojawiać się rodzice ze zbolałymi gorączkującymi dziećmi na rękach. Personel medyczny potwierdził dwadzieścia pięć przypadków polio, a śmierć zaczęła zbierać swoje żniwo: Esperanza Ramirez – wiek dziesięć miesięcy; Billie Doyle Kleghorn – siedem miesięcy; Susan Barr – cztery miesiące i Donald Shipley – siedem miesięcy. Szóstego czerwca artykuł w „Standard-Times” odzwierciedlał rosnącą desperację mieszkańców: „Siedem ofiar polio: Pastorzy z San Angelo błagają Boga o pomoc w walce z plagą”. Miasto zamknięte Doktor R.E. Elvins, naczelny lekarz miasta, przekazał mieszkańcom informację, którą już znali: „Choroba Heinego-Medina osiągnęła poziom epidemii”. Stosując zwykłe zasady, obowiązujące w obliczu choroby o nieznanym sposobie zapobiegania i leczenia, radził, by dzieci z San Angelo unikały tłumów, myły regularnie ręce i nie korzystały z basenów. „Nie możemy pomachać czarodziejską różdżką i zlikwidować polio” – powiedział. „To zależy przede wszystkim od zachowania się poszczególnych rodzin”. Elvins miał jeszcze jedną radę. Ponieważ wirusy polio były często wykrywane w ludzkim kale i na nóżkach domowych owadów, zalecał intensywne stosowanie DDT. Ten znany w Polsce jako azotox związek chemiczny z grupy chlorowanych węglowodorów doprowadził wcześniej do wytępienia malarii w Europie i Ameryce Północnej. Obecnie ze względu na silne własności toksyczne stosowanie DDT jest zakazane w wielu krajach świata (w Polsce od roku 1976). Wówczas Elvins polecał używanie środka szczególnie w nieskanalizowanych toaletach w latynoskiej i murzyńskiej części miasta. Inni byli mniej subtelni, oskarżając o wywołanie epidemii „kolorowych brudasów” – emigrantów, którzy zjawiali się corocznie, by zająć się zwierzętami domowymi i zasiewami. Na początku czerwca, przy temperaturach osiągających 38ºC, gdy liczba zachorowań wzrosła do sześćdziesięciu jeden, rada miejska przegłosowała zakaz organizowania imprez publicznych w zamkniętych pomieszczeniach na okres tygodnia. „W czwartkowy wieczór namioty teatralne w San Angelo były puste”, doniósł „Standard-Times”. „Znikła młodzież spędzająca dzień na miejskim basenie. W niedzielę kościoły pozostały zamknięte”. Decyzja o zamknięciach była ściśle przestrzegana. Bary i kręgielnie zamknęły swe podwoje, odwołano walki zapaśnicze w szkole średniej, a popularne zespoły country, takie jak Snuffy Smith i Snuff Dippers, unikały miasta. Tak samo postąpili przyjezdni. Ruch turystyczny zaniknął. Plotki sugerowały, że można zarazić się od nieosłoniętego kichnięcia, od dotknięcia pieniędzy lub przy korzystaniu z telefonu. „Dotarliśmy do punktu, w którym nikt już niczego nie rozumie” – stwierdził miejscowy pediatra. „W którym ludzie nie powinni nawet podawać sobie rąk”. Większość mieszkańców San Angelo zachowywała się tak jak wszyscy Amerykanie szkoleni na wypadek epidemii polio: brud jest twoim wrogiem, a czystość twoim celem. Opinia publiczna zaczęła wspierać zachowania, które kilka tygodni wcześniej wydawały się niedorzeczne, takie jak kontrola stanu zdrowia pracujących imigrantów i zakaz sprzedaży zwierząt domowych w mieście. „Źle się stało” – skomentował problemy San Angelo jeden z wysokich urzędników zajmujących się służbą zdrowia. „Wszystko, co mogę zrobić, to powtarzać moje ostrzeżenia – usuwać brud oraz muchy i inne owady. I ciągle sprzątać”. Miasto zakupiło dwa specjalne pojazdy rozpylające DDT. Dwa razy dziennie odkryte ciężarówki dudniły po ulicach, rozpylając środek za pomocą strażackich węży. Za samochodami biegły dzieci, tańcząc we mgle rozpylonego białego proszku. W geście dobrej woli lokalny sklep sieci Sherwin-Williams rozdawał DDT za darmo, namawiając klientów do przecierania roztworem ścian i mebli w ich domach. („Przynieś tylko swój pojemnik” – głosiły reklamy). Jeden ze sklepów przemysłowych reklamował swój własny środek owadobójczy „Queen City Kill – pięciokrotnie silniejszy niż DDT”. Inny sklep oferował jeszcze silniejszą miksturę nazywaną „Super-Activated Bug Juice”. Lęk przed zachorowaniem okazał się doskonałym bodźcem marketingowym. Firma pralnicza Hi-Tone Cleaners gwarantowała dezynfekcję swojego sprzętu przed każdym praniem i prasowaniem. Inna firma, Sani-Flush, namawiała w ogłoszeniach do starannego szorowania toalet, „gdy polio szaleje”. Firma Clorox ostrzegała: „to brud, którego nie widzisz, jest groźny”. Inne firmy oferowały „ubezpieczenie przeciw polio”, kręgarze obiecywali zabezpieczenie przed chorobą. „Ciało twojego dziecka musi być prawidłowo wyregulowane” – twierdził dr Roy Crowder. „Wtedy nie ma szansy zachorowania”. Żelazne płuca Niestety, to wszystko nie pomagało. W połowie czerwca ponad połowa ze stu sześćdziesięciu łóżek szpitalnych w San Angelo była zajęta przez pacjentów z chorobą Heinego-Medina, w większości przez dzieci poniżej piętnastego roku życia. Niewielka ekipa lekarzy i pielęgniarek ciężko pracowała na wyczerpujących podwójnych dyżurach. Wolontariusze, którzy musieli przezwyciężyć obawę przed zarażeniem, okładali kończyny chorych gorącymi kompresami i doglądali pacjentów umieszczonych w „żelaznych płucach”. Te popularne w latach 50. i 60. XX wieku respiratory generujące podciśnienie stanowiły po prostu komory z otworem na głowę, dzięki którym osoba z porażeniem mięśni (np. wywołanym przez polio) mogła oddychać. Największym koszmarem dla szpitala były burze, które łatwo uszkadzały prowizoryczne instalacje elektryczne tych urządzeń. Jeden z lekarzy wspominał: „Gdy czarne chmury pojawiały się na niebie, w szpitalu ogłaszano alarm”. Ręczne pompowanie „żelaznego płuca” wykańczało w krótkim czasie nawet najsilniejszych, wtedy jednak zastępowali ich inni. Żaden z pacjentów nie umarł z powodu awarii respiratora podczas burzy. Narodowa Fundacja Paraliżu Dziecięcego przysłała kilku ekspertów zajmujących się chorobą Heinego-Medina. Eksperci zebrali próbki kału i tkanek chorych pacjentów do wykorzystania w badaniach nad opracowaniem szczepionki. Ponadto przysłali do San Angelo dostawy sprzętu, m.in. wózków inwalidzkich; skierowali fizjoterapeutów potrzebnych w procesie pielęgnacji pochorobowej i pieniądze na opłacenie rachunków medycznych. Pacjentów w najcięższym stanie zabrano specjalnie wyposażonymi samolotami do regionalnych centrów rehabilitacyjnych – wszystko gratis. Szczyt epidemii wypadł w lipcu. Potem liczba przyjęć do szpitali zaczęła systematycznie spadać. Pod koniec sierpnia było już po wszystkim. Szkoły w San Angelo otwarto w normalnym terminie. Za serce chwytał tylko widok pustych ławek. Strach przed pandemią Rok 1949 zapamiętano jako okres rozprzestrzeniania się dużej epidemii polio, ale najgorsze było jeszcze przed Amerykanami. W całych Stanach Zjednoczonych zachorowało około czterdziestu tysięcy osób, 1 na 3375 obywateli. W San Angelo odnotowano 420 przypadków, 1 na 124 osoby. 84 pacjentów zostało trwale sparaliżowanych, a 28 osób zmarło. Był to jeden z najpoważniejszych odnotowanych przypadków epidemii w historii. Jednakże przypadek o charakterze najzupełniej typowym. Choroba pojawiła się w San Angelo, które nie przeżywało dużej epidemii polio w ostatnich latach, w najgorętszym miesiącu i atakowała przede wszystkim dzieci. Znacznie silniej zaatakowała czyściutkie małe przedmieścia niż rejony ubóstwa i nędzy, co przeczyło poglądom łączącym czystość z dobrym stanem zdrowia. I wystąpiła w sercu Ameryki. Geografia epidemii była zaskakująca. Choć poliomyelitis – ostre nagminne porażenie dziecięce – występowała na całym świecie, jednak największe epidemie XX wieku pojawiły się w Europie Zachodniej, Kanadzie, Australii i przede wszystkim w Stanach Zjednoczonych. Amerykanie byli przerażeni chorobą, której ofiarami padły zarówno anonimowe dzieci, jak i prezydent Franklin Delano Roosevelt. Jednak w poczuciu solidarności dostrzegli w polio problem rodzimy, który musi doczekać się wspólnego rozwiązania – tak jak w innych okolicznościach losu – dzięki sile pomysłowości, dobrej woli, determinacji i pieniądzom. Bardzo popularnym hasłem, powtarzanym po II wojnie światowej przez kwestujących, polityków, ogłoszeniodawców i dziennikarzy, była śmiała (i ostatecznie prawdziwa) obietnica „pokonania polio”. Epidemia osiągnęła swój