Śmiertelny wirus dziesiątkuje populację jednego z najrzadszych ptaków świata. Ary z filmu „Rio” dopiero niedawno pojawiły się na wolności
Ara modra to zjawiskowy, charakterystycznie niebieski gatunek papugi, który większość z nas kojarzy z animowanego filmu „Rio”. Chociaż uważano ją za wymarłą na wolności, to niedawno została reintrodukowana do życia w naturze w rodzimej Brazylii. Rzadkie ptaki mają jednak problem: dziesiątkuje je śmiertelna, nieuleczalna choroba. Czy możemy coś zrobić i czy powinniśmy przywracać wymarłe gatunki?
Najnowsze doniesienia z Brazylii wskazują na to, że u wszystkich wypuszczonych niedawno osobników ary modrej zdiagnozowano niebezpiecznego circovirusa, powodującego nieuleczalną chorobę. To zagraża przetrwaniu jednego z najrzadszych gatunków papug na świecie, o które od wielu lat rozpaczliwie walczą biolodzy z całego świata. Jaka jest ara modra? Ara modra (Cyanopsitta spixii) to średniej wielkości papuga o charakterystycznych, intensywnie niebieskich piórach. To jedna z najmniejszych ar, której masa sięga 400 gramów. Skóra wokół jadowicie żółtych oczu jest upierzona, a dziób ptaka czarny. Jest brazylijskim endemitem, czyli gatunkiem, który żyje wyłącznie na określonym obszarze. W przypadku ary modrej były to neotropikalne lasy galeriowe północno-wschodniej części Brazylii, dokładniej pogranicza stanów Bahia i Pernambuco. Ich siedliska znajdowały się w miejscach, w których rosły charakterystyczne drzewa Tabebuia aurea. Jak możemy się domyślać, już ich tam nie ma. Czy da się przywrócić arę jej naturalnemu środowisku? Rzadkie papugi zdobyły popularność dzięki filmowi animowanemu „Rio”, w którym główna bohaterka próbowała ocalić swój gatunek. Historia ma nawiązanie do rzeczywistości, ponieważ kilka lat temu ruszył program reintrodukcji tych rzadkich, niegdyś niemal całkowicie wybitych przez człowieka papug w ich naturalnym środowisku. Projekt ten powstał z inicjatywy biologów różnorodnych organizacji z całego świata. Ta historia nie ma jednak dobrego końca. Wirus dziesiątkuje populację bohaterów animacji Od 2019 roku ara modra jest uznawana za gatunek wymarły na wolności. Od kilku lat trwają jednak próby jego przywrócenia. Od 2020 roku w Brazylii wypuszcza się poszczególne osobniki (przywiezione z niemieckich hodowli). Do tej pory „uwolniono” jednak zaledwie 20 osobników, z których przeżyło zaledwie 11. U wszystkich ocalałych testy wykazały obecność circovirusa, który wywołuje chorobę dziobów i piór u papug, ale nie stanowi zagrożenia dla ludzi. – Na tę chorobę nie ma lekarstwa i w większości przypadków kończy się ona śmiercią ptaka – poinformowała w smutnym oświadczeniu brazylijska agencja ochrony środowiska ICMBio. Co więcej, u 21 innych ptaków z 90 przebywających wciąż w ośrodku hodowlanym w stanie Bahia testy także dały wynik pozytywny. Kontrowersje związane z introdukcją ptaków Centrum hodowlane, w którym przebywają ptaki, jest partnerem Niemieckiego Stowarzyszenia Ochrony Zagrożonych Papug, do którego należy 75% zarejestrowanych na świecie osobników ar modrych. Brazylia zakończyła z nim współpracę w 2024 roku, po tym, jak niemiecka organizacja sprzedała 26 ptaków do prywatnego zoo w Indiach bez zgody kraju. Brazylia wielokrotnie podnosiła obawy na spotkaniach CITES, międzynarodowego organu regulacyjnego ds. handlu dzikimi zwierzętami, w związku z lukami prawnymi, które umożliwiają sprzedaż ary modrej hodowanej w niewoli i napędzają popyt na ten delikatny gatunek. Oprócz utraty naturalnego środowiska, do wyginięcia ptaka na wolności przyczyniło się bowiem także zapotrzebowanie ze strony prywatnych kolekcjonerów. Niemieccy biolodzy zdementowali te pogłoski. Wyjaśnili, że ptaki nie zostały sprzedane, a przeniesione do miejsca, gdzie warunki są bardziej sprzyjające. Ne zmienia to faktu, że współpraca została zerwana. ICMBio nałożyło dodatkowo na ośrodek hodowlany BlueSky karę pieniężną w wysokości 1,8 mln reali (ok. 1,2 mln złotych) za niewdrożenie protokołów bezpieczeństwa biologicznego mających na celu powstrzymanie rozprzestrzeniania się wirusa. Przyszłość i sens reintrodukcji gatunku w Brazylii stoi jednak pod znakiem zapytania. Czy ary modre będzie można podziwiać wyłącznie w zoo? Niedawno w Belgii narodził się kolejny przedstawiciel tego wyjątkowego gatunku. Źródła: National Geographic Polska, bluemacaws.org, france24.com Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Pestycydy na dobre rozgościły się w naszych jelitach. Mogą wywoływać nawet choroby psychiczne
Chemia używana w rolnictwie na dobre przeniknęła do naszych organizmów. Pestycydy pomagają w hodowli żywności, ale sieją spustoszenie w naszych jelitach. Do niedawna brak było dowodów na to, że wykazują jakikolwiek wpływ na pożyteczne bakterie zamieszkujące nasze ciała. Według najnowszych badań z Wielkiej Brytanii mogą prowadzić jednak nawet do chorób psychicznych, a wcześniej po prostu nie zdawaliśmy sobie z tego sprawy.
Aż 168 środków chemicznych, w tym powszechnie stosowane pestycydy, okazało się toksycznych dla ludzkich bakterii jelitowych. Według naukowców z Cambridge ich obecność w jelitach może prowadzić nie tylko do antybiotykooporności, ale także do wielu innych zaburzeń zdrowotnych. Jak dostały się do naszych ciał i czy możemy coś z tym zrobić? Jak pestycydy trafiają do jelit i jakie są skutki ich obecności? Pestycydy to substancje chemiczne stosowane do ochrony roślin uprawnych przed szkodnikami, grzybami czy chwastami. Do organizmu człowieka trafiają między innymi poprzez spożywanie warzyw i owoców, na których pozostały resztki środków ochrony roślin, poprzez wodę pitną skażoną związkami chemicznymi czy w wyniku kontaktu ze środowiskiem (związki chemiczne potrafią unosić się w powietrzu, np. ze spryskanego niedawno pola uprawnego). W trakcie badań przeprowadzonych na Uniwersytecie Cambridge przebadano ponad 1000 chemikaliów obecnych w środowisku – w tym właśnie pestycydy (herbicydy i insektycydy) oraz przemysłowe substancje, takie jak plastyfikatory. Odkryto, że aż 168 z nich wykazuje toksyczny wpływ na bakterie tworzące zdrowy mikrobiom jelitowy. Zagrożenie dla naszych jelit Ale czym tak właściwie jest mikrobiom jelitowy? To zespół mikroorganizmów, głównie bakterii (jest ich ponad 4500 gatunków), które pełnią kluczowe funkcje w układzie pokarmowym, metabolicznym i immunologicznym człowieka. Utrzymanie równowagi tej mikroflory jest niezbędne dla zdrowia. Zakłócenia w składzie i funkcji mikrobiomu mogą prowadzić do zaburzeń trawienia, obniżonej odporności, chorób autoimmunologicznych, otyłości, cukrzycy czy zaburzeń nastroju i funkcji układu nerwowego (np. chorób psychicznych). To wszystko wiedzieliśmy, ale najnowsze badanie pozwoliło potwierdzić, że przemysłowe chemikalia mogą stłumić wzrost bakterii, które nas przed tym wszystkim chronią. Badania mikroflory jelitowej Naukowcy z Cambridge za pomocą mechanizmów uczenia maszynowego przeanalizowali 22 kluczowe gatunki bakterii. Ustalono, że narażenie na określone pestycydy skutkuje zahamowaniem ich rozwoju, a w efekcie zaburzeniem mikroflory. To bezpośrednio prowadzi do przewlekłych schorzeń. Toksyczność niektórych związków była zaskakująco wysoka – zwłaszcza wśród powszechnie stosowanych środków ochrony roślin oraz dodatków do tworzyw sztucznych, zmniejszających ich palność. Te chemikalia dostają się do organizmów nie tylko przez żywność, ale także przez powietrze czy wodę. Pestycydy powodują odporność na antybiotyki Jednym z najpoważniejszych skutków działania środków chemicznych na mikrobiom jest wzrost ryzyka rozwoju antybiotykooporności. Naukowcy udowodnili, że niektóre bakterie próbują przystosować się do obecności toksycznych związków, zmieniając swoją aktywność genetyczną. Skutkiem tego jest pojawianie się odporności na najpopularniejsze antybiotyki, np. na popularny lek ciprofloksacynę. Może to prowadzić do sytuacji, w której choroby bakteryjne będą trudniejsze do wyleczenia. Jak chronić się przed pestycydami? Nie mamy wpływu na powietrze, którym oddychamy, ani na wodę, którą pijemy. W tej sprawie możemy wyrażać tylko opór społeczny i wspierać inicjatywy, które starają się chronić środowisko. Możemy jednak zatroszczyć się o jedzenie, które spożywamy. Naukowcy polecają szczególnie dokładne mycie warzyw i owoców, w tym stosowanie specjalnych płynów, które mogą skutecznie zmniejszyć ilość pozostałych pestycydów. Warto wybierać także – w miarę możliwości – żywność z ekologicznych upraw, która według badań zawiera znacznie mniej syntetycznych środków. Z innej beczki zalecane jest także zwiększenie podaży błonnika, która wspomaga rozwój korzystnych bakterii czy stosowanie probiotyków i prebiotyków (np. fermentowanych produktów mlecznych czy kiszonek), które wspomagają odbudowę mikroflory. To proste, ale naprawdę skuteczne nawyki, za które nasze jelita nam podziękują – badania potwierdzają, że naprawdę nie warto ich bagatelizować. Należy pamiętać, że jelita są centrum naszej odporności, która obecnie wcale nie ma lekko. Źródła: Nature Microbiology, University of Cambridge Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Tego wirusa ma prawie każdy z nas. U niektórych potrafi uruchomić śmiertelną lawinę
Wirus Epsteina-Barr od lat podejrzewany jest o wywoływanie poważnych chorób autoimmunologicznych. Najnowsze badania z Uniwersytetu Stanforda rzucają nowe światło na jego działanie i związek z toczniem.
Spis treści: Jak EBV wpływa na układ odpornościowy? Toczeń – choroba trudna do przewidzenia Co wykazały badania Stanforda? Autoreaktywne komórki i przewlekły stan zapalny Co to oznacza dla leczenia i profilaktyki? Niemal wszyscy dorośli są nosicielami wirusa Epsteina-Barr. Nowe badania pokazują jednak, w jaki sposób potrafi on przejąć kontrolę nad komórkami układu odpornościowego i wywołać przewlekłą chorobę autoimmunologiczną, która atakuje organizm od środka. Od dziesięcioleci naukowcy podejrzewali, że powszechny wirus, którym większość ludzi zakaża się w dzieciństwie, może później uruchamiać toczeń – przewlekłą chorobę, zdolną uszkodzić niemal każdy narząd w ciele. Dokładny związek między nimi pozostawał jednak niejasny. Jak EBV wpływa na układ odpornościowy? Teraz nowe badania przeprowadzone na Uniwersytecie Stanforda przynoszą jedno z najjaśniejszych jak dotąd wyjaśnień. Wyniki pokazują, w jaki sposób wirus Epsteina-Barr (EBV) potrafi przejąć kontrolę nad układem odpornościowym w sposób, który u osób podatnych może prowadzić do rozwoju tocznia. – Na całym świecie około 95 procent dorosłych przeszło zakażenie EBV, co oznacza, że niemal wszyscy jesteśmy nosicielami tego wirusa – mówi William Robinson, profesor immunologii i reumatologii na Uniwersytecie Stanforda oraz główny autor badania. Wiadomo, że EBV na stałe zagnieżdża się w limfocytach B – komórkach układu odpornościowego odpowiedzialnych za produkcję przeciwciał. Po pierwotnej infekcji zazwyczaj pozostaje uśpiony. Badanie opublikowane 12 listopada w czasopiśmie „Science Translational Medicine” pokazuje jednak, że EBV może się czasem „przebudzić” i przeprogramować limfocyty B, uruchamiając reakcję łańcuchową, która napędza toczeń. Toczeń – choroba trudna do przewidzenia Toczeń, oficjalnie nazywany układowym toczniem rumieniowatym, to przewlekła choroba autoimmunologiczna, w której układ odpornościowy omyłkowo atakuje własne tkanki i narządy. – Może zajmować stawy, skórę, nerki, komórki krwi, a także mózg – wyjaśnia Robinson. Szacuje się, że z chorobą żyje około 1,5 mln Amerykanów i co najmniej 5 milionów osób na całym świecie. Toczeń zdecydowanie częściej dotyka kobiet. Objawy są bardzo zróżnicowane, ale często obejmują przewlekłe zmęczenie, bóle stawów, obrzęki i zmiany skórne. W cięższych przypadkach choroba może prowadzić do stanu zapalnego nerek, płuc, serca lub ośrodkowego układu nerwowego. – Toczeń może powodować trwałe uszkodzenie narządów, niepełnosprawność, a nawet zwiększać ryzyko przedwczesnej śmierci – mówi Shady Younis, immunolog i reumatolog ze Stanfordu oraz pierwszy autor pracy w „Science Translational Medicine”. Co wykazały badania Stanforda? Mimo dziesięcioleci badań naukowcy wciąż nie w pełni rozumieją, co wyzwala toczeń ani w jaki sposób ryzyko genetyczne łączy się z infekcjami. Aby lepiej wyjaśnić rolę EBV w rozwoju choroby, zespół Robinsona pobrał próbki krwi od 11 osób z toczniem oraz 10 zdrowych ochotników. Przy użyciu specjalnej metody sekwencjonowania naukowcy przeanalizowali ponad 300 000 limfocytów B, ustalając, które niosą w sobie wirusa. Nowa metoda pozwoliła wychwycić rzadkie zakażone komórki ukryte w ogromnej puli zdrowych. Wcześniejsze techniki nie dawały takiej możliwości. Zespół następnie sprawdził, jakie podtypy limfocytów B preferencyjnie atakuje EBV i obserwował, jak wirus je zmienia. Wyniki były uderzające – u osób z toczniem zakażone przez EBV limfocyty B występowały około 25 razy częściej niż u zdrowych. Co więcej, EBV wykazywał silną skłonność do infekowania autoreaktywnych limfocytów, które najłatwiej atakują własne tkanki. – Wirus wybierał i „wzmacniał” dokładnie te limfocyty B, które napędzają rozwój tocznia – mówi Younis. Autoreaktywne komórki i przewlekły stan zapalny Po wniknięciu do komórek EBV uruchamiał geny wirusa oraz szlaki odpowiedzi immunologicznej, związane z przewlekłym stanem zapalnym i autoimmunizacją. Zamieniało to limfocyty B w komórki wzmacniające aktywność tocznia. Odkrycia te stanowią jedno z najsilniejszych mechanistycznych wyjaśnień, w jaki sposób – jak mówi Younis – bardzo powszechny wirus może przyczyniać się do rzadkiej, wyniszczającej choroby. Deepak Rao, reumatolog z Brigham and Women’s, podkreśla, że praca pokazuje potencjalne powiązanie EBV i tocznia. Zaznacza też, że udało się wskazać szlaki odpowiedzi immunologicznej, których wcześniej nie obserwowano. Badanie ma jednak ograniczenia – zespół analizował limfocyty krążące we krwi, a nie te obecne w narządach, gdzie toczeń często wyrządza największe szkody. Choć wyniki silnie wspierają tezę o roli zakażonych EBV limfocytów B, Robinson zaznacza, że potrzeba dalszych badań. Trzeba zrozumieć, dlaczego nie u wszystkich nosicieli EBV rozwija się toczeń. Co to oznacza dla leczenia i profilaktyki? Oprócz rozwiązania wieloletniej zagadki, wyniki wskazują na nowe możliwości profilaktyki, diagnostyki i terapii. – Nasze ustalenia dodatkowo wzmacniają argumenty za szczepionkami przeciw EBV i terapiami przeciwwirusowymi – mówi Robinson. Ma to znaczenie, bo kilka szczepionek przeciw EBV jest już w badaniach klinicznych. Dają one nadzieję, że ochrona przed wirusem mogłaby w przyszłości zmniejszać ryzyko rozwoju tocznia. Odkrycia mogą też usprawnić diagnostykę – wykrywanie autoreaktywnych limfocytów B zakażonych EBV, lub ich molekularnych „śladów”, mogłoby pomóc identyfikować osoby o podwyższonym ryzyku. Być może najbardziej ekscytujące są konsekwencje dla terapii – badanie wskazuje na nowe strategie leczenia, które selektywnie celują w zakażone przez EBV limfocyty B, przy jednoczesnym oszczędzaniu zdrowych komórek. Takie terapie mogłyby uzupełniać, a nawet przewyższać obecnie stosowane leki, które często szeroko tłumią układ odpornościowy. – Naszym celem jest teraz przełożenie tej wiedzy na precyzyjne, potencjalnie skuteczne terapie – podsumowuje Robinson. Źródło: National Geographic
Czy produkty roślinne zapewniają większe bezpieczeństwo niż mięsne? „Panuje naiwne przekonanie”
Choć dieta roślinna jest coraz popularniejsza, naukowcy apelują o większą ostrożność. Produkty roślinne mogą być siedliskiem niebezpiecznych patogenów – takich samych, jakie występują w mięsie czy rybach. Dr Schelin z Uniwersytetu w Lund obala mit „czystej” diety wege. Wskazuje też, gdzie najczęściej czyhają zagrożenia.
