To nie jest zwykły dodatek do kanapki. Okazuje się, że czerwony barwnik z pomidorów spektakularnie chroni mózg
Czy niepozorny składnik diety może być chronić mózg przed niszczycielską chorobą układu nerwowego? Badacze na łamach czasopisma „Nutrients” udowodnili, że potężnym neuroprotektorem chroniącym przed Parkinsonem może być substancja, którą znajdziemy w najzwyklejszym pomidorze czy arbuzie.
Mowa o likopenie – naturalnym, czerwonym pigmencie, który nadaje barwę pomidorom, różowym grejpfrutom oraz arbuzom. Zespół badaczy postanowił sprawdzić jego działanie na organizmach myszy, u których sztucznie wywołano objawy uszkodzenia mózgu przypominające chorobę Parkinsona. Przez trzy tygodnie część zwierząt otrzymywała z pokarmem określoną dawkę likopenu, podczas gdy grupa kontrolna jadła standardową paszę. Ich mózgi pracowały zupełnie inaczej. Jak działają mózgowe „śmieciarki”? Recykling w naszej głowie Kluczem do zrozumienia tego zjawiska jest dopamina – neuroprzekaźnik, którego dramatycznie brakuje w mózgach pacjentów z Parkinsonem. Naukowcy skupili się na specjalnym białku zwanym transporterem dopaminy (DAT). Można je przyrównać do miniaturowej śmieciarki, która krąży na zewnętrznej powierzchni neuronów i wychwytuje zużytą dopaminę, wciągając ją z powrotem do komórki, by mogła zostać wykorzystana ponownie. Wraz z obumieraniem neuronów i postępem choroby, liczba tych ważnych transporterów drastycznie spada. Okazuje się, że likopen może je uratować. Złożone testy biochemiczne oraz symulacje komputerowe wykazały, że czerwony barwnik bezpośrednio wiąże się z białkiem DAT/SLC6A3, stymulując jego wytwarzanie. Dzięki temu naturalny system recyklingu działa znacznie wydajniej. Likopen obecny w pomidorach działa jak tarcza – w śródmózgowiu leczonych nim myszy przetrwało znacznie więcej neuronów, a stężenie dopaminy utrzymało się na niemal normalnym poziomie. Co zyskały myszy leczone barwnikiem z pomidorów? Ochrona na poziomie komórkowym błyskawicznie przełożyła się na realne, widoczne zmiany w zachowaniu myszy. Podczas testów motorycznych, przeprowadzanych na specjalnych równoważniach i w otwartych labiryntach, grupa karmiona likopenem zdeklasowała grupę kontrolną. Gryzonie stawiały pewniejsze kroki, miały znacznie lepszą koordynację i zdolności motoryczne. Co ciekawe, korzyści dotyczyły także sfery psychicznej. Myszy spożywające likopen chętniej eksplorowały nowe otoczenie i rzadziej przejawiały zachowania lękowe, które u ludzi często towarzyszą spadkowi nastroju wywołanemu przez Parkinsona. Ketchup zamiast leków? Lekarze studzą emocje Czy to oznacza, że powinniśmy natychmiast odstawić leki i zastąpić je sokiem pomidorowym? Absolutnie nie. Naukowcy przestrzegają przed medycznym hurraoptymizmem. Przede wszystkim droga od obiecującego eksperymentu na gryzoniach do sprawdzonej terapii dla ludzi jest niezwykle długa. Zastosowana w badaniu toksyna symulująca schorzenie wywołuje u zwierząt objawy niemal natychmiast, podczas gdy u człowieka choroba Parkinsona rozwija się latami. Ponadto badacze muszą jeszcze sprawdzić kluczową kwestię – jak duża część likopenu z posiłku jest w stanie fizycznie przeniknąć do ludzkiego mózgu. Nie wiadomo też, czy długotrwałe przyjmowanie określonych dawek nie wywołałoby skutków ubocznych. Na ten moment zyskaliśmy jednak fascynujący dowód na to, że przeciwutleniacze pochodzące z naszej diety kryją w sobie ogromny potencjał. Likopen stał się właśnie jednym z najbardziej obiecujących kandydatów do walki z neurodegeneracją. Źródło: Nutrients Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Komórki macierzyste na chorobę Parkinsona: przełomowe badania z udziałem ludzi
Terapia komórkami macierzystymi na chorobę Parkinsona po raz pierwszy została przetestowana u ludzi. Po rocznej obserwacji nie odnotowano poważnych działań niepożądanych, a stan pacjentów się poprawił. Wyniki opisano w czasopiśmie „Nature Medicine” i omawiano podczas kongresu ISSCR 2026.
U chorych na parkinsona w mózgu obumierają komórki nerwowe produkujące neuroprzekaźnik o nazwie dopamina. Prowadzi to do takich objawów, jak spowolnienie ruchowe, sztywność, zaburzenia chodu i drżenie. Obecnie stosowane metody leczenia polegają na przyjmowaniu leków, które zastępują utraconą dopaminę. Jednak z czasem farmaceutyki te często stają się mniej skuteczne i powodują skutki uboczne. Drugą metodą leczenia choroby Parkinsona jest neurostymulacja. W tym przypadku produkcję dopaminy wywołują impulsy elektryczne, przekazywane przez wszczepioną do mózgu elektrodę. Lekarze od dawna poszukują innych terapii, takich jak leki zatrzymujące postęp choroby. Inne podejście to terapie komórkowe. Próbują one rozwiązać problem u źródła: nie tylko łagodzić objawy, lecz zastąpić utracone komórki i odbudować źródło dopaminy. Zespoły z Lund University, Skåne University Hospital i University of Cambridge przedstawiły właśnie dane z pierwszego badania, w którym osobom z chorobą Parkinsona przeszczepiono do mózgu nowe neurony. Są to tzw. dopaminergiczne komórki progenitorowe, wytworzone z ludzkich embrionalnych komórek macierzystych. W badaniu STEM-PD wzięło udział ośmiu pacjentów, a obserwacja podczas pierwszych 12 miesięcy nie wykazała poważnych działań niepożądanych. To pierwsze badanie z użyciem pluripotencjalnych komórek macierzystych dopuszczone w Szwecji oraz pierwsze w Europie dla choroby Parkinsona. Pierwszy rok bez powikłań Podczas testów badacze podali uczestnikom komórki w dwóch różnych dawkach. Następnie przez 12 miesięcy stosowali immunosupresję, czyli osłabienie działania układu odpornościowego, by ograniczyć ryzyko odrzucenia przeszczepu. Siedmiu pacjentów ukończyło pełną roczną obserwację. Jeden z uczestników zmarł z powodu zakażenia płucnego, co wskazano jako zdarzenie niezwiązane bezpośrednio z produktem komórkowym. Sam zabieg chirurgiczny był generalnie dobrze tolerowany, a u biorców nie zaobserwowano powikłań. Badacze podkreślają, że te wczesne wyniki to fundament do dalszych badań, ale jeszcze nie dowód długoterminowej skuteczności. Dlatego zespół zapowiada dalszą, wieloletnią obserwację pod kątem bezpieczeństwa, funkcji przeszczepu i ewentualnych korzyści klinicznych. Te badania ma prowadzić firma Cellular Intelligence. Przeszczep się przyjął, zmniejszono dawki leków Jednak już podczas tych wczesnych obserwacji pojawiły się obiecujące dane. Po pierwsze, skanowanie PET wykazało, że przeszczep funkcjonuje dobrze zarówno po 6, jak i po 12 miesiącach od podania komórek. To jeszcze nie dowód na pełną integrację nowych neuronów z mózgiem, ale ważny sygnał, że komórki mogą utrzymywać się w docelowym środowisku. Po drugie, sześciu z siedmiu pacjentów, którzy dotarli do rocznego punktu kontrolnego, istotnie zmniejszyło dawki leków dopaminergicznych. Taki wynik brzmi obiecująco, ale badacze podkreślają potrzebę oceny w dłuższym czasie. W chorobie przewlekłej, takiej jak parkinson, liczy się trwałość efektu, a nie tylko wczesne zmiany. Komórki uniwersalne czy przeszczep personalizowany? W badaniu STEM-PD do przeszczepu wykorzystano neurony pochodzące z ludzkich embrionalnych komórek macierzystych. Stanowią one gotowy, uniwersalny produkt, który w teorii można wszczepić każdemu pacjentowi. Jednak ich wykorzystanie może budzić wątpliwości etyczne. Możliwe też, że przeszczepy będą lepiej tolerowane przez organizm, jeśli będą zawierały komórki wyhodowane z tkanek konkretnego pacjenta. Na kongresie ISSCR 2026 zaprezentowano badania nad takimi właśnie przeszczepami, prowadzone w amerykańskim Scripps Research Institute. Pacjentom podano prekursory neuronów dopaminergicznych wytworzone z iPSC, czyli indukowanych pluripotentnych komórek macierzystych pozyskanych z ich własnych tkanek. Także i w tym przypadku w trwającym 12 miesięcy badaniu wzięło udział ośmiu pacjentów. Wstępne wyniki pokazują, że terapia jest bezpieczna i skuteczna, ale nie zostały jeszcze opublikowane w recenzowanym czasopiśmie naukowym. – Istotne jest to, jak bardzo nasze wyniki pokrywają się z wynikami innych, trwających na całym świecie badań nad chorobą Parkinsona opartych na komórkach macierzystych. Te dane pokazują, że medycyna regeneracyjna wykracza poza fazę proof-of-concept. Wchodzimy w etap, w którym terapie oparte na komórkach macierzystych są testowane u pacjentów cierpiących na złożone choroby neurodegeneracyjne – mówi prof. Malin Parmar z Lund University, która prezentowała wyniki badań STEM-PD na kongresie. Źródła: Nature Medicine, ISSCR 2026
Ten stymulator mózgu reaguje na każdy krok pacjenta. Nowa nadzieja dla chorych na parkinsona
Adaptacyjna głęboka stymulacja mózgu w chorobie Parkinsona, opracowana na UCSF, ma dostosowywać impulsy w ułamkach sekundy do kolejnych faz chodu. W badaniu z udziałem pięciu pacjentów system wykrywał sygnały związane z każdym krokiem, poprawiał parametry chodu i w okresach aktywacji wiązał się z mniejszą liczbą upadków.