szczyt w samym środku zimnej wojny, więc walka z polio przybrała formę krucjaty. Ta szczególna, atakująca bezbronne dzieci choroba zebrała dramatyczne żniwo zwłaszcza na przedmieściach pełnych młodych rodzin, które dążyły do otoczenia swoich pociech jak najlepszą opieką. Ironią i złośliwością losu był atak choroby Heinego-Medina w najbardziej rozwiniętym kraju świata. Kraju, w którym tak łatwo osiągalny był cudowny lek: penicylina. Kraju, w którym żony i matki ciężko pracowały, by oczyścić swoje domy z zarazków. Żadna inna choroba nie wywołała takiej determinacji, ale też i paniki, jak polio. Z uzasadnionych powodów. Choroba Heinego-Medina pojawiała się bez jakiejkolwiek zapowiedzi. Nie było sposobu przewidzenia, kto zachoruje, a kogo polio oszczędzi. Część chorych umierała, reszta zostawała inwalidami. Ich życie na zawsze wiązało się z używaniem wózków inwalidzkich, kul, z aparatami ortopedycznymi, respiratorami, ze zdeformowanymi kończynami. W rzeczywistości, nawet w swoim szczycie w latach 40. i 50. XX wieku, choroba Heinego-Medina nie była jednak tak straszną epidemią, jak ją przedstawiały media. W tym okresie dziesięciokrotnie więcej dzieci zginęło w wypadkach, a trzykrotnie więcej zmarło na raka. Specjalny status polio wynikał przede wszystkim z działania nadzwyczajnej organizacji – Narodowej Fundacji Paraliżu Dziecięcego. Stosowała ona najnowsze techniki reklamy, zbiórek publicznych i badań motywacyjnych, aby przedstawić wszystkim straszną, choć względnie rzadką chorobę jako największe nieszczęście owych czasów. Pytania bez odpowiedzi Strach przed polio pojawił się oczywiście dużo wcześniej niż owa fundacja. Kolejne fale epidemii – nawet najsilniejsza w roku 1916 – zostały odnotowane przez prasę w formie niewielkich notatek. Genialność staregii Narodowej Fundacji polegała na umiejętności zwrócenia szczególnej uwagi na chorobę Heinego-Medina. Na przedstawieniu jej jako choroby wprawdzie złowrogiej, ale zarazem bardziej niż inne możliwej do pokonania. Zastosowana przez członków fundacji strategia zrewolucjonizowała systemy zbierania pieniędzy przez organizacje charytatywne, metody rekrutacji wolontariuszPojawiało się nagle i bez ostrzeżenia. Polio siało strach jak żadna inna chorobaPojawiało się nagle i bez ostrzeżenia. Polio siało strach jak żadna inna chorobay, sposoby organizacji lokalnych grup zajmujących się wspólnymi sprawami sąsiadów i techniki penetrowania niedostępnego świata badań medycznych. W ten sposób owa fundacja stworzyła nowy model filantropii w Ameryce – filantropię konsumenta, w której ofiarodawcy otrzymywali obietnicę osobistej nagrody – ochrony przed chorobą. <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2025/02/GettyImages-52608505-65fdf98.jpg" width="1024" height="683" alt="W 2002 roku WHO uznało Europę za region wolny od wirusa polio. Obecnie choroba atakuje głównie w Nigerii, Afganistanie i Pakistanie. Prowadzone są działania w celu całkowitego wyeliminowania polio." title="W 2002 roku WHO uznało Europę za region wolny od wirusa polio. Obecnie choroba atakuje głównie w Nigerii, Afganistanie i Pakistanie. Prowadzone są działania w celu całkowitego wyeliminowania polio." /> Taki rodzaj filantropii wygenerował z kolei szalony wyścig naukowców po szczepionkę. Miliony dolarów zebrane przez Narodową Fundację wykorzystano do powołania programów wirusologicznych i tworzenia laboratoriów badań polio w całych Stanach Zjednoczonych. Podczas tej akcji wprowadzano nowe sposoby finansowania badań, takie jak długoterminowe granty badawcze czy pokrycie części kosztów badań na uniwersytetach. Naukowcy usiłowali rozwikłać tajemnice polio na uniwersytetach Johna Hopkinsa, Yale i Michigan, w Pittsburghu i Cincinnati (...). Wyścig po szczepionkę W poszukiwaniu szczepionki wzięło udział trzech głównych konkurentów: urodzony w Białymstoku Albert Sabin, wieloletni badacz choroby Heinego-Medina z Uniwersytetu w Cincinnati; młodszy od niego Jonas Salk, badacz z Uniwersytetu w Pittsburghu, oraz najmłodszy z tego tria pochodzący z Warszawy Hilary Koprowski, naukowiec z laboratorium przemysłowego Lederle Laboratories. Wszyscy trzej byli ambitnymi wybitnymi specjalistami, których porwała wielka, pełna emocji walka z polio. Wszyscy trzej byli sowicie finansowani: Sabin i Salk przez Narodową Fundację, Koprowski przez właściciela Lederle – firmę American Cyanamid. Wszyscy trzej stanęli przed drażliwym problemem moralnym stopnia bezpieczeństwa ich szczepionek, jak również roli i zakresu ich testowania na ludziach. Sabin i Koprowski zastosowali szczepionkę z żywych wirusów w celu wywołania infekcji dostatecznie silnej, by pobudzić organizm do wytworzenia trwałej odporności przeciwko polio, i dostatecznie słabej, by nie wywołać poważnej choroby. Salk preferował szczepionkę zawierającą martwe wirusy, które pobudzały system immunologiczny do wytworzenia przeciwciał bez wywołania infekcji. Większość badaczy polio preferowała żywe wirusy, twierdząc, że gwarantują silniejszą odporność na chorobę Heinego-Medina i mogą doprowadzić do jej całkowitej likwidacji. Oficjalnie Narodowa Fundacja zachowywała w tej sprawie neutralność, jednakże jej szefowie popierali w prywatnych rozmowach prostszą szczepionkę z martwych wirusów. Wierzyli, że może ona szybciej znaleźć się na rynku i że będzie bezpieczniejsza. Szybkość i bezpieczeństwo stały się zatem atutami szczepionki Salka. W roku 1954, działając w pełni samodzielnie, z niewielką pomocą rządu, Narodowa Fundacja przeprowadziła największy eksperyment w historii medycyny amerykańskiej – masowe szczepienia preparatem Salka, które objęły prawie dwa miliony uczniów szkół podstawowych w całych Stanach Zjednoczonych. Nigdy wcześniej eksperyment dotyczący zdrowia publicznego nie urósł do rangi tak ważnego tematu w mediach. Gdy szczepienia okazały się w dużej mierze sukcesem, życie Jonasa Salka zmieniło się nieodwracalnie. Stał się natychmiast bohaterem narodowym, naukowcem celebrytą, a jego biały fartuch i skromna postawa – symbolami sukcesów i korzyści z badań medycznych. Konkurenci Jonasa nie zrezygnowali. Wybrali inne kierunki działania. Dążąc do osłabienia sukcesu Salka z 1954 roku, Sabin zorganizował testy swojej szczepionki w Związku Radzieckim. Była to niezwykła historia naukowej współpracy i zarazem politycznej intrygi w samym środku zimnej wojny. Hilary Koprowski prowadził z kolei swoje eksperymenty w Irlandii, Europie Wschodniej i Afryce. Dzięki niemu i dziewięciu milionom dawek szczepionki, które dostał od firmy farmaceutycznej Wyeth, jesienią 1959 roku rozpoczęto masowe szczepienia w Polsce, gdzie od 1951 trwała epidemia polio. Efekt był natychmiastowy. Masowe szczepienia Salka miały wpływ na działanie rządu USA w testowaniu i licencjonowaniu przyszłych leków i szczepionek. Natomiast perspektywa darmowych masowych szczepień dzieci doprowadziła do gorących sporów pomiędzy lekarzami na temat niebezpieczeństw „uspołecznionej medycyny”. Na poziomie osobistym olbrzymia popularność i publiczne uwielbienie Salka poważnie zaszkodziły jego pozycji w hermetycznym świecie naukowców. Część kolegów oskarżała go, że szkodzi swoim badaniom, zezwalając, by na ich kierunek i szybkość wpływali biurokraci kierujący fundacjami. Inni pytali o realną skuteczność szczepionki. W efekcie Salk, który otrzymał najwyższe odznaczenia amerykańskie przyznawane cywilom, nie został przyjęty do Narodowej Akademii Nauk ze względu na – jak stwierdzono – brak „fundamentalnego odkrycia naukowego”. Albert Sabin, wieloletni członek tej Akademii, drwił: „Mogłeś pójść do kuchni i zrobić to, co on”. Wojna pomiędzy Salkiem a Sabinem przetrwała obydwu. Nadal toczy się dyskusja, który z nich zrobił lepszą szczepionkę i która powinna być obecnie używana. Pewny pozostaje fakt, że historia podjętej przez nich krucjaty przeciw chorobie Heinego-Medina pozostaje jednym z najbardziej znaczących i odkrywczych sukcesów w historii amerykańskiej medycyny. Prezentowany przez nas fragment (skróty i śródtytuły od redakcji) pochodzi z książki Davida M. Oshinsky’ego „Polio. Historia pokonania choroby Heinego-Medina”. Polskie wydanie ukazało się nakładem wydawnictwa Prószyński i S-ka.