Wśród naukowców panuje konsensus, że dieta roślinna jest generalnie zdrowsza od tej obfitującej w produkty pochodzenia zwierzęcego, a zwłaszcza mięso. Dieta jest ściśle powiązana z klimatem. Wytworzenie produktów pochodzenia zwierzęcego wiąże się z bardzo dużą emisją gazów cieplarnianych. Jednak dieta roślinna ma też swoje wady. Przyjrzała się im adiunkt w Katedrze Mikrobiologii Stosowane na Uniwersytecie w Lund w Szwecji, dr Jenny Schelin. Jad kiełbasiany nie tylko w… kiełbasie Zdaniem dr Schelin aktualna wiedza na temat bezpieczeństwa żywności opiera się na tradycyjnych produktach spożywczych pochodzenia zwierzęcego. Bezpieczeństwo produktów pochodzenia roślinnego nie jest równie dobrze przebadane. – Panuje naiwne przekonanie, że żywność pochodzenia roślinnego jest bezpieczniejsza niż żywność pochodzenia zwierzęcego. Niestety tak nie jest – podkreśla badaczka bezpieczeństwa żywności. Według niej żywność pochodzenia roślinnego jest podatna na te same patogeny, które występują w mięsie, rybach, mleku i jajach. W ostatnich latach na całym świecie odnotowano kilka przypadków poważnych zatruć pokarmowych związanych ze spożyciem żywności roślinnej skażonej klasycznymi patogenami pojawiającymi się w żywności, takimi jak listeria, salmonella i Clostridium botulinum (laseczka jadu kiełbasianego). Więcej roślin w diecie – więcej nierozpoznanych zagrożeń Zmiany na talerzu wiążą się zatem z nowymi wyzwaniami. Dr Schelin zaznacza, że musimy zwiększyć naszą wiedzę i świadomość ryzyka związanego z żywnością roślinną. – Wiemy dużo o żywności pochodzenia zwierzęcego i jesteśmy świadomi ryzyka obecności patogenów. Ta wiedza nie jest tak rozległa, jeśli chodzi o surowce roślinne, procesy produkcyjne i produkty gotowe do spożycia, co czasami prowadziło do niedoszacowania ryzyka, w tym poważnych zachorowań – opisuje dr Schelin. Na przykład – jak wskazuje ekspertka – należy w odpowiedni sposób gotować fasolę, by nie zatruć się zawartymi w niej lektynami. Dotyczy to też popularnych wśród wegetarian soi czy ciecierzycy. Przetworzona żywność a zagrożenia Obecnie trwają intensywne prace badawczo-rozwojowe mające na celu znalezienie nowych surowców i opracowanie nowych produktów roślinnych, zarówno jako składników, jak i produktów gotowych do spożycia. – Należą do nich mąki z nowych upraw, różne rodzaje napojów roślinnych oraz złożone dania gotowe, takie jak roślinne alternatywy dla mięsa – mówi dr Schelin. A ​​półprodukty roślinne często wymagają więcej etapów produkcji. Innymi słowy, istnieje kilka momentów, w których coś może pójść nie tak i pojawić się ryzyko. – Dodanie kolejnego etapu produkcji oznacza dodatkowe ryzyko – mówi i podaje jako przykład roślinne alternatywy o konsystencji przypominającej mięso. Jeśli wszystkie elementy procesu są kontrolowane, takie dania powinny być bezpieczne. – Ale jest to z pewnością bardziej złożone i wymaga dużej wiedzy w porównaniu z gotowaniem groszku i jedzeniem go w takiej postaci – zauważa badaczka. „Podstępne” rośliny Patogeny w czasie produkcji żywności roślinnej mogą czaić się w różnych miejscach. Pozostałości z żywności roślinnej mogą być również trudniejsze do zmycia po zakończeniu produkcji. Rośliny zawierają więcej włókien, które mogą osadzać się w urządzeniach produkcyjnych. – Może to powodować problemy mikrobiologiczne, jeśli pozostałości z poprzedniego cyklu produkcyjnego zawierają zarodniki bakterii, które mogłyby przedostać się do produktu wytwarzanego w kolejnym cyklu produkcyjnym – wskazuje dr Schelin. Należy zatem w odpowiedni sposób konstruować sprzęt. Przekazywanie wiedzy Jenny Schelin podkreśla, że ​​wiedza na temat bezpieczeństwa żywności musi być stale podtrzymywana, poszerzana i odnawiana, a także przekazywana naszym młodszym pokoleniom – zwłaszcza gdy zaczynamy jeść nowe produkty. – Żyjemy w niezwykle uprzywilejowanym środowisku, w którym dostęp do wody, lodówek, zamrażarek, energii i bezpiecznej żywności gotowej do spożycia jest czymś oczywistym. Jednak sprawia to również, że jesteśmy podatni na zagrożenia i przypomina nam, że zawsze potrzebna jest większa wiedza, świadomość i zrozumienie – podsumowuje badaczka. Źródło: Lund University Nasz autor Szymon Zdziebłowski Dziennikarz naukowy i podróżniczy, z wykształcenia archeolog śródziemnomorski. Przez wiele lat był związany z Serwisem Nauka w Polsce PAP. Opublikował m.in. dwa przewodniki turystyczne po Egipcie, a ostatnio – popularnonaukową książkę „Wielka Piramida. Tajemnice cudu starożytności” o największej egipskiej piramidzie. Miłośnik niewielkich, lokalnych muzeów. Uwielbia długie trasy rowerowe, szczególnie te prowadzące wzdłuż rzek. Lubi poznawać nieznane zakamarki Niemiec, zarówno na dwóch kółkach, jak i w czasie górskiego trekkingu.
Nowa epidemia odry nadchodzi? To efekt braku szczepień
Wszystko wskazuje na to, że Nowa Zelandia może wkrótce mierzyć się z epidemią odry – podobną, jaka wybuchła w 2019 roku. Wtedy umierały na nią głównie dzieci. Ten wyspiarski kraj zmaga się, podobnie jak Polska, nie tylko z niskim poziomem zaszczepienia najmłodszych, ale i dawnymi brakami systemowymi, których żniwa zbierają obecne pokolenia. Czego możemy się nauczyć od nowozelandczyków, żeby uniknąć podobnej sytuacji w naszym kraju?
Nowa Zelandia stoi w obliczu możliwej epidemii odry. Niedawne potwierdzenie nowych, niezwiązanych z międzynarodowymi podróżami przypadków choroby sugeruje, że groźny wirus zaczął się już rozprzestrzeniać w społecznościach. Na alarm bije Health New Zealand, czyli publiczny system opieki zdrowotnej wyspiarskiego kraju. Wirus odry błyskawicznie roznosi się po społeczeństwie Nowe przypadki odry wykryte w Nowej Zelandii niebezpiecznie przypominają wydarzenia z 2019 roku. Wtedy to najludniejsze miasto kraju – Auckland – przeżyło największą od 1997 roku epidemię odry. Odnotowano ponad 2000 przypadków choroby, a nawet 35% zainfekowanych wymagało hospitalizacji. Mimo tego, że większość wcześniej była zdrowa. U wielu pacjentów wystąpiły poważne komplikacje: zapalenie mózgu, utrata ciąży czy wymóg intensywnej terapii u dzieci. Co jeszcze bardziej niepokojące, osoby, które przeszły wtedy odrę, w kolejnych latach częściej były hospitalizowane i częściej otrzymywały recepty na antybiotyki. Z Nowej Zelandii choroba zawędrowała do Samoa, gdzie spowodowała 5 700 zachorowań i niemal 100 zgonów. 87% z nich stanowiły dzieci do 5. roku życia. Jak zapobiec rozprzestrzenianiu się odry? Aby zapobiec szerzeniu się odry po jej pojawieniu się w danym kraju niezbędny jest poziom odporności populacyjnej sięgający około 95%. Osiąga się go dzięki szczepieniom: w Polsce obowiązuje dwudawkowe, obowiązkowe szczepienie dzieci – pierwszą dawkę szczepionki na odrę podaje się w 13.–15. miesiącu życia, a drugą przed ukończeniem 6. roku życia. To zapewnia ochronę przed ciężką chorobą na poziomie 98–99% na całe życie. Dlaczego poziom zaszczepienia w Nowej Zelandii jest niski? Niestety, w Nowej Zelandii nie udało się osiągnąć tego progu. Szczepienia MMR (odra, świnka, różyczka), czyli główne narzędzie walki z chorobą, prowadzone są w tym kraju od 1969 roku, jednak dopiero od 2005 roku funkcjonuje narodowy rejestr szczepień. Braki systemowe sprawiły, że nawet 80% osób urodzonych w latach 80. i 90. może nie być chronionych przed odrą. Co więcej, dane z czerwca 2025 roku wskazują, że jedynie 82% dzieci w Nowej Zelandii otrzymało dwie wymagane dawki szczepionki. To oznacza, że co piąte dziecko jest narażone na zakażenie. Szczególnie niski poziom szczepień utrzymuje się wśród dzieci maorysów oraz pochodzenia pacyficznego. Podobne, niepokojące tendencje możemy zaobserwować również w Polsce. Pacyficzni obywatele Nowej Zelandii niekiedy nie mają jednak w ogóle dostępu do szczepionki, a Polacy świadomie jej odmawiają. Jak zapobiec katastrofie zdrowotnej? Zdaniem ekspertów konieczne są natychmiastowe działania. W Polsce liczba odmów obowiązkowej szczepionki wzrosła z 3077 w 2003 roku do 87 344 w 2023 roku. W 2024 roku odnotowano w Polsce niemal 300 przypadków odry. Warto przypomnieć, że szczepienie jest jedyną metodą zapobiegania tej groźnej chorobie. Na odrę nie ma lekarstwa, a może ona prowadzić do groźnych powikłań – także u dzieci. Spadek odporności społeczeństwa sprawia, że coraz więcej osób jest podatnych na infekcję wirusem odry i staje się nieświadomym nosicielem choroby. To zagrożenie dla wszystkich mieszkańców kraju: nie tylko dla dzieci. Źródło: Health New Zealand, The Conversation Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Gen stulatków może pomóc chronić dzieci chore na progerię. Przełom w medycynie
„Gen długowieczności” obecny u osób żyjących wyjątkowo długo może pomóc ratować dzieci zmagające się z rzadką chorobą. Progeria, bo tak nazywa się schorzenie powodujące przedwczesne starzenie się dzieci, skraca życie do około 14 lat. Do tej pory nie było na nią skutecznego lekarstwa, ale dzięki odkryciu naukowców może się to zmienić.
Przełom w leczeniu rzadkiej choroby. Zespół progerii Hutchinsona-Gilforda może stać się uleczalny dzięki genom pozyskanym od „superstulatków”. Wszystko dzięki pracy naukowców z Uniwersytetu w Bristolu i IRCCS MultiMedica. Progeria powoduje przedwczesne starzenie Progeria Hutchinsona-Gliforda (HGPS) jest rzadką chorobą genetyczną polegającą na – w dużym skrócie – szybkim starzeniu się dzieci. Spowodowana jest mutacją w genie LMNA, która powoduje produkcję toksycznego białka zwanego progeryną. Ta uszkadza jądra komórkowe i powoduje szybszą degradację. Choroba zyskała światowy rozgłos za sprawą filmu „Ciekawy przypadek Benjamina Buttona”. Osoby dotknięte progerią umierają zwykle około 13.–15. roku życia z powodu problemów z sercem. Są jednak wyjątki, takie jak Sammy Basso, który był najstarszą znaną osobą z progerią. Ten włoski biolog zmarł 5 października 2024 roku w wieku 28 lat. Leczenie zespołu Hutchinsona-Gliforda Obecnie jedynym zatwierdzonym lekiem na progerię jest lonafarnib, który zapobiega gromadzeniu się progeryny. Naukowcy z Bristolu we współpracy z włoskim IRCCS MultiMedica starali się sprawdzić, czy jest jakaś inna droga leczenia: postanowili wykorzystać geny stulatków, które potencjalnie mogłyby chronić chore dzieci. Użyli w tym celu genu LAV-BPIFB4, który występuje u niektórych osób powyżej 100. r.ż. – znanego jako „gen długowieczności”, z którym wiązana jest dłuższa niż przeciętnie oczekiwana długość życia. Badania wykazały, że pomaga on utrzymać zdrowie serca i naczyń krwionośnych w okresie starzenia. Pierwsze rezultaty były obiecujące Najpierw sprawdzono działanie genu u myszy. Zespół badawczy był w stanie wykryć wczesne problemy z sercem – bardzo podobne do tych, które występują u dzieci zmagających się z progerią. Okazało się, że wstrzyknięcie „genu długowieczności” pomagało poprawić to, jak serce się rozkurcza i napełnia krwią. Zmniejszył on zwłóknienie serca, ograniczył liczbę starzejących się komórek i stymulował wzrost nowych naczyń krwionośnych, przez co bezpośrednio przyczyniał się do utrzymania zdrowej tkanki. Geny stulatków ratują dzieci Kolejnym krokiem było przetestowanie wpływu genu na ludzkie komórki i to właśnie to przyniosło przełom. Zmniejszył on oznaki starzenia, ale – co ważne – nie zmienił poziomu progeryny. To sugerowało, że pomógł ochronić przed nią komórki. – Wyniki dają nadzieję na nowy rodzaj terapii progerii, oparty na naturalnej biologii zdrowego starzenia się, a nie na blokowaniu wadliwego białka. To podejście może z czasem pomóc również w walce z normalnymi chorobami serca związanymi z wiekiem – mówi dr Yan Qiu z Instytutu Kardiologii Uniwersytetu w Bristolu. Naukowcy prowadzą obecnie liczne badania poświęcone zbadaniu potencjału LAV-BPIFB4. Otwiera to nową strategię leczenia zespołu progerii Hutchinsona-Gliforda, która pilnie potrzebuje innowacyjnych leków. Dzięki pracy badaczy może udać się uratować wiele dzieci. Źródła: Singal Transduction and Targeted Theraphy, European Heart Journal Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Szczepionka na dengę sprawdziła się w warunkach polowych. Zatrzymała epidemię w Brazylii
Duża epidemia dengi z 2024 roku w São Paulo mogła mieć tragiczne skutki. Nie stało się tak dzięki szczepionce przeciwko tej groźnej, przenoszonej przez komary chorobie. Naukowcy cieszą się, że szczepionka sprawdziła się w warunkach polowych: to może być przełom w ochronie przed tą pojawiającą się również w Europie dengą.
Denga to jedna z najszybciej rozprzestrzeniających się chorób wirusowych przenoszonych przez komary, której pomaga ocieplenie się klimatu i zwiększenie populacji owadów z groźnego rodzaju Aedes. Ostatnia epidemia w São Paulo udowadnia jednak skuteczność szczepionki Qdenga, co dobrze rokuje na przyszłość. Jak bardzo pomogła mieszkańcom Brazylii? Jakie są objawy dengi? Denga to groźna choroba, na którą według danych umiera 40 000 osób rocznie. Wartość ta z pewnością jest jednak zaniżona – w wielu krajach, które dręczy denga, nie są prowadzone żadne statystyki zgonów. Liczbę zarażeń WHO szacuje na 100–400 milionów osób każdego roku. Objawy dengi obejmują wysoką gorączkę, silny ból głowy za oczami, bóle mięśni, stawów czy wysypkę. Niekiedy przyjmuje ona cięższą postać, tzw. dengę krwotoczną, którą objawia się krwawieniami z błon śluzowych, np. z nosa czy przewodu pokarmowego oraz silnymi bólami brzucha. Choroba rozpoczyna się po około 6–8 dniach od ugryzienia i u 80% osób nie daje objawów. Gdzie można zarazić się dengą? Gdzie można zarazić się dengą? Zwykle pojawia się tam, gdzie groźne komary – w klimacie tropikalnym i subtropikalnym. Ogniska są jednak coraz częściej wykrywane w regionach nieendemicznych, takich jak Europa. Szczepionka na dengę może być potrzebna na całym świecie. Epidemia dengi w São Paulo Duża epidemia dengi wybuchła w 2024 roku w brazylijskim São Paulo – odnotowano tam dziesiątki tysięcy przypadków objawowych, a zarażonych mogło być kilkunastokrotnie więcej. Władze podjęły błyskawiczną decyzję o priorytetowym zaszczepieniu młodzieży w wieku od 10 do 14 lat – ta grupa była szczególnie obciążona ryzykiem hospitalizacji. Czemu akurat młodzież? Okazuje się, że jest ona silnie narażona na kontakt z komarami-nosicielami ze względu na swoją codzienną aktywność na zewnątrz i wzmożone przemieszczanie się po metropolii, co wystawiało ją na większe ryzyko. W trakcie epidemii zastosowano 690 000 dawek szczepionki Qdenga. Skuteczna szczepionka na dengę Po ustaniu epidemii naukowcy przebadali 90 000 nastolatków, u których wystąpiły objawy i którzy przeszli specjalistyczne antygenowe badania laboratoryjne. To pozwoliło oszacować rzeczywistą skuteczność szczepionki w warunkach polowych, a nie tylko w teorii. Wyniki tych badań opublikowane zostały w czasopiśmie „The Lancet Infectious Diseases”. Okazało się, że podanie pojedynczej dawki szczepionki zmniejszało liczbę przypadków objawowej dengi o 50%, a podwójnej 62%. Liczba hospitalizacji zmniejszała się również o 68%. Ochrona szczepionki zaczynała się 14 dni od jej podania i trwała 3 miesiące, później zanikała. – Chociaż badanie ma pewne ograniczenia, jego wyniki konsekwentnie wskazują, że Qdenga chroni przed dengą i zmniejsza ryzyko hospitalizacji. Dane te będą miały kluczowe znaczenie dla decyzji dotyczących szczepień – mówi dr Otavio Ranzani, kierownik grupy analizującej wyniki. Denga w Europie Nowe badanie jest pierwszym, które pokazało wpływ szczepionki na populację w warunkach poważnej epidemii, co wzmacnia jego wartość w procesie podejmowania decyzji dotyczących zdrowia publicznego. Skuteczna szczepionka to gwarancja poradzenia sobie z dengą także w Europie, w której notuje się coraz więcej przypadków choroby – w latach 2022–2024 w Katalonii zanotowano rekordowe 500 zachorowań. Źródło: The Lancet Infectious Diseases Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Jak radzić sobie z komarami? Naukowcy ze Stanów znaleźli wyjątkowy sposób, który naprawdę działa
Czy jesteśmy świadkami przełamania frontu na wojnie z komarami? Te uciążliwe owady są bardzo niebezpieczne. Chociaż w naszej szerokości geograficznej powodują zazwyczaj jedynie swędzące ukąszenia, to w innych częściach świata przenoszą niebezpieczne wirusy Zika, dengi czy malarii. Odkrycie naukowców z Virginia Tech może pomóc nam raz na zawsze uporać się z tym problemem. Czy to koniec rządów komarów?
Amerykańscy naukowcy z wirginijskiego Instytutu Politechnicznego i Uniwersytetu Stanowego właśnie sprawili, że walka z komarami staje się dużo prostsza. Udoskonalili oni znaną technikę wypuszczania na wolność bezpłodnych samców. Jak to działa? Kontrolowanie populacji komarów kluczem do sukcesu Obecnie największą nadzieją na powstrzymanie komarów jest biologiczne kontrolowanie ich populacji: udaje się to dzięki przenoszącym specyficzne geny samcom hodowanym w laboratoriach. Takie samce łączą się następnie z samicami, jednak z ich uniesień nie powstaje gryzące potomstwo. To zaś zmniejsza populację bez konieczności stosowania środków chemicznych. Brzmi to jak rewolucyjne rozwiązanie, prawda? Aż ciśnie się na usta pytanie, czemu jeszcze – skoro mamy takie dobre metody – nie rozwiązaliśmy problemu komarów. Odpowiedź jest prosta: chodzi o pieniądze. Kosztowna wojna przeciwko owadom Naukowcy w swoim badaniu opublikowanym w czasopiśmie „Proceedings of the National Academy of Sciences” zaprezentowali DeMark, czyli system genetyczny, który czyni znany sposób dużo mniej kosztownym. Do tej pory metoda walki z komarami – szczególnie roznoszącymi m.in. wirusa Zika owadami z gatunku Aedes aegypti – była skomplikowana technicznie, pracochłonna i kosztowna. To ograniczało jej skuteczność. Nowy system eliminuje problem ręcznego sortowania, czyniąc produkcję dużych partii niegryzących samców komarów banalnie prostą. – To potężne nowe narzędzie do globalnych działań na rzecz zwalczania komarów – twierdzi Austin Compton, jeden z autorów badania. Dodaje, że jest łatwe do wdrożenia i skalowalne zależnie od potrzeb. Jak działa system DeMark? Dzięki systemowi udaje się odizolować niechciane komary, zanim osiągną dorosłość, za pomocą markerów genetycznych. Pozostaje jedynie partia niegryzących owadów, a to wszystko bez konieczności wykonywania modyfikacji genetycznych. Przekazują one dalej allele – wersje genów komarów – które w określonych kombinacjach powodują przedwczesną śmierć niektórych owadów. Ale nie wszystkich, bo komary są potrzebne. Naukowcy mieli jedną obawę: czy komary wyhodowane w laboratorium będą mogły konkurować z dzikimi w zakresie kopulacji. Na szczęście się to udało, a było to główne ograniczenie zastosowania metody poza laboratorium. – Ta metoda może współgrać z innymi strategiami zwalczania komarów. Naszym celem jest bowiem rozszerzenie rosnącego zestawu dostępnych narzędzi do walki z chorobami przenoszonymi przez komary w sposób, który będzie odpowiedni dla poszczególnych regionów i społeczności na całym świecie – mówi Zhijian „Jake” Tu, wybitny profesor entomologii i główny autor badania. Najgroźniejsze zwierzęta na świecie Komary uważa się najgroźniejsze zwierzęta na świecie. WHO szacuje, że rocznie odpowiadają one za śmierć ponad 700 000 osób. Zgony wywołuje głównie roznoszona przez te owady malaria. Groźne są także węże: te zbiorczo zabijają około 138 000 ludzi rocznie, psy – 58 000 oraz krokodyle uśmiercające około tysiąca ludzi. Bardzo groźnym zwierzęciem jest także gatunek znany jako Homo sapiens – ten bezpośrednio odpowiada za śmierć przynajmniej 400 000 pobratymców rocznie. Źródło: PNAS, WHO Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Palenie marihuany może drastycznie zwiększać ryzyko astmy. Pojawiły się nowe dowody
Legalna dostępność marihuany to kwestia, o którą w naszym kraju stale się spieramy. Ma zarówno swoich zwolenników, jak i przeciwników. Ostatnio pojawił się jednak nowy argument: okazuje się, że palenie marihuany może drastycznie zwiększać szansę zachorowania na astmę. Dlaczego tak się dzieje?