Neurostymulacja polega na tym, że układ elektroniczny, który możemy porównać do rozrusznika serca, wytwarza odpowiednio dobrane impulsy elektryczne. Są przesyłane elektrodami bezpośrednio do mózgu. Głęboka stymulacja mózgu (DBS) łagodzi m.in. objawy choroby Parkinsona: drżenie, sztywność i spowolnienie ruchów. Trudniej jest jednak przeciwdziałać typowym dla tej choroby zaburzeniom chodu, takim jak zastyganie w bezruchu, utrata rytmu kroków i upadki. Tu z pomocą przychodzi adaptacyjna głęboka stymulacja mózgu (aDBS). Jej wariant opracowany na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Francisco reaguje błyskawicznie na zmiany w mózgu pacjenta i dopasowuje impulsy tak, by chód był stabilny. Gdy mózg dyktuje tempo, implant uczy się słuchać Zespół z badaczy zaproponował podejście, które traktuje chodzenie jako dynamiczny proces wymagający precyzyjnego „zsynchronizowania” obu stron ciała. Zamiast utrzymywać stały, niezmienny wzorzec stymulacji przez cały czas, aDBS ma reagować na to, co dzieje się tu i teraz: wykrywać sygnały neuronalne powiązane z ruchem lewej i prawej nogi, a następnie korygować stymulację w ułamkach sekundy. Przypomina to ideę znaną z kardiologii: rozrusznik śledzi rytm pracy serca i dostosowuje działanie do potrzeb organizmu. Tutaj „rytmem” jest wzorzec aktywności mózgu związany z kolejnymi etapami kroku. W badaniu opublikowanym na łamach czasopisma „Nature Medicine” naukowcy pokazali, że implantowany stymulator może nie tylko stymulować, ale też rozpoznawać indywidualne sygnatury neuronalne towarzyszące chodzeniu. Co ważne, te spersonalizowane „wzorce” zostały osadzone bezpośrednio w neurostymulatorze. Dzięki temu urządzenie może regulować stymulację podczas kolejnych faz chodu bez konieczności korzystania z zewnętrznego komputera. Mniej upadków przy zachowanej kontroli objawów W testach wzięło udział pięć osób z chorobą Parkinsona. System aDBS poprawił miary symetrii chodu i zmniejszył zmienność wzorca chodzenia. Te wskaźniki są istotne, bo stabilniejszy, bardziej powtarzalny krok zwykle oznacza efektywniejsze poruszanie się i mniejsze ryzyko utraty równowagi. W życiu codziennym badani doświadczali mniejszej liczby upadków, a jednocześnie utrzymywali ogólną kontrolę objawów choroby. Zespół nie odnotował poważnych zdarzeń niepożądanych, a szybkie zmiany stymulacji były dobrze tolerowane. Przyszłość terapii neurologicznych może należeć urządzeń, które reagują na bieżące potrzeby organizmu, a nie tylko na uśredniony obraz objawów. Warto pamiętać, że na całym świecie ponad 10 milionów osób żyje z chorobą Parkinsona. Nawet niewielkie poprawienie skuteczności terapii może przekładać się na coś bardzo konkretnego: większe poczucie bezpieczeństwa. Źródło: Nature Medicine
Prof. Agnieszka Chacińska jako pierwsza dostała „polskiego Nobla”. Bada mitochondria
Prof. Agnieszka Chacińska z Międzynarodowego Instytutu Mechanizmów i Maszyn Molekularnych Polskiej Akademii Nauk (IMol PAN) prowadzi przełomowe badania nad funkcjonowaniem mitochondriów i degradacją białek. Rzucają one nowe światło na mechanizmy chorób, które wciąż pozostają nieuleczalne. Naukowczyni została uhonorowana prestiżową nagrodą PAN.
Profesor Agnieszka Chacińska to postać światowego formatu w dziedzinie biologii molekularnej i komórkowej. Jej odkrycia zrewolucjonizowały sposób, w jaki postrzegamy mitochondria. Przez dziesięciolecia traktowano je niemal wyłącznie jako „komórkowe elektrownie” – struktury dostarczające paliwa do procesów komórkowych. Dzięki badaniom prof. Chacińskiej wiemy już, że od mitochondriów zależy ogromna liczba podstawowych procesów w komórce. Stanowią one niezwykle czułe sensory homeostazy białkowej oraz platformy decyzyjne przy tak kluczowych zjawiskach, jak choćby odporność wrodzona czy programowana śmierć komórki. Prof. Chacińska jako pierwsza dostała prestiżową nagrodę PAN, nazywaną „polskim Noblem”. Jest ona przyznawana za osiągnięcia naukowe o realnym wpływie na światową naukę oraz innowacyjność prowadzonych w Polsce badań. Będą ją otrzymywać badacze lub zespoły mające realną szansę na zdobycie Nobla. Nagroda pieniężna wynosi 400 tys. zł. Co chroni przed bałaganem w komórce? Natura nie działa bezbłędnie. Zrozumienie tego faktu leży u podstaw rozpracowania procesu importu białek do wnętrza mitochondriów. Logistyka tego zjawiska jest karkołomna: mitochondrialny proteom buduje ponad 1500 różnych białek, z czego zaledwie 1% kodowanych jest „na miejscu” przez mitochondrialne DNA. Cała reszta musi zostać zsyntetyzowana w cytozolu i „zassana” do wnętrza organelli. Zadanie tym trudniejsze, że mitochondrium posiada aż dwie membrany. Jeśli jakiekolwiek białko trafi nie tam, gdzie powinno, nie tylko nie spełni swojej funkcji, ale wywoła w komórce potężny bałagan. Wieloletnie obserwacje i badania naukowe potwierdzają, że koszt zaprojektowania idealnego, absolutnie nieomylnego systemu transportu jest dla organizmu zbyt wysoki. W systemy biologiczne wręcz wpisana jest pewna ilość błędów, ponieważ ich całkowite wyeliminowanie byłoby ekonomicznie nieopłacalne. – To trochę jak z powodzią tysiąclecia – zauważa badaczka. – Można próbować wznieść gigantyczne, potwornie drogie systemy chroniące przed każdą wielką wodą, ale ich koszt byłby nieproporcjonalny do możliwych strat. W przypadku rzeki racjonalniejszym rozwiązaniem jest pozostawienie terenów zalewowych. Dokładnie tak samo działa komórka. Zamiast dążyć do perfekcji procesu, o wiele bardziej opłaca się jej inwestować w kontrolę jakości – mechanizmy, które zapobiegają skutkom błędów, gdy te już się pojawią. Jak pokonać stres Nasze komórki stale inwestują w systemy radzenia sobie z awariami, które wywoływane są głównie przez stres środowiskowy i metaboliczny. Główną rolę odgrywa tu proteasom – molekularna machina odpowiedzialna za degradację uszkodzonych lub zbędnych białek. Zespół prof. Chacińskiej jako jeden z pierwszych na świecie zauważył, że kiedy import białek do mitochondriów zwalnia, to jest to niebezpieczne nie tylko dla samych organelli. Stanowi to zagrożenie dla całej komórki, ponieważ „bezprzydziałowe”, mitochondrialne białka prekursorowe zaczynają bezcelowo plątać się po cytoplazmie. To odkrycie zostało docenione publikacją w prestiżowym „Nature”. Granica między stanem stabilności (brakiem stresu) a stresem jest w komórce płynna, a kluczowym czynnikiem okazuje się czas. Odpowiednio powolna zmiana warunków otoczenia daje komórce szanse na adaptację. Dla mikroświata „wolno” oznacza kilkanaście godzin – tyle czasu potrzebują szybsze, posttranskrypcyjne mechanizmy obronne. Gwałtowniejsza zmiana staje się dla komórki głębokim stresem. Natomiast kumulacja stresu to jeszcze więcej błędów. Gdy nie ma nadmiernego stresu, główna maszyneria degradująca białka – proteasom – nie musi się nadmiernie wysilać. Wszystko działa harmonijnie, a białka bez przeszkód trafiają tam, gdzie powinny. Gdy jednak dzieje się coś dziwnego: pojawia się nagły stres, spadki energii czy perturbacje metaboliczne, import do mitochondriów zwalnia, prekursory białek zaczynają zalegać w cytoplazmie, a komórka musi jakoś zareagować. Zapobiec na wczesnym etapie Zespół prof. Chacińskiej zidentyfikował i opisał tę szybką odpowiedź ratunkową. Nazwał ją UPRam (Unfolded Protein Response associated with protein mistargeting). Badacze udowodnili, że komórka potrafi błyskawicznie reagować na kryzys w mitochondriach. Jest to odpowiedź posttranskrypcyjna, co oznacza, że komórka nie musi czekać na zmianę ekspresji genów w jądrze – działa „tu i teraz”, aby szybko uprzątnąć potencjalnie groźne białka, które nie trafiły do celu. Publikacje zespołu w prestiżowych czasopismach wskazują na dwuetapowy charakter tej obrony. Najpierw ma miejsce lepsze składanie samego proteasomu, co pozwala na drastyczne przyspieszenie czyszczenia komórki z białek, które nie zostały zaimportowane. Później uruchamiane są