Śmiertelnie groźny dla płazów grzyb pojawił się w Brazylii i rozprzestrzenił na cały świat. Doprowadził już do wyginięcia ponad 500 gatunków
Śmiercionośny, tajemniczy grzyb od lat zabija płazy na całym świecie. Naukowcy wreszcie odkryli jego pochodzenie – jest stary, pochodzi z Brazylii i rozprzestrzenił się poprzez handel żabim mięsem.
Skąd pochodzi grzyb pustoszący świat płazów? Naukowcy przeanalizowali 2280 okazów – także historycznych – by prześledzić jego podróż po świecie. Informacja o pochodzeniu mogłaby pomóc z nim walczyć. Czy naprawdę winne są wielkie żaby? Historia rozprzestrzeniania się śmiercionośnego grzyba Grzyb Batrachochytrium dendrobatidis, a konkretnie jego szczep Bd, wywołujący chytridiomikozę, doprowadził do wymierania ponad 500 gatunków płazów na całym świecie. Naukowcy od dawna starają się prześledzić jego pochodzenie, ale po kilku nieudanych „strzałach” wreszcie mamy przełom – dzięki analizie próbek muzealnych i danych dotyczących handlem mięsem żab ustalono, że rozprzestrzenił się on z Brazylii. Zyskał dzięki temu nowe miano: Bd-Brazil. Wielkie badanie płazów Badacze przeanalizowali tysiące okazów płazów zgromadzonych w muzeach zoologicznych na całym świecie. W 40 z nich wykryto obecność grzyba Bd. Najstarszy przypadek infekcji wykryto u pięciu osobników ropuchy Alytes obstetricans pochodzących z francuskich Pirenejów. Ciekawe jest to, że zostały one zebrane w… 1915 roku. Inny dawny przypadek dotyczył żaby Megophrys goeldii z 1964 roku występującej w Rio de Janeiro. Skąd wiadomo, że grzyb pochodzi z Brazylii? W badaniu naukowców z Uniwersytetu Stanowego w Campinas prześledzono 3617 historycznych tras handlu żabim mięsem. Wyróżniono 8 głównych – Brazylia eksportowała je do Stanów Zjednoczonych w latach 1991–2009, skąd następnie transportowano je do Korei Południowej w 2004 i 2008 roku. Ponieważ nie ma udokumentowanych przypadków eksportu grzyba z kraju azjatyckiego, w którym potwierdzono obecność Bd-Brazil, do innych krajów już dotkniętych chorobą, jest wysoce prawdopodobne, że to właśnie Brazylia jest rzeczywistym źródłem genotypu. Czy wszystkiemu winne są żaby olbrzymie? Trop w poszukiwaniu grzyba prowadził do buczków południowoafrykańskich (tzw. żab olbrzymich, żab byczych), które od lat 30. XX wieku hodowane są w Brazylii na skalę przemysłową – pozyskuje się z nich mięso. Populacja tych żab została ponownie wprowadzona w kraju w latach 70. XX wieku. Z czasem gatunek zaczął być eksportowany na rynki międzynarodowe jako źródło mięsa, co miało ogromny wpływ na globalne rozprzestrzenienie się Bd-Brazil. Grzyb nie pojawił się jednak w Brazylii za sprawą wielkich żab – a tak podejrzewano wcześniej. Zespół badaczy ustalił, że obecność Bd w Brazylii sięga 1916 roku, czyli na długo przed wprowadzeniem wielkich płazów. Żabie mięso pomogło jedynie skuteczniej roznieść go na cały świat. Co powoduje chytridiomikoza? Grzyb Bd wywołuje chorobę zaburzającą równowagę elektrolitową u płazów, prowadząc do ich śmierci. Jest obecny zarówno na brazylijskich farmach żab, jak i w środowisku naturalnym, szczególnie wśród rodzimych gatunków, które często nie wykazują objawów choroby. Wyniki badań brazylijskich naukowców jednoznacznie wskazują na potrzebę wprowadzenia globalnych środków zapobiegawczych. Autorzy apelują o wprowadzenie kontroli importu, badań przesiewowych patogenów oraz ścisłych protokołów kwarantanny. Ma to ogromne znaczenie dla ochrony rodzimych gatunków płazów oraz przeciwdziałania kolejnym epidemiom grzybiczym. Następna może dosłownie zmieść płazy z powierzchni Ziemi. Źródło: Biological Conservation Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Ten prosty test wykonany w gabinecie lekarskim może zdradzić, jak długo będziesz żyć
Siła uścisku dłoni może przewidywać długość życia i stan zdrowia. Lekarze coraz częściej sięgają po ten wskaźnik, bo daje pełniejszy obraz niż BMI czy ciśnienie tętnicze. Zobacz, co naprawdę oznacza mocny chwyt.
Spis treści: Siła dłoni jako sygnał całego organizmu Jak działa test siły chwytu Dlaczego silny chwyt oznacza dłuższe życie Jak siła chwytu wpływa na codzienne funkcjonowanie Jak zadbać o siłę uścisku z wiekiem Dlaczego siła uścisku dłoni może być jednym z najlepszych wskaźników tego, jak dobrze – i jak długo – żyjesz. To, jak mocno potrafisz ścisnąć dłoń, daje lekarzom szybki obraz ogólnego stanu zdrowia. Badania konsekwentnie łączą silny uścisk z lepszym zdrowiem i dłuższym życiem. Przy odkręcaniu słoików, noszeniu zakupów, otwieraniu drzwi czy podpieraniu się, gdy tracimy równowagę, większość z nas korzysta z siły chwytu znacznie częściej, niż nam się wydaje. Te drobne ruchy rzadko kojarzą się z „kondycją”, a jednak mają znaczenie. – Siła uścisku dłoni to jeden z najbardziej niedocenianych wskaźników długoterminowego zdrowia – mówi Pete Rohleder, kinezjolog z Kansas State University. – Jeden uścisk pokazuje skumulowane efekty tego, jak się ruszamy, jak się odżywiamy, jak się regenerujemy i jak żyjemy. Siła dłoni jako sygnał całego organizmu To, jak mocno potrafisz ścisnąć dłoń, jest też konsekwentnie powiązane z ryzykiem chorób przewlekłych, niepełnosprawności, a nawet przedwczesnej śmierci. Czasem przewiduje wyniki trafniej niż tradycyjne miary, takie jak ciśnienie tętnicze krwi czy wskaźnik BMI. Test, który wygląda jak sprawdzian samej dłoni, jest migawką tego, jak starzeją się i współdziałają różne układy organizmu. Dlatego naukowcy coraz częściej opisują siłę chwytu jako funkcjonalny „parametr życiowy”. – Ponieważ siła uścisku zależy od tak wielu czynników działających przez całe życie, może nam powiedzieć dużo o zdrowiu ciała, a szczególnie mózgu – mówi Darryl Leong, dyrektor programu kardioonkologii w McMaster University i Hamilton Health Sciences. Jak działa test siły chwytu Siłę chwytu mierzy się za pomocą ręcznego dynamometru, który rejestruje siłę podczas krótkiego, izometrycznego ściśnięcia. Wyniki mogą wynosić od około 18 kg u osoby ze słabym chwytem do ponad 54 kg u zdrowego mężczyzny. Silny uścisk wymaga skoordynowanej pracy mięśni oraz sprawnego przenoszenia siły przez ścięgna i stawy. Układ nerwowy musi też „uruchomić” i skoordynować tysiące jednostek motorycznych. Siła chwytu ujawnia, czy tkanka mięśniowa ulega zanikowi lub jest zastępowana tłuszczem. Ten proces to sarkopenia – naturalna konsekwencja starzenia i braku aktywności. Mięśnie potrzebują też odpowiedniego przepływu krwi i wrażliwości na insulinę. Dlatego siła chwytu bywa nazywana „przeglądem całego organizmu”. Dlaczego silny chwyt oznacza dłuższe życie Siła chwytu to silny predyktor długowieczności, co potwierdzają duże badania. Słabszy chwyt oznacza wyższe ryzyko zgonu – również z powodu chorób serca i nowotworów. Jednym z wyjaśnień jest to, że siła chwytu odzwierciedla kondycję naczyń krwionośnych i autonomicznego układu nerwowego. To wpływa na stany zapalne, funkcję śródbłonka i rytm serca. W badaniu PURE z udziałem ponad 140 tysięcy osób siła chwytu lepiej przewidywała śmiertelność niż skurczowe ciśnienie krwi. Słabszy chwyt wiąże się też z przyspieszonym starzeniem biologicznym. Osoby z silniejszym uściskiem mają zwykle niższy wiek biologiczny niż wskazuje ich metryka. Siła chwytu wskazuje również na zdolność organizmu do regeneracji po chorobie. To ważny wskaźnik homeostenozy, czyli naszej „rezerwy” zdrowia. Jak siła chwytu wpływa na codzienne funkcjonowanie Siła chwytu przekłada się na samodzielność i sprawność ruchową. Słabszy chwyt oznacza wyższe ryzyko upadków, wolniejsze chodzenie i trudności w wykonywaniu prostych czynności. Badania pokazują też, że osoby z silniejszym chwytem mają zdrowszą strukturę mózgu i rzadziej cierpią na depresję oraz lęk. Niski chwyt to jeden z elementów kruchości – a ta może przyspieszać rozwój demencji u osób z wczesnymi problemami poznawczymi. Jak zadbać o siłę uścisku z wiekiem Po 40. roku życia masa mięśniowa i neurony zaczynają się zmniejszać – stąd spadek siły o ok. 1% rocznie. Proces przyspiesza przewlekły stan zapalny oraz spadek hormonów anabolicznych. Brak aktywności to dodatkowy problem – bez regularnego wysiłku ciało „rdzewieje”. Dobra wiadomość? Siłę chwytu można odzyskać dzięki regularnym ćwiczeniom. Najlepsze są ćwiczenia oporowe – ściskanie piłeczki, podnoszenie, noszenie, stabilizacja. Warto angażować całe ciało, a nie tylko dłonie – to wzmacnia też układ krążeniowy. Równie ważne jest odżywianie. Większe spożycie białka wiąże się z mocniejszym chwytem i lepszą regeneracją mięśni. Kluczowe są też codzienne nawyki: noszenie zakupów, używanie narzędzi, prace w ogrodzie. Źródło: National Geographic
Nie pili, a zachowują się jak po kilku głębszych. Jak działa zespół autobrowaru i co mają z nim wspólnego bakterie w jelitach?