Jeśli chcesz zmniejszyć zmniejszyć swoje szanse zachorowania na astmę, to unikaj palenia marihuany – a przynajmniej tak twierdzą naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco. W swoich badaniach upublicznili alarmujące statystyki. Związek palenia marihuany z astmą 44% – o tyle ma się zwiększać ryzyko zachorowania na astmę u osób, które codziennie wdychają dym powstały podczas palenia marihuany. Takie dane opublikowali w czasopiśmie „Journal of General Internal Medicine” amerykańscy naukowcy. To nie wszystko: badani palący codziennie (lub przebywający w okolicy innych palących) mieli zwiększone o 27% ryzyko rozwoju przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP). Badacze twierdzą, że badanie może być niedoszacowane. Opisywane przez nich wyniki dotyczą chorób rozwijających się przez dziesięciolecia, a naukowcy nie dysponowali danymi dotyczącymi okresu stosowania marihuany przez badanych. Palenie papierosów a palenie marihuany Szkodliwość marihuany często łączy się z papierosami – wielu badanych pali jedną i drugą substancję, a zapadalność na choroby płuc zgania się na tytoń. W tym badaniu większość osób jednak nigdy nie paliła papierosów. To jeden z pierwszych takich eksperymentów: spośród 380 000 dorosłych uczestników prawie 222 000 nigdy nie paliło tytoniu. U osób stroniących od papierosów, a palących marihuanę ryzyko było jeszcze wyższe. W tej grupie codzienne wdychanie marihuany wiązało się z o 51% wyższym prawdopodobieństwem rozwoju astmy. – Informacje o szkodliwym wpływie palenia tytoniu na zdrowie są już powszechnie znane, ale w przypadku marihuany sprawa jest mniej jasna dla społeczeństwa – alarmuje dr n. med. Alison Rustagi, adiunkt na Uniwersytecie Kalifornijskim i główna autorka badania. Legalna marihuana w Polsce W Polsce medyczna marihuana jest legalna od 1 listopada 2017, a na receptę można kupić ją od 17 stycznia 2019 roku. Do kraju sprowadza ją firma Spectrum Cannabis, nie jest jednak dostępna w szerokiej dystrybucji. Od lat trwają spory na temat tego, czy marihuana powinna być całkowicie legalna w Polsce. Możemy podążyć drogą naszych południowych sąsiadów: w Czechach, po latach liberalizacji prawa w tym zakresie, od 1 stycznia 2026 roku legalne stanie się posiadanie do 100 g substancji oraz uprawa trzech roślin na własny użytek. Badania dotyczące zdrowia poddają jednak pod wątpliwość ten pomysł. Zwolennicy liberalizacji dziwią się jednak, że inne substancje psychoaktywne, takie jak na przykład alkohol, ciągle są dostępne w Polsce na wyciągnięcie ręki, a prawo z jakiegoś powodu omija marihuanę szerokim łukiem. Źródło: Journal of General Internal Medicine Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Dobry, taki nie za zdrowy – nowe badania wskazują, że spożywanie słodzików może osłabiać zdolności poznawcze
Erytrytol, ksylitol, aspartam czy sacharyna – spożycie słodzików w Polsce stale rośnie, a wiele osób uważa je za zdrowszy zamiennik cukru. Ukazujące się obecnie badania przekonują jednak, że ich nadmierne spożycie może prowadzić nie tylko do zwiększenia ryzyka chorób, ale także do przedwczesnego starzenia się organizmu.
Badanie opublikowane w czasopiśmie „Neurology” przeanalizowało wpływ spożycia słodzików na zdolności poznawcze. Eksperyment trwał 8 lat i brał na tapet 7 najpopularniejszych niskokalorycznych zamienników cukru. Najpopularniejsze słodziki pod lupą naukowców Spożycie słodzików od dawna budziło wątpliwości zdrowotne, brakowało jednak długoterminowych badań. Brazylijscy naukowcy skupili się na tym, w jaki sposób ich nadużywanie może wpływać na organizm. Przeanalizowali 12 772 osoby z całej Brazylii, których losy obserwowali przez 8 lat. Ich średni wiek wynosił 52 lata. Zamienniki cukru, których dotyczyło badanie, to aspartam, sacharyna, acesulfam K, erytrytol, ksylitol, sorbitol i tagatoza. To te, które najczęściej występują w napojach gazowanych czy niskokalorycznych słodyczach. Zawartość słodzika w słodziku Naukowcy podzielili uczestników – pod względem ich preferencji żywieniowych dotyczących słodzików – na trzy różne grupy. Ta o najmniejszym spożyciu przyjmowała średnio 20 mg/dzień, a ta o najwyższym 191 mg/dzień. To mniej więcej tyle, ile w dwóch puszkach dietetycznej coli. Na początku i na końcu badania – po 8 latach – zbadano ich zdolności poznawcze: pamięć, język, szybkość myślenia czy płynność werbalną. Uwzględniono oczywiście wzrastający wiek i postępujące choroby. Zamienniki cukru postarzają organizm Okazało się, że ogólny spadek sprawności umysłowej u osób w grupie spożywającej najwięcej słodzików był aż od 62% szybszy! Byli mniej więcej o 1,6 roku starsi niż uczestnicy o najmniejszej podaży. Ci spożywający średnią ilość starzeli się o 35% szybciej. Spadek i postępujące starzenie zaobserwowano jednak głównie u osób poniżej 60. roku życia. Co ciekawe, starzenie postępowało szybciej u osób z cukrzycą, które dodatkowo spożywały wiele słodzików. Czym słodzić? Spadku zdolności poznawczych nie potwierdzono tylko w przypadku tagatozy. – Potrzebne są dalsze badania, aby potwierdzić nasze ustalenia i sprawdzić, czy inne zamienniki rafinowanego cukru, takie jak mus jabłkowy, miód, syrop klonowy czy cukier kokosowy mogą być skutecznymi alternatywami – mówi dr n. med. Claudia Kimie Suemoto z Uniwersytetu w São Paulo w Brazylii. Badanie jest niedoskonałe – badani musieli pamiętać o tym, co jedli – ale stanowi ważny krok w poznaniu tego, w jaki sposób słodziki wpływają na ludzki organizm. Szczególnie stosowane długoterminowo. Źródła: Neurology, medicalxpress Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Metopozaur ze skoliozą zaskoczył naukowców z Opola. Ten płaz chorował jak człowiek
Skolioza sprzed 225 milionów lat to jedno z zaskakujących nowych znalezisk w Krasiejowie. Naukowcy z Uniwersytetu Opolskiego natrafili na unikalne patologie kręgosłupa u metopozaurów – płazów z okresu późnego triasu.
Paleobiolodzy z Uniwersytetu Opolskiego zbadali szczątki płazów z rodzaju Metoposaurus, które 225 mln lat temu zamieszkiwały teren dzisiejszego Krasiejowa. U tych wymarłych zwierząt spokrewnionych z żabami i salamandrami odkryto różne choroby kręgosłupa. Wyniki badań opublikowano w prestiżowym czasopiśmie „Scientific Reports”. Pierwsze takie odkrycie w historii To pierwsze tak szczegółowe badanie patologii w szkieletach płazów z późnego triasu. Rzuca całkiem nowe światło na ich rozwój i biologię. Co prawda znane są przypadki skoliozy u prehistorycznych płazów, ale po raz pierwszy opisano spondyloartropatię, czyli zarastanie chrząstki tkanką kostną. To jedno z najstarszych tego typu znalezisk na świecie. Największym przełomem jest jednak odkrycie nieprawidłowego podziału pierwszych kręgów szyjnych – najstarszy tego rodzaju przypadek w całym zapisie kopalnym. Wcześniej podobne anomalie znano tylko u ssaków z czasów historycznych. Metopozaury, osiągające rozmiary krokodyli, należą do najliczniej reprezentowanych skamieniałości na stanowisku w Krasiejowie. Na okazy analizowane w badaniu natrafiono w ostatnich sezonach wykopaliskowych. Metopozaury i ich choroby: co odkryto w szkieletach? Jedną ze zidentyfikowanych patologii były zrośnięte kręgi. – Chrząstka znajdująca się pomiędzy kręgami nie zachowuje się w zapisie kopalnym, dlatego zazwyczaj odnajduje się pojedyncze elementy. W tym przypadku jednak mamy do czynienia ze zrośniętymi kręgami – efektem różnorodnych patologii kręgosłupa. Już podczas wykopalisk zwróciło to naszą uwagę – mówił PAP Mateusz Antczak, główny autor publikacji. Z badania wynika, że u metopozaurów chrząstka międzykręgowa stopniowo kostniała, prowadząc do powstania nieregularnych przerostów, a ostatecznie do całkowitego zlania się kręgów w jednolitą strukturę. Innym odkrytym przypadkiem były zrośnięte pierwsze kręgi szyjne (dźwigacz i obrotnik). Ich gładka powierzchnia wskazuje na wadę wrodzoną, a nie nabyte schorzenie. Kolejna anomalia to prawidłowy kręg połączony z częściowo wykształconym, co skutkowało bocznym skrzywieniem kręgosłupa (skoliozą). Badania dowodzą, że choroby mogły dotykać metopozaury zarówno w wieku dorosłym, jak i już we wczesnych etapach rozwoju. Naukowcy kontynuują prace, a tegoroczne wykopaliska dostarczyły kolejnych dowodów patologii kręgosłupa u tych płazów. Krasiejów: kopalnia wiedzy o prehistorii Krasiejów to jedno z najważniejszych stanowisk paleontologicznych w Polsce. Znaleziono tam tysiące skamieniałości, m.in. podobnych do krokodyli fitozaurów, opancerzonych gadów oraz jednego z najstarszych krewnych dinozaurów – Silesaurus opolensis. To nie pierwsze odkrycie chorób u triasowych zwierząt z Krasiejowa. W 2023 roku inny zespół badaczy opisał przypadek nowotworu złośliwego w kręgu pradawnego płaza. A to dowodzi, że takie schorzenia nie są wyłącznie skutkiem współczesnych zanieczyszczeń środowiska. Towarzyszyły organizmom żyjącym już miliony lat temu. Stanowisko w Krasiejowie pozostaje prawdziwą kopalnią wiedzy o przeszłości i z pewnością dostarczy jeszcze niejednego odkrycia. Źródło: Nauka w Polsce Nasza autorka Magdalena Rudzka Dziennikarka „National Geographic Traveler" i „Kaleidoscope". Przez wiele lat również fotoedytorka w agencjach fotograficznych i magazynach. W National-Geographic.pl pisze przede wszystkim o przyrodzie. Lubi podróże po nieoczywistych miejscach, mięso i wino.
Lody zdrowsze niż brązowy ryż? Zaskakujące wyniki badań z Uniwersytetu Harvarda
Czy popularny letni deser może kryć w sobie więcej niż tylko orzeźwiający smak? Zaskakujące wyniki kilku badań każą spojrzeć na lody z innej perspektywy. Choć wnioski naukowców budzą ostrożność, ich odkrycia mogą zmienić sposób, w jaki myślimy o tym popularnym przysmaku.
Spis treści: Badania nad prozdrowotnymi właściwościami lodów Dlaczego lody mogą wspierać metabolizm? Naukowcy mają kilka hipotez Z jakiego powodu naukowcy podchodzą do badań o lodach z rezerwą? Lody – wartości odżywcze kontra wysoka zawartość cukru W upalne dni trudno o deser bardziej kojarzący się z latem niż porcja lodów. Ten pozornie prosty, słodki przysmak od lat cieszy się niesłabnącą popularnością, a coraz dziwniejsze smaki lodów podbijają świat. Badania prowadzone na przestrzeni dekad kilkukrotnie sugerowały, że lody mogą nieść ze sobą nieoczekiwane korzyści zdrowotne – choć wnioski te często były pomijane przez środowisko naukowe. Z jakiego powodu? Badania nad prozdrowotnymi właściwościami lodów W artykule dla magazynu „The Atlantic” David Merritt Johns, dziennikarz zajmujący się tematyką zdrowia publicznego przyznał, że zainteresował się tematem prozdrowotnych właściwości lodów, gdy natrafił na badania z 2018 r. prowadzone na Uniwersytecie Harvarda przez Andresa Victora Ardissona Korata. Wynikało z nich, że spożywanie pół szklanki (ok. 64 g) lodów dziennie może wiązać się z niższym ryzykiem chorób serca u osób chorych na cukrzycę. Autor publikacji przeanalizował dane z trzech wieloletnich badań ankietowych, w których uczestnicy regularnie raportowali swoje nawyki żywieniowe i stan zdrowia. Na ich podstawie i przy użyciu modeli statystycznych, oszacował potencjalne zagrożenia zdrowotne związane z konsumpcją różnych produktów. Szczególną uwagę zwrócono na tłuszcze mleczne – ich wpływ na ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2 oraz na serce, czyli kluczowy mięsień w naszym organizmie i rozwój chorób sercowo-naczyniowych u osób już cierpiących na tę chorobę. – Nadrzędnym celem było porównanie spożycia tłuszczów mlecznych z innymi grupami produktów. Zauważono, że ryzyko chorób sercowo-naczyniowych było wyższe w przypadku diety bogatej w mięso i rafinowane węglowodany niż w przypadku produktów mlecznych – tłumaczyła Morgan Chojnacki, dietetyczka z UW Medical Center-Montlake. Dlaczego lody mogą wspierać metabolizm? Naukowcy mają kilka hipotez To jednak nie wszystko. David Merritt Johns odkrył również, że podobne wyniki uzyskano już 20 lat temu. Epidemiolog Mark Pereira zauważył wówczas, że desery na bazie nabiału – w tym lody – wiązały się ze znacząco mniejszym ryzykiem wystąpienia u osób z nadwagą zespołu insulinooporności poprzedzającego cukrzycę. Mimo to – jak przyznał – „do dziś nie ma odpowiedzi, dlaczego tak jest”, gdyż naukowcy woleli koncentrować się na potencjalnych korzyściach płynących z jedzenia jogurtu. „Czy teoria, że lody mogą pozytywnie wpływać na metabolizm, może być prawdziwa? To byłoby dość zaskakujące. A jednak istnieje co najmniej kilka argumentów, które za tym przemawiają” – pisał Johns, wskazując m.in. na: niski indeks glikemiczny lodów (niższy niż w przypadku brązowego ryżu), możliwe korzyści wynikające z obecności w nabiale nienaruszonej błony komórkowej tłuszczu mlecznego. Z jakiego powodu naukowcy podchodzą do badań o lodach z rezerwą? Odkrycia te spotkały się jednak z dość sceptycznym odbiorem w środowisku naukowym. – Jako lekarz akademicki nie zamierzam rzucać się na lody na podstawie tych badań – stwierdził John Ford, lekarz zdrowia publicznego i starszy wykładowca kliniczny na Queen Mary University of London w rozmowie z „The Guardian”. Jak wyjaśnił, istnieje wiele możliwych interpretacji wyników tych badań. – Być może ludzie częściej sięgają po lody, aby ochłodzić się po spacerze lub ćwiczeniach. A może ci, którzy wybierają lody zamiast wysokokalorycznego ciasta czekoladowego, częściej dokonują również innych, korzystniejszych wyborów żywieniowych – dodał. Zaznaczył też, że warto byłoby przyjrzeć się profilowi osób chętniej sięgających po lody oraz ich ogólnemu stylowi życia. Ostrożność zalecał także dr Duane Mellor, starszy wykładowca i dietetyk z Aston Medical School. Zwrócił uwagę na ograniczenia badań dotyczących żywienia, które najczęściej opierają się na kwestionariuszach wypełnianych przez uczestników. – Ostatecznie problem polega na tym, że próbujemy przypisać efekt zdrowotny pojedynczemu produktowi, podczas gdy w rzeczywistości jemy różnorodne pokarmy, a o naszym zdrowiu decyduje całościowy sposób odżywiania – podkreślił. Lody – wartości odżywcze kontra wysoka zawartość cukru Mellor przyznał jednak, że lody mogą zawierać składniki odżywcze o potencjalnych korzyściach zdrowotnych, takie jak np. wapń. Poza tym charakteryzują się niskim indeksem glikemicznym. Mimo tego, ich zalety równoważy wysoka zawartość cukru i kalorii. – Dlatego nie powinniśmy traktować lodów jako zdrowej żywności, a jedynie jako produkt, który można spożywać okazjonalnie, w niewielkich ilościach, w ramach zbilansowanej diety – zaznaczył. Źródła: Harvard University, The Atlantic, The Guardian, UW Medicine Nasza ekspertka Sabina Zięba Podróżniczka i dziennikarka, wcześniej związana z takimi redakcjami, jak m.in. „Wprost”, „Dzień Dobry TVN” i „Viva”. W „National Geographic” pisze przede wszystkim o ciekawych kierunkach i turystyce. Miłośniczka dobrej lektury i wypraw na koniec świata. Uważa, że Mark Twain miał słuszność, mówiąc: „Za 20 lat bardziej będziesz żałował tego, czego nie zrobiłeś, niż tego, co zrobiłeś. Więc odwiąż liny, opuść bezpieczną przystań. Złap w żagle pomyślne wiatry. Podróżuj, śnij, odkrywaj”.
Czy wirusy wywołują choroby psychiczne? Nowe badanie przynosi mocne dowody
Badania sugerują, że wirus HCV może mieć związek z rozwojem niektórych chorób psychicznych. Naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa odkryli go w mózgach pacjentów psychiatrycznych.
Spis treści Jak i gdzie szukano wirusów w mózgu? HCV wykryty w mózgach pacjentów psychiatrycznych Możliwe zastosowania terapeutyczne Nowe badania sugerują, że wirus zapalenia wątroby typu C (HCV) może odgrywać rolę w rozwoju zaburzeń psychicznych, takich jak schizofrenia, choroba afektywna dwubiegunowa czy ciężka depresja. Odkrycie to daje nadzieję na nowe terapie, nie oparte na lekach psychotropowych. Jak i gdzie szukano wirusów w mózgu? Naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa (USA) przeanalizowali próbki mózgów zmarłych osób z rozpoznanymi zaburzeniami psychicznymi i porównali z próbkami od osób zdrowych. Koncentrowali się na splotach naczyniówkowych – strukturach produkujących płyn mózgowo-rdzeniowy, który chroni mózg i reguluje wymianę substancji. Są one podatne na infekcje wirusowe, które podejrzewane są o związek z chorobami psychicznymi. W badaniu użyto nowoczesnej technologii sekwencjonowania (Twist Comprehensive Viral Research Panel). Umożliwia ona wykrywanie ponad 3 tys. różnych gatunków wirusów w ludzkich próbkach. HCV wykryty w mózgach pacjentów psychiatrycznych W splotach naczyniówkowych wykryto ślady 13 gatunków wirusów. Statystycznie najwięcej było jednak śladów wirusa HCV u osób ze schizofrenią i chorobą dwubiegunową. W próbkach od osób chorych HCV był obecny wyraźnie częściej niż u zdrowych. Wśród wszystkich znalezionych śladów wirusów HCV okazał się jedynym patogenem wykazującym istotne powiązanie z obiema tymi chorobami. W drugiej części badania wykorzystano ogromną bazę danych medycznych TriNetX, obejmującą 285 milionów pacjentów. Na jej podstawie potwierdzono, że HCV występuje u 3,5% pacjentów ze schizofrenią i u 3,9% z chorobą dwubiegunową. U osób z kliniczną depresją odsetek ten wynosił 1,8%, a w populacji kontrolnej zaledwie 0,5%. Wyniki wskazują więc wyraźnie, że obecność wirusa jest znacznie częstsza u osób z zaburzeniami psychicznymi. Co ciekawe, badacze nie znaleźli wirusów w samym miąższu mózgu, np. w hipokampie, który odpowiada za pamięć i emocje. Jednak u osób, które miały HCV w splotach naczyniówkowych zaobserwowano zmiany ekspresji genów właśnie w hipokampie. Może to sugerować, że wirusy obecne na obrzeżach mózgu mogą wpływać na jego funkcjonowanie, oddziałując pośrednio. Jak dokładnie? Na razie nie wiadomo. Możliwe zastosowania terapeutyczne Mimo to autorzy podkreślają, że odkrycie HCV u części pacjentów nie oznacza, że każda osoba z rozpoznaną schizofrenią czy chorobą dwubiegunową przeszła wirusową infekcję wątroby. Wyniki wskazują jednak, że w pewnej podgrupie chorych zakażenie HCV może mieć znaczenie w rozwoju lub nasilaniu objawów psychiatrycznych. Zdaniem neurobiologa Sarvena Sabunciyana, odkrycie daje nadzieję na nowe terapie. Być może w przyszłości to leki przeciwwirusowe, a nie psychotropowe będą dla części pacjentów skuteczniejsze. Konieczne są jednak dalsze badania – póki co nieznany jest mechanizm wpływania HCV na mózg. Badanie zostało opublikowane w czasopiśmie „Translational Psychiatry”. Źródło: Translational Psychiatry Nasza autorka Magdalena Rudzka Dziennikarka „National Geographic Traveler" i „Kaleidoscope". Przez wiele lat również fotoedytorka w agencjach fotograficznych i magazynach. W National-Geographic.pl pisze przede wszystkim o przyrodzie. Lubi podróże po nieoczywistych miejscach, mięso i wino.