zmiany transkrypcyjne. Komórka przestaje produkować to, co i tak nie ma gdzie trafić (warto dodać, że w zasadzie wszystkie silne stresy prowadzą ostatecznie do hamowania syntezy nowych białek, gdyż ich nadmiar potęguje toksyczność), a jednocześnie wzmacnia odpowiedzi pozwalające radzić sobie z zaistniałym kryzysem. Choć badania prof. Chacińskiej często prowadzone są na organizmach prostych, takich jak drożdże (Saccharomyces cerevisiae) czy nicienie (C. elegans), mają one fundamentalne znaczenie dla medycyny. Kluczowe mechanizmy transportu i dojrzewania białek nie zmieniły się bowiem znacząco od czasów wspólnego przodka wszystkich organizmów wielokomórkowych. Klasyczne choroby mitochondrialne wynikają najczęściej z dysfunkcji bioenergetycznych, badania prof. Chacińskiej mogą jednak pomóc nie tylko w ich leczeniu, ale również w terapii chorób neurodegeneracyjnych, takich jak alzheimer czy parkinson. Zdaniem naukowczyni nawet drobne, niedostrzegalne na początku defekty w homeostazie białek kumulują się z biegiem lat, wywołując efekt kuli śniegowej, aż w końcu komórka przekracza punkt bez powrotu. Jej badania sugerują nową strategię terapeutyczną: zamiast szukać cudownego leku na zaawansowane, nieodwracalne już zmiany neurodegeneracyjne, powinniśmy skupić się na spowolnieniu procesów, które do nich prowadzą. – Być może nigdy nie uda nam się wyleczyć ludzi z zaawansowanym alzheimerem – przyznaje prof. Chacińska. – Zamiast szukać lekarstwa odbudowującego zniszczone struktury, skuteczniejszą drogą może okazać się precyzyjne poznanie procesów źródłowych i spowolnienie ich na tyle, aby choroba w ciągu ludzkiego życia nigdy się nie ujawniła lub przebiegała dużo wolniej. Z prowadzonych badań wyłaniają się intrygujące pomysły terapeutyczne. Jednym z nich jest... kontrolowane hamowanie aktywności proteasomu w przypadku chorób mitochondrialnych. Paradoksalnie, celowe spowolnienie tej niszczącej białka machiny mogłoby przynieść korzyść choremu organizmowi, dając białkom prekursorowym nieco więcej czasu na przeciśnięcie się przez membrany mitochondrialne i dotarcie w miejsce docelowe, a samej komórce – na regenerację łańcucha oddechowego. Takie kompleksowe badania nad żywymi organizmami, wykorzystywane do walki z chorobami, w których komórkowe szlaki regeneracyjne są osłabione (jak w chorobach neurodegeneracyjnych) lub nadmiernie wzmocnione (jak w komórkach nowotworowych), prowadzono w ramach projektu ReMedy (Regenerative Mechanisms for Health) Międzynarodowych Agend Badawczych FNP. Stał się on fundamentem dla powołanego w 2020 roku IMol PAN (Międzynarodowego Instytutu Mechanizmów i Maszyn Molekularnych). Jest to pierwszy stworzony zupełnie od zera instytut naukowy w Polsce w tym ćwierćwieczu. Pod kierownictwem prof. Chacińskiej placówka szybko stała się ultranowoczesnym punktem na mapie polskiej nauki. Zapytana kiedyś przewrotnie, czy zarządzanie tak dużą jednostką przypomina jej bardziej precyzyjny import białek, czy raczej opanowywanie kryzysów stresu komórkowego, odpowiedziała z uśmiechem, że choć dostrzega elementy obu tych procesów, to w realiach makro jest to przede wszystkim sztuka zarządzania stresem. Przenosząc biologiczne zasady elastyczności, akceptacji marginesu błędu i zaawansowanej kontroli jakości na grunt akademicki, prof. Chacińska stworzyła instytucję dynamiczną i odporną na systemowe kryzysy. Pozostaje tym samym nie tylko wybitną architektką mitochondrialnego ładu, ale też jedną z najważniejszych projektantek nowoczesnej, odważnej i skutecznej polityki naukowej w Polsce.
Składnik X kontra Parkinson. Tajemniczy lek „czyści” mózg i przywraca sprawność
Składnik X na Parkinsona to tajemniczy lek, który w badaniu na myszach wyraźnie poprawił równowagę i poruszanie się zwierząt. Zespół z Melbourne pokazał, że preparat może wzmacniać nocne „oczyszczanie” mózgu i zmniejszać złogi alfa-synukleiny, kluczowe dla choroby Parkinsona. Teraz celem są testy z udziałem ludzi.
W laboratoriach w Melbourne sprawdzono działanie nieujawnionego z nazwy leku, określanego jako „compound X” (składnik X), w mysim modelu objawów choroby Parkinsona. Preparat poprawił równowagę i sprawność ruchową zwierząt, a jednocześnie nasilił procesy nocnego „sprzątania” mózgu przez tzw. układ glimfatyczny. Wyniki przedstawiono podczas Oxford Glymphatic and Brain Clearance Symposium w Wielkiej Brytanii. Kolejnym krokiem ma być przygotowanie badań z udziałem osób we wczesnym stadium choroby. Gdy mózg śpi, pracuje jego system oczyszczania Choroba Parkinsona, dotykająca ponad 10 milionów osób na świecie, wiąże się z obumieraniem komórek nerwowych w obszarach kontrolujących ruch. Jednym z najbardziej charakterystycznych śladów tego procesu jest odkładanie się nieprawidłowej wersji białka o nazwie alfa-synukleina, które tworzy złogi w tkance mózgowej. Coraz częściej w tym kontekście pojawia się hipoteza, że problem nie dotyczy wyłącznie „produkcji” nieprawidłowych białek, lecz także ich usuwania. W centrum uwagi znalazł się układ glimfatyczny, czyli mechanizm krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego, który pomaga wypłukiwać z mózgu zbędne produkty przemiany materii. To właśnie podczas głębokiego snu, gdy pojawiają się wolne fale mózgowe, warunki do takiego oczyszczania mają być najlepsze. Do tej pory nie było jednak jasne, czy wzmocnienie tego procesu może przełożyć się na realną poprawę funkcji ruchowych. Udane testy na myszach Zespół Zhao Yan z Swinburne University of Technology zastosował nowatorski model choroby Parkinsona u myszy, Objawy w nim narastają stopniowo i nie są wywołane nagłym uszkodzeniem mózgu. Przez cztery miesiące 20 myszy otrzymywało co tydzień donosowo krople zawierające nieprawidłową alfa-synukleinę. Białko miało następnie rozprzestrzeniać się w mózgu, prowadząc do coraz wyraźniejszych problemów z poruszaniem. Po dwóch miesiącach połowa zwierząt zaczęła dostawać „compound X” cztery razy w tygodniu. Lek podawano razem z metylocelulozą, która pomaga go rozpuścić. Reszta myszy stanowiła grupę kontrolną i otrzymywała samą metylocelulozę. Badacze porównywali ten etap zmian do wczesnego stadium choroby u ludzi, kiedy mogą pojawiać się subtelne sygnały, takie jak zaburzenia węchu lub snu. Skuteczność terapii wykazano w testach ruchowych. W zadaniu polegającym na zejściu po cienkim słupku po wcześniejszym obrocie ciała poradziło sobie 80% myszy otrzymujących „compound X”, podczas gdy w grupie kontrolnej tylko 10% wykonało zadanie. W teście utrzymania równowagi na obracającym się pręcie przez 5 minut niemal wszystkie myszy otrzymujące „compound X” wytrwały do końca, a zwierzęta z grupy kontrolnej spadały średnio po około 3 minutach. Kiedy terapia będzie dostępna? Analizy wykazały, że „compound X” nasilał wolne fale mózgowe podczas głębokiego snu, co wiązało się z większym przepływem płynu przez układ glimfatyczny. Jednocześnie w korze ruchowej, obszarze bezpośrednio związanym z kontrolą ruchu, liczba złogów alfa-synukleiny spadła średnio o 40% bardziej niż w grupie kontrolnej. To, co dziś rozpala wyobraźnię, ma też bardzo przyziemny wymiar. Badacze nie ujawniają, czym dokładnie jest „compound X”. Informują jedynie, że to lek już zatwierdzony przez amerykańską FDA. Utrzymanie nazwy w tajemnicy ma związek z ochroną własności intelektualnej przy próbie zastosowania go w nowym wskazaniu. Naukowcy planują w ciągu najbliższego roku starać się o zgodę regulacyjną na badania u ludzi we wczesnym stadium choroby Parkinsona. Długofalowy cel jest jasny: działać jak najwcześniej, zanim zmiany w układzie nerwowym staną się trudne do odwrócenia. Źródło: New Scientist
„Autostrada” do głowy. Bakterie jelitowe mogą być częstymi gośćmi w… mózgu
Badania na myszach dowodzą, że bakterie mogą podróżować z jelit wprost do mózgu przez nerw błędny. To odkrycie może zmienić sposób, w jaki leczymy choroby neurodegeneracyjne i dbamy o dietę.
