Z zespołem saperów czekam we wnętrzu ochronnego bunkra z palcami wciśniętymi głęboko w uszy. Na zewnątrz widziałam ładunek nr 52 z sześciometrowym żółto-zielonym lontem detonującym przytwierdzony do ściany jednoizbowego, zbudowanego do tych testów budynku ze sklejki. Konstrukcja wyposażona jest w stalowe, ognioodporne drzwi. Odliczanie od pięciu, głębokie „bum” i czuję jakby tępe uderzenie w sam środek klatki piersiowej. Właśnie ono jest główną składową odczuwaną w trakcie eksplozji. – Bywałem dziesiątki, a nawet setki metrów od miejsca eksplozji, a jednak wciąż czułem to uderzenie – mówi mi jeden z członków zespołu.

Chęć rozwikłania zagadki wpływu eksplozji na ludzi zaprowadziła mnie na poligon z czasów II wojny światowej, jakieś 65 km od Denver.

Z danych amerykańskiego Departamentu Obrony wynika, że w latach 2001–2014 u mniej więcej 230 tys. żołnierzy i weteranów stwierdzono tzw. łagodne pourazowe uszkodzenia mózgu (TBI), głównie w efekcie narażenia na eksplozje. Różnorodność objawów związanych z tym zaburzeniem jest ogromna. Mogą to być bóle głowy, drgawki, zaburzenia ruchowe, zaburzenia snu, zawroty głowy, zaburzenia wzroku, dzwonienie w uszach, zmiany nastroju oraz kłopoty z pamięcią, trudności w mówieniu i zaburzenia funkcji poznawczych. Jeśli dodamy do tego fakt, że objawy te bardzo przypominają te obserwowane w zespole stresu pourazowego (PTSD), i to, że na początku kampanii w Afganistanie i Iraku często w ogóle nie odnotowywano udziału w eksplozjach, jest jasne, że nie sposób podać rzeczywistej liczby osób cierpiących z tego powodu.

ZOBACZ GALERIĘ MASEK STWORZONYCH PRZEZ ŻOŁNIERZY PODCZAS TERAPII

Mimo że nie jest to uraz rzadki, podstawowe kwestie z nim związane wciąż pozostają bez odpowiedzi. Nie mamy pewnych metod diagnostycznych, środków zapobiegawczych i sposobów leczenia. Przede wszystkim zaś brak jest zgody w środowisku medycznym co do natury samego wywołanego wybuchem urazu i mechanizmu, w jakim siła eksplozji uszkadza mózg.

BUM!: eksplozja w terenie to w rzeczywistości mieszanka praktycznie jednoczesnych, ale zarazem różnych składowych, z których każda wywołuje szkody na swój własny sposób. Zapłon wywołuje chemiczną reakcję, momentalne rozprężenie gazów, które wypycha kulę gazu i powietrza szybciej niż dźwięk. Ta fala uderzeniowa obejmuje każdy obiekt, jaki napotka, bańką ciśnienia statycznego. W tej pierwszej fazie wybuchu z pozoru nic się nie dzieje. Potem dochodzi do nagłego spadku ciśnienia, tworzy się próżnia. Po niej przychodzi faza druga – uderzenie naddźwiękowej wichury, która wypełnia wcześniejszą próżnię i rozbija na kawałki wszystko, co napotka, a szczątki zamienia w broń – penetrujące pociski wysokich prędkości. Sam podmuch stanowi trzecią fazę wybuchu, unosząc w powietrze nie tylko ludzi, ale nawet 13-tonowe pojazdy opancerzone i rzucając nimi o ściany, skały czy pobocza. Etap czwarty przynosi wszystkie pozostałe efekty eksplozji: ogień, który pali, żrące chemikalia i duszący pył.

Tajemnica tkwi w skutkach pierwszej fazy wybuchu. Teorie są rozmaite. Jeśli przyczyną uszkodzeń jest fala uderzeniowa dostająca się do mózgu przez naturalne otwory (oczy, nos, uszy, usta), to jak działa? Może to zewnętrzne ciśnienie wywierane na klatkę piersiową przenosi się przez tętnice szyjne w głąb mózgu? A może złożona energia kinetyczna fali przenoszona przez czaszkę na półpłynną tkankę mózgu wywołuje zatory? Albo ciśnienie odkształca czaszkę, a ta uciska mózg? Czy uszkadzającym czynnikiem jest hałas? Błysk? Większość żołnierzy, u których rozpoznano TBI, była też poturbowana przez towarzyszący eksplozji podmuch. Może więc jest to tylko rodzaj wstrząsu mózgu?

Cios w mózg

Kluczowymi czynnikami mechanicznymi związanymi z uszkodzeniami mózgu są: wzrost ciśnienia śródczaszkowego i ruchy mózgu względem czaszki. Fala uderzeniowa, czyli nadciśnienie, działa na mózg w momencie, gdy dotrze do czaszki. Ciśnienie wraca do normy już po kilku milisekundach, ale sam mózg może zmieniać położenie jeszcze przez kilkaset milisekund po takim uderzeniu.

Zerwane połączenia

Traktografia z wykorzystaniem techniki obrazowania tensora dyfuzji (obrazowanie dyfuzyjne MRI, DTI) wyraźnie ujawnia zerwane połączenia nerwowe w mózgu cywilnej ofiary ciężkiego urazu mózgowego (z prawej) w porównaniu ze zdrowym mózgiem (z lewej). Naukowcy z wojskowego programu badań nad urazami mózgu planują stworzyć takie mapy mózgu zmarłych weteranów ostatnich kampanii, by ocenić skutki eksplozji. Preparaty delikatnej tkanki mózgowej (sąsiednia strona) kryją kluczowe wskazówki. – Myślę, że wiem, co siła eksplozji robi z ludzkim mózgiem – mówi szef programu, Daniel Perl.

Impulsem do testów w Kolorado było sztandarowe wojskowe badanie z 2008 r. prowadzone na grupie breacherów (ang. breach – wyłom), czyli żołnierzy, których zadaniem jest zakładanie ładunków wybuchowych pod kontrolowane detonacje. Od lat stwierdzano u nich bowiem wysoką częstość występowania objawów neurologicznych. Badacze towarzyszyli instruktorom i uczniom U.S. Marine Corps Weapons Training Battalion Dynamic Entry School w trakcie dwutygodniowego kursu obchodzenia się z materiałami wybuchowymi. Okazało się, że po większych eksplozjach breacherzy nawet przez kilka dni zgłaszali tępe bóle w plecach i klatce piersiowej. Skarżyli się na poczucie, „