Dzieci z materiałem genetycznym trzech osób urodzone w Wielkiej Brytanii
W Wielkiej Brytanii urodziło się już ośmioro zdrowych dzieci dzięki przełomowej metodzie in vitro umożliwiającej podmianę mitochondriów. DNA pozyskane od trzech osób pozwoliło uniknąć poważnych chorób genetycznych.
Spis treści Na czym polega in vitro z DNA trzech osób? Znaczenie mitochondriów dla zdrowia dziecka Nowa metoda i nowe regulacje prawne W Wielkiej Brytanii urodziło się ośmioro zdrowych dzieci z użyciem nowatorskiej metody in vitro, wykorzystującej DNA trzech osób. Przełomowa metoda ma na celu uniknięcie dziedziczenia rzadkich i poważnych chorób genetycznych ze strony matki. Na czym polega in vitro z DNA trzech osób? Metoda polega na zastosowaniu zdrowych mitochondriów z komórki jajowej dawczyni, co pozwala zminimalizować ryzyko dziedziczenia groźnych mutacji mitochondrialnych. Eksperci podkreślają, że metoda wymiany mitochondriów będzie stosowana tylko w wyjątkowych przypadkach, gdy inne sposoby zapobiegania chorobom genetycznym okażą się nieskuteczne. Choć urodzone w ten sposób dziecko posiada materiał genetyczny od trzech osób, DNA dawczyni mitochondriów stanowi mniej niż 1% całości i nie wpływa na dziedziczone cechy, np. wygląd dziecka. W jej wyniku jak dotąd doszło do narodzin ośmiorga zdrowych dzieci, wolnych od chorób mitochondrialnych. U jednej z matek ciąża nadal trwa. W jednym przypadku u noworodka stwierdzono nieco wyższy poziom nieprawidłowych mitochondriów, lecz nadal na poziomie uznawanym za nieszkodliwy. Naukowcy zalecają jednak dalszą obserwację dziecka. W przypadku standardowego zapłodnienia in vitro wykrycie mutacji mitochondrialnych jest w niektórych przypadkach niemożliwe do jednoznacznego zdiagnozowania. Nowa metoda umożliwia obejście tego problemu poprzez pobranie materiału genetycznego z komórki jajowej matki i przeniesienie go do komórki dawczyni, pozbawionej jej własnego DNA jądrowego, ale zawierającej zdrowe mitochondria. W ten sposób zarodek otrzymuje DNA od trojga rodziców: matki, ojca i dawczyni mitochondriów. Znaczenie mitochondriów dla zdrowia dziecka Uszkodzenia mitochondriów mogą prowadzić do szeregu rzadkich, poważnych chorób skutkujących m.in. osłabieniem mięśni, napadami drgawek, opóźnieniami w rozwoju, niewydolnością narządów, a nawet śmiercią. Choroby te to między innymi: zespół szpikowo-trzustkowy Pearsona, zespół przewlekłej postępującej zewnętrznej oftalmoplegii, dziedziczna neuropatia nerwu wzrokowego Lebera, zespół Kearnsa-Sayre’a. Mitochondria to organelle obecne w komórkach organizmów eukariotycznych, w tym ludzkich. Nazywane są „elektrowniami komórki”, ponieważ odpowiadają za produkcję energii w procesie oddychania komórkowego. Posiadają własne DNA i odgrywają ważną rolę w metabolizmie oraz regulacji cyklu komórkowego. Są dziedziczone wyłącznie od matki. Nowa metoda i nowe regulacje prawne Metoda ta wymagała zmiany obowiązującego w Wielkiej Brytanii prawa. Zmiana weszła w życie w 2016 roku. Metoda jest dozwolona także w Australii, natomiast w wielu innych krajach, w tym w USA – nadal zakazana. W zabiegach przeprowadzonych przez naukowców z Uniwersytetu Newcastle (Wielka Brytania) i Uniwersytetu Monash (Australia) technikę tę zastosowano jak dotąd u 22 pacjentek. Każdy przypadek wykorzystania tej techniki musi być w Wielkiej Brytanii zatwierdzony na ogólnokrajowym poziomie. Dotąd taką zgodę otrzymało 35 pacjentek. Krytycy ostrzegają jednak przed możliwymi nieprzewidywalnymi skutkami w kolejnych pokoleniach, a w USA kliniczne stosowanie tej metody jest zabronione z powodu prawnego zakazu wprowadzania dziedzicznych zmian genetycznych. Technika ta jednak stanowi ogromną szansę na zdrowe dziecko dla rodzin zagrożonych chorobami mitochondrialnymi. Brytyjka Liz Curtis, której córka Lily zmarła na taką chorobę w 2006 roku w wieku ośmiu miesięcy, założyła fundację Lily Foundation wspierającą badania i edukację na temat tych chorób. Curtis podkreśla, że dla rodzin, które słyszą dziś taką diagnozę, nowa metoda daje realną nadzieję. Źródło: The New England Journal of Medicine Nasza autorka Magdalena Rudzka Dziennikarka „National Geographic Traveler" i „Kaleidoscope". Przez wiele lat również fotoedytorka w agencjach fotograficznych i magazynach. W National-Geographic.pl pisze przede wszystkim o przyrodzie. Lubi podróże po nieoczywistych miejscach, mięso i wino.
Przełomowe osiągnięcie japońskich naukowców. Może odmienić życie osób z zespołem Downa
Najnowsze badanie japońskich naukowców daje nadzieję na leczenie osób z trisomią 21, czyli zespołem Downa. Eksperyment edycji genów metodą CRISPR przywrócił prawidłowe działanie komórkom z dodatkowym chromosomem 21 – przyczyną tej wady wrodzonej.
Spis treści: Na czym polega trisomia 21 i dlaczego tak trudno ją leczyć? Nowatorskie zastosowanie metody CRISPR-Cas9 Jakie są szanse na wykorzystanie tej metody w leczeniu? Wyniki badań zespołu naukowców z Uniwersytetu Mie w Japonii dają nadzieję ludziom dotkniętym zespołem Downa. Po usunięciu dodatkowego chromosomu za pomocą metody edycji genów CRISPR-Cas9 komórki z trisomią 21 zaczęły funkcjonować w sposób zbliżony do typowych. To przełom, który może otworzyć drogę do zupełnie nowych terapii genowych. Na czym polega trisomia 21 i dlaczego tak trudno ją leczyć? Zespół Downa to genetyczna wada wrodzona. Powstaje w wyniku obecności dodatkowej kopii chromosomu 21 (stąd nazwa trisomia 21) w komórkach, co skutkuje zaburzeniami rozwojowymi i zdrowotnymi. Trisomia 21 prowadzi do nadaktywności wielu genów, co zaburza produkcję białek i przeciąża komórki. Efektem jest spektrum kilkudziesięciu zmian i objawów, m.in. trudności w nauce, charakterystyczne cechy fizyczne i współistniejące schorzenia. Nowatorskie zastosowanie metody CRISPR-Cas9 Dotychczasowe terapie jedynie łagodziły objawy, ale nie eliminowały źródła problemu – nadmiaru materiału genetycznego. Naukowcy z Uniwersytetu Mie w Japonii pod kierownictwem Ryotaro Hashizume opracowali metodę usuwania dodatkowego chromosomu za pomocą edycji genów CRISPR-Cas9, co przywróciło prawidłowe funkcjonowanie zmodyfikowanych komórek. CRISPR-Cas9 to precyzyjne narzędzie do cięcia DNA. Zespół Ryotaro Hashizume zaprojektował specjalne „przewodniki” CRISPR, które rozpoznają tylko nadmiarowy chromosom 21. Po usunięciu dodatkowej kopii geny zaczęły działać w typowy sposób, a komórki lepiej się rozwijały i przeżywały. Zwiększyła się aktywność genów odpowiedzialnych za rozwój układu nerwowego, a obniżyła tych związanych z metabolizmem. Zmodyfikowane za pomocą CRISPR komórki szybciej się dzieliły i produkowały mniej wolnych rodników, co oznacza lepsze zdrowie komórkowe i poprawę funkcjonowania mitochondriów. Jakie są szanse na wykorzystanie tej metody w leczeniu? Chociaż technice tej jeszcze daleko do zastosowania klinicznego, to daje nadzieję na edytowanie komórek mózgu i innych tkanek, nawet tych niedzielących się. To ważne, bo wiele komórek ciała przestaje się dzielić po osiągnięciu dojrzałości. Metodę przetestowano w warunkach laboratoryjnych. CRISPR zastosowano na komórkach macierzystych oraz fibroblastach pobranych ze skóry osób z zespołem Downa. W obu przypadkach skutecznie usunięto dodatkowy chromosom, co pokazuje ogromny potencjał nowej technologii w różnych tkankach. To pierwszy raz kiedy użyto techniki CRISPR nie do edycji fragmentów DNA, ale usunięcia całego chromosomu. Naukowcy pracują teraz nad zwiększeniem precyzji systemu i usunięciem błędów, które czasem występują podczas edycji. W przyszłości metoda ta mogłaby znaleźć zastosowanie w terapiach regeneracyjnych, np. poprzez edytowanie komórek macierzystych. Jednak zanim trafi do użytku, trzeba dokładnie zbadać ryzyko i długofalowe skutki takiej interwencji, a to zajmie zapewne jeszcze kilka lat. Źródło: PNAS Nexus Nasza autorka Magdalena Rudzka Dziennikarka „National Geographic Traveler" i „Kaleidoscope". Przez wiele lat również fotoedytorka w agencjach fotograficznych i magazynach. W National-Geographic.pl pisze przede wszystkim o przyrodzie. Lubi podróże po nieoczywistych miejscach, mięso i wino.
Okalecza człowieka i budzi wstręt. Naukowcy poznali nieznane dzieje trądu
Choroba budząca wstręt i odrazę, czyli trąd, była rozpowszechniona w Ameryce przed przybyciem kolonizatorów z Europy w XVI wieku. Takie ustalenie możliwe było dzięki analizie genetycznej bakterii, która ją wywołuje.
Spis treści: „Prezenty” konkwistadorów dla Nowego Świata DNA patogenu zdradza złożoną historię trądu W XVI wieku europejscy konkwistadorzy zaczęli zalewać Nowy Świat. Grabili zastane rdzenne społeczności Ameryk, przyczynili się też do rozpadu istniejących tam cywilizacji, w tym azteckiej czy inkaskiej. „Prezenty” konkwistadorów dla Nowego Świata Europejczycy przywieźli ze sobą też „dary” w postaci chorób, które do tej pory nie były znane na tych kontynentach. Z tego powodu szybko się rozprzestrzeniły i dziesiątkowały lokalne społeczności. Ludzie ci nie posiadali wrodzonej odporności. Wśród chorób, które się pojawiły były: ospa wietrzna, odra, dżuma dymienicza, tyfus, malaria. Długo na tej liście był też trąd (choroba Hansena). Ale najnowsze badania międzynarodowego zespołu badaczy rzuciły na tę sprawę nowe światło. Warto wspomnieć, że dziś trąd można leczyć, ale co roku stwierdza się zachorowanie na tę chorobę u 200 tys. osób. Cięższa jest odmiana lepromatyczna, cechująca się poważnymi zmianami skórnymi, które mogą niszczyć głębsze tkanki. DNA patogenu zdradza złożoną historię trądu Trąd, długo uważany za chorobę sprowadzoną do Ameryki przez europejskich kolonizatorów, może w rzeczywistości mieć znacznie dłuższą historię na kontynencie amerykańskim – ogłosili badacze z Instytutu Pasteura, francuskiego Narodowego Centrum Badań Naukowych (CNRS) i Uniwersytetu Kolorado (USA) na łamach czasopisma „Science”. Udało się im przeanalizować drugi, mniej znany gatunek bakterii odpowiedzialny za trąd, Mycobacterium lepromatosis, który odkryto w 2008 roku w USA. Miał on zarażać ludzi w Ameryce przez co najmniej 1000 lat, a zatem nawet kilka wieków przed przybyciem Europejczyków. W Starym Świecie za trąd odpowiada bakteria Mycobacterium leprae, stąd nazywana jest też leprą. Najnowsza analiza polegała na przebadaniu DNA z prawie 800 próbek, w tym starożytnych szczątków ludzkich (pochodzących ze stanowisk archeologicznych) i niedawnych przypadków klinicznych z objawami trądu. Wyniki potwierdzają, że M. lepromatosis był już szeroko rozpowszechniony w Ameryce Północnej i Południowej na długo przed kolonizacją europejską. Dostarczają informacji na temat obecnej różnorodności genetycznej patogennych prątków. – To odkrycie zmienia nasze rozumienie historii trądu w Ameryce. Pokazuje ono, że forma tej choroby była już endemiczna wśród rdzennej ludności na długo przed przybyciem Europejczyków – powiedziała dr Maria Lopopolo, pierwsza autorka badania i badaczka z Laboratorium Paleogenomiki Mikrobiologicznej w Instytucie Pasteura. Źródło: Science Nasz autor Szymon Zdziebłowski Dziennikarz naukowy, z wykształcenia archeolog śródziemnomorski. Przez wiele lat był związany z Serwisem Nauka w Polsce PAP. Opublikował m.in. dwa przewodniki turystyczne po Egipcie, a ostatnio – popularnonaukową książkę „Wielka Piramida. Tajemnice cudu starożytności” o największej egipskiej piramidzie.
106-latek z Kalabrii zdradza sekret długowieczności: „No bacco, no tabacco, no venere”
Sto lat to dla niej dopiero początek. Seniorka z Sardynii ujawnia, co naprawdę działa na długowieczność – i to wcale nie dieta, aktywność fizyczna czy geny. Choć wielu szuka sekretu w superfoods, ona przekonuje, że klucz tkwi gdzie indziej – w czymś, co każdy z nas może wdrożyć już dziś.