Nauka od dawna bada fascynującą zależność między układem pokarmowym a ośrodkowym układem nerwowym, znaną jako oś jelitowo-mózgowa. Do tej pory większość naukowców skupiała się na „wędrówkach” hormonów, cząsteczek zapalnych czy produktów bakteryjnej przemiany materii. Jednak najnowsze badania przeprowadzone na Uniwersytecie Emory w USA dostarczają zdumiewających dowodów na to, że relacja ta może być znacznie bardziej dosłowna. Zaobserwowano, że w określonych warunkach żywe bakterie jelitowe mogą przedostać się bezpośrednio do mózgu. Choć badanie przeprowadzono na myszach, analogiczny mechanizm z dużym prawdopodobieństwem zostanie potwierdzony także u ludzi. Nerw błędny jako autostrada do mózgu Do tej pory sądzono, że jeśli mikroogranizmy opuszczają jelita, dzieje się to głównie poprzez krew, jak np. w przypadku zagrażającej życiu sepsy (posocznicy). Jednak zespół naukowców z Emory zauważył, że bakterie obecne w mózgach myszy nie były wykrywalne w ich krwi. Jak zatem dostały się do mózgu? Doprowadziło to badaczy do postawienia hipotezy, że bakterie jelitowe „podróżują” przez nerw błędny, który jest najdłuższym i najważniejszym połączeniem nerwowym między jamą brzuszną a mózgiem. Aby ją potwierdzić, przeprowadzili testy z blokadą tego nerwu. Wyniki były jednoznaczne: u myszy z przerwaniem ciągłości nerwu błędnego obecność bakterii w mózgu znacząco się zmniejszyła. Najwyraźniej mikroorganizmy wykorzystują włókna nerwowe jako fizyczny pomost i przemieszczają się po nich. To odkrycie tyleż niespodziewane, co zdumiewające. Co wpływa na „nieszczelność” jelit? Przenikanie bakterii do układu nerwowego nie jest zjawiskiem powszechnym u zdrowych osobników. Wymaga specyficznych okoliczności, które osłabiają barierę jelitową. W eksperymencie brały udział myszy na diecie wysokotłuszczowej (sprzyjającej miażdżycy) oraz osobniki genetycznie zmodyfikowane w celu symulacji chorób Alzheimera i Parkinsona. W obu przypadkach doszło do powstania tzw. „nieszczelnego jelita”. Uszkodzenie naturalnej zapory sprawiło, że bakterie, które zazwyczaj wspomagają trawienie, zaczęły „przeciekać” do innych części ciała. Obecność śladów bakterii w mózgach osób zmarłych na Alzheimera sugerowano już wcześniej, jednak badanie na Emory jako jedno z pierwszych pokazało ten proces „na żywo” u zwierząt. Choć liczba wykrytych mikrobów była niewielka, naukowcy ostrzegają, że nawet śladowa ich ilość może wystarczyć do wywołania przewlekłego stanu zapalnego. Ten jest z kolei „paliwem” dla chorób mózgu. Nowa era terapii: leczenie mózgu przez jelita? Jednym z najciekawszych wniosków z tego badania jest możliwość odwrócenia szkodliwych zmian w mózgu. Gdy myszy wracały do zbilansowanej, zdrowej diety, poziom bakterii w ich mózgach spadał do niemal niewykrywalnego poziomu. Zatem poprawa stanu jelit może bezpośrednio chronić ośrodkowy układ nerwowy przed bakteryjną inwazją. Innymi słowy: zdrowie mózgu zaczyna się w brzuchu. Jeśli badania na ludziach potwierdzą te mechanizmy, lekarze zyskają zupełnie nowe narzędzia do walki z zaburzeniami nastroju i demencją. Być może już całkiem niedługo na choroby neurologiczne będą przepisywać nie tylko probiotyki – ale i określoną dietę. Źródło: PLOS Biology Nasza autorka Magdalena Rudzka Redaktorka i wydawczyni National-Geographic.pl. Wcześniej związana m.in. z National Geographic Traveler i magazynem pokładowym PLL LOT Kaleidoscope. Z wykształcenia humanistka (MISH i SNS PAN), ale to przyroda stanowi jej największą pasję. Szczególnie bliskie są jej ekosystemy słodkowodne, a prawdziwym „konikiem” są ryby. W National-Geographic.pl pisze o swoich przyrodniczych pasjach, nauce i medycynie. Prywatnie ceni sobie podróże po nieoczywistych kierunkach, ze szczególnym sentymentem do Europy Środkowej i Wschodniej.
Osoby z autyzmem są 6 razy bardziej narażone na wystąpienie choroby Parkinsona. Naukowcy starają się znaleźć powód
Wyobraź sobie młodego dorosłego z autyzmem, który – poza codziennymi wyzwaniami wynikającymi ze spektrum (a raczej jego społecznego niezrozumienia) – nie podejrzewa, że jego mózg już teraz może nosić cichy ślad choroby Parkinsona. To wszystko zmienił naukowiec z Uniwersytetu w Missouri, który podczas rutynowych badań wykazał korelację pomiędzy tym schorzeniem a autyzmem.
Historia niezwykłego odkrycia zaczyna się w trakcie rutynowych badań, podczas których prof. David Beversdorf postanowił sprawdzić, czy charakterystyczne dla autyzmu ruchy powtarzalne (np. machanie rękami i kołysanie się do przodu i do tyłu) są powiązane z nieprawidłowościami w transporcie dopaminy. Napotkał jednak coś niespodziewanego. Przypadkowe badanie ujawniło zaskakujący mechanizm By sprawdzić transport dopaminy, wykonał specyficzne skany mózgów 12 młodych osób z autyzmem – takie same, jakie wykorzystuje się do wykrywania m.in. choroby Parkinsona u osób starszych. Okazało się, że aż 2 z 12 młodych dorosłych wykazywały nieprawidłowości typowe właśnie dla tej choroby neurodegeneracyjnej. Dlaczego główną rolę gra dopamina? Dopamina jest neuroprzekaźnikiem niezbędnym m.in. do sterowania ruchem, emocjami i motywacją. Transportery dopaminy działają jak system recyklingu: zbierają jej nadmiar z synaps, aby utrzymać właściwą równowagę chemiczną w mózgu. Kiedy ten system zawodzi, jak w chorobie Parkinsona, zaczynają pojawiać się problemy z ruchem i inne objawy. Co dokładnie odkryto w mózgach młodych osób z autyzmem? W omawianym badaniu Uniwersytetu Missouri użyto skanów DaT, które pozwalają ocenić stan transporterów dopaminy. U 2 z 12 osób z autyzmem potwierdzono niepokojące zmiany, choć nie wykazywały one jeszcze typowych objawów choroby Parkinsona. U kolejnych dwóch sytuacja była niejasna. Naukowcy zaczęli się zastanawiać: czy to oznacza, że mózg części osób z autyzmem starzeje się pod tym względem szybciej? Czy każdy z autyzmem zachoruje na Parkinsona? Zdecydowanie nie. Profesor Beversdorf podkreśla, że na razie to jedynie sygnał ostrzegawczy, nie wyrok. Jednak wnioski są ważne: osoby z autyzmem mogą być bardziej narażone, bo już w młodości ich mózg może „pamiętać” coś, co u innych pojawia się dopiero z wiekiem. Statystyki sugerują, że ryzyko Parkinsona w tej grupie jest aż sześciokrotnie większe niż w populacji ogólnej. Co dalej? Powiązanie autyzmu z Parkinsonem Odkrycie z Missouri otwiera nowe ścieżki: naukowcy chcą rozszerzyć badania na większą liczbę osób i różne grupy wiekowe. Być może już za kilka lat da się wcześnie przewidywać, kto jest naprawdę zagrożony, i wdrażać środki prewencyjne, zanim dojdzie do nieodwracalnych zmian w mózgu. Jedno jest pewne – osoby z autyzmem i ich rodziny powinny być świadome, że monitorowanie zdrowia neurologicznego może być w ich przypadku kluczem do lepszej przyszłości. Źródło: Autism Research Nasz autor Jonasz Przybył Redaktor i dziennikarz związany wcześniej m.in. z przyrodniczą gałęzią Wydawnictwa Naukowego PWN, autor wielu tekstów publicystycznych i specjalistycznych. W National Geographic skupia się głównie na tematach dotyczących środowiska naturalnego, historycznych i kulturowych. Prywatnie muzyk: gra na perkusji i na handpanie. Interesuje go historia średniowiecza oraz socjologia, szczególnie zagadnienia dotyczące funkcjonowania społeczeństw i wyzwań, jakie stawia przed nimi XXI wiek.
Co powoduje chorobę Parkinsona? Naukowcy odkryli nieoczekiwany trop
Pegiwirus może mieć związek z chorobą Parkinsona – sugeruje to nowe badanie, które wzbudziło zainteresowanie naukowców na całym świecie. Coraz więcej zespołów badawczych przygląda się, czy inne wirusy również mogą wpływać na uszkodzenia mózgu i układu nerwowego.