Wielu z nas słyszało historie o ludziach niesłusznie podejrzewanych o nadużywanie alkoholu, podczas gdy nie tknęli oni ani lampki wina czy piwa – często przez wiele lat. Za stan upojenia odpowiadał u nich rzadki zespół autobrowaru, przez który… alkohol sam jest produkowany w jelitach. Naukowcy zidentyfikowali jego przyczynę.
Badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego i Mass General Brigham zidentyfikowali bakterie jelitowe, które powodują zadziwiającą produkcję alkoholu u pacjentów z zespołem autobrowaru. Rzadka i źle rozumiana przypadłość powoduje, że ludzie doświadczają stanu upojenia alkoholowego bez jego spożycia. O największym do tej pory badaniu nad powodującymi go bakteriami i nowych metodach leczenia czytamy w czasopiśmie „Nature Microbiology”. Czym jest zespół autobrowaru? Zespół autobrowaru to rzadka choroba metaboliczna. Prowadzi ona do niecodziennych – i bardzo niejednoznacznych – objawów. U jej podstaw leży nieprawidłowa fermentacja cukrów przez mikroorganizmy w jelitach, która prowadzi do produkcji etanolu. W warunkach fizjologicznych niewielka ilość etanolu może powstać w przewodzie pokarmowym każdego człowieka, jednak osoby z zespołem autobrowaru doświadczają jego patologicznego nagromadzenia. Jakie są objawy choroby? Do najczęstszych objawów zespołu autobrowaru zalicza się nagłą nietrzeźwość (zaburzenia świadomości, dezorientacja), bóle głowy, nudności, zaburzenia koordynacji, zaburzenia pamięci, wzdęcia, biegunki czy uszkodzenia wątroby. Pojawiają się także problemy odstawienne. Warto podkreślić, że poziom alkoholu we krwi takich osób może być na tyle wysoki, że spełnia kryteria stanu nietrzeźwości – i to mimo, że nie spożywały one alkoholu. U wielu pacjentów prowadzi to do problemów prawnych, społecznych czy stygmatyzacji przez otoczenie. Czy zespołem autobrowaru można się zarazić? Nie, choroba nie jest zaraźliwa. Powoduje ją zaburzenie równowagi mikrobioty jelitowej. Jest to proces wewnętrzny, który nie przenosi się z człowieka na człowieka. Co wywołuje zespół autobrowaru? Nowe badania Początkowo sądzono, że głównymi odpowiedzialnymi za chorobą są drożdżaki z rodzaju Candida, jednak nowe wnioski naukowców z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego wykazały, że najistotniejsze są konkretne szczepy bakterii. Ich badanie objęło ono 22 pacjentów z chorobą, 21 ich partnerów-współmieszkańców oraz 22 zdrowych uczestników kontrolnych. Okazało się, że chodzi szczególnie o Escherichia coli – bakterię występującą powszechnie w jelitach człowieka, ale w pewnych warunkach zdolną do intensywnej fermentacji cukrów – oraz Klebsiella pneumoniae – bakterię patogenną, której niektóre szczepy mają zdolność wzmożonej produkcji alkoholu. Te mikroorganizmy wykorzystują złożone szlaki fermentacji, przekształcając węglowodany obecne w diecie w etanol, który wchłania się do krwiobiegu. Co jednak ważniejsze, u osób z zespołem autobrowaru (w porównaniu do osób zdrowych) po raz pierwszy zaobserwowano także podwyższone poziomy enzymów odpowiedzialnych za fermentację, takich jak dehydrogenaza alkoholowa i pirogronianowa. Obecność tych mikroorganizmów w przewodzie pokarmowym nie zawsze prowadzi do choroby – decydują o tym także czynniki genetyczne, odporność, przebieg wcześniejszych infekcji, przyjmowane leki i ogólny skład mikrobiomu jelitowego. W nim może kryć się klucz do leczenia. Czy leczenie zespołu autobrowaru jest możliwe? Autorzy badania sugerują, że zamiast skupiać się na konkretnych gatunkach mikroorganizmów, skuteczniejsze może być celowanie w enzymy odpowiedzialne za fermentację. To podejście może znacząco przyspieszyć diagnozowanie oraz otworzyć drogę do skutecznych terapii. W badaniu opisano przypadek pacjenta, którego terapia polegała na przeszczepie mikrobioty jelitowej za pośrednictwem kału. Doświadczył on znacznej poprawy – po drugim przeszczepie objawy ustąpiły na ponad 16 miesięcy. Wciąż jednak doświadczał nawrotów i znajduje się pod stałą obserwacją. Jedna z najbardziej tajemniczych chorób świata – Zespół autobrowaru to niezrozumiała choroba, nad którą nie ma zbyt wielu badań i metod leczenia. Nasze badanie pokazuje potencjał przeszczepu kału – mówi dr Elizabeth Hohmann, współautorka badania z Oddziału Chorób Zakaźnych w Katedrze Medycyny Mass General Brigham. Autorzy przekonują, że ich badanie może przyczynić się do łatwiejszej diagnostyki, skuteczniejszego leczenia i poprawy jakości życia osób żyjących z tą rzadką chorobą. Źródło: Nature Microbiology Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Ta bakteria to cytrusowy terrorysta – „porywa” drzewa owocowe i zmusza je, by wydały jej cukier. Dzięki temu rośnie 100 razy szybciej
Wymuszenia i rozboje nie są wyłącznie domeną ludzi. Okazuje się, że podobne taktyki mogą stosować także bakterie – np. postrach sadowników, Xanthomonas citri. Badacze odkryli, że mikrob „przejmuje stery” drzew cytrusowych i zmusza je do wydawania sobie cukru, który umożliwia mu wzrost. Nie spodziewaliśmy się, że bakterie mogą działać w tak przemyślany sposób.
Naukowcy odkryli, że bakteria Xanthomonas citri przejmuje kontrolę nad drzewami cytrusowymi i wywołuje w ich liściach program dojrzewania typowy dla owoców. Dzięki temu może ona rosnąć nawet 100 razy szybciej niż dotychczas, ale dla drzewa oznacza to wyrok śmierci – choruje na tzw. raka owoców cytrusowych. Jak Xanthomonas citri manipuluje cytrusami od środka Groźną strategię bakterii odkrył międzynarodowy zespół badawczy kierowany przez prof. Thomasa Lahayea z Centrum Biologii Molekularnej Roślin Uniwersytetu w Tybindze. Patogen ten infekuje liście drzew cytrusowych i wykorzystuje mechanizmy molekularne do uzyskania dostępu do składników odżywczych. Bakteria ta, za pomocą struktury przypominającej strzykawkę, wstrzykuje do komórek roślinnych specjalne białka. Jedno z nich przenika do jądra komórkowego, gdzie aktywuje część rośliny odpowiedzialną za dojrzewanie owoców. Uruchamia to „program”, który produkuje gargantuiczną ilość cukru. To sytuacja jak przy napadzie na bank. Jak liście mogą produkować cukier? Badania wykazały, że w zainfekowanych liściach cytrusów aktywowane są te same geny, które odpowiadają za dojrzewanie owoców. Dzięki temu dochodzi do rozkładu cukrów powiązanych ze ścianą komórkową, które stają się dostępne dla bakterii jako źródło energii. Jak podkreślił prof. Lahaye, daje to Xanthomonas citri ogromną przewagę żywieniową – bakteria może rosnąć nawet stukrotnie szybciej niż w normalnych warunkach. Rak owoców cytrusowych powoduje ogromne straty Rak owoców cytrusowych jest jednym z największych zagrożeń dla upraw cytrusów – narażone są pomarańcze, mandarynki czy cytryny. Zakażone rośliny pokrywają się brunatnymi plamami i pęcherzami. Skutkiem jest przedwczesne opadanie liści i owoców. Zrozumienie mechanizmu, który wykorzystuje powodująca raka bakteria, przybliża nas do obrony upraw przed chorobą. Czy „terroryzm” bakterii można przekuć w coś dobrego? Praca naukowców opublikowana w czasopiśmie „Science” pozwala lepiej zrozumieć interakcje pomiędzy patogenami a roślinami. Dowiedzieliśmy się dzięki temu, w jaki dokładnie sposób bakterie potrafią przejąć kontrolę nad złożonymi programami roślin… i jak możemy to wykorzystać. – Nasze odkrycia mogą posłużyć jako punkt wyjścia do modyfikowania procesu dojrzewania owoców metodami genetycznymi – zaznacza prof. Lahaye. Jego zdaniem możliwe będzie w przyszłości nie tylko zwiększenie odporności roślin na choroby, ale także kontrola takich cech owoców, jak słodycz czy konsystencja. Tylko czy to my wtedy nie staniemy się „terrorystami”? Źródła: Science, National Library of Medicine Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Czy wyleczymy Alzheimera marihuaną? Naukowcy wreszcie udowodnili, że jej mikrodawki są bardzo skuteczne
Szybkie starzenie się społeczeństwa powoduje, że dramatycznie poszukujemy nowych metod leczenia choroby Alzheimera. Kolejne sposoby nie działają, a neurodegeneracyjne schorzenie dotyka coraz większej części populacji. Naukowcy kierują swój wzrok w stronę mikrodawkowania marihuany, które ma poprawiać zdolności pacjentów i nie wywoływać „haju”. Wiarygodne źródła pokazują, że to… działa.