Długowieczność to nie tylko kwestia genów czy diety – to fascynująca opowieść o stulatkach z Kalabrii, dzieciach z Ekwadoru, które nie rosną, ale nie chorują, i genetycznych sekretach ukrytych w archiwach, mitochondriach oraz krwi. Artykuł odkrywa, jak nowoczesna nauka próbuje rozwikłać zagadkę zdrowego, długiego życia i co łączy mieszkańców odizolowanych społeczności z całego świata. Molochio – wioska stulatków i genetyczny skarb Kalabrii Jest rześki styczniowy poranek, dalekie wierzchołki masywu Aspromonte pobielił śnieg, a w dolinie dojrzewają pomarańcze. Minivan Giuseppe Passarina mknie serpentynami Kalabrii, krainy w czubku włoskiego buta. Kierowca – genetyk z Uniwersytetu Kalabryjskiego – gawędzi z pasażerem Mauriziem Berardellim, geriatrą. Jadą do dwutysięcznej osady Molochio, w której żyje czworo stulatków i czworo 99-latków. Salvatore Caruso wygrzewa akurat swoje 106-letnie kości przed buzującym ogniem kominkiem. Caruso, zwany księgowym (u’raggiuneri) czyta artykuł o końcu świata w tabloidzie. Na półce nad kominkiem stoi oprawiona w ramki kopia metryki urodzenia – z datą 2 listopada 1905 r. Caruso nie narzeka na zdrowie ni pamięć. Dobrze pamięta śmierć ojca w 1913 r. czy wielką epidemię grypy hiszpanki z lat 1918–1919, w której omal nie stracił matki i brata. Geny kontra dieta – co naprawdę wydłuża życie? Pamięta, jak go przeniesiono z wojska do cywila w 1925 r. po wypadku, w którym złamał nogę w dwóch miejscach. Na pytanie Berardellego o przyczyny długowieczności, odpowiada z uśmiechem: – No bacco, no tabacco, no venere – czyli: „żadnego wina, tytoniu, kobiet”. I dodaje, że w młodości jadał głównie figi i fasolę, a ciemnego mięsa niemal nie tykał. Passarino i Berardelli mniej więcej to samo słyszą od 103-letniego Domenica Romea. Ten z kolei opisuje swój jadłospis tak: poco, ma tutto, czyli „po odrobinie wszystkiego”. Podobnie odżywiała się 104-letnia Maria Rosa Caruso. – Dość często mówią, że woleli jedzenie bezmięsne, czyli owoce i warzywa – zauważa Berardelli. – Jedli owoce i warzywa – konstatuje Passarino rzeczowo – bo nic innego nie mieli. Bez względu na to, czy niedojadanie jest wynikiem świadomego wyboru, czy konsekwencją biedy, badania od kilku dziesiątków lat potwierdzały: niskokaloryczne odżywianie i długie życie idą w parze. Ostatnio jednak hipoteza o istnieniu związku między niedojadaniem a długowiecznością zaczęła się chwiać. Naukowa podróż do Ekwadoru – dzieci, które nie rosną, ale żyją dłużej Dzisiejsi naukowcy zaprzęgli do badań nowoczesne metody genomowe, techniki biologii molekularnej oraz – co najważniejsze – analizę danych dotyczących niewielkich, izolowanych genetycznie populacji ludzkich. Daje to coraz lepszy wgląd w przyczyny powstawania chorób wieku podeszłego. Badania w Kalabrii, w Ekwadorze i na Bronksie zaowocowały zidentyfikowaniem białek i innych związków chemicznych, a także szlaków ich przemian, a to kiedyś doprowadzi być może do tego, że każdy dożyje późnej starości. Naukowcy szukający rozwiązania zagadki długowieczności w genach zwrócili uwagę na takich ludzi jak Nicolas Anazco noszący przydomek „Pajarito”, co po hiszpańsku znaczy „Ptaszyna”. Ptaszyna pod wieloma względami nie różni się od innych nastolatków – gra w piłkę nożną i gry komputerowe. Mieszka w czteropokojowym domu w wiejskiej okolicy wyżynnej prowincji El Oro w Ekwadorze. Strome zbocza podnóży Andów spowija tam bujna, niemal rajska zieleń. Ptaszyna, 17-letni młodzieniec, pomaga ojcu w gospodarstwie. Niechętnie wspomina, że gdy poszedł do szkoły, uświadomił sobie, skąd się wzięło przezwisko „Ptaszyna”. Wystarczyło, że się rozejrzał po kolegach w klasie: – Zrozumiałem, że będę niższy od nich. Dużo niższy. W wyniku działania recesywnej mutacji pojedynczego genu Ptaszyna wygląda jak ośmiolatek, ma 114 cm wzrostu. Jest dużo niższy od swego starszego o rok brata Ricarda. Mutacja wywołuje chorobę zwaną karłowatością typu Larona. Ale równocześnie chroni Ptaszynę od wielu chorób nękających zazwyczaj ludzi w podeszłym wieku. Lokalne spotkanie z wielkim potencjałem Pewnego popołudnia Ptaszyna razem z trzema innymi mieszkańcami okolicy, którzy cierpią na ten sam typ karłowatości, wziął udział w lokalnej konferencji zorganizowanej na zapleczu sklepu. Siedzieli na krzesłach, a stopy w dziecięcych butach dyndały im nad podłogą. Freddy Salazar, 39 lat, 116 cm wzrostu, jeździ przerabianym chevroletem z podwyższonym siedzeniem i przedłużonymi pedałami, by mógł dosięgnąć ich stopami. Victor Rivera, 23 lata, nieco wyższy od Salazara, jest znany ze zdjęcia pokazywanego na wielu konferencjach naukowych. Gdy go fotografowano, miał cztery lata i był tak mały, że kolba kukurydzy, którą trzymał, była dłuższa niż cała jego ręka. Luis Sanchez ma 43 lata. Na pytanie, czy wie o najnowszych odkryciach naukowych dotyczących ich choroby, wybucha piskliwym śmiechem, który udziela się towarzyszom. – Śmiejemy się, bo wiemy, że jesteśmy odporni na raka i cukrzycę – wyjaśnia. Wnioski z artykułów naukowych nie są może aż tak kategorycznie sformułowane, niemniej jednak coś jest na rzeczy. Zainteresowanie naukowców populacjami długowiecznymi lub wyjątkowo niepodatnymi na choroby, izolowanymi ze względów geograficznych lub kulturowych, bierze się stąd, że w takich populacjach łatwiej znaleźć genetyczne czynniki sprzyjające długowieczności, odporności, dobremu zdrowiu. Takim naukowcem jest lekarz Ptaszyny Jaime Guevara. Poszukiwania małych ludzi rozpoczął w 1987 r. i przez ćwierć wieku objął badaniami około setki osób z południowego Ekwadoru cierpiących na karłowatość typu Larona. Do pacjentów doktora Guevary należy 40-letnia Meche Romero Robles. Ma 125 cm wzrostu i samotnie wychowuje nastoletnią córkę. Mieszkają w miejscowości Pinas. – Patrzcie tylko! – woła Guevara, ściskając panią Robles. – Biorąc pod uwagę jej tuszę, powinna mieć cukrzycę. A nie ma! Nie cierpi na cukrzycę, tak jak wielu innych karłów. Już w 1994 r. do tego doszedłem, ale nikt nie chciał mi wierzyć – mówi Guevara. Laron, Longo i Guevara – badacze wyjątkowej mutacji To się zmieniło w 2005 r., gdy Valter Longo, cytolog z Uniwersytetu Południowej Kalifornii prowadzący badania nad starzeniem się, zaprosił Guevarę na swoją uczelnię, aby wygłosił referat. Longo już 10 lat wcześniej zaczął manipulować genami nieskomplikowanych organizmów, np. jednokomórkowych drożdży, wytwarzając mutacje, które przedłużały im życie. Mechanizmy ich działania były różne. Niektóre mutanty potrafiły naprawiać uszkodzenia DNA sprawniej, niż dzieje się to w normalnych komórkach. Inne lepiej radziły sobie ze szkodliwym wpływem wolnych rodników. Jeszcze inne miały zdolność unieszkodliwiania tych zmian w DNA, które sprzyjają powstawaniu nowotworów u ludzi. W 1996 r. naukowiec z Uniwersytetu Południowego Illinois Andrzej Bartke dokonywał u myszy manipulacji genów związanych z rośnięciem. Udało mu się wykazać – co nie było niespodzianką – że inaktywacja genów kontrolujących szlaki hormonalne związane ze wzrostem powodowała, że myszy były mniejsze. Niespodzianką okazało się co innego: małe myszy żyły o 40 proc. dłużej niż myszy normalne. Czy coś podobnego zachodzi u ludzi? Czy anomalie genetyczne mogą chronić przed chorobami wieku podeszłego? Izraelski endokrynolog Zvi Laron, który w 1966 r. opisał rodzaj karłowatości nazwany później jego nazwiskiem, znalazł kilkadziesiąt osób dotkniętych tym schorzeniem mieszkających w różnych zakątkach Europy. Valter Longo doszedł do wniosku, że pacjenci Guevary mogą być efektem czegoś w rodzaju naturalnego eksperymentu – izolowaną populacją, której geny wiążą się z długowiecznością. Naukowcy sądzą, że Ekwadorczycy z karłowatością Larona wywodzą się od grupy Żydów z Półwyspu Iberyjskiego, którzy przybyli do Nowego Świata pod koniec XV w., wioząc ze sobą szczególny genetyczny bagaż: omyłkę zwaną mutacją E180 zlokalizowaną w genie odpowiedzialnym za receptor hormonu wzrostu, białko sprawiające, że organizm reaguje na bodźce do rośnięcia. Ten sam błąd genetyczny znaleziono w Izraelu. – Żydzi sefardyjscy uciekali z Hiszpanii i Portugalii przed inkwizycją – do Afryki Północnej, na Bliski Wschód. Wielu dotarło do Ameryki. Dla bezpieczeństwa osiedlali się na prowincji – tłumaczy Harry Ostrer, genetyk z wydziału medycyny na Uniwersytecie Jesziwa w Nowym Jorku. Przez stulecia mutacja utrzymywała się i rozprzestrzeniała w populacji, wzmacniana przez izolację i małżeństwa krewniacze. – Właściwie wszyscy jesteśmy spokrewnieni – mówi Christian Asanza Reyes z Balsas. Jest wysoki, ale to nie przeszkodziło jemu i jego żonie w przekazaniu genu karłowatości dwójce z trojga ich dzieci. Guevara i Longo nawiązali współpracę w 2006 r. W grupie dotkniętej karłowatością typu Larona nie było ani jednego przypadku cukrzycy i zanotowano tylko jeden nowotwór, zresztą niegroźny. Wśród członków grupy kontrolnej złożonej z mieszkańców tej samej okolicy i w tym samym wieku Guevara i Longo u 5 proc. wykryli cukrzycę, a 20 proc. zmarło na nowotwory. W późniejszych badaniach, które prowadził Longo, okazało się, że krew pobrana od pacjentów z Ekwadoru miała własności chroniące komórki ludzkie przed wywoływanymi w laboratorium nowotworami. Jaki magiczny składnik zawierała ta krew? – Żadnego – wyjaśnia Longo. Dlaczego brak IGF-1 może chronić przed nowotworami? Jak to rozumieć? Chodzi o brak pewnej substancji, hormonu zwanego insulinopodobnym czynnikiem wzrostu 1, w skrócie IGF-1. Własności ochronne krwi wynikają, jak wyjaśnia Longo, z niezwykle niskiej zawartości IGF-1. Czynnik ten odgrywa ważną rolę w rośnięciu dziecka, ale wiąże się także z przyspieszaniem wzrostu nowotworów i jest regulatorem metabolizmu. Czy ograniczenie obecności tego hormonu we krwi może opóźnić rozwój chorób wieku starczego? To prawdopodobnie nie takie proste, niemniej w badaniach nad długowiecznością wciąż pojawiają się doniesienia o wpływie IGF-1. Kalabryjskie księgi życia – genealogia jako klucz do długowieczności W Kalabrii polowanie na ukryte białka i mechanizmy odpowiedzialne za długowieczność rozpoczyna się w urzędach stanu cywilnego, dajmy na to w średniowiecznym miasteczku Luzzi. W wysokich regałach stoją tam cenne księgi. Rząd włoski po zjednoczeniu kraju w 1861 r. nakazał urzędnikom rejestrować urodzenia, małżeństwa i zgony obywateli. A naukowcy z Uniwersytetu Kalabryjskiego od 1994 r. ryją w tych dokumentach w każdej z 409 gmin Kalabrii – i wyłania się z tego niezwykły obraz. Porównanie rodowodów z prostymi wskaźnikami zdrowotnymi i najnowszymi metodami genomowymi pozwoliło zająć się fundamentalnymi zagadnieniami długowieczności. Na ile decyduje o niej dziedziczność? Na ile warunki środowiska? Jak te czynniki ze sobą współdziałają, sprzyjając długowieczności – lub przeciwnie, przyspieszając starzenie się? – Oto księga metrykalna z 1905 r. – tłumaczy Marco Giordano, jeden ze współpracowników Giuseppe Passarina, otwierając rejestr. Pokazuje starannie wykaligrafowany wpis urodzenia Francesca D’Amato z dnia 3 marca 1905 r. – Zmarł w 2007 r. – dodaje Giordano. D’Amato jest tzw. probantem, czyli centralną osobą tablicy genealogicznej. – Na podstawie tych dokumentów możemy ustalić rodowody poszczególnych rodzin. Porównując wpisy metrykalne ze szczegółowymi fiszkami sięgającymi XIX stulecia, Giordano sporządził drzewa genealogiczne 202 mieszkańców Kalabrii, którzy przekroczyli 90 lub 100 lat. W księgach znaleziono nie tylko braci i siostry stulatków, ale też małżonków i małżonki tychże. – Porównaliśmy wiek, który osiągnęli bracia i siostry D’Amato, z wiekiem ich małżonków – wyjaśnia Giordano. – Żyli w tych samych warunkach. To samo jedli. Tak samo się leczyli. Pochodzili z tej samej społeczności. Ale geny mieli różne. Artykuł kalabryjskich badaczy, który ukazał się w 2011 r., zawierał zaskakujący wniosek: rodzice i rodzeństwo osób, które dożyły co najmniej dziewięćdziesiątki, żyli dłużej niż przeciętnie, co potwierdzało wcześniejsze ustalenia badawcze, lecz okazało się, że czynniki dziedziczne silniej wpływają na długowieczność mężczyzn niż kobiet. Mężczyźni dziedziczą długowieczność? Zróżnicowanie płciowe wyników pokazuje, że wpływ genów na długowieczność jest złożony bardziej, niż się wydawało. Większość europejskich badań wykazywała dotąd, że kobiety dożywają setki z większym prawdopodobieństwem niż mężczyźni, i wśród stulatków kobiet jest nawet pięciokrotnie więcej niż mężczyzn. Wskazywano, że ta prawidłowość ma uwarunkowanie, przynajmniej częściowo, dziedziczne. Ale analizując szczegóły tablic genealogicznych, kalabryjscy naukowcy wykryli paradoks: dziedziczny komponent długowieczności wydaje się silniejszy u mężczyzn, ale kobiety wyciągają większą korzyść ze sprzyjających warunków środowiska, takich jak zdrowy jadłospis i lepsza opieka lekarska. Smak na długie życie – polifenole i metabolizm W półmroku korytarza przy uniwersyteckim gabinecie Passarina stoi kilka lodówek wypełnionych probówkami z krwią stulatków. Próbki DNA z tej krwi i innych tkanek ujawniły dalsze tajemnice długowiecznych Kalabryjczyków. I tak na przykład osoby żyjące ponad 90 lat mają częściej niż inni pewien szczególny allel genu ważnego dla odczuwania smaków i trawienia. Sprawia on, że osobom tym smakują gorzkawe pokarmy, jak brokuły i różne zielone warzywa liściowe, które obfitują w zdrowe polifenole, a ponadto komórki ich jelit sprawniej wchłaniają substancje odżywcze z trawionego pożywienia. Passarino stwierdził też, że u stulatków występuje „wzmocniona” wersja genu kodującego tzw. białko rozprzęgające (UCP, zwane też termogeniną). Odgrywa ono główną rolę w przemianie materii – w sposobie zużywania energii i regulowaniu temperatury ciała, a to z kolei wpływa na tempo starzenia się. – Zdołaliśmy określić kilka szlaków metabolicznych mających największy wpływ na długowieczność. Większość wiąże się z reagowaniem na stres, z metabolizmem substancji odżywczych lub ogólnie przemianą materii i wykorzystaniem energii. Bronx i geny HDL – stulatkowie z dobrym cholesterolem Inny kontynent, inna genetyczna wyspa. Nad Bronksem wiszą chmury, a 81-letnia Jean Sisinni przechadza się po pokoju. Maszerując, recytuje co drugą literę alfabetu (B… D… F… H…). Tymczasem czujnik umocowany na czole mierzy aktywność neuronów płatów czołowych jej mózgu, a dywan rejestruje każdy krok. – Świetnie pani idzie! – mówi Roee Holtzer, neuropsycholog z Uniwersytetu Jesziwy, który prowadzi badania funkcjonowania mózgu i zdolności motorycznych u osób w podeszłym wieku. Jedno z nich polega na sprawdzaniu, jak sobie pacjenci radzą z „wielozadaniowością”. Holtzer wraz z neurologiem Joe Verghesem wykazali w poprzednich badaniach, że można na podstawie tego, na ile dobrze ktoś radzi sobie z myśleniem (którym zajmuje się kora czołowa) w trakcie wykonywania zadań ruchowych, takich jak chodzenie i mówienie, przewidzieć ryzyko wystąpienia w przyszłości otępienia starczego, ograniczenia zdolności ruchowych oraz upadków. Powyższe doświadczenie jest uzupełnieniem badań Nira Barzilaia. Ten izraelski lekarz rozpoczął w 1998 r. badania trojga nowojorskich stulatków. Dziś program ten obejmuje 500 osób w wieku powyżej 100. roku życia mieszkających w Nowym Jorku i okolicach. Wszyscy pochodzą z Europy Środkowej i są aszkenazyjskimi Żydami, czyli wywodzą się z grupy przez stulecia izolowanej genetycznie i kulturowo. W tej jednorodnej wewnętrznie grupie naukowcy znaleźli zestaw genów związanych z długowiecznością; w tym te same, które zidentyfikowano w badaniu włoskim. W miarę gromadzenia danych naukowcy zauważyli, że aszkenazyjscy stulatkowie charakteryzują się wyjątkowo wysokim stężeniem HDL, zwanego „dobrym cholesterolem”. Okazało się, że jeszcze wyższe jego stężenie występuje u dzieci tych stulatków. To skłoniło do analizy DNA około setki genów, o których wiadomo, że w jakiś sposób kontrolują metabolizm cholesterolu. Udało się zidentyfikować pewien podtyp genu zwanego CETP, odpowiedzialnego za białko transportujące estry cholesterolu, który występuje częściej u stulatków niż w pozostałej populacji. Szczegółowe badania tej „stulatkowej” wersji genu CETP potwierdziły to, co wynikało z wcześniejszych badań: ta szczególna odmiana genetyczna chroni przed chorobą wieńcową. Co więcej, osoby z tym podtypem genetycznym – nie tylko stulatkowie – lepiej sobie radzą w eksperymentach z zadaniami poznawczymi typu „mówienie podczas chodzenia”. Dwie duże firmy farmaceutyczne prowadzą obecnie badania nad lekami, które hamują wytwarzanie CETP, tak jak to czyni wariant genetyczny występujący u stulatków. Barzilai i jego współpracownicy zajęli się też mitochondriami stulatków. Są to komórkowe „elektrownie” mające swoje własne DNA, własne geny i własne odmiany tych genów o zasadniczym znaczeniu metabolicznym. Humanina – białko, które może zmienić medycynę Zespół Barzilaia zidentyfikował kilka białek mitochondrialnych występujących u osób żyjących ponad 90, a nawet 100 lat. Jedno z tych białek, humanina, przedstawia się szczególnie interesująco, przynajmniej w doświadczeniach ze zwierzętami. Barzilai twierdzi, że jeden zastrzyk z humaniny podany choremu na cukrzycę szczurowi powoduje unormowanie się poziomu glukozy i właściwie likwiduje wszystkie objawy cukrzycy w ciągu paru godzin. Zapobiega też miażdżycy i chorobie Alzheimera u myszy, podatnych na te choroby. Szeroko zakrojony i ambitny program badawczy nad długowiecznością na Uniwersytecie Jesziwy należy do nowej fali badań nad genetyką człowieka, które przedtem skupiały się głównie na poszukiwaniu genów odpowiedzialnych za poszczególne choroby. – Wszyscy szukają genów cukrzycy, otyłości itd. A nie znajdują ich dlatego, że mamy też zestawy genów obronnych – tłumaczy Barzilai. Jak się zdaje – mogą one być „silniejsze” niż geny związane z chorobą czy starzeniem się. Gen obronny FOXO3 – tropem tajemnicy długowieczności Gen o kryptonimie FOXO3 jest jednym z najbardziej intrygujących. W jeszcze jednym badaniu izolowanej populacji naukowcy z Uniwersytetu Hawajskiego odkryli wariant genu występujący u długowiecznych mieszkańców Oahu pochodzenia japońsko-amerykańskiego. Jest to gen odpowiedzialny za ten sam insulinowy szlak metaboliczny IGF-1, który ujawnił się w populacji dotkniętej karłowatością Larona w Ekwadorze. Obronne geny są też tematem badań naukowców ze Scripps Translational Science Institute w La Jolla w Kalifornii. Eric Topol przeczesuje tu DNA około tysiąca osób, które nazwali „krzepkimi staruszkami”. Są to osoby po 80. roku życia niewykazujące objawów żadnych chorób przewlekłych, jak nadciśnienie, choroba wieńcowa czy cukrzyca. – Muszą istnieć jakieś geny regulatorowe, które odpowiadają za to, że te osoby uchroniły się przed chorobami związanymi z podeszłym wiekiem. I my na nie polujemy – mówi Topol. Co determinuje starość? Trop prowadzi do życia płodowego Wyścig do odkrycia zagadki długowieczności skłonił naukowców do przyjrzenia się okresowi życia, który – jak się okazuje – jest ważny dla ustalenia tempa starzenia się osobnika. Chodzi o życie płodowe. Badacze podejrzewają, że nasz wzorzec starzenia się ustalany jest bardzo wcześnie, zapewne jeszcze przed naszym urodzeniem. Chcąc sprawdzić tę hipotezę, Francine Einstein i John Greally badają markery chemiczne na DNA komórek macierzystych pobranych z krwi pępowinowej noworodków urodzonych na Bronksie i porównują ze sobą te markery u dzieci, które przyszły na świat z niską, normalną lub wysoką wagą urodzeniową. Okazuje się, że obraz markerów DNA u noworodków małych i dużych mocno różni się od tego u noworodków z wagą w normie. Badania te należą do nowego kierunku badawczego w biologii, tzw. epigenetyki zajmującej się wpływami środowiska na powstawanie zmian w DNA i w efekcie zmian w aktywności genów w ciągu życia osobnika. Według Barzilaia: – w macicy mogą działać czynniki, które wpływają na mechanizmy genetyczne ustalające tempo starzenia się. Innymi słowy płód staje się ojcem starca. Ale tajemnica długowieczności kryje się zapewne nie tylko w genach. Specjaliści nawołują do ostrożności, przypominając niedawne badania nad wpływem odżywiania z niedoborem kalorycznym na długowieczność. Badania nad 41 różnymi szczepami genetycznymi myszy wykazały, że ograniczenie ilości pożywienia daje sprzeczne wyniki. I tak, blisko połowa szczepów myszy żyła dłużej, ale tyle samo szczepów żyło na diecie z niedoborem kalorycznym krócej. W sierpniu ubiegłego roku wieloletnie eksperymenty prowadzone na małpach przez amerykański National Institute on Aging dowiodły, że przetrzymywanie zwierząt na diecie niskokalorycznej przez 25 lat nie wykazało żadnego pozytywnego wpływu na długowieczność. Gdy jedziemy do laboratorium po wizycie u stulatków w Molochio, Passarino wyjaśnia: – Nie jest tak, że mamy dobre geny i złe geny. Wszystko zależy od sytuacji, w pewnych sytuacjach pewne geny są dobre, w innych nie. A koniec końców wpływ genów na długowieczność to nie więcej niż 25 proc. Ważny jest też wpływ środowiska. No i jest jeszcze szczęście. Dieta i geny to nie wszystko – potrzebne jest też szczęście I to przywodzi nam na myśl Salvatore Carusa. Ponieważ 88 lat temu złamał sobie nogę, uznano go za niezdolnego do dalszej służby wojskowej i zwolniono do cywila. Tymczasem jego oddział brał udział w wojnie. – Wszystkich kolegów wysłano na front wschodni. Nie wrócił ani jeden – wspomina Caruso. ŹRÓDŁO: National Geographic; Grant NGS Badania Valtera Longo były współfinansowane ze składek członków Towarzystwa National Geographic
Błonica wróciła do Polski. Co to za choroba i jakie daje objawy?