Spis treści: Czy wirus, który zazwyczaj nie daje objawów, może mieć związek z chorobą Parkinsona? Ponad 500 wirusów pod lupą. Co badacze odkryli w mózgach pacjentów z chorobą Parkinsona? Dlaczego choroba Parkinsona wciąż pozostaje tajemnicą dla naukowców? Czy wirusy mogą wpływać na rozwój chorób takich jak Parkinson? Choroba Parkinsona to jedno z najczęściej występujących schorzeń neurologicznych, które rozwija się powoli i prowadzi do postępującego pogorszenia sprawności ruchowej. Choć jej dokładne przyczyny wciąż nie są w pełni znane, coraz więcej badań sugeruje, że mogą na nią wpływać nie tylko czynniki genetyczne i środowiskowe, ale również infekcje wirusowe. Najnowsze ustalenia dotyczące pegiwirusa rzucają nowe światło na możliwy udział wirusów w rozwoju zmian w mózgu człowieka prowadzących do tej choroby. Czy wirus, który zazwyczaj nie daje objawów, może mieć związek z chorobą Parkinsona? Ponad 10 milionów osób na całym świecie żyje z chorobą Parkinsona – postępującym schorzeniem, które uszkadza komórki nerwowe i prowadzi do takich objawów jak drżenie kończyn, spowolnione ruchy, sztywność mięśni oraz problemy z utrzymaniem równowagi. Choć dokładna przyczyna choroby wciąż pozostaje nieznana, naukowcy uważają, że może być ona wynikiem złożonej kombinacji czynników genetycznych i środowiskowych. Niestety, dostępne metody leczenia są nadal bardzo ograniczone. Ostatnie badania rzucają jednak nowe światło na możliwe przyczyny tej choroby. W opublikowanej niedawno pracy naukowej na łamach „JCI Insight”, badacze wykryli obecność ludzkiego pegiwirusa (HPgV) w mózgach pacjentów, którzy chorowali na Parkinsona i zmarli. Choć zakażenie tym wirusem na ogół nie powoduje objawów, naukowcy podejrzewają, że może on odgrywać rolę w rozwoju choroby Parkinsona. – Hipoteza zakłada, że przewlekła, utajona infekcja wirusowa może prowadzić do tego rodzaju schorzeń, jak choroba Parkinsona czy inne zaburzenia neurologiczne – tłumaczy Barbara Hanson, badaczka z Feinberg School of Medicine na Uniwersytecie Northwestern i współautorka publikacji. Ponad 500 wirusów pod lupą. Co badacze odkryli w mózgach pacjentów z chorobą Parkinsona? W ramach badania naukowcy przeanalizowali obecność ponad 500 różnych wirusów w mózgach osób, które chorowały na Parkinsona. Próbki pochodziły z sekcji zwłok 10 pacjentów z chorobą Parkinsona i zostały porównane z mózgami 14 osób z grupy kontrolnej, dobranych pod względem wieku i płci. U pięciu spośród chorych wykryto obecność ludzkiego pegiwirusa (HPgV). Żaden z pacjentów z grupy kontrolnej nie miał tego wirusa. Aby potwierdzić wyniki, zespół badawczy przeprowadził kolejne eksperymenty – tym razem analizując próbki krwi pacjentów znajdujących się na różnych etapach choroby Parkinsona. Okazało się, że osoby zakażone HPgV miały zbliżone reakcje układu odpornościowego, w tym niższy poziom białka IL-4, które – w zależności od kontekstu – może zarówno wywoływać, jak i hamować stan zapalny. Dodatkowo zauważono, że pacjenci z mutacją genu powiązanego z chorobą Parkinsona reagowali na obecność HPgV inaczej niż ci, którzy tej mutacji nie mieli. – To było bardzo dokładne i solidne badanie – komentuje neurolog i badaczka Margaret Ferris z Uniwersytetu Stanforda, która nie brała udziału w projekcie. Jej zdaniem, wyniki te mogą tłumaczyć możliwy mechanizm współdziałania między genami a czynnikami środowiskowymi. Dlaczego choroba Parkinsona wciąż pozostaje tajemnicą dla naukowców? Choć obecność pegiwirusa (HPgV) w mózgach pacjentów z chorobą Parkinsona sugeruje możliwy związek, to pełna odpowiedź na pytanie o przyczyny tego schorzenia jest znacznie bardziej złożona. Choroba Parkinsona od zawsze stanowi wyzwanie badawcze, przede wszystkim dlatego, że rozwija się powoli – często przez wiele lat – i jest trudna do zdiagnozowania we wczesnym stadium. – Jednym z największych problemów w badaniach nad chorobami neurodegeneracyjnymi jest to, że bardzo trudno zidentyfikować osoby, które dopiero mogą zachorować, ale jeszcze nie wykazują objawów – tłumaczy neurolog Margaret Ferris ze Stanford University. Sytuację dodatkowo komplikuje fakt, że nie istnieje jeden konkretny czynnik wywołujący chorobę Parkinsona. – Trudno jest ustalić przyczyny choroby, ponieważ prawdopodobnie są one wieloczynnikowe – podkreśla William Ondo, neurolog z Houston Methodist Hospital, specjalizujący się w leczeniu zaburzeń ruchowych. Ondo nie brał udziału w omawianym badaniu. Obecnie uważa się, że choroba Parkinsona rozwija się na skutek skomplikowanej kombinacji czynników genetycznych i środowiskowych, które mogą różnić się w zależności od pacjenta. To właśnie ta zmienność utrudnia precyzyjne badania i sprawia, że nauka nadal nie potrafi jednoznacznie wskazać, co uruchamia rozwój choroby. Możliwe, że u wielu osób Parkinson rozwija się w wyniku działania kilku różnych czynników jednocześnie. – Każdy ma własną drogę prowadzącą do choroby Parkinsona – podsumowuje Erin Furr-Stimming, neurolog z McGovern Medical School na Uniwersytecie UTHealth Houston, również niezwiązana z badaniem. Czy wirusy mogą wpływać na rozwój chorób takich jak Parkinson? W ostatnich latach pojawia się coraz więcej dowodów na to, że infekcje wirusowe mogą mieć wpływ na rozwój chorób neurologicznych, takich jak stwardnienie rozsiane, choroba Alzheimera czy choroba Parkinsona. Do najbardziej znanych odkryć należy ustalenie, że wirus Epsteina-Barr jest głównym czynnikiem wyzwalającym stwardnienie rozsiane. Zaobserwowano także liczne powiązania pomiędzy innymi infekcjami wirusowymi a chorobami neurodegeneracyjnymi. Objawy podobne do choroby Parkinsona pojawiały się m.in. po zakażeniach takimi wirusami jak wirus Zachodniego Nilu, wirus zapalenia mózgu St. Louis czy wirus japońskiego zapalenia mózgu typu B. Jak podkreśla Barbara Hanson, zapalne reakcje w mózgu są powiązane z rozwojem chorób neurodegeneracyjnych, a infekcje wirusowe mogą być jednym z czynników wyzwalających stan zapalny. – Nawet niewielki stan zapalny w mózgu może uruchomić kaskadę reakcji, które prowadzą do zaburzenia jego prawidłowego działania – tłumaczy. Według Hanson, wirusy mogą prowadzić do neurodegeneracji również na inne sposoby – np. poprzez bezpośrednie uszkodzenie neuronów lub nagromadzenie nieprawidłowo zbudowanych białek. Chociaż omawiane badanie dostarcza interesujących danych na temat potencjalnego związku między pegiwirusem a chorobą Parkinsona, to wciąż brakuje twardych dowodów na bezpośredni związek przyczynowo-skutkowy. – To badanie nie dowodzi, że pegiwirus wywołuje chorobę Parkinsona, ale sugeruje, że może istnieć pewna zależność między nimi – zaznacza Joseph Jankovic, neurolog i dyrektor Centrum Choroby Parkinsona i Zaburzeń Ruchowych w Baylor College of Medicine. Aby potwierdzić wyniki, konieczne są kolejne badania, przeprowadzone na innych grupach pacjentów – dodaje. Źródło: National Geographic
Psy potrafią wykryć kolejną chorobę u ludzi. Ich węch może być przyszłością medycyny
Naukowcy zaczęli wykorzystywać psi węch w diagnostyce chorób. Badacze z Wielkiej Brytanii sprawdzili, czy psy są w stanie wykryć chorobę Parkinsona po zapachu. Wyniki są obiecujące.
Spis treści: Psy potrafią wywąchać chorobę Parkinsona Czy pies zamiast lekarza to przyszłość medycyny? Psi węch nie przestaje zadziwiać. Niezwykle czuły zmysł naszych pupili od dawna wykorzystuje się do tropienia przestępców, odnajdywania zwłok czy wykrywania narkotyków. Jednak w ostatnich latach ich niezwykłe zdolności badane są na zupełnie nowym polu – w medycynie. Psy potrafią wywąchać chorobę Parkinsona Węch psów był już testowany w diagnostyce m.in. raka prostaty, malarii czy COVID-19. Najnowsze badania opublikowane w „Journal of Parkinson’s Disease” dowodzą, że psy są w stanie wywąchać także chorobę Parkinsona. W badaniu przeprowadzonym przez naukowców z Uniwersytetu w Bristolu (Wielka Brytania) psy były trenowane do wykrywania zapachu charakterystycznego dla parkinsona na podstawie próbek skóry pacjentów. Jednym z wczesnych objawów tej choroby jest nadprodukcja sebum (łoju skórnego), co sprawia, że skóra pacjentów staje się nadmiernie tłusta i woskowata. Naukowcy podejrzewali, że to właśnie ten objaw może stanowić „ślad” dla psów. Początkowo do treningu wybrano pięć psów, ale tylko dwa z nich – 2-letni golden retriever Bumper i 3-letnia labradorka Peanut – ukończyły proces szkoleniowy. Zwierzęta uczyły się rozpoznawać próbki skóry od ponad 200 osób – zarówno chorych na parkinsona, jak i zdrowych. W trakcie tzw. testów podwójnie ślepych, w których jedynie komputer znał pochodzenie próbek, psy osiągnęły wysoką skuteczność: do 80% trafności w wykrywaniu choroby i aż 98% skuteczności w odrzucaniu próbek od osób zdrowych, nawet jeśli próbki pochodziły od pacjentów z innymi schorzeniami. Czy pies zamiast lekarza to przyszłość medycyny? Zdaniem kierującej badaniem dr Nicoli Rooney sukces eksperymentu otwiera drogę do opracowania szybkiej, nieinwazyjnej i taniej metody wczesnej diagnostyki Parkinsona. Obecnie nie istnieje test, który pozwalałby wykryć chorobę we wczesnym stadium, mimo że pierwsze symptomy mogą pojawić się nawet 20 lat przed pełnoobjawową diagnozą. Z kolei Claire Guest z organizacji Medical Detection Dogs podkreśla, że wczesne rozpoznanie może znacząco spowolnić rozwój choroby Parkinsona i złagodzić jej objawy. Wyniki badań potwierdzają zatem ogromny potencjał wykorzystania psiego węchu w medycynie. Źródło: Journal of Parkinson’s Disease Nasza autorka Magdalena Rudzka Dziennikarka „National Geographic Traveler" i „Kaleidoscope". Przez wiele lat również fotoedytorka w agencjach fotograficznych i magazynach. W National-Geographic.pl pisze przede wszystkim o przyrodzie. Lubi podróże po nieoczywistych miejscach, mięso i wino.
Straszliwa cena ewolucji. Za większy i sprawniejszy mózg płacimy podatnością na choroby
Człowiek ma lepsze zdolności poznawcze w porównaniu z innymi ssakami naczelnymi. Płaci za to większą podatnością na choroby neurodegeneracyjne mózgu w podeszłym wieku.