Koniec ze spekulacjami i wyciąganymi przedwcześnie wnioskami: pierwsze na świecie badanie kliniczne udowodniło, że mikrodozowanie ekstraktu z konopi może powstrzymać pogarszanie się funkcji poznawczych u osób z łagodną postacią Alzheimera. Efekty były zauważalne po 24 tygodniach. Brazylijskie badanie nad konopiami W Brazylii przeprowadzono pierwsze randomizowane, kontrolowane i podwójne zaślepione – czyli takie, w którym ani lekarz, ani pacjent nie wiedzą, kto otrzymuje prawdziwy lek, a kto placebo – badanie kliniczne, które miało sprawdzić wpływ mikrodawkowania konopi na pacjentów z łagodną postacią choroby Alzheimera. Kierowała nim prof. Francisey Nascimento z Federal University for Latin American Integration. W badaniu wzięło udział 24 starszych pacjentów w wieku od 60 do 80 lat, którzy codziennie otrzymywali olej z ekstraktu konopi zawierający bardzo niskie stężenie kannabinoidów – dokładnie 0,3 mg THC i 0,3 mg CBD. Dla porównania, w 1 g palonej marihuany znajduje się nawet 200 mg THC. Po 24 tygodniach stosowania grupa otrzymująca mikrodozowanie wykazała stabilizację funkcji poznawczych, ocenianych według skali MMSE (Mini-Mental State Examination). Grupa placebo doświadczyła pogorszenia objawów choroby. Czemu mikrodozowanie konopi działa? Bardzo niskie dawki THC wciąż mają potencjał do stymulowania układu endokannabinoidowego, który odpowiada m.in. za regulację pamięci, reakcje zapalne i neuroplastyczność. Udowodniono, że z wiekiem aktywność tego układu spada, co może sprzyjać rozwojowi zaburzeń poznawczych. Zastosowanie bardzo niskich dawek THC i CBD może kompensować te niedobory i wspierać regenerację funkcji mózgu. Czy mikrodawkowanie marihuany jest bezpieczne? Wspomniane badania potwierdzają, że mikrodawki marihuany są dobrze tolerowane przez organizm i nie wywołują klasycznych efektów psychoaktywnych (tj. uczucia „haju”), które są typowe dla rekreacyjnego stosowania konopi. Wynika to z zastosowania dawek subpsychoaktywnych, czyli poniżej progu wywołującego zmiany świadomości. W badaniach klinicznych nie odnotowano zwiększonej liczby działań niepożądanych w stosunku do placebo. Nie wykazano również pogorszenia nastroju czy jakości życia pacjentów. Czy wyleczymy Alzheimera marihuaną? Mikrodawkowanie marihuany wydaje się jedną z najbardziej innowacyjnych metod wspierających leczenie choroby Alzheimera. Jest też bardzo obiecujące. Słowem kluczem jest jednak „wspieranie” leczenia – marihuana nie pozwala pozbyć się choroby na dobre, a jedynie łagodzi jej skutki, jeśli przebieg już jest łagodny. Obecnie mikrodawkowanie marihuany powinno być rozważane jedynie w ramach eksperymentalnych terapii lub programów medycznych prowadzonych pod ścisłą kontrolą lekarza, w zgodzie z aktualnymi wytycznymi medycznymi i prawnymi. Kluczowe znaczenie będzie miało przeprowadzenie dużych, długoterminowych badań klinicznych oraz dalsze pogłębianie wiedzy na temat mechanizmów neuroprotekcyjnych kannabinoidów. Źródła: Journal of Alzheimer's Disease, The Conversation Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Śmiertelny wirus dziesiątkuje populację jednego z najrzadszych ptaków świata. Ary z filmu „Rio” dopiero niedawno pojawiły się na wolności
Ara modra to zjawiskowy, charakterystycznie niebieski gatunek papugi, który większość z nas kojarzy z animowanego filmu „Rio”. Chociaż uważano ją za wymarłą na wolności, to niedawno została reintrodukowana do życia w naturze w rodzimej Brazylii. Rzadkie ptaki mają jednak problem: dziesiątkuje je śmiertelna, nieuleczalna choroba. Czy możemy coś zrobić i czy powinniśmy przywracać wymarłe gatunki?
Najnowsze doniesienia z Brazylii wskazują na to, że u wszystkich wypuszczonych niedawno osobników ary modrej zdiagnozowano niebezpiecznego circovirusa, powodującego nieuleczalną chorobę. To zagraża przetrwaniu jednego z najrzadszych gatunków papug na świecie, o które od wielu lat rozpaczliwie walczą biolodzy z całego świata. Jaka jest ara modra? Ara modra (Cyanopsitta spixii) to średniej wielkości papuga o charakterystycznych, intensywnie niebieskich piórach. To jedna z najmniejszych ar, której masa sięga 400 gramów. Skóra wokół jadowicie żółtych oczu jest upierzona, a dziób ptaka czarny. Jest brazylijskim endemitem, czyli gatunkiem, który żyje wyłącznie na określonym obszarze. W przypadku ary modrej były to neotropikalne lasy galeriowe północno-wschodniej części Brazylii, dokładniej pogranicza stanów Bahia i Pernambuco. Ich siedliska znajdowały się w miejscach, w których rosły charakterystyczne drzewa Tabebuia aurea. Jak możemy się domyślać, już ich tam nie ma. Czy da się przywrócić arę jej naturalnemu środowisku? Rzadkie papugi zdobyły popularność dzięki filmowi animowanemu „Rio”, w którym główna bohaterka próbowała ocalić swój gatunek. Historia ma nawiązanie do rzeczywistości, ponieważ kilka lat temu ruszył program reintrodukcji tych rzadkich, niegdyś niemal całkowicie wybitych przez człowieka papug w ich naturalnym środowisku. Projekt ten powstał z inicjatywy biologów różnorodnych organizacji z całego świata. Ta historia nie ma jednak dobrego końca. Wirus dziesiątkuje populację bohaterów animacji Od 2019 roku ara modra jest uznawana za gatunek wymarły na wolności. Od kilku lat trwają jednak próby jego przywrócenia. Od 2020 roku w Brazylii wypuszcza się poszczególne osobniki (przywiezione z niemieckich hodowli). Do tej pory „uwolniono” jednak zaledwie 20 osobników, z których przeżyło zaledwie 11. U wszystkich ocalałych testy wykazały obecność circovirusa, który wywołuje chorobę dziobów i piór u papug, ale nie stanowi zagrożenia dla ludzi. – Na tę chorobę nie ma lekarstwa i w większości przypadków kończy się ona śmiercią ptaka – poinformowała w smutnym oświadczeniu brazylijska agencja ochrony środowiska ICMBio. Co więcej, u 21 innych ptaków z 90 przebywających wciąż w ośrodku hodowlanym w stanie Bahia testy także dały wynik pozytywny. Kontrowersje związane z introdukcją ptaków Centrum hodowlane, w którym przebywają ptaki, jest partnerem Niemieckiego Stowarzyszenia Ochrony Zagrożonych Papug, do którego należy 75% zarejestrowanych na świecie osobników ar modrych. Brazylia zakończyła z nim współpracę w 2024 roku, po tym, jak niemiecka organizacja sprzedała 26 ptaków do prywatnego zoo w Indiach bez zgody kraju. Brazylia wielokrotnie podnosiła obawy na spotkaniach CITES, międzynarodowego organu regulacyjnego ds. handlu dzikimi zwierzętami, w związku z lukami prawnymi, które umożliwiają sprzedaż ary modrej hodowanej w niewoli i napędzają popyt na ten delikatny gatunek. Oprócz utraty naturalnego środowiska, do wyginięcia ptaka na wolności przyczyniło się bowiem także zapotrzebowanie ze strony prywatnych kolekcjonerów. Niemieccy biolodzy zdementowali te pogłoski. Wyjaśnili, że ptaki nie zostały sprzedane, a przeniesione do miejsca, gdzie warunki są bardziej sprzyjające. Ne zmienia to faktu, że współpraca została zerwana. ICMBio nałożyło dodatkowo na ośrodek hodowlany BlueSky karę pieniężną w wysokości 1,8 mln reali (ok. 1,2 mln złotych) za niewdrożenie protokołów bezpieczeństwa biologicznego mających na celu powstrzymanie rozprzestrzeniania się wirusa. Przyszłość i sens reintrodukcji gatunku w Brazylii stoi jednak pod znakiem zapytania. Czy ary modre będzie można podziwiać wyłącznie w zoo? Niedawno w Belgii narodził się kolejny przedstawiciel tego wyjątkowego gatunku. Źródła: National Geographic Polska, bluemacaws.org, france24.com Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Pestycydy na dobre rozgościły się w naszych jelitach. Mogą wywoływać nawet choroby psychiczne
Chemia używana w rolnictwie na dobre przeniknęła do naszych organizmów. Pestycydy pomagają w hodowli żywności, ale sieją spustoszenie w naszych jelitach. Do niedawna brak było dowodów na to, że wykazują jakikolwiek wpływ na pożyteczne bakterie zamieszkujące nasze ciała. Według najnowszych badań z Wielkiej Brytanii mogą prowadzić jednak nawet do chorób psychicznych, a wcześniej po prostu nie zdawaliśmy sobie z tego sprawy.