Błonica znów budzi niepokój. Groźna choroba, która przez lata była zapomniana, powróciła i odmieniana jest dziś przez wszystkie przypadki. Sprawdź, jakie daje objawy, komu zagraża i jak można się przed nią chronić.
W tym artykule: Błonica w Polsce. Zakażony 6-latek w ciężkim stanie Błonica – co to za choroba? Objawy błonicy Szczepienia przeciwko błonicy O błonicy dawno nie było tak głośno. Wszystko po tym, jak potwierdzono zakażenie u 6-letniego chłopca z Wrocławia, który przed kilkoma dniami wrócił z Afryki. To pierwszy taki przypadek od lat, nic więc dziwnego, że wzbudza niepokój i rodzi pytania o dalsze ryzyko. Błonica w Polsce. Zakażony 6-latek w ciężkim stanie W minionym tygodniu wrocławscy lekarze potwierdzili przypadek błonicy u 6-latka po jego powrocie z wakacji na Zanzibarze. Chłopiec – mimo obowiązku – nie był zaszczepiony, co zwiększyło ryzyko zachorowania. Stan dziecka jest ciężki, ale stabilny. Jak informuje Główny Inspektorat Sanitarny, młody pacjent otrzymał wszystkie niezbędne środki lecznicze, w tym antytoksynę błoniczą. – Na potrzeby tych przypadków lek jest zabezpieczony w agencji rezerw rządowych. To uwolnienie następuje po decyzji trzech ministrów. Ta sytuacja nastąpiła bardzo szybko. Udało się dosłownie w ciągu kilku godzin podać ten lek pacjentowi od momentu ustalenia rozpoznania – zdradził GIS, dodając jednocześnie, że trwają poszukiwania pasażerów, którzy mieli kontakt z zakażonym chłopcem. „Wstępnym dochodzeniem” objęto ok. 500 osób, ponieważ podróż do Warszawy odbywała się trzema różnymi samolotami z międzylądowaniami w Omanie i Szwajcarii. Osoby z bliskiego otoczenia dziecka otrzymały profilaktyczną antybiotykoterapię oraz zaproponowano im szczepienia poekspozycyjne. GIS uspokaja, że ryzyko dalszego rozprzestrzeniania się choroby jest niskie, choć sytuacja wciąż jest monitorowana. – Mamy margines dwóch tygodni. Jeśli nie będzie nowych przypadków, będziemy mogli uznać zdarzenie za wygaszone. Czekamy więc do końca marca z ewentualnym zakończeniem dochodzenia epidemicznego – przekazał Paweł Grzesiowski, Główny Inspektor Sanitarny. Błonica – co to za choroba? Błonica, nazywana także dyfterytem, to groźna choroba zakaźna wywoływana przez maczugowca błonicy (Corynebacterium diphtheriae). Po wniknięciu do organizmu bakteria ta wytwarza groźną toksynę. Atakuje głównie układ oddechowy, prowadząc do poważnych powikłań, a w skrajnych przypadkach nawet do śmierci. Charakterystycznym objawem jest tworzenie się gęstych nalotów w gardle i krtani, które mogą powodować duszności. Choroba rozprzestrzenia się drogą kropelkową oraz przez bezpośredni kontakt z zakażonym. Bakterie mogą też pozostawać na przedmiotach dotkniętych przez osobę chorą. W XIX wieku wywoływała masowe epidemie w Europie i Ameryce Północnej (jej śmiertelność sięgała nawet 50%). Dopiero wprowadzenie szczepień w minionym stuleciu pozwoliło niemal całkowicie wyeliminować chorobę w krajach wysokorozwiniętych. W latach 90. XX wieku w byłych republikach ZSRR doszło do załamania się systemu szczepień i wybuchu epidemii błonicy. Zachorowało 200 tys. osób, z czego 5 tys. zmarło. Do dziś w krajach tych błonica występuje częściej. Obecnie błonica wciąż stanowi zagrożenie w regionach o niskim poziomie wyszczepialności, jak np. w Afryce. Pojedyncze przypadki pojawiają się jednak również na Zachodzie. Głównie wśród osób nieszczepionych lub z niepełnym cyklem szczepień. Objawy błonicy Pierwsze symptomy pojawiają się zazwyczaj od 2 do 5 dni po zakażeniu. Typowe objawy błonicy to: ból gardła, gorączka, osłabienie, powiększone węzły chłonne szyi („szyja Nerona”), charakterystyczny, szary nalot w gardle i na migdałkach, trudności w połykaniu i duszności. W cięższych przypadkach błonica może prowadzić do powikłań, takich jak uszkodzenie serca, porażenia nerwów czy niewydolność nerek. Dlatego każdy niepokojący symptom powinien być natychmiast skonsultowany z lekarzem. Szybka diagnoza i wdrożenie leczenia znacząco zwiększają szanse na pełne wyleczenie. Szczepienia przeciwko błonicy Aby zminimalizować ryzyko, kluczowe są szczepienia. W Polsce obowiązkowe szczepienia przeciwko błonicy wprowadzono w latach 50. XX wieku, co doprowadziło do znacznego spadku liczby zachorowań. Szczepionka jest podawana w ramach preparatu skojarzonego DTP, który chroni również przed tężcem i krztuścem. Odporność utrzymuje się przez wiele lat, ale dla dorosłych zaleca się dawki przypominające co dekadę. Źródła: gov.pl; GIS; National Geographic Polska
Joanna Kastylijska – zakochana do szaleństwa królowa. W jej imieniu władzę sprawowali ojciec, mąż i syn
Joanna Szalona to trzecie dziecko arcykatolickich władców Izabeli Kastylijskiej i Ferdynanda Aragońskiego. Ta inteligenta kobieta, której zrozumienie otaczającego ją świata mogło pomóc umocnić dynastię, tak głęboko cierpiała z powodu nieodwzajemnionej miłości, że postradała zmysły. Chociaż przez długie lata była prawnie królową Kastylii i Aragonii, okres panowania spędziła w zamknięciu.
Spis treści: Joanna Szalona – zakochana królowa Dzieci Joanny Szalonej Uwięziona władczyni Śmierć Joanny Szalonej Joanna Kastylijska urodziła się w Toledo 6 listopada 1479 r. Była trzecim dzieckiem Ferdynanda II Aragońskiego i Izabeli I Kastylijskiej. Nic nie wskazywało, że kiedykolwiek odziedziczy tron. Jej przeznaczenie było jasne od dnia narodzin – zostanie żoną jednego z wielkich europejskich książąt, może nawet króla. Będzie rodziła mu dzieci, rozdawała jałmużną i wznosiła klasztory. Monarchini, znana jako Joanna Szalona, miała dwoje starszego rodzeństwa, w tym brata – księcia Juana. Oczekiwano, że to on odziedziczy zarówno Aragonię, jak i Kastylię po Ferdynandzie i Izabeli. Dopiero gdyby Juan nie mógł przejąć schedy, o tron mogłaby ubiegać się starsza siostra Joanny – Izabela. Pozostałym rodzeństwem Joanny były Maria, królowa Portugalii i Katarzyna, królowa Anglii – nieszczęśliwa żona Henryka VIII Tudora. Joanna Szalona – zakochana królowa Karta zaczęła się powoli odwracać w 1497 roku, gdy zmarł jedyny brat Joanny, Juan z Asturii. Jego młoda żona, będąca w ciąży, niedługo później urodziła martwą córkę. Niecały rok po śmierci Juana, starsza siostra Joanny, Izabela, królowa Portugalii, również zmarła w wyniku komplikacji poporodowych. Jej jedyny syn, Miguel da Paz, został ogłoszony następcą tronu Portugalii i Kastylii, jednak zmarł zaledwie dwa lata później, w 1500 roku. W rezultacie to Joanna stała się dziedziczką obu koron Królów Katolickich. Joanna, choć nie była przewidywana jako następczyni tronu, otrzymała doskonałe wykształcenie. Biegle znała języki obce, interesowała się polityką i religią, potrafiła jeździć konno i polować. Wyróżniała się inteligencją i urodą – jej niebieskie oczy były rzadkością w Hiszpanii. Jednak miała jedną cechę, która działała na jej niekorzyść – niezależność myślenia, co w ówczesnym świecie kobiet było nieakceptowalne. W wieku 16 lat Joanna została zaręczona z Filipem, synem cesarza Maksymiliana I Habsburga. W 1495 roku wyruszyła do Holandii, gdzie Filip sprawował władzę nad dziedzicznymi ziemiami. Już na początku spotkało ją rozczarowanie – jej narzeczony nie przybył na powitanie do portu, a zobaczyli się dopiero po miesiącu. Mimo to, kiedy w końcu się spotkali, wybuchła między nimi gwałtowna namiętność, a ślub odbył się natychmiast. Dzieci Joanny Szalonej Początkowo ich małżeństwo było szczęśliwe, jednak Filip, znany ze swojej urody i zamiłowania do zabawy, szybko zaczął oddalać się od żony. Joanna, która urodziła mu córkę Eleonorę, coraz bardziej cierpiała z powodu jego niewierności. Kiedy zaczęła wyrażać swoją zazdrość, Filip odsuwał ją od świata zewnętrznego i ograniczał jej swobodę. Krążyły pogłoski, że Joanna z rozpaczy obcięła swoje długie włosy lub oszpeciła twarz jednej z faworyt męża. Mimo napięć w ich związku, para doczekała się kolejnych dzieci – syna Karola i córki Izabeli. Łącznie para miała dwóch synów i cztery córki: Karola, urodzonego w 1500 r., który został cesarzem i królem Hiszpanii, Ferdynanda, jego porucznika i następcę cesarza, Eleonorę, która poślubiła Manuela I z Portugalii, a następnie Franciszka I z Francji, Elżbietę, która poślubiła Christiana II z Danii, Marię, która poślubiła Ludwika II z Węgier, Katarzynę, która poślubiła Jana III z Portugalii. W związku z tym, że w 1500 roku Joanna została spadkobierczynią tronu, a ambicje politycznej jej męża Filipa były znane na hiszpańskim dworze, Izabela Kastylijska zdecydowała się działać. Królowa Izabela wiedziała, że córka jest niestabilna emocjonalnie. Chciała, aby po jej śmierci władzę w Kastylii sprawował ojciec Joanny, a mąż Izabeli, Ferdynand, a nie Filip. Jednak po śmierci Izabeli w 1504 roku kastylijska szlachta opowiedziała się za Joanną, co faktycznie oddało rządy w ręce jej męża. Uwięziona władczyni Gdy para przybyła do Hiszpanii, Filip szybko zdobył poparcie szlachty, a Ferdynand, po nieudanych negocjacjach, wycofał się do Aragonii. Sytuacja zmieniła się w 1506 roku, gdy Filip niespodziewanie zmarł na tyfus. Osamotniona i pogrążona w żałobie Joanna popadła w jeszcze głębsze problemy natury psychiczno-emocjonalnej. Wykorzystał to jej ojciec, który powrócił do Kastylii i przejął władzę w jej imieniu. Joanna sprzeciwiła się temu, odmawiając podpisania dokumentu, ale jej opór nie miał znaczenia. Ferdynand kazał ją uwięzić w zamku w Tordesillas, gdzie przez lata jej stan psychiczny się pogarszał. Mimo izolacji Joanna nigdy nie została formalnie pozbawiona tronu. Wszystkie akty urzędowe aż do jej śmierci były wydawane w jej imieniu. Po śmierci Ferdynanda, syn Joanny i Filipa Karol przybył z Niderlandów. Stwierdziwszy, że matka nie jest zdolna władać krajem, sam przejął władzę. Śmierć Joanny Szalonej Karol, wychowany w Niderlandach, czuł się Flamandem i otaczał się dworzanami z tej części Europy. Jego zaangażowanie w wielką politykę europejską sprawiło, że sprawy Hiszpanii zeszły na dalszy plan, co wzbudziło niezadowolenie społeczeństwa. W 1520 roku wybuchło powstanie Comuneros, w którym miasta, część szlachty i chłopi sprzeciwili się wykorzystywaniu ich do finansowania dynastycznych ambicji Karola. Powstańcy przejęli również Tordesillas, gdzie wciąż więziona była Joanna. Zaproponowali nominalnej królowej przejęcie realnej władzy, ale Joanna nie chciała lub nie potrafiła tego zrobić. Według niektórych źródeł nie wiedziała nawet o śmierci ojca i nie wierzyła, że jej własny syn walczy przeciwko niej. Gdy Karol stłumił bunt i odzyskał kontrolę nad Tordesillas, Joanna ponownie trafiła do więzienia, gdzie spędziła resztę życia. Los sprawił, że żyła wyjątkowo długo – przeżyła swoje rodzeństwo o kilkadziesiąt lat. Ostatnie 35 lat spędziła całkowicie odizolowana w zamku w Tordesillas, czuwając przy zabalsamowanych zwłokach męża. Zmarła w 1555 roku, a jej szczątki spoczywają obok Filipa w kaplicy królewskiej katedry w Grenadzie. Nasza autorka Ewelina Zambrzycka-Kościelnicka Dziennikarka i redaktorka zajmująca się tematyką popularnonaukową. Związana z magazynami portali Gazeta.pl oraz Wp.pl. Współautorka książek „Człowiek istota kosmiczna”, „Kosmiczne wyzwania” i „Odważ się robić wielkie rzeczy”.
Nieznana cena leczenia depresji. Jedna grupa chorych ma powody do obaw
Coraz więcej osób zmaga się z depresją, a sprzedaż leków rośnie w lawinowym tempie. Ale czy farmakoterapia jest zawsze bezpieczna? Badania wskazują, że niektóre leki mogą przyspieszać rozwój demencji. Wiadomo, kto może być najbardziej narażony.
Spis treści: Depresja chorobą cywilizacyjną Leczenie depresji a demencja Przyszłość naukowych badań To, czy w 2025 r. żyje nam się lepiej, czy trudniej, niż 100 lub 200 lat temu, pozostaje kwestią dyskusyjną. Faktem jest, że postęp technologiczny i rozwój medycyny znacząco ułatwiają nam codzienne życie. Wszystko ma jednak swoją cenę. Coraz szybsze tempo życia i inne pozorne dobrodziejstwa prowadzą do rozwoju tzw. chorób cywilizacyjnych. Na ich coraz częstsze występowanie wpływają m.in. brak aktywności fizycznej, stres, używki czy zanieczyszczenia środowiska. Depresja chorobą cywilizacyjną Bez wątpienia jedną z najpoważniejszych chorób cywilizacyjnych jest depresja. Według danych Światowej Organizacji Zdrowia depresja dotyka około 280 milionów ludzi na świecie, czyli około 3,8% globalnej populacji. Wśród osób dorosłych wskaźnik ten wynosi 5%, za to w grupie osób powyżej 60. roku życia sięga 5,7%. Coraz częściej depresja występuje również u dzieci i nastolatków. W Polsce w ciągu ostatnich prawie 10 lat odnotowano 59-procentowy wzrost sprzedaży leków przeciwdepresyjnych. W 2021 roku refundowane leki przeciwdepresyjne wykupiło 1,5 miliona osób. Według prognoz WHO, do 2030 roku depresja może stać się najczęściej występującą chorobą na świecie. Przyczyniają się do tego stres i wyzwania współczesnego świata, takie jak terroryzm, pandemia, kryzys gospodarczy oraz konflikty zbrojne. Szacuje się, że 22% osób, które doświadczyły wojny lub innego konfliktu zbrojnego w ciągu ostatnich 10 lat, będzie cierpiało na depresję. Leczenie depresji a demencja W radzeniu sobie z depresją pomagają psychoterapia i farmakoterapia, czyli przyjmowanie leków nazywanych ogólnie antydepresantami. Lekarze psychiatrzy najczęściej przepisują pacjentom środki z grupy SSRI (selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny). Są one odpowiedzialne za zwiększanie poziomu serotoniny w mózgu. Jak jednak wynika z badań opisanych na łamach czasopisma naukowego„BMC Medicine”, osoby z demencją, które przyjmują właśnie antydepresanty z grupy SSRI, mogą szybciej tracić zdolności poznawcze. Warto tu dodać, że według Alzheimer’s Disease International, do 2050 roku liczba osób z demencją na świecie przekroczy 139 milionów. Antydepresanty często przepisywane są pacjentom z demencją, aby łagodzić objawy takie jak lęk, depresja, agresja czy zaburzenia snu. Dotychczas niewiele badań zajmowało się długoterminowym wpływem tych leków na funkcje poznawcze. Nowe światło na ten temat rzucili naukowcy ze szwedzkiego Karolinska Institutet i Szpitala Uniwersyteckiego Sahlgrenska. Zespół badawczy przeanalizował dane ponad 18 700 pacjentów z demencją z bazy szwedzkiego rejestru SveDem (maj 2007 — październik 2018). Ponad 4 200 osób miało co najmniej jedną receptę na antydepresanty, z czego 64,8% stanowiły leki z grupy SSRI. Przyszłość naukowych badań Analiza wykazała, że stosowanie antydepresantów było powiązane z szybszym pogarszaniem się funkcji poznawczych. Wyższe dawki SSRI zwiększały ryzyko ciężkiej demencji, złamań i śmiertelności. Najmocniejszy związek z przyspieszoną utratą sprawności umysłowej miały trzy SSRI: escitalopram, sertralina i citalopram, a także jeden lek z grupy NaSSA – mirtazapina. Naukowcy podkreślają, że konieczne są dalsze badania, aby określić, czy za pogorszenie funkcji poznawczych odpowiadają wyłącznie leki, czy również depresja towarzysząca demencji. Wyniki jasno pokazują jednak, że stosowanie antydepresantów u pacjentów z demencją wymaga szczególnej ostrożności i regularnej oceny korzyści i ryzyka. Źródła: BMC Medicine, PAP Nasz autor Mateusz Łysiak Dziennikarz podróżniczy, rowerzysta, górołaz. Poza szlakiem amator kuchni włoskiej, popkultury i języka hiszpańskiego.
Tajemnicza choroba w Demokratycznej Republice Konga. Zabija w 2 dni
Światowa Organizacja Zdrowia bada chorobę, która zaczęła się szerzyć na północnym zachodzie Demokratycznej Republiki Konga.