Spis treści: Ewolucja mózgu człowieka Ewolucyjny kompromis Choroby neurodegeneracyjne Jak wykonano badania? Cena rozwoju Ewolucja to inaczej zmiany w przyrodzie zachodzące na przestrzeni lat i dotykające kolejnych pokoleń roślin czy zwierząt. Linia człowiekowatych oddzieliła się od małp człekokształtnych około 6–8 milionów lat temu. To niosło za sobą konsekwencje w postaci zmian zarówno w postawie ciała, jak i w budowie i organizacji mózgu u nowych gatunków. Ewolucja mózgu człowieka Mózg człowieka współczesnego jest o około dwie trzecie większy niż mózg szympansa, najbliższego kuzyna człowieka spośród naczelnych. Dotyczy to podobieństw w składzie DNA, jak i „upakowania” określonych struktur mózgu. Kora mózgowa, czyli przednia część mózgu, u człowieka rozwinęła się najbardziej. Jej liczne bruzdy i pofałdowania sprawiają, że cały mózg mieści się w niewielkiej – w stosunku do reszty ciała człowieka dorosłego – puszce mózgowej. Z kolei rozmiar głowy u rodzącego się dziecka jest największym wyzwaniem podczas porodu naturalnego. To w korze mózgowej „zapisane” są nasze umiejętności m.in. logicznego myślenia, postrzegania, część pamięci, zdolności rozumienia i generowania mowy. Bez tych zdolności nie byłoby tak wielkiego postępu dokonanego przez człowieka współczesnego. Ale w ewolucji wszystko ma swoją cenę. Ewolucyjny kompromis Ceną za tzw. wyjątkowość człowieka jest większa wrażliwość na zmiany w organizmie związane ze starzeniem się. Człowiek, jak wynika z nowego badania naukowców z Uniwersytetu w Dusseldorfie opublikowanego na łamach „Science Advances”, traci wskutek zachodzących zmian neurodegeneracyjnych więcej istoty szarej mózgu niż przykładowo szympansy. Istota szara to inaczej masa komórek nerwowych budujących m.in. korę mózgową. Okres przekwitania u obu gatunków następuje w podobnym wieku i ma podobne podłoże fizjologiczne. Jednak ludzkie życie może trwać dłużej. I choć zmiany degeneracyjne są naturalną konsekwencją starzenia się organizmu, to jednak większa objętość kory mózgowej u człowieka powoduje, że ceną za dłuższe życie są choroby mózgu. Choroby neurodegeneracyjne Współcześnie najbardziej dotkliwymi chorobami neurodegeneracyjnymi są zwłaszcza alzheimer i parkinson. U podłoża choroby Alzheimera leżą specyficzne dla człowieka białka tau i beta-amyloidu, których nagromadzenie niszczy neurony. Tym samym choroba doprowadza do upośledzenia funkcji poznawczych, co nierzadko skutkuje zupełną utratą pamięci oraz zmianami w zachowaniu. Przyczyna choroby Parkinsona pozostaje na razie nieznana. W ostatnim czasie coraz więcej mówi się o podłożu genetycznym, a konkretnie o zaburzeniach na linii mitochondria-lizosomy. Mitochondria to swoiste elektrownie w komórkach. Produkują energię, której neurony potrzebują niezwykle dużo do prawidłowego funkcjonowania. Jak wykonano badania? Badacze z Dusseldorfu w Niemczech w badaniu strukturalnym rezonansem magnetycznym porównali skany tkanki mózgowia niemal 190 szympansów w wieku od 9 do 50 lat oraz 500 osób w wieku od 20 do 74 lat. Okazało się, że u człowieka i szympansa wiele struktur mózgowia pokrywa się. Zazwyczaj są to struktury bardziej pierwotne, takie jak na przykład hipokamp, który reguluje m.in. emocje. To jednak u ludzi nastąpiło większe zróżnicowanie niektórych części mózgowia. Co więcej, poszczególne części mózgu u ludzi w różnym tempie tracą swoją masę komórkową. Cena rozwoju Największe spustoszenie proces starzenia się sieje w obszarach, w których zlokalizowane są tzw. funkcje wyższego rzędu: pamięć robocza oraz język. U szympansów starzenie zazwyczaj dotyka umiejętności motorycznych. Natomiast u człowieka dochodzi do ubytków rozbudowanej kory przedczołowej. W przypadku szympansów takiego związku nie wykazano. Co więcej, to właśnie w tym obszarze mózgu wcześniejsze badania wychwyciły pogorszenie metabolizmu glukozy, kluczowej przy wytwarzaniu energii dla komórki, oraz nadmierną akumulację beta-amyloidu. Dlatego badacze są zdania, że dojrzewająca najpóźniej i jednocześnie najmłodsza warstwa mózgu, jaką jest kora przedczołowa stanowi część najbardziej podatną na uszkodzenia neurodegeneracyjne związane z wiekiem. Źródła: Science Advances, Nature, Uniwersytet Northwestern.
Czy cierpisz na częste koszmary senne? To może być wczesny objaw choroby Parkinsona
Najnowsze badania wykazały, że częste koszmary senne mogą być jednym z pierwszych objawów choroby Parkinsona.
W tym artykule: Częste koszmary senne a parkinson Dalszy etap badań ma potwierdzić, dlaczego wzrasta częstotliwość koszmarów Czym jest choroba Parkinsona? Już od dawna wiadomo, że przyczyną koszmarów mogą być np. stres lub problemy emocjonalne. Kilka lat temu naukowcy z Uniwersytetu w Warwick stwierdzili, że dziecko, które często przeżywa lęki nocne może być narażone na choroby psychiczne w przyszłości. Do tej pory jednak żadne badania nie wiązały koszmarów z chorobą Parkinsona. Częste koszmary senne a parkinson Naukowcy z brytyjskiego Uniwersytetu w Birmingham analizowali dane o stanie zdrowia 3818 mężczyzn w starszym wieku. Informacje o badanych zebrano w ciągu dwunastoletnich badań. Okazało się, że ci mężczyźni, którzy cierpieli na częste koszmary senne, mieli dwa razy większą szansę na zachorowanie na Parkinsona. Uczeni zaobserwowali, że pierwsze symptomy choroby pojawiały się już po pięciu latach, odkąd koszmary zaczęły się nasilać. Choroba Parkinsona może mieć źródło w wyrostku robaczkowym Najnowsze badanie wskazało na bardzo ciekawe połączenie u około 1,7 miliona osób między wyrostkiem robaczkowym i chorobą Parkinsona. Prof. Abidemi Otaiku, neurolog z Uniwersytetu w Birmingham, który jest głównym autorem najnowszego badania, twierdzi, że wczesna diagnoza Parkinsona to jeden z ważniejszych aspektów leczenia choroby. Uczony zwraca jednak uwagę na to, że aby móc dokładnie wskazać korelacje między koszmarami a Parkinsonem, potrzebne są dalsze badania, które są niezwykle kosztowne i czasochłonne. Otaiku twierdzi jednak, że dla osób starszych częste koszmary powinny stać się sygnałem ostrzegawczym. – To znak, że należy skonsultować się z lekarzem i sprawdzić swój stan zdrowia – tłumaczy uczony. Dalszy etap badań ma potwierdzić, dlaczego wzrasta częstotliwość koszmarów Co ciekawe, nawet ok. 25% chorych na parkinsona przyznaje, że częstotliwość złych snów i lęków nocnych wzrasta po diagnozie. Niektórzy uważają nawet, że koszmary pojawiają się wiele lat wcześniej. Badania, które przeprowadzono wiele lat wcześniej, wykazały, że chorym cztery razy częściej śnią się koszmary niż osobom zdrowym. Co więcej, są one dużo bardziej agresywne i intensywne. Smog uszkadza mózg jak choroba Alzheimera. Potwierdzają naukowcy z Meksyku Badania z Meksyku pokazują negatywny wpływ smogu na mózg dzieci i młodych dorosłych. Uszkodzenia przypominają te wywołane chorobą neuronu ruchowego (ALS/NMD), Alzheimera albo Parkinsona. <img src="https://images.immediate.co.uk/production/volatile/sites/63/2024/08/uszkodzenia-podobne-do-choroby-alzheimera-stwierdzono-w-mlodych-mozgach-narazonych-na-zanieczyszczenie-powietrza-0e469bc.jpeg" width="938" height="623" alt="Uszkodzenia podobne do choroby Alzheimera stwierdzono w młodych mózgach narażonych na zanieczyszczenie powietrza" title="Uszkodzenia podobne do choroby Alzheimera stwierdzono w młodych mózgach narażonych na zanieczyszczenie powietrza" /> Do tej pory lekarze nie byli pewni, czy są to konsekwencje obumierania neuronów związanych z parkinsonem, czy pierwsze objawy choroby. Prof. Otaiku ma nadzieję, że jego badania pozwolą rozwiązać tę zagadkę. Gdyby miał rację, moglibyśmy mówić o dużym przełomie w walce z tym groźnym schorzeniem. Czym jest choroba Parkinsona? Choroba Parkinsona jest to postępujący proces zmian zwyrodnieniowych komórek nerwowych, które prowadzą do obumierania neuronów. Dochodzi do zaniku komórek dopaminergicznych, które znajdują się w mózgu. Powoduje to charakterystyczne drżenie spoczynkowe, zaburzenia poruszania się, postawy, sztywność mięśni i ogólne spowolnienie ruchowe. Niestety, gdy po raz pierwszy lekarze stwierdzają chorobę u pacjentów, zmiany w mózgu już zazwyczaj na poziomie co najmniej 60%. Nie uwierzysz do czego mogą nam się przydać. Dlaczego naukowcy stworzyli minimózgi? Hodowle komórkowe w postaci minimózgów z przeprogramowanych komórek ludzkiej skóry, które działają prawidłowo nawet po rozmrożeniu, mogą przydać się przy badaniu choroby Parkinsona, au... Na chorobę Parkinsona cierpi ok. 1% populacji ludzi, zazwyczaj w wieku od 40 do 60 lat. Niestety, jej przyczyny wciąż są nadal mało znane. Eksperci twierdzą, że dużą rolę w rozwoju choroby odgrywają czynniki środowiskowe. Właśnie dlatego wszelkie badania, które pozwalają zdiagnozować chorobę na wczesnym etapie, mogą być niezwykle cenne dla pacjentów. Źródło: EClinicalMedicine. Nasz ekspert Jakub Rybski Dziennikarz, miłośnik kina niezależnego, literatury, ramenu, gier wideo i dobrego rocka. Wcześniej związany z telewizją TVN24 i Canal +. Zawodowo nie boi się podejmować żadnego tematu, prywatnie bardzo zainteresowany polityką. Autor bloga na Instagramie "Mini Podróże".