Aż 168 środków chemicznych, w tym powszechnie stosowane pestycydy, okazało się toksycznych dla ludzkich bakterii jelitowych. Według naukowców z Cambridge ich obecność w jelitach może prowadzić nie tylko do antybiotykooporności, ale także do wielu innych zaburzeń zdrowotnych. Jak dostały się do naszych ciał i czy możemy coś z tym zrobić? Jak pestycydy trafiają do jelit i jakie są skutki ich obecności? Pestycydy to substancje chemiczne stosowane do ochrony roślin uprawnych przed szkodnikami, grzybami czy chwastami. Do organizmu człowieka trafiają między innymi poprzez spożywanie warzyw i owoców, na których pozostały resztki środków ochrony roślin, poprzez wodę pitną skażoną związkami chemicznymi czy w wyniku kontaktu ze środowiskiem (związki chemiczne potrafią unosić się w powietrzu, np. ze spryskanego niedawno pola uprawnego). W trakcie badań przeprowadzonych na Uniwersytecie Cambridge przebadano ponad 1000 chemikaliów obecnych w środowisku – w tym właśnie pestycydy (herbicydy i insektycydy) oraz przemysłowe substancje, takie jak plastyfikatory. Odkryto, że aż 168 z nich wykazuje toksyczny wpływ na bakterie tworzące zdrowy mikrobiom jelitowy. Zagrożenie dla naszych jelit Ale czym tak właściwie jest mikrobiom jelitowy? To zespół mikroorganizmów, głównie bakterii (jest ich ponad 4500 gatunków), które pełnią kluczowe funkcje w układzie pokarmowym, metabolicznym i immunologicznym człowieka. Utrzymanie równowagi tej mikroflory jest niezbędne dla zdrowia. Zakłócenia w składzie i funkcji mikrobiomu mogą prowadzić do zaburzeń trawienia, obniżonej odporności, chorób autoimmunologicznych, otyłości, cukrzycy czy zaburzeń nastroju i funkcji układu nerwowego (np. chorób psychicznych). To wszystko wiedzieliśmy, ale najnowsze badanie pozwoliło potwierdzić, że przemysłowe chemikalia mogą stłumić wzrost bakterii, które nas przed tym wszystkim chronią. Badania mikroflory jelitowej Naukowcy z Cambridge za pomocą mechanizmów uczenia maszynowego przeanalizowali 22 kluczowe gatunki bakterii. Ustalono, że narażenie na określone pestycydy skutkuje zahamowaniem ich rozwoju, a w efekcie zaburzeniem mikroflory. To bezpośrednio prowadzi do przewlekłych schorzeń. Toksyczność niektórych związków była zaskakująco wysoka – zwłaszcza wśród powszechnie stosowanych środków ochrony roślin oraz dodatków do tworzyw sztucznych, zmniejszających ich palność. Te chemikalia dostają się do organizmów nie tylko przez żywność, ale także przez powietrze czy wodę. Pestycydy powodują odporność na antybiotyki Jednym z najpoważniejszych skutków działania środków chemicznych na mikrobiom jest wzrost ryzyka rozwoju antybiotykooporności. Naukowcy udowodnili, że niektóre bakterie próbują przystosować się do obecności toksycznych związków, zmieniając swoją aktywność genetyczną. Skutkiem tego jest pojawianie się odporności na najpopularniejsze antybiotyki, np. na popularny lek ciprofloksacynę. Może to prowadzić do sytuacji, w której choroby bakteryjne będą trudniejsze do wyleczenia. Jak chronić się przed pestycydami? Nie mamy wpływu na powietrze, którym oddychamy, ani na wodę, którą pijemy. W tej sprawie możemy wyrażać tylko opór społeczny i wspierać inicjatywy, które starają się chronić środowisko. Możemy jednak zatroszczyć się o jedzenie, które spożywamy. Naukowcy polecają szczególnie dokładne mycie warzyw i owoców, w tym stosowanie specjalnych płynów, które mogą skutecznie zmniejszyć ilość pozostałych pestycydów. Warto wybierać także – w miarę możliwości – żywność z ekologicznych upraw, która według badań zawiera znacznie mniej syntetycznych środków. Z innej beczki zalecane jest także zwiększenie podaży błonnika, która wspomaga rozwój korzystnych bakterii czy stosowanie probiotyków i prebiotyków (np. fermentowanych produktów mlecznych czy kiszonek), które wspomagają odbudowę mikroflory. To proste, ale naprawdę skuteczne nawyki, za które nasze jelita nam podziękują – badania potwierdzają, że naprawdę nie warto ich bagatelizować. Należy pamiętać, że jelita są centrum naszej odporności, która obecnie wcale nie ma lekko. Źródła: Nature Microbiology, University of Cambridge Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Tego wirusa ma prawie każdy z nas. U niektórych potrafi uruchomić śmiertelną lawinę
Wirus Epsteina-Barr od lat podejrzewany jest o wywoływanie poważnych chorób autoimmunologicznych. Najnowsze badania z Uniwersytetu Stanforda rzucają nowe światło na jego działanie i związek z toczniem.
Spis treści: Jak EBV wpływa na układ odpornościowy? Toczeń – choroba trudna do przewidzenia Co wykazały badania Stanforda? Autoreaktywne komórki i przewlekły stan zapalny Co to oznacza dla leczenia i profilaktyki? Niemal wszyscy dorośli są nosicielami wirusa Epsteina-Barr. Nowe badania pokazują jednak, w jaki sposób potrafi on przejąć kontrolę nad komórkami układu odpornościowego i wywołać przewlekłą chorobę autoimmunologiczną, która atakuje organizm od środka. Od dziesięcioleci naukowcy podejrzewali, że powszechny wirus, którym większość ludzi zakaża się w dzieciństwie, może później uruchamiać toczeń – przewlekłą chorobę, zdolną uszkodzić niemal każdy narząd w ciele. Dokładny związek między nimi pozostawał jednak niejasny. Jak EBV wpływa na układ odpornościowy? Teraz nowe badania przeprowadzone na Uniwersytecie Stanforda przynoszą jedno z najjaśniejszych jak dotąd wyjaśnień. Wyniki pokazują, w jaki sposób wirus Epsteina-Barr (EBV) potrafi przejąć kontrolę nad układem odpornościowym w sposób, który u osób podatnych może prowadzić do rozwoju tocznia. – Na całym świecie około 95 procent dorosłych przeszło zakażenie EBV, co oznacza, że niemal wszyscy jesteśmy nosicielami tego wirusa – mówi William Robinson, profesor immunologii i reumatologii na Uniwersytecie Stanforda oraz główny autor badania. Wiadomo, że EBV na stałe zagnieżdża się w limfocytach B – komórkach układu odpornościowego odpowiedzialnych za produkcję przeciwciał. Po pierwotnej infekcji zazwyczaj pozostaje uśpiony. Badanie opublikowane 12 listopada w czasopiśmie „Science Translational Medicine” pokazuje jednak, że EBV może się czasem „przebudzić” i przeprogramować limfocyty B, uruchamiając reakcję łańcuchową, która napędza toczeń. Toczeń – choroba trudna do przewidzenia Toczeń, oficjalnie nazywany układowym toczniem rumieniowatym, to przewlekła choroba autoimmunologiczna, w której układ odpornościowy omyłkowo atakuje własne tkanki i narządy. – Może zajmować stawy, skórę, nerki, komórki krwi, a także mózg – wyjaśnia Robinson. Szacuje się, że z chorobą żyje około 1,5 mln Amerykanów i co najmniej 5 milionów osób na całym świecie. Toczeń zdecydowanie częściej dotyka kobiet. Objawy są bardzo zróżnicowane, ale często obejmują przewlekłe zmęczenie, bóle stawów, obrzęki i zmiany skórne. W cięższych przypadkach choroba może prowadzić do stanu zapalnego nerek, płuc, serca lub ośrodkowego układu nerwowego. – Toczeń może powodować trwałe uszkodzenie narządów, niepełnosprawność, a nawet zwiększać ryzyko przedwczesnej śmierci – mówi Shady Younis, immunolog i reumatolog ze Stanfordu oraz pierwszy autor pracy w „Science Translational Medicine”. Co wykazały badania Stanforda? Mimo dziesięcioleci badań naukowcy wciąż nie w pełni rozumieją, co wyzwala toczeń ani w jaki sposób ryzyko genetyczne łączy się z infekcjami. Aby lepiej wyjaśnić rolę EBV w rozwoju choroby, zespół Robinsona pobrał próbki krwi od 11 osób z toczniem oraz 10 zdrowych ochotników. Przy użyciu specjalnej metody sekwencjonowania naukowcy przeanalizowali ponad 300 000 limfocytów B, ustalając, które niosą w sobie wirusa. Nowa metoda pozwoliła wychwycić rzadkie zakażone komórki ukryte w ogromnej puli zdrowych. Wcześniejsze techniki nie dawały takiej możliwości. Zespół następnie sprawdził, jakie podtypy limfocytów B