Spis treści: Czym jest tajemnicza choroba, która zabija w Afryce? Kilka próbek wykazało obecność malarii Co się dzieje w Demokratycznej Republice Konga? Pierwsze przypadki nieznanej choroby odnotowano kongijskiej wiosce Boloko w północno-zachodniej części kraju. Eksperci uważają, że początek epidemii nastąpił między 10 a 13 stycznia – u trojga małych dzieci. Dokładne okoliczności nie zostały jeszcze ustalone i potwierdzone. Czym jest tajemnicza choroba, która zabija w Afryce? Początkowo u dzieci wystąpiły gorączka, ból głowy, biegunka i zmęczenie. Po krótkim czasie zaczęły wymiotować krwią. Od tego czasu w Kongu zmarło już ponad 60 osób, a 1096 osób miało objawy choroby. Daje to współczynnik śmiertelności wynoszący ponad 12%. Po kilku dniach zidentyfikowano drugie ognisko choroby – w Bomate. Sprawę monitoruje Światowa Organizacja Zdrowia. Według ekspertów od pojawienia się pierwszych objawów do zgonu nie mija więcej niż 48 godzin. Specjaliści wysłali próbki od 13 pacjentów z ogniska w Bomate do Narodowego Instytutu Badań Biomedycznych w Kinszasie, stolicy Konga. Analizy nie wykazały obecności powszechnych wirusów, które znane są w tym regionie, czyli eboli i Marburg. Przesłano również 5 próbek z Bolonko, które też dały negatywny wynik. Kilka próbek wykazało obecność malarii – To poważne zagrożenie dla zdrowia publicznego. Wirusy Ebola i Marburg zostały już wykluczone, co budzi obawy dotyczące czynnika zakaźnego lub toksykologicznego – napisali eksperci WHO w lutowym biuletynie informacyjnym. Co ciekawe jednak, kilka próbek z Bomate dało pozytywny wynik na obecność malarii. Portal Live Science zwraca uwagę, że w 2024 roku wybuch epidemii w miasteczku Panzi w południowo-zachodnim Kongu również budził początkowo niepokój wśród naukowców. Jednak wówczas – przynajmniej częściowo – okazało się to być spowodowane właśnie malarią. WHO w tym przypadku również nie wyklucza tej choroby, ale także wirusowej gorączki krwotocznej, duru brzusznego i zapalenia opon mózgowych. WHO w 2022 roku opublikowało raport, z którego wynika, że w latach 2012–2022 w Afryce nastąpił 63-procentowy wzrost liczby ognisk chorób przenoszonych ze zwierząt na ludzi. Ebola i inne wirusowe gorączki krwotoczne stanowiły prawie 70% przypadków, przy czym większość wzrostu zaobserwowano w Demokratycznej Republice Konga i Nigerii. Co się dzieje w Demokratycznej Republice Konga? Naukowcy wskazują, że położenie dwóch ognisk zakażeń w prowincji Équateur i bardzo słaba opieka zdrowotna zwiększają ryzyko dalszego rozprzestrzeniania się choroby. Co ciekawe, eksperci nie znaleźli wyraźnych znaków obecności choroby między dwoma jej ogniskami. Oznacza to, że możemy mówić o dwóch odrębnych chorobach nieznanego pochodzenia. Najnowsze dane wskazują, że przyczyną choroby może być zanieczyszczona woda pitna. Osoby, które zachorowały, korzystały z tych samych jej źródeł, Eksperci z WHO obawiają się pogłębienia kryzysu humanitarnego w kraju. W jego wschodniej części trwa konflikt zbrojny, w który zaangażowana jest Rwanda. Walki toczą się z rebeliantami z Ruchu M23. – Ofensywa M23 doprowadziła do masowych przesiedleń, przemocy i załamania się sytuacji humanitarnej. Zdobycie Gomy 27 stycznia i Bukavu 14 lutego pogorszyło niepewność. Grabieże, ataki na pracowników pomocy humanitarnej i zablokowanie szlaków dostaw poważnie zakłóciły operacje pomocowe – zauważa WHO. Ponadto w Gomie dochodzi do regularnych przerw w dostawach prądu, które paraliżują szpitale. Zwiększa to ryzyko przenoszenia cholery i innych chorób, a także powoduje niedożywienie. – Coraz częściej zgłaszane są przypadki przemocy ze względu na płeć. Odnotowano 45 przypadków gwałtu wśród osób przesiedlonych. Placówki medyczne są przepełnione. Leczono w nich ponad 4260 rannych. Podczas gdy wolontariusze Czerwonego Krzyża pochowali 2000 ciał, kostnice pozostają przepełnione – zwracają uwagę eksperci. Źródła: LiveScience, WHO, Science Nasz autor Jakub Rybski Dziennikarz, miłośnik kina niezależnego, literatury, ramenu, gier wideo i dobrego rocka. Wcześniej związany z telewizją TVN24 i Canal +. Zawodowo nie boi się podejmować żadnego tematu, prywatnie bardzo zainteresowany polityką. Autor bloga na Instagramie "Mini Podróże".
Nieznane wcześniej fakty o wikingach. Cierpieli na poważne choroby
Najnowsze badanie wykazało, że wikingowie mieli bardzo poważne problemy zdrowotne. Cierpieli przede wszystkim na choroby jamy ustnej, które uprzykrzały im życie.
Spis treści: Badania czaszek wikingów Na co chorowali wikingowie? Codzienność ludzi sprzed kilkuset lat Wikingowie zapisali się w powszechnej świadomości (głównie za sprawą popkultury) jako bezwzględni i nieustraszeni wojownicy. Mieszkańcy północy znani są ze swoich wypraw m.in. do Wielkiej Brytanii i Francji, gdzie grabili nawet największe średniowieczne miasta, a także podbijali niektóre regiony Anglii. Byli również znakomitymi żeglarzami, którzy docierali w odległe miejsca świata, jak brzegi Bizancjum, a nawet Nowej Fundlandii, wyspy u wybrzeży Kanady. Badania czaszek wikingów Dużo rzadziej mówi się jednak o codziennym życiu wikingów, co nie powinno dziwić. Wszak lud ten nie zostawił po sobie pisemnych dowodów i kronik, z których można by było dowiedzieć się o ich szarej rzeczywistości. Tutaj z pomocą przychodzą jednak badania archeologiczne, a także analizy wikińskich szczątków. W kościach bowiem zapisano często więcej niż na pojedynczych skrawkach papieru. Zespół szwedzkich naukowców z Uniwersytetu w Göteborgu przeprowadził badanie z wykorzystaniem tomografii komputerowej czaszek 15 osób, które pochowano na cmentarzu w Varnhem w Szwecji. Wszystkie szczątki pochodziły właśnie z epoki wikingów z okresu od X do XII wieku. Zdjęcia przedstawiające kości zmarłych zostały następnie przeanalizowane przez zespół stomatologów i patologów w celu zdiagnozowania potencjalnych schorzeń i dolegliwości. Na co chorowali wikingowie? Wnioski były poruszające. Okazało się, że większość czaszek była w bardzo złym stanie. W szczególności dotyczyło to części jamy ustnej i szczęki. Naukowcy na łamach czasopisma „BDJ Open” opublikowali artykuł, w którym szczegółowo opisali, na co mogły chorować poszczególne osoby. – Odkryliśmy oznaki stanów patologicznych zębów, wyrostka zębodołowego, kości żuchwowej, szczękowej, a nawet kosteczek w jamie bębenkowej i zatok przynosowych. Wyniki te wskazują na obecność zarówno klinicznie wykrywalnych schorzeń, takich jak próchnica zębów, choroba przyzębia, zmiany okołowierzchołkowe, ale także ślady zakażeń i objawy zapalenia zatok – napisali w artykule autorzy. Ok. 80% schorzeń wywołane było bakteriami. Naukowcy podkreślają, że społeczność wikingów w okresie chrystianizacji Szwecji cierpiała na bardzo poważne problemy stomatologiczne. Zakres schorzeń był naprawdę bardzo duży. Były nawet przypadki, gdy jedna osoba cierpiała na kilka chorób na raz. To przede wszystkim choroby zębów, ale także różne stany zapalne i infekcje. Niektóre z nich prowadziły nawet do utraty słuchu lub węchu. Codzienność ludzi sprzed kilkuset lat Naukowcy przyznają, że ludzie ci musieli przeżywać ogromne katusze, ponieważ schorzenia te powodują bardzo duży ból, gdy są nieleczone lub niewłaściwie leczone. A analiza wykazała, że niektórzy przechodzili nawet prymitywne zabiegi stomatologiczne. Problem w tym, że kończyły się one najczęściej jeszcze większym cierpieniem. – Wykorzystując tomografię komputerową jako metodę badania szczątków kostnych, udało nam się zidentyfikować schorzenia, które byłyby niemal niemożliwe do ustalenia przy wykorzystaniu innych metod. Nasze odkrycie dostarcza dodatkowych informacji o życiu codziennym ludzi z epoki wczesnego średniowiecza. Wyniki sugerują, że dalsze badania podobnych próbek mogą rzucić więcej światła na to, z jakimi problemami mierzyli się ludzie, nie tylko w Szwecji – podkreślili naukowcy z Göteborga. – Każdy wie, jak to jest odczuwać ból w jakimś miejscu. Czasem prowadzi to wręcz do desperackich prób uzyskania pomocy. Ale w tamtych czasach ludzie nie mieli takiej opieki medycznej i stomatologicznej, jaką mamy współcześnie, ani nawet metod łagodzenia bólu czy antybiotyków, jakie mamy teraz. Jeśli rozwinęła się infekcja, mogła utrzymywać się przez bardzo długi czas – tłumaczy Carolina Bertilsson, współautorka badania. – Niektóre infekcje mogły prowadzić do śmierci poprzez rozprzestrzenianie się na inne narządu lub nawet sepsę – dodała. Źródło: British Dental Journal Open Nasz autor Jakub Rybski Dziennikarz, miłośnik kina niezależnego, literatury, ramenu, gier wideo i dobrego rocka. Wcześniej związany z telewizją TVN24 i Canal +. Zawodowo nie boi się podejmować żadnego tematu, prywatnie bardzo zainteresowany polityką. Autor bloga na Instagramie "Mini Podróże".
Polio atakowało nagle. Żadna inna choroba nie wywołała takiej paniki
Polio pojawiało się bez ostrzeżenia. Nie sposób było przewidzieć, kto i kiedy zachoruje. Pierwszą szczepionkę stworzył dopiero polski wirusolog Hilary Koprowski.
W tym artykule: Miasto zamknięte Żelazne płuca Strach przed pandemią Pytania bez odpowiedzi Wyścig po szczepionkę San Angelo w zachodnim Teksasie było po 1949 roku siedzibą hrabstwa zamieszkanego przez niemal pięćdziesiąt tysięcy ludzi. Tutejszy krajobraz to pola farmerów, szyby naftowe i gospodarstwa hodowlane otoczone drutami kolczastymi. Tak jak wiele innych miast w tym czasie, San Angelo rozwinęło się gwałtownie podczas II wojny światowej, podwajając swoją populację w rezultacie rozbudowy wojskowej bazy lotniczej. W miasteczku pojawiły się tysiące nowych mieszkańców i tysiące powróciły z frontu. W ten sposób San Angelo znalazło się w ważnym i – okazało się – niebezpiecznym punkcie swojego rozwoju. Końcówka lat czterdziestych to czas prosperity w Stanach Zjednoczonych. Wzrost ekonomiczny zachęcał Amerykanów do zakładania rodzin, kupowania domów i rozmaitych towarów. W San Angelo, tak jak i w innych miastach, pamięć o pełnym poświęceń i bolesnym okresie Wielkiego Kryzysu i II wojny światowej zastąpiła optymistyczna wizja materialnego komfortu i sukcesu ekonomicznego. Miasto bogaciło się i rosło. W 1949 roku lokalne pismo „Standard-Times” przewidywało dla niego wspaniałą przyszłość. Niewątpliwym atutem miejscowości był ciepły leczniczy klimat. Dwudziestego maja na tym pięknym obrazku pojawiła się mała plamka. Gazeta poinformowała, że dziecko jednego z mieszkańców zachorowało na chorobę Heinego-Medina. To się już w San Angelo zdarzało. Choroba pojawiała się nagle późną wiosną, zazwyczaj jako pojedyncze przypadki. Problem więc zbagatelizowano. Tym razem w ciągu kilku dni sytuacja stała się alarmowa. W szpitalu Shannon Memorial zaczęli pojawiać się rodzice ze zbolałymi gorączkującymi dziećmi na rękach. Personel medyczny potwierdził dwadzieścia pięć przypadków polio, a śmierć zaczęła zbierać swoje żniwo: Esperanza Ramirez – wiek dziesięć miesięcy; Billie Doyle Kleghorn – siedem miesięcy; Susan Barr – cztery miesiące i Donald Shipley – siedem miesięcy. Szóstego czerwca artykuł w „Standard-Times” odzwierciedlał rosnącą desperację mieszkańców: „Siedem ofiar polio: Pastorzy z San Angelo błagają Boga o pomoc w walce z plagą”. Miasto zamknięte Doktor R.E. Elvins, naczelny lekarz miasta, przekazał mieszkańcom informację, którą już znali: „Choroba Heinego-Medina osiągnęła poziom epidemii”. Stosując zwykłe zasady, obowiązujące w obliczu choroby o nieznanym sposobie zapobiegania i leczenia, radził, by dzieci z San Angelo unikały tłumów, myły regularnie ręce i nie korzystały z basenów. „Nie możemy pomachać czarodziejską różdżką i zlikwidować polio” – powiedział. „To zależy przede wszystkim od zachowania się poszczególnych rodzin”. Elvins miał jeszcze jedną radę. Ponieważ wirusy polio były często wykrywane w ludzkim kale i na nóżkach domowych owadów, zalecał intensywne stosowanie DDT. Ten znany w Polsce jako azotox związek chemiczny z grupy chlorowanych węglowodorów doprowadził wcześniej do wytępienia malarii w Europie i Ameryce Północnej. Obecnie ze względu na silne własności toksyczne stosowanie DDT jest zakazane w wielu krajach świata (w Polsce od roku 1976). Wówczas Elvins polecał używanie środka szczególnie w nieskanalizowanych toaletach w latynoskiej i murzyńskiej części miasta. Inni byli mniej subtelni, oskarżając o wywołanie epidemii „kolorowych brudasów” – emigrantów, którzy zjawiali się corocznie, by zająć się zwierzętami domowymi i zasiewami. Na początku czerwca, przy temperaturach osiągających 38ºC, gdy liczba zachorowań wzrosła do sześćdziesięciu jeden, rada miejska przegłosowała zakaz organizowania imprez publicznych w zamkniętych pomieszczeniach na okres tygodnia. „W czwartkowy wieczór namioty teatralne w San Angelo były puste”, doniósł „Standard-Times”. „Znikła młodzież spędzająca dzień na miejskim basenie. W niedzielę kościoły pozostały zamknięte”. Decyzja o zamknięciach była ściśle przestrzegana. Bary i kręgielnie zamknęły swe podwoje, odwołano walki zapaśnicze w szkole średniej, a popularne zespoły country, takie jak Snuffy Smith i Snuff Dippers, unikały miasta. Tak samo postąpili przyjezdni. Ruch turystyczny zaniknął. Plotki sugerowały, że można zarazić się od nieosłoniętego kichnięcia, od dotknięcia pieniędzy lub przy korzystaniu z telefonu. „Dotarliśmy do punktu, w którym nikt już niczego nie rozumie” – stwierdził miejscowy pediatra. „W którym ludzie nie powinni nawet podawać sobie rąk”. Większość mieszkańców San Angelo zachowywała się tak jak wszyscy Amerykanie szkoleni na wypadek epidemii polio: brud jest twoim wrogiem, a czystość twoim celem. Opinia publiczna zaczęła wspierać zachowania, które kilka tygodni wcześniej wydawały się niedorzeczne, takie jak kontrola stanu zdrowia pracujących imigrantów i zakaz sprzedaży zwierząt domowych w mieście. „Źle się stało” – skomentował problemy San Angelo jeden z wysokich urzędników zajmujących się służbą zdrowia. „Wszystko, co mogę zrobić, to powtarzać moje ostrzeżenia – usuwać brud oraz muchy i inne owady. I ciągle sprzątać”. Miasto zakupiło dwa specjalne pojazdy rozpylające DDT. Dwa razy dziennie odkryte ciężarówki dudniły po ulicach, rozpylając środek za pomocą strażackich węży. Za samochodami biegły dzieci, tańcząc we mgle rozpylonego białego proszku. W geście dobrej woli lokalny sklep sieci Sherwin-Williams rozdawał DDT za darmo, namawiając klientów do przecierania roztworem ścian i mebli w ich domach. („Przynieś tylko swój pojemnik” – głosiły reklamy). Jeden ze sklepów przemysłowych reklamował swój własny środek owadobójczy „Queen City Kill – pięciokrotnie silniejszy niż DDT”. Inny sklep oferował jeszcze silniejszą miksturę nazywaną „Super-Activated Bug Juice”. Lęk przed zachorowaniem okazał się doskonałym bodźcem marketingowym. Firma pralnicza Hi-Tone Cleaners gwarantowała dezynfekcję swojego sprzętu przed każdym praniem i prasowaniem. Inna firma, Sani-Flush, namawiała w ogłoszeniach do starannego szorowania toalet, „gdy polio szaleje”. Firma Clorox ostrzegała: „to brud, którego nie widzisz, jest groźny”. Inne firmy oferowały „ubezpieczenie przeciw polio”, kręgarze obiecywali zabezpieczenie przed chorobą. „Ciało twojego dziecka musi być prawidłowo wyregulowane” – twierdził dr Roy Crowder. „Wtedy nie ma szansy zachorowania”. Żelazne płuca Niestety, to wszystko nie pomagało. W połowie czerwca ponad połowa ze stu sześćdziesięciu łóżek szpitalnych w San Angelo była zajęta przez pacjentów z chorobą Heinego-Medina, w większości przez dzieci poniżej piętnastego roku życia. Niewielka ekipa lekarzy i pielęgniarek ciężko pracowała na wyczerpujących podwójnych dyżurach. Wolontariusze, którzy musieli przezwyciężyć obawę przed zarażeniem, okładali kończyny chorych gorącymi kompresami i doglądali pacjentów umieszczonych w „żelaznych płucach”. Te popularne w latach 50. i 60. XX wieku respiratory generujące podciśnienie stanowiły po prostu komory z otworem na głowę, dzięki którym osoba z porażeniem mięśni (np. wywołanym przez polio) mogła oddychać. Największym koszmarem dla szpitala były burze, które łatwo uszkadzały prowizoryczne instalacje elektryczne tych urządzeń. Jeden z lekarzy wspominał: „Gdy czarne chmury pojawiały się na niebie, w szpitalu ogłaszano alarm”. Ręczne pompowanie „żelaznego płuca” wykańczało w krótkim czasie nawet najsilniejszych, wtedy jednak zastępowali ich inni. Żaden z pacjentów nie umarł z powodu awarii respiratora podczas burzy. Narodowa Fundacja Paraliżu Dziecięcego przysłała kilku ekspertów zajmujących się chorobą Heinego-Medina. Eksperci zebrali próbki kału i tkanek chorych pacjentów do wykorzystania w badaniach nad opracowaniem szczepionki. Ponadto przysłali do San Angelo dostawy sprzętu, m.in. wózków inwalidzkich; skierowali fizjoterapeutów potrzebnych w procesie pielęgnacji pochorobowej i pieniądze na opłacenie rachunków medycznych. Pacjentów w najcięższym stanie zabrano specjalnie wyposażonymi samolotami do regionalnych centrów rehabilitacyjnych – wszystko gratis. Szczyt epidemii wypadł w lipcu. Potem liczba przyjęć do szpitali zaczęła systematycznie spadać. Pod koniec sierpnia było już po wszystkim. Szkoły w San Angelo otwarto w normalnym terminie. Za serce chwytał tylko widok pustych ławek. <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2025/02/GettyImages-514704608-cd4ecab.jpg" width="1024" height="924" alt="W 1926 r. powstały pierwsze „żelazne płuca” – respirator, który pomagał chorym oddychać. Pompy zmieniały ciśnienie wewnątrz urządzenia, wciągając i usuwając powietrze z płuc." title="W 1926 r. powstały pierwsze „żelazne płuca” – respirator, który pomagał chorym oddychać. Pompy zmieniały ciśnienie wewnątrz urządzenia, wciągając i usuwając powietrze z płuc." /> Strach przed pandemią Rok 1949 zapamiętano jako okres rozprzestrzeniania się dużej epidemii polio, ale najgorsze było jeszcze przed Amerykanami. W całych Stanach Zjednoczonych zachorowało około czterdziestu tysięcy osób, 1 na 3375 obywateli. W San Angelo odnotowano 420 przypadków, 1 na 124 osoby. 