Smog uszkadza mózg jak choroba Alzheimera. Potwierdzają naukowcy z Meksyku
Badania z Meksyku pokazują negatywny wpływ smogu na mózg dzieci i młodych dorosłych. Uszkodzenia przypominają te wywołane chorobą neuronu ruchowego (ALS/NMD), Alzheimera albo Parkinsona.
Naukowcy, w tym z brytyjskiego Lancaster University, skupili się na zdrowiu osób przebywających większą część życia w środowisku z wysokim stężeniem zanieczyszczeń powietrza. Za cel wzięli 186 młodych mieszkańców miasta Meksyk w wieku od 11 miesięcy do 27 lat. Związki pyłów zawieszonych w powietrzu z objawami Alzheimera nie są czymś nowym. Już cztery lata temu badacze z uczelni w Lancaster wykazali obecność pochodzących ze smogu nanocząsteczek w korze przedczołowej mózgu. View oEmbed on the source website - Nowe badania pnia mózgu mieszkańców stolicy Meksyku wykazały nie tylko toksyczne molekuły ze skażonego powietrza o składzie przypominającym wyziewy z aut spalinowych, wspomniane już markery Alzheimera, ale także te pozostawiane przez chorobę Parkinsona oraz ALS – czytamy w informacji prasowej uczelni Lancaster University. Pień mózgu reguluje centralny układ nerwowy, kontroluje serce i częstotliwość, z jaką oddychamy. Także postrzeganie naszego ciała i jego poruszanie się w przestrzeni (np. zmysł równowagi). - U przebadanych dzieci i młodych dorosłych dostrzegliśmy nie tylko neuropatologiczne znamiona Alzheimera, Parkinsona i ALS, ale też dużą koncentrację nanocząsteczek bogatych w żelazo, aluminium i tytan. Szczególnie widoczne były one w istocie czarnej śródmózgowia (substantia nigra) oraz w móżdżku (cerebellum) – tłumaczy prof. Barbara Maher z brytyjskiej uczelni. Ekspertka zauważyła, że cząsteczki zawierające aluminium i żelazo wyglądem przypominają te powstające w procesach spalania i tarcia, odpowiednio w silnikach oraz układach hamulcowych samochodów. Mogą one powodować stany zapalne i nadprodukcję reaktywnych form tlenu, a to z kolei do tzw. stresu oksydacyjnego i śmierci neuronów. Molekuły tytanu miały bardzo charakterystyczny kształt igieł. Podobne odnajdywano też w nerwach otaczających przewód pokarmowy. Może to sugerować, tłumaczy prof. Maher, że po połknięciu owe nanocząsteczki przedostają się z układu pokarmowego do komórek nerwowych łączących go z pniem mózgu. Analizując wyniki badań neurologicznych naukowcy doszli do wniosku, że skażenie powietrza tego typu wystawia ludzi na ryzyko potencjalnego uszkodzenia mózgu. Znamiona wspomnianych chorób w postaci uszkodzeń komórkowych odnaleziono nawet u najmłodszego, 11-miesięcznego uczestnika badania. Wśród zauważalnych problemów naukowcy wymieniają związane z ALS nieprawidłowe fałdowanie się białek (ang. protein misfolding) czy uszkodzenia istoty czarnej śródmózgowia, łączonego bezpośrednio z rozwojem choroby Parkinsona w późniejszym okresie życia. Jedyne co mieli ze sobą uczestnicy badania to stałe przebywanie w silnie zanieczyszczonym powietrzu. View oEmbed on the source website Porównanie wyników testów neurologicznych mieszkańców tonącego w smogu miasta Meksyk z wynikami badań mózgów młodych Meksykanów żyjących innych regionach z czystszym powietrzem w przypadku tych drugich nie wykazało neurodegeneracyjnych zmian. - Wykryty związek między pomiędzy uszkodzeniami komórek oraz ich organelli, jak mitochondria, a tymi metalicznymi nanocząsteczkami są jak dymiący pistolet zostawiony na miejscu zbrodni – stwierdziła prof. Maher.
Choroba Parkinsona może mieć źródło w wyrostku robaczkowym
Najnowsze badanie wskazało na bardzo ciekawe połączenie u około 1,7 miliona osób między wyrostkiem robaczkowym i chorobą Parkinsona.
Wedle badania osoby z wyciętym wyrostkiem wykazywały aż 25% mniejsze prawdopodobieństwo wystąpienia w trakcie późniejszego życia choroby Parkinsona. Co ciekawe, skupiska białek powiązanych z chorobą odnajdywano także w jelitach. Badacze układu nerwowego z całego świata porównali szczegóły swoich badań w ramach Parkinson's Markers Initiative z narodowym Szwedzkim Rejestrem Pacjentów. Szukali związków między mikrobiomem a chorobą. To porównanie nie jest odosobnioną inicjatywą, jest raczej częścią rosnącej liczby dowodów na to, że to co dzieje się w naszych jelitach ma silny wpływ na mózg. Choroba Parkinsona zaczyna się zatem w brzuchu i dopiero potem dociera do mózgu wykorzystując nerw błędny. Nie jest to wcale takie dziwne, biorąc pod uwagę, że jednym z wczesnych objawów choroby są zatwardzenia. Związana z chorobą alfa synukleina była zauważana w jelitach. Białko zbiera się w ramach reakcji obronnych przeciwko toksynom i bakteriom właśnie w wyrostku robaczkowym. - Chociaż ma reputację zupełnie niepotrzebnego, wyrostek ma właśnie bardzo istotną rolę w naszym systemie odpornościowym – tłumaczy Viviane Labrie z Van Andel Research Institute w Michigan, w rozmowie z The Guardian – Reguluje narastanie rozwój bakterii jelitowych i wedle najnowszych badań, choroby Parkinsona. Choroba ta może przypominać czającego się drapieżnika. Rozwija się bardzo powoli, w ciągu lat. Komórki mózgu odpowiadające za produkcję dopaminy ulegają degradacji do takiego stopnia, że ciało zaczyna doświadczać wstrząsów, skurczów mięśni i utratę możliwości części automatycznych ruchów. Proces ten powiązany jest z alfa synukleiną, która jest obwiniana o powodowanie mutacji genu odpowiedzialnego za konstruowanie białka. Po latach badań naukowcy sugerują, że to nie jedyny powód i wskazują właśnie na relację między mozgiem, a mikrobiomem jelitowym. Wolny rozwój choroby jest szansą na dla zmagających się z nią pacjentów, ale jednocześnie utrudnia jej badanie przez naukowców – na efekty trzeba naprawdę długo czekać. Ponad pół miliona pacjentów ze szwedzkiego rejestru miało wycięty wyrostek z powodu podejrzenia zapalenia bądź infekcji. Spośród 1,7 miliona branych pod uwagę w badaniu około 2,2 tysiąca zostało zdiagnozowanych na okoliczność choroby Parkinsona. Prawdopodobieństwo wystąpienia choroby u osób po operacji oceniono na 1,6 na 100 tysięcy, a u osób z pozostawionym wyrostkiem: 2 na 100 tysięcy. Te 20% to ogromna różnica, przekonują naukowcy. Dodają jednak, że nie oznacza to, że każdy teraz natychmiast powinien kłaść się pod przysłowiowy chirurgiczny nóż. To jeszcze nie jest odpowiedź, to dopiero kolejny, ale bardzo istotny ślad w zagadce zabijania mózgu przez zmutowane alfa synukleiny. Dodatkowo badanie wykazało, że pacjenci żyjący na obszarach wiejskich byli bardziej narażeni na chorobę niż ci z miast, a to wskazuje na powiązanie choroby na przykład z użyciem pestycydów. Źródło: Science Alert
Zaciekawienie i uśmiech pojawiają się na twarzach większości osób, które po raz pierwszy biorą do ręki kijki do Nordic Walking. ale wesoły grymas szybko zmienia się w skupienie.