preferencyjnie atakuje EBV i obserwował, jak wirus je zmienia. Wyniki były uderzające – u osób z toczniem zakażone przez EBV limfocyty B występowały około 25 razy częściej niż u zdrowych. Co więcej, EBV wykazywał silną skłonność do infekowania autoreaktywnych limfocytów, które najłatwiej atakują własne tkanki. – Wirus wybierał i „wzmacniał” dokładnie te limfocyty B, które napędzają rozwój tocznia – mówi Younis. Autoreaktywne komórki i przewlekły stan zapalny Po wniknięciu do komórek EBV uruchamiał geny wirusa oraz szlaki odpowiedzi immunologicznej, związane z przewlekłym stanem zapalnym i autoimmunizacją. Zamieniało to limfocyty B w komórki wzmacniające aktywność tocznia. Odkrycia te stanowią jedno z najsilniejszych mechanistycznych wyjaśnień, w jaki sposób – jak mówi Younis – bardzo powszechny wirus może przyczyniać się do rzadkiej, wyniszczającej choroby. Deepak Rao, reumatolog z Brigham and Women’s, podkreśla, że praca pokazuje potencjalne powiązanie EBV i tocznia. Zaznacza też, że udało się wskazać szlaki odpowiedzi immunologicznej, których wcześniej nie obserwowano. Badanie ma jednak ograniczenia – zespół analizował limfocyty krążące we krwi, a nie te obecne w narządach, gdzie toczeń często wyrządza największe szkody. Choć wyniki silnie wspierają tezę o roli zakażonych EBV limfocytów B, Robinson zaznacza, że potrzeba dalszych badań. Trzeba zrozumieć, dlaczego nie u wszystkich nosicieli EBV rozwija się toczeń. Co to oznacza dla leczenia i profilaktyki? Oprócz rozwiązania wieloletniej zagadki, wyniki wskazują na nowe możliwości profilaktyki, diagnostyki i terapii. – Nasze ustalenia dodatkowo wzmacniają argumenty za szczepionkami przeciw EBV i terapiami przeciwwirusowymi – mówi Robinson. Ma to znaczenie, bo kilka szczepionek przeciw EBV jest już w badaniach klinicznych. Dają one nadzieję, że ochrona przed wirusem mogłaby w przyszłości zmniejszać ryzyko rozwoju tocznia. Odkrycia mogą też usprawnić diagnostykę – wykrywanie autoreaktywnych limfocytów B zakażonych EBV, lub ich molekularnych „śladów”, mogłoby pomóc identyfikować osoby o podwyższonym ryzyku. Być może najbardziej ekscytujące są konsekwencje dla terapii – badanie wskazuje na nowe strategie leczenia, które selektywnie celują w zakażone przez EBV limfocyty B, przy jednoczesnym oszczędzaniu zdrowych komórek. Takie terapie mogłyby uzupełniać, a nawet przewyższać obecnie stosowane leki, które często szeroko tłumią układ odpornościowy. – Naszym celem jest teraz przełożenie tej wiedzy na precyzyjne, potencjalnie skuteczne terapie – podsumowuje Robinson. Źródło: National Geographic
Czy produkty roślinne zapewniają większe bezpieczeństwo niż mięsne? „Panuje naiwne przekonanie”
Choć dieta roślinna jest coraz popularniejsza, naukowcy apelują o większą ostrożność. Produkty roślinne mogą być siedliskiem niebezpiecznych patogenów – takich samych, jakie występują w mięsie czy rybach. Dr Schelin z Uniwersytetu w Lund obala mit „czystej” diety wege. Wskazuje też, gdzie najczęściej czyhają zagrożenia.
Wśród naukowców panuje konsensus, że dieta roślinna jest generalnie zdrowsza od tej obfitującej w produkty pochodzenia zwierzęcego, a zwłaszcza mięso. Dieta jest ściśle powiązana z klimatem. Wytworzenie produktów pochodzenia zwierzęcego wiąże się z bardzo dużą emisją gazów cieplarnianych. Jednak dieta roślinna ma też swoje wady. Przyjrzała się im adiunkt w Katedrze Mikrobiologii Stosowane na Uniwersytecie w Lund w Szwecji, dr Jenny Schelin. Jad kiełbasiany nie tylko w… kiełbasie Zdaniem dr Schelin aktualna wiedza na temat bezpieczeństwa żywności opiera się na tradycyjnych produktach spożywczych pochodzenia zwierzęcego. Bezpieczeństwo produktów pochodzenia roślinnego nie jest równie dobrze przebadane. – Panuje naiwne przekonanie, że żywność pochodzenia roślinnego jest bezpieczniejsza niż żywność pochodzenia zwierzęcego. Niestety tak nie jest – podkreśla badaczka bezpieczeństwa żywności. Według niej żywność pochodzenia roślinnego jest podatna na te same patogeny, które występują w mięsie, rybach, mleku i jajach. W ostatnich latach na całym świecie odnotowano kilka przypadków poważnych zatruć pokarmowych związanych ze spożyciem żywności roślinnej skażonej klasycznymi patogenami pojawiającymi się w żywności, takimi jak listeria, salmonella i Clostridium botulinum (laseczka jadu kiełbasianego). Więcej roślin w diecie – więcej nierozpoznanych zagrożeń Zmiany na talerzu wiążą się zatem z nowymi wyzwaniami. Dr Schelin zaznacza, że musimy zwiększyć naszą wiedzę i świadomość ryzyka związanego z żywnością roślinną. – Wiemy dużo o żywności pochodzenia zwierzęcego i jesteśmy świadomi ryzyka obecności patogenów. Ta wiedza nie jest tak rozległa, jeśli chodzi o surowce roślinne, procesy produkcyjne i produkty gotowe do spożycia, co czasami prowadziło do niedoszacowania ryzyka, w tym poważnych zachorowań – opisuje dr Schelin. Na przykład – jak wskazuje ekspertka – należy w odpowiedni sposób gotować fasolę, by nie zatruć się zawartymi w niej lektynami. Dotyczy to też popularnych wśród wegetarian soi czy ciecierzycy. Przetworzona żywność a zagrożenia Obecnie trwają intensywne prace badawczo-rozwojowe mające na celu znalezienie nowych surowców i opracowanie nowych produktów roślinnych, zarówno jako składników, jak i produktów gotowych do spożycia. – Należą do nich mąki z nowych upraw, różne rodzaje napojów roślinnych oraz złożone dania gotowe, takie jak roślinne alternatywy dla mięsa – mówi dr Schelin. A ​​półprodukty roślinne często wymagają więcej etapów produkcji. Innymi słowy, istnieje kilka momentów, w których coś może pójść nie tak i pojawić się ryzyko. – Dodanie kolejnego etapu produkcji oznacza dodatkowe ryzyko – mówi i podaje jako przykład roślinne alternatywy o konsystencji przypominającej mięso. Jeśli wszystkie elementy procesu są kontrolowane, takie dania powinny być bezpieczne. – Ale jest to z pewnością bardziej złożone i wymaga dużej wiedzy w porównaniu z gotowaniem groszku i jedzeniem go w takiej postaci – zauważa badaczka. „Podstępne” rośliny Patogeny w czasie produkcji żywności roślinnej mogą czaić się w różnych miejscach. Pozostałości z żywności roślinnej mogą być również trudniejsze do zmycia po zakończeniu produkcji. Rośliny zawierają więcej włókien, które mogą osadzać się w urządzeniach produkcyjnych. – Może to powodować problemy mikrobiologiczne, jeśli pozostałości z poprzedniego cyklu produkcyjnego zawierają zarodniki bakterii, które mogłyby przedostać się do produktu wytwarzanego w kolejnym cyklu produkcyjnym – wskazuje dr Schelin. Należy zatem w odpowiedni sposób konstruować sprzęt. Przekazywanie wiedzy Jenny Schelin podkreśla, że ​​wiedza na temat bezpieczeństwa żywności musi być stale podtrzymywana, poszerzana i odnawiana, a także przekazywana naszym młodszym pokoleniom – zwłaszcza gdy zaczynamy jeść nowe produkty. – Żyjemy w niezwykle uprzywilejowanym środowisku, w którym dostęp do wody, lodówek, zamrażarek, energii i bezpiecznej żywności gotowej do spożycia jest czymś oczywistym. Jednak sprawia to również, że jesteśmy podatni na zagrożenia i przypomina nam, że zawsze potrzebna jest większa wiedza, świadomość i zrozumienie – podsumowuje badaczka. Źródło: Lund University Nasz autor Szymon Zdziebłowski Dziennikarz naukowy i podróżniczy, z wykształcenia archeolog śródziemnomorski. Przez wiele lat był związany z Serwisem Nauka w Polsce PAP. Opublikował m.in. dwa przewodniki turystyczne po Egipcie, a ostatnio – popularnonaukową książkę „Wielka Piramida. Tajemnice cudu starożytności” o największej egipskiej piramidzie. Miłośnik niewielkich, lokalnych muzeów. Uwielbia długie trasy rowerowe, szczególnie te prowadzące wzdłuż rzek. Lubi poznawać nieznane zakamarki Niemiec, zarówno na dwóch kółkach, jak i w czasie górskiego trekkingu.