84 pacjentów zostało trwale sparaliżowanych, a 28 osób zmarło. Był to jeden z najpoważniejszych odnotowanych przypadków epidemii w historii. Jednakże przypadek o charakterze najzupełniej typowym. Choroba pojawiła się w San Angelo, które nie przeżywało dużej epidemii polio w ostatnich latach, w najgorętszym miesiącu i atakowała przede wszystkim dzieci. Znacznie silniej zaatakowała czyściutkie małe przedmieścia niż rejony ubóstwa i nędzy, co przeczyło poglądom łączącym czystość z dobrym stanem zdrowia. I wystąpiła w sercu Ameryki. Geografia epidemii była zaskakująca. Choć poliomyelitis – ostre nagminne porażenie dziecięce – występowała na całym świecie, jednak największe epidemie XX wieku pojawiły się w Europie Zachodniej, Kanadzie, Australii i przede wszystkim w Stanach Zjednoczonych. Amerykanie byli przerażeni chorobą, której ofiarami padły zarówno anonimowe dzieci, jak i prezydent Franklin Delano Roosevelt. Jednak w poczuciu solidarności dostrzegli w polio problem rodzimy, który musi doczekać się wspólnego rozwiązania – tak jak w innych okolicznościach losu – dzięki sile pomysłowości, dobrej woli, determinacji i pieniądzom. Bardzo popularnym hasłem, powtarzanym po II wojnie światowej przez kwestujących, polityków, ogłoszeniodawców i dziennikarzy, była śmiała (i ostatecznie prawdziwa) obietnica „pokonania polio”. Epidemia osiągnęła swój szczyt w samym środku zimnej wojny, więc walka z polio przybrała formę krucjaty. Ta szczególna, atakująca bezbronne dzieci choroba zebrała dramatyczne żniwo zwłaszcza na przedmieściach pełnych młodych rodzin, które dążyły do otoczenia swoich pociech jak najlepszą opieką. Ironią i złośliwością losu był atak choroby Heinego-Medina w najbardziej rozwiniętym kraju świata. Kraju, w którym tak łatwo osiągalny był cudowny lek: penicylina. Kraju, w którym żony i matki ciężko pracowały, by oczyścić swoje domy z zarazków. Żadna inna choroba nie wywołała takiej determinacji, ale też i paniki, jak polio. Z uzasadnionych powodów. Choroba Heinego-Medina pojawiała się bez jakiejkolwiek zapowiedzi. Nie było sposobu przewidzenia, kto zachoruje, a kogo polio oszczędzi. Część chorych umierała, reszta zostawała inwalidami. Ich życie na zawsze wiązało się z używaniem wózków inwalidzkich, kul, z aparatami ortopedycznymi, respiratorami, ze zdeformowanymi kończynami. W rzeczywistości, nawet w swoim szczycie w latach 40. i 50. XX wieku, choroba Heinego-Medina nie była jednak tak straszną epidemią, jak ją przedstawiały media. W tym okresie dziesięciokrotnie więcej dzieci zginęło w wypadkach, a trzykrotnie więcej zmarło na raka. Specjalny status polio wynikał przede wszystkim z działania nadzwyczajnej organizacji – Narodowej Fundacji Paraliżu Dziecięcego. Stosowała ona najnowsze techniki reklamy, zbiórek publicznych i badań motywacyjnych, aby przedstawić wszystkim straszną, choć względnie rzadką chorobę jako największe nieszczęście owych czasów. Pytania bez odpowiedzi Strach przed polio pojawił się oczywiście dużo wcześniej niż owa fundacja. Kolejne fale epidemii – nawet najsilniejsza w roku 1916 – zostały odnotowane przez prasę w formie niewielkich notatek. Genialność staregii Narodowej Fundacji polegała na umiejętności zwrócenia szczególnej uwagi na chorobę Heinego-Medina. Na przedstawieniu jej jako choroby wprawdzie złowrogiej, ale zarazem bardziej niż inne możliwej do pokonania. Zastosowana przez członków fundacji strategia zrewolucjonizowała systemy zbierania pieniędzy przez organizacje charytatywne, metody rekrutacji wolontariuszy, sposoby organizacji lokalnych grup zajmujących się wspólnymi sprawami sąsiadów i techniki penetrowania niedostępnego świata badań medycznych. W ten sposób owa fundacja stworzyła nowy model filantropii w Ameryce – filantropię konsumenta, w której ofiarodawcy otrzymywali obietnicę osobistej nagrody – ochrony przed chorobą. <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2025/02/GettyImages-52608505-65fdf98.jpg" width="1024" height="683" alt="W 2002 roku WHO uznało Europę za region wolny od wirusa polio. Obecnie choroba atakuje głównie w Nigerii, Afganistanie i Pakistanie. Prowadzone są działania w celu całkowitego wyeliminowania polio." title="W 2002 roku WHO uznało Europę za region wolny od wirusa polio. Obecnie choroba atakuje głównie w Nigerii, Afganistanie i Pakistanie. Prowadzone są działania w celu całkowitego wyeliminowania polio." /> Taki rodzaj filantropii wygenerował z kolei szalony wyścig naukowców po szczepionkę. Miliony dolarów zebrane przez Narodową Fundację wykorzystano do powołania programów wirusologicznych i tworzenia laboratoriów badań polio w całych Stanach Zjednoczonych. Podczas tej akcji wprowadzano nowe sposoby finansowania badań, takie jak długoterminowe granty badawcze czy pokrycie części kosztów badań na uniwersytetach. Naukowcy usiłowali rozwikłać tajemnice polio na uniwersytetach Johna Hopkinsa, Yale i Michigan, w Pittsburghu i Cincinnati (...). Wyścig po szczepionkę W poszukiwaniu szczepionki wzięło udział trzech głównych konkurentów: urodzony w Białymstoku Albert Sabin, wieloletni badacz choroby Heinego-Medina z Uniwersytetu w Cincinnati; młodszy od niego Jonas Salk, badacz z Uniwersytetu w Pittsburghu, oraz najmłodszy z tego tria pochodzący z Warszawy Hilary Koprowski, naukowiec z laboratorium przemysłowego Lederle Laboratories. Wszyscy trzej byli ambitnymi wybitnymi specjalistami, których porwała wielka, pełna emocji walka z polio. Wszyscy trzej byli sowicie finansowani: Sabin i Salk przez Narodową Fundację, Koprowski przez właściciela Lederle – firmę American Cyanamid. Wszyscy trzej stanęli przed drażliwym problemem moralnym stopnia bezpieczeństwa ich szczepionek, jak również roli i zakresu ich testowania na ludziach. Sabin i Koprowski zastosowali szczepionkę z żywych wirusów w celu wywołania infekcji dostatecznie silnej, by pobudzić organizm do wytworzenia trwałej odporności przeciwko polio, i dostatecznie słabej, by nie wywołać poważnej choroby. Salk preferował szczepionkę zawierającą martwe wirusy, które pobudzały system immunologiczny do wytworzenia przeciwciał bez wywołania infekcji. Większość badaczy polio preferowała żywe wirusy, twierdząc, że gwarantują silniejszą odporność na chorobę Heinego-Medina i mogą doprowadzić do jej całkowitej likwidacji. Oficjalnie Narodowa Fundacja zachowywała w tej sprawie neutralność, jednakże jej szefowie popierali w prywatnych rozmowach prostszą szczepionkę z martwych wirusów. Wierzyli, że może ona szybciej znaleźć się na rynku i że będzie bezpieczniejsza. Szybkość i bezpieczeństwo stały się zatem atutami szczepionki Salka. W roku 1954, działając w pełni samodzielnie, z niewielką pomocą rządu, Narodowa Fundacja przeprowadziła największy eksperyment w historii medycyny amerykańskiej – masowe szczepienia preparatem Salka, które objęły prawie dwa miliony uczniów szkół podstawowych w całych Stanach Zjednoczonych. Nigdy wcześniej eksperyment dotyczący zdrowia publicznego nie urósł do rangi tak ważnego tematu w mediach. Gdy szczepienia okazały się w dużej mierze sukcesem, życie Jonasa Salka zmieniło się nieodwracalnie. Stał się natychmiast bohaterem narodowym, naukowcem celebrytą, a jego biały fartuch i skromna postawa – symbolami sukcesów i korzyści z badań medycznych. Konkurenci Jonasa nie zrezygnowali. Wybrali inne kierunki działania. Dążąc do osłabienia sukcesu Salka z 1954 roku, Sabin zorganizował testy swojej szczepionki w Związku Radzieckim. Była to niezwykła historia naukowej współpracy i zarazem politycznej intrygi w samym środku zimnej wojny. Hilary Koprowski prowadził z kolei swoje eksperymenty w Irlandii, Europie Wschodniej i Afryce. Dzięki niemu i dziewięciu milionom dawek szczepionki, które dostał od firmy farmaceutycznej Wyeth, jesienią 1959 roku rozpoczęto masowe szczepienia w Polsce, gdzie od 1951 trwała epidemia polio. Efekt był natychmiastowy. Masowe szczepienia Salka miały wpływ na działanie rządu USA w testowaniu i licencjonowaniu przyszłych leków i szczepionek. Natomiast perspektywa darmowych masowych szczepień dzieci doprowadziła do gorących sporów pomiędzy lekarzami na temat niebezpieczeństw „uspołecznionej medycyny”. Na poziomie osobistym olbrzymia popularność i publiczne uwielbienie Salka poważnie zaszkodziły jego pozycji w hermetycznym świecie naukowców. Część kolegów oskarżała go, że szkodzi swoim badaniom, zezwalając, by na ich kierunek i szybkość wpływali biurokraci kierujący fundacjami. Inni pytali o realną skuteczność szczepionki. W efekcie Salk, który otrzymał najwyższe odznaczenia amerykańskie przyznawane cywilom, nie został przyjęty do Narodowej Akademii Nauk ze względu na – jak stwierdzono – brak „fundamentalnego odkrycia naukowego”. Albert Sabin, wieloletni członek tej Akademii, drwił: „Mogłeś pójść do kuchni i zrobić to, co on”. Wojna pomiędzy Salkiem a Sabinem przetrwała obydwu. Nadal toczy się dyskusja, który z nich zrobił lepszą szczepionkę i która powinna być obecnie używana. Pewny pozostaje fakt, że historia podjętej przez nich krucjaty przeciw chorobie Heinego-Medina pozostaje jednym z najbardziej znaczących i odkrywczych sukcesów w historii amerykańskiej medycyny. Prezentowany przez nas fragment (skróty i śródtytuły od redakcji) pochodzi z książki Davida M. Oshinsky’ego „Polio. Historia pokonania choroby Heinego-Medina”. Polskie wydanie ukazało się nakładem wydawnictwa Prószyński i S-ka.
Przełom w leczeniu chorego serca. Naukowcy wyhodowali nowatorski plaster z komórek mięśnia sercowego
Pacjenci z ciężką postacią niewydolności serca mają szansę na nową przełomową terapię. Naukowcy prowadzą właśnie badania kliniczne nad plastrem, który wszczepia się w serce. Składa się on z komórek mięśnia sercowego i wspomaga pracę całego organu. Wyniki testów przeprowadzonych na makakach są obiecujące.
Spis treści: Jak to działa Testy na makakach królewskich Bardzo dobre wstępne wyniki Z niewydolnością serca zmaga się 64 miliony osób na całym świecie. Często mają oni ze sobą zawały, cierpią na nadciśnienie i miażdżycę. Jeśli choroba jest bardzo zaawansowana, ratunkiem dla nich jest wyłącznie przeszczep. Na ten jednak czeka się długo i nieraz pacjenci nie dożywają do momentu, kiedy mogliby otrzymać nowe serce. Przejściowym rozwiązaniem dla chorych mogą być ksenotransplantacje – czyli przeszczepy odzwierzęce. Albo korzystanie ze sztucznych pomp różnego typu. Terapie te są jednak drogie i nieraz wiążą się z komplikacjami. Stąd naukowcy poszukują nowych metod leczenia. Jedna z nich, nowatorska i już określana jako przełomowa, to heksagonalny plaster zbudowany z żywych komórek mięśnia sercowego. Można go wszczepić w serce, by wspomagał pracę tego organu. Rozwiązanie, opracowana przez zespół pod kierunkiem profesora Wolframa-Hubertusa Zimmermanna z uniwersyteckiego Centrum Medycznego Göttingen, zostało właśnie opisane w prestiżowym czasopiśmie „Nature”. Jak to działa? Pierwszym krokiem było przekształcenie komórek krwi tak, by działały jak komórki macierzyste i mogły się zamienić w dowolną tkankę organizmu. Następnie hodowano z nich komórki mięśnia sercowego oraz tkanki łącznej. Jedne i drugie umieszczano w kolagenowym hydrożelu. Z takiego materiału formowano plaster o kształcie heksagonu. Tego rodzaju łatka zachowywała się już niczym mięsień sercowy. Nawet gdy znajdowała się jeszcze na szalce laboratoryjnej, sama z siebie delikatnie się poruszała, imitując skurcze. Testy na makakach królewskich Naukowcy wpierw testowali plastry na zdrowych makakach królewskich. Przeszczepy nie powodowały żadnych skutków ubocznych. U małp nie pojawiły się nowotwory, nie zauważono nieregularnego rytmu pracy serca ani jakichkolwiek innych chorób, które mogły być związane z przeszczepem. Następnie plastry przeszczepiono zwierzętom z chorym sercem. Badaczom udało się wykazać, że wszczepione łatki serca, składające się z 200 milionów komórek, doprowadziły do odbudowania mięśnia sercowego. Techniki obrazowania i analiza tkanek potwierdziły, że wszczepione komórki mięśnia sercowego nie obumierały i wzmacniały skurcze serca. – Wyzwaniem było wygenerowanie i wszczepienie wystarczającej liczby komórek mięśnia sercowego, aby osiągnąć trwałą naprawę serca bez niebezpiecznych skutków ubocznych, takich jak arytmia lub guzy – wyjaśnia profesor Zimmermann. Ponieważ udało się to w przypadku makaków, możliwe stały się testy kliniczne z udziałem ludzi. Bardzo dobre wstępne wyniki Pierwszą osobą, która otrzymała plaster, była 46-letnia kobieta z zaawansowaną niewydolnością serca. W jej przypadku łatka została zrobiona z ludzkich komórek pozyskanych od anonimowego dawcy. Technicznie był to więc alloprzeszczep: wszczepienie tkanki lub organu pochodzącego od osoby niespokrewnionej. Albo jeszcze dokładniej – od innego osobnika tego samego gatunku. Po trzech miesiącach pacjentka, której stan był stabilny, otrzymała nowe ludzkie serce. Naukowcy mogli więc zbadać jej własne wraz z wszczepionymi łatkami. Okazało się, że przetrwały. W tej chwili trwają testy kliniczne z udziałem kolejnych 15 osób, którym wszczepiono łatki. Lekarze nie zdecydowali się korzystać z komórek własnych pacjenta. Wyhodowanie łatek trwałoby wówczas zbyt długo i byłoby zbyt drogie. Rozwiązanie, które proponują, wymaga więc stosowania leków immunosupresyjnych – czyli tłumiących pracę układu odpornościowego, który mógłby zaatakować łatkę zbudowaną z „obcej” tkanki. Badacze podkreślają, że celem terapii nie jest zastąpienie przeszczepów całego serca. Chcą pomóc osobom, które długo oczekują na przeszczep i dla których ryzyko zgonu jest bardzo wysokie. Źródła: Nature, Guardian, phys.org Nasza autorka Magdalena Salik Dziennikarka i pisarka, przez wiele lat sekretarz redakcji i zastępczyni redaktora naczelnego magazynu „Focus". Wcześniej redaktorka działu naukowego „Dziennika. Polska, Europa, Świat”. Autorka powieści z gatunku fantastyki naukowej, ostatnio wydała „Płomień” i „Wściek”. Więcej: magdalenasalik.wordpress.com
Zimą umiera znacznie więcej osób niż w pozostałych porach roku. Powody zaskakują
Naukowcy próbują wyjaśnić ten fenomen już od kilku dekad. Na całym świecie zimą umiera więcej ludzi niż średnio w innych porach roku. Dlaczego tak się dzieje?
Spis treści: Wirusy lubią atakować zimą Eksperymenty z poprzedniego wieku Czy zagrażają nam zimna temperatury? Nie ma jednej prostej odpowiedzi Cztery zimowe miesiące to mało przyjemny czas do życia. Dni są krótkie. Brakuje słońca. Jest chłodno i coraz częściej deszczowo. Nic dziwnego, że w tym okresie – szczególnie gdy jest po Nowym Roku – nastrój może nam się pogarszać. Zima bywa jednak nie tylko przykrym, lecz także niebezpiecznym okresem do życia. A to z powodu zjawiska nazywanego nadmierną śmiertelnością zimową (ang. excess winter mortality). Opisuje ono zaskakującą prawidłowość. Otóż w zimowych miesiącach umiera znacznie więcej ludzi niż średnio we wszystkich trzech pozostałych porach roku. Zwykle dotyczy to krajów umiarkowanym i chłodnym klimacie. W Stanach Zjednoczonych np. w latach 2011-2016 zimą śmiertelność była wyższa o 8-12 proc. niż w pozostałych porach roku. Dlaczego tak się dzieje? Naukowcy znaleźli kilka przyczyn tego zjawiska. Jednak nie opracowali jeszcze pełnej odpowiedzi. Wirusy lubią atakować zimą Pierwszy powód jest stosunkowo łatwy do wskazania. To wirusy wywołujące choroby układu oddechowego. Wiele z nich, na czele z wirusami grypy, jest sezonowe. Szczyt ich aktywności – oraz zagrożenia, jakie dla nas stanowią – przypada na zimowe miesiące. Naukowcy szacują, że połowa nadmiarowej liczby zgonów przypadającej na zimę to efekt właśnie działania wirusów. Co jednak z drugą połową? Eksperymenty z poprzedniego wieku Jeszcze pod koniec zeszłego wieku wydawało się, że odpowiedź jest prosta. „Choroba niedokrwienna serca jest główną przyczyną nadmiernej śmiertelności zimowej, odpowiadając za około połowę wszystkich nadmiarowych zgonów. Większość tych zgonów następuje kilka godzin lub dzień lub dwa po ekspozycji na zimno” – napisał William Keatinge, brytyjski fizjolog, w artykule opublikowanym w 1995 roku. Keatinge doszedł do takich wniosków po przeprowadzeniu badań laboratoryjnych. Zaproszeni do nich uczestnicy przez kilka godzin albo siedzieli w cieple albo marzli w chłodzie. Naukowiec sprawdzał, co w tym drugim przypadku dzieje się z ich naczyniami krwionośnymi. Zauważył, że gdy uczestnikom badania było zimno, ich naczynie krwionośne w skórze zwężały się, a krew skupiała się w środku ciała. Komórki krwi, takie jak czerwone krwinki, zbliżały się do siebie. Podnosiło się ciśnienie i zwiększało ryzyko powstawania zatorów, co może prowadzić do chorób serca. Czy zagrażają nam zimna temperatury? Badania Keatinge’a zrobiły się znane, ponieważ dawały konkretne wskazówki, jak walczyć z nadmierną śmiertelnością zimową. Przede wszystkim należało sprawić, by osoby starsze i w gorszym stanie zdrowia nie marzły zimą (np. zapewniając im środki finansowe na ocieplenie domów). Po drugie pojawiała się nadzieja, że globalne ocieplenie będzie miało paradoksalnie pozytywny skutek – zmniejszy liczbę zgonów w najchłodniejszych miesiącach. Niestety już wiadomo, że tak się nie dzieje. W 2014 roku Philip L. Staddon z University of Gloucestershire opublikował pracę pod wszystko mówiącym tytułem „Globalne ocieplenie nie zmniejszy nadmierne śmiertelności zimowej”. Wykazał w niej, że nie istnieje związek przyczynowo-skutkowy między niskimi temperaturami a nadmiarową liczbą zgonów zimą. Potwierdziły to również badania zespołu Patricka Kinneya z 2015 roku. Nie ma jednej prostej odpowiedzi Dzisiaj naukowcy skłaniają się do przekonania, że za nadmierną śmiertelnością zimową stoi wiele różnych i na pozór drobnych przyczyn. Na pewno bardzo istotna jest sezonowa aktywność wirusów. Ale też drobne zmiany w naszym codziennym życiu, których skutki się kumulują. Mniej słońca oznacza mniej witaminy D. Chłód i brzydka pogoda – spędzanie całych dni pod dachem, mniejszą aktywność fizyczną i większe spożycie alkoholu. W pewnych częściach świata w zimie największe jest też zanieczyszczenie powietrza. I to wszystko może składać się na nadmierną śmiertelność zimową. A przynajmniej tyle wiemy na tym etapie. Źródło: National Geographic Nasza autorka Magdalena Salik Dziennikarka i pisarka, przez wiele lat sekretarz redakcji i zastępczyni redaktora naczelnego magazynu „Focus". Wcześniej redaktorka działu naukowego „Dziennika. Polska, Europa, Świat”. Autorka powieści z gatunku fantastyki naukowej, ostatnio wydała „Płomień” i „Wściek”. Więcej: magdalenasalik.wordpress.com