Prawidłowe chodzenie z kijkami wbrew pozorom wcale nie jest aż takie banalne i może naprawdę mocno zmęczyć. Utrzymywanie prawidłowej postawy ciała oraz kijków w odpowiedniej pozycji wymaga koordynacji ruchów i trochę siły. Na początku łatwo się o nie potknąć, trzeba również uważać, żeby ich ostrymi końcówkami nie zrobić komuś krzywdy. Prawidłowy rytm oraz krok podstawowy większość osób łapie na pierwszych zajęciach, niektórzy nawet już po kwadransie. Później pozostaje tylko szlifowanie techniki oraz dostosowanie jej do własnych możliwości, żeby jak najwięcej skorzystać ze spaceru. Adept nordika dziarskim krokiem wchodzi w świat kijkowców, dla których dwa patyki przyczepione do rąk stają się nieodzownym wyposażeniem podczas marszu. Jednak wszyscy inni, czyli niekijkowcy, przyglądają mu się z nieskrywanym zainteresowaniem. Prawie zawsze, gdy z grupą przemierzam leśne i parkowe ścieżki, ktoś mnie zaczepia, by się dowiedzieć, co właściwie robimy albo wyraża swoje zdumienie sensem uprawiania tego sportu, a najczęściej pyta, gdzie zapisać się na podobne zajęcia. Mało który przechodzień pozostaje obojętny, gdy widzi roześmianych ludzi maszerujących z kijami w rękach. Chyba każdy, kto tego nie spróbował, zastanawia się, dlaczego akurat ta forma ruchu ostatnio zyskuje tak dużą popularność. To pani też? Taka młoda, a kijami się podpiera... Usłyszałam w parku od siedzącego na ławce starszego pana, gdy mijaliśmy go z moją ulubioną grupą seniorów. Tak, ja też i to z dużą przyjemnością! Nordic walking może uprawiać właściwie każdy, kto tylko jest w stanie chodzić: ludzie niewysportowani, którzy właśnie wstali od komputera, i ci bardzo sprawni, z dobrą kondycją. Jedni wykorzystują kijki do aktywnego spaceru na świeżym powietrzu, drudzy, by poprawić stan swojego zdrowia, jeszcze inni dają sobie za ich pomocą wycisk i dopiero wtedy czują, że żyją. Dla każdego coś miłego. Starsi zyskują podwójnie, ponieważ ten ruch dodaje ich krokom pewności, a kijki zapewniają dodatkowe punkty podparcia. I kolejna zaleta: sezon na nordic walking trwa cały rok! Rozgrzewka Rozgrzewka jest konieczna. Przygotowuje do wysiłku i zapobiega kontuzjom, jest też doskonałym pretekstem do 10-minutowej gimnastyki poprawiającej gibkość. Trzeba rozruszać wszystkie stawy. Nogi: na przemian wspięcia na palce i stawanie na piętach, krążenie stopą, kolanami, biodrami, wymachy nóg do przodu i na boki. Kręgosłup: skłony w dół ze zgiętymi kolanami, skręty. Ręce: krążenia barkami, zginanie łokci, nadgarstków. Szyja: powolne skręty głowy prawo – przod – lewo z wyraźnym zatrzymaniem na każdym z kierunków (po to, by nie nadwerężać tego bardzo wrażliwego odcinka kręgosłupa przemęczonego mimowolnym wyciąganiem głowy do przodu, gdy siedzimy przy komputerze). Rozciąganie na zakończenie spaceru to także element obowiązkowy. Należy spokojnie i bez szarpania naciągnąć wszystkie części ciała, które były aktywne: stopy, łydki, mięsień czworogłowy uda, barki, łopatki, mięśnie klatki piersiowej i ramion. ■ Przytrzymany przysiad na jednej potem na drugiej nodze jest doskonały na rozgrzewkę albo w przerwie spaceru. Wzmacnia i poprawia elastyczność mięśni i ścięgien nóg. Łatwiej go wykonać, gdy z przodu podpieramy się na wbitych w ziemię kijkach. ■ Energiczne wymachy na prawą i lewą stronę rozgrzeją mięśnie ramion, grzbietu, kolana i stopy. ■ Przy rozciąganiu mięśnia czworogłowego uda kolana należy trzymać razem. ■ W tym ćwiczeniu rozciągającym cała stopa musi opierać się na kijkach. Technika Oczywiście, że ładnie! Im mocniej odpychamy się kijkiem od ziemi, tym lepiej. Grunt to poprawnie nauczyć się kroku podstawowego. Jak to zrobić? Machać rękami jak przy energicznym chodzie bez kijków, jednak – uwaga! – łokcie muszą być proste. Początkującym sprawia to największą trudność, ale warto się przyłożyć, bo to jest właśnie kwintesencja nordic walking. Mimo że na początku takie ustawienie ręki wydaje się sztuczne, sztywne i niewygodne, umożliwia efektywne wykorzystanie odbicia kijka od ziemi. Krok klasyczny, czyli wersja dla zaawansowanych, jest dłuższy niż podstawowy, a ręka w momencie odbijania się od ziemi jest wyciągnięta daleko do tyłu. Wykonanie takiego ruchu ułatwia przymocowana do kijka „minirękawiczka”, którą ciasno zapina się na nadgarstku. Dzięki niej można puścić kijek (trzymanie go kurczowo w takiej pozycji byłoby bardzo niekomfortowe) i się z niego wybić. W sumie jest to całkiem proste. Trzeba tylko skoordynować łapanie i puszczanie kijka przy przenoszeniu go do przodu, rozluźnić kark, barki i biodra, popracować nad sprężystością kroku. By poprawić kondycję, warto narzucić sobie zmienne tempo – szybki marsz na przemian z wolniejszym. Polecam też przerwy na ćwiczenia wzmacniające oraz na odpoczynek, ponieważ na początku trenowania część lędźwiowa kręgosłupa i barki mogą być spięte. Moje ulubione ćwiczenie rozluźniająco-rozśmieszające to „czapla”. Stajemy na jednej lekko ugiętej w kolanie nodze, zakładamy na nią drugą, żeby piszczel była równolegle do ziemi, i pochylamy się, opierając się na wbitych w ziemię kijkach. Głowa swobodnie zwisa. Jako rozweselacz najlepiej działa wykonana na ścieżce w eleganckim parku. Wskazania Tak, na zdrowie! Dobre odbicie kijkami uruchamia i wzmacnia obręcz barkową, mięśnie międzyżebrowe, grzbietu, a nawet brzucha. Ćwiczy się triceps, poprawia się stan skóry wewnętrznej strony ramienia – pracujemy nad nielubianymi przez panie „pelikanami” czy „budyniami”. No i przy prawidłowym ustawieniu rąk nie da się garbić. Od początku lat 90. Powstało ok. 40 prac naukowych, porównujących zalety spaceru tradycyjnego i nordic walking. Okazało się, że: ■ wysiłek energetyczny w marszu z kijami wzrasta o 20–40 proc., ■ regularny trening odciąża kręgosłup, zwiększa ruchomość stawów. Mogą go uprawiać pacjenci z silną osteoporozą (ale powinni stosować inną technikę marszu), ■ poprawia wydolność układu krążenia. – Nasi pacjenci zaczynali trening już 14 dni po przebytym za-wale serca – mówi Piotr Kocur z Zakładu Rehabilitacji Kardiologicznej w Akademii Wychowania Fizycznego w Poznaniu. – Pacjenci ćwiczyli przez dwa tygodnie. Po tym czasie tolerancja wysiłku w grupie maszerujących tradycyjnie wzrosła o 14 proc. Natomiast wśród trenujących z kijkami aż o 30 proc. – Tak dobrych wyników się nie spodziewaliśmy – przyznaje Piotr Kocur. Warto sięgnąć po kijki, gdy ktoś nie może lub nie lubi biegać, ■ w nordiku w przyjemny sposób osiągnie się tętno konieczne do wzmocnienia mięśnia sercowego, ■ nordic poprawia sprawność ruchową osób dotkniętych chorobą Parkinsona, ■ wpływa na lepsze samopoczucie i poprawę kontaktów towarzyskich – nie bez kozery zwany jest nordic plotking. Sprzęt – Zgubiłam po drodze – śmieję się, bo uwaga jest całkiem słuszna. Nordic walking powstał kilkadziesiąt lat temu w Finlandii, gdy sportowcy uprawiający biegi narciarskie nie chcieli latem tracić formy i zaczęli treningi bez desek. Na szczęście, bo ostatnio w Polsce trudno o śnieżną zimę. Jest to sport stosunkowo tani. Do jego uprawiania niezbędne jest świeże powietrze, kije (jednorazowy wydatek – ceny od 150–200 zł; na początku nie ma potrzeby kupowania droższych modeli) i dobre obuwie. Jeżeli w sklepie sportowym nie ma butów przeznaczonych do nordiku, należy wybrać tward-sze buty do biegania. Może się też przydać oddychająca koszulka i kurtka, elektroniczny miernik pulsu i licznik kroków. ■ Przy wyborze kijków przede wszystkim należy zwrócić uwagę, czy mają specjalny pasek – tzw. rękawiczkę – zapinany rzepem na nadgarstku. Jeżeli zamiast niego przy rączce wisi zwykły troczek, to mamy do czynienia z kijami trekkingowymi, a nie przeznaczonymi do nordik walking. ■ Ciężar i sprężystość kijka – im lżejszy i bardziej sprężysty (czyli z większą zawartością włókna węglowego), tym lepszy. ■ Końcówka kija pozostaje kwestią sporną. Wolę, gdy jest to hartowany ścięty szpic (dobrze się wbija w ziemię i nie ślizga). Niektórym wygodniej chodzić z kijami o końcówkach w kształcie ostro zakończonego walca. Rzecz gustu. Na metalowe końcówki można założyć gumowe „stopki” do maszerowania po asfalcie lub krążki do spacerów w kopnym śniegu i piasku. ■ Pozostaje jeszcze pytanie, czy wybrać kij stałej długości, czy teleskopowy. Ten drugi jest wygodny w transporcie i może służyć wielu osobom różnego wzrostu. Mnie lepiej chodzi się z kijkiem jednowymiarowym – jest lżejszy i nie ma obawy, że się złoży, gdy go przypadkiem źle dokręcę, regulując wysokość. ■ Wypinane rękawiczki i amortyzatory umieszczane w kijach teleskopowych zaliczyłabym do gadżetów, które windują cenę. Jak dobrać kijki Kij jednej długości (którą podaje się w centymetrach) wybiera się podobnie jak narciarski. Gdy trzymamy je przed sobą i dłonie opierają się na rękojeściach, łokcie powinny być zgięte pod kątem 90 stopni (można też posłużyć się równaniem: długość kija = 0,68 x wzrost w centymetrach). Lepiej wysportowane osoby mogą kupić kij nieco dłuższy. Kijki Produkuje je kilka firm, m.in. One Way, Leki, Exel. Cena: 150–450 zł. Najdroższe mają trzonek w całości z włókna węglowego. Rękojeść jest zrobiona z tworzywa sztucznego albo z korka. Krokomierz Mierzy dystans, może też szacować spalone kalorie. Cena: 20–160 zł. Biodrowka Dobra na klucze i bidon. Cena: 20–100 zł. Ubranie Oddychająca koszulka, bluza i kurtka od deszczu – żadna pogoda nie będzie nam straszna Buty Muszą być wygodne, z lekko amortyzowaną piętą. Cena: 150–500 zł zależnie od modelu.