Nowa epidemia odry nadchodzi? To efekt braku szczepień
Wszystko wskazuje na to, że Nowa Zelandia może wkrótce mierzyć się z epidemią odry – podobną, jaka wybuchła w 2019 roku. Wtedy umierały na nią głównie dzieci. Ten wyspiarski kraj zmaga się, podobnie jak Polska, nie tylko z niskim poziomem zaszczepienia najmłodszych, ale i dawnymi brakami systemowymi, których żniwa zbierają obecne pokolenia. Czego możemy się nauczyć od nowozelandczyków, żeby uniknąć podobnej sytuacji w naszym kraju?
Nowa Zelandia stoi w obliczu możliwej epidemii odry. Niedawne potwierdzenie nowych, niezwiązanych z międzynarodowymi podróżami przypadków choroby sugeruje, że groźny wirus zaczął się już rozprzestrzeniać w społecznościach. Na alarm bije Health New Zealand, czyli publiczny system opieki zdrowotnej wyspiarskiego kraju. Wirus odry błyskawicznie roznosi się po społeczeństwie Nowe przypadki odry wykryte w Nowej Zelandii niebezpiecznie przypominają wydarzenia z 2019 roku. Wtedy to najludniejsze miasto kraju – Auckland – przeżyło największą od 1997 roku epidemię odry. Odnotowano ponad 2000 przypadków choroby, a nawet 35% zainfekowanych wymagało hospitalizacji. Mimo tego, że większość wcześniej była zdrowa. U wielu pacjentów wystąpiły poważne komplikacje: zapalenie mózgu, utrata ciąży czy wymóg intensywnej terapii u dzieci. Co jeszcze bardziej niepokojące, osoby, które przeszły wtedy odrę, w kolejnych latach częściej były hospitalizowane i częściej otrzymywały recepty na antybiotyki. Z Nowej Zelandii choroba zawędrowała do Samoa, gdzie spowodowała 5 700 zachorowań i niemal 100 zgonów. 87% z nich stanowiły dzieci do 5. roku życia. Jak zapobiec rozprzestrzenianiu się odry? Aby zapobiec szerzeniu się odry po jej pojawieniu się w danym kraju niezbędny jest poziom odporności populacyjnej sięgający około 95%. Osiąga się go dzięki szczepieniom: w Polsce obowiązuje dwudawkowe, obowiązkowe szczepienie dzieci – pierwszą dawkę szczepionki na odrę podaje się w 13.–15. miesiącu życia, a drugą przed ukończeniem 6. roku życia. To zapewnia ochronę przed ciężką chorobą na poziomie 98–99% na całe życie. Dlaczego poziom zaszczepienia w Nowej Zelandii jest niski? Niestety, w Nowej Zelandii nie udało się osiągnąć tego progu. Szczepienia MMR (odra, świnka, różyczka), czyli główne narzędzie walki z chorobą, prowadzone są w tym kraju od 1969 roku, jednak dopiero od 2005 roku funkcjonuje narodowy rejestr szczepień. Braki systemowe sprawiły, że nawet 80% osób urodzonych w latach 80. i 90. może nie być chronionych przed odrą. Co więcej, dane z czerwca 2025 roku wskazują, że jedynie 82% dzieci w Nowej Zelandii otrzymało dwie wymagane dawki szczepionki. To oznacza, że co piąte dziecko jest narażone na zakażenie. Szczególnie niski poziom szczepień utrzymuje się wśród dzieci maorysów oraz pochodzenia pacyficznego. Podobne, niepokojące tendencje możemy zaobserwować również w Polsce. Pacyficzni obywatele Nowej Zelandii niekiedy nie mają jednak w ogóle dostępu do szczepionki, a Polacy świadomie jej odmawiają. Jak zapobiec katastrofie zdrowotnej? Zdaniem ekspertów konieczne są natychmiastowe działania. W Polsce liczba odmów obowiązkowej szczepionki wzrosła z 3077 w 2003 roku do 87 344 w 2023 roku. W 2024 roku odnotowano w Polsce niemal 300 przypadków odry. Warto przypomnieć, że szczepienie jest jedyną metodą zapobiegania tej groźnej chorobie. Na odrę nie ma lekarstwa, a może ona prowadzić do groźnych powikłań – także u dzieci. Spadek odporności społeczeństwa sprawia, że coraz więcej osób jest podatnych na infekcję wirusem odry i staje się nieświadomym nosicielem choroby. To zagrożenie dla wszystkich mieszkańców kraju: nie tylko dla dzieci. Źródło: Health New Zealand, The Conversation Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Gen stulatków może pomóc chronić dzieci chore na progerię. Przełom w medycynie
„Gen długowieczności” obecny u osób żyjących wyjątkowo długo może pomóc ratować dzieci zmagające się z rzadką chorobą. Progeria, bo tak nazywa się schorzenie powodujące przedwczesne starzenie się dzieci, skraca życie do około 14 lat. Do tej pory nie było na nią skutecznego lekarstwa, ale dzięki odkryciu naukowców może się to zmienić.
Przełom w leczeniu rzadkiej choroby. Zespół progerii Hutchinsona-Gilforda może stać się uleczalny dzięki genom pozyskanym od „superstulatków”. Wszystko dzięki pracy naukowców z Uniwersytetu w Bristolu i IRCCS MultiMedica. Progeria powoduje przedwczesne starzenie Progeria Hutchinsona-Gliforda (HGPS) jest rzadką chorobą genetyczną polegającą na – w dużym skrócie – szybkim starzeniu się dzieci. Spowodowana jest mutacją w genie LMNA, która powoduje produkcję toksycznego białka zwanego progeryną. Ta uszkadza jądra komórkowe i powoduje szybszą degradację. Choroba zyskała światowy rozgłos za sprawą filmu „Ciekawy przypadek Benjamina Buttona”. Osoby dotknięte progerią umierają zwykle około 13.–15. roku życia z powodu problemów z sercem. Są jednak wyjątki, takie jak Sammy Basso, który był najstarszą znaną osobą z progerią. Ten włoski biolog zmarł 5 października 2024 roku w wieku 28 lat. Leczenie zespołu Hutchinsona-Gliforda Obecnie jedynym zatwierdzonym lekiem na progerię jest lonafarnib, który zapobiega gromadzeniu się progeryny. Naukowcy z Bristolu we współpracy z włoskim IRCCS MultiMedica starali się sprawdzić, czy jest jakaś inna droga leczenia: postanowili wykorzystać geny stulatków, które potencjalnie mogłyby chronić chore dzieci. Użyli w tym celu genu LAV-BPIFB4, który występuje u niektórych osób powyżej 100. r.ż. – znanego jako „gen długowieczności”, z którym wiązana jest dłuższa niż przeciętnie oczekiwana długość życia. Badania wykazały, że pomaga on utrzymać zdrowie serca i naczyń krwionośnych w okresie starzenia. Pierwsze rezultaty były obiecujące Najpierw sprawdzono działanie genu u myszy. Zespół badawczy był w stanie wykryć wczesne problemy z sercem – bardzo podobne do tych, które występują u dzieci zmagających się z progerią. Okazało się, że wstrzyknięcie „genu długowieczności” pomagało poprawić to, jak serce się rozkurcza i napełnia krwią. Zmniejszył on zwłóknienie serca, ograniczył liczbę starzejących się komórek i stymulował wzrost nowych naczyń krwionośnych, przez co bezpośrednio przyczyniał się do utrzymania zdrowej tkanki. Geny stulatków ratują dzieci Kolejnym krokiem było przetestowanie wpływu genu na ludzkie komórki i to właśnie to przyniosło przełom. Zmniejszył on oznaki starzenia, ale – co ważne – nie zmienił poziomu progeryny. To sugerowało, że pomógł ochronić przed nią komórki. – Wyniki dają nadzieję na nowy rodzaj terapii progerii, oparty na naturalnej biologii zdrowego starzenia się, a nie na blokowaniu wadliwego białka. To podejście może z czasem pomóc również w walce z normalnymi chorobami serca związanymi z wiekiem – mówi dr Yan Qiu z Instytutu Kardiologii Uniwersytetu w Bristolu. Naukowcy prowadzą obecnie liczne badania poświęcone zbadaniu potencjału LAV-BPIFB4. Otwiera to nową strategię leczenia zespołu progerii Hutchinsona-Gliforda, która pilnie potrzebuje innowacyjnych leków. Dzięki pracy badaczy może udać się uratować wiele dzieci. Źródła: Singal Transduction and Targeted Theraphy, European Heart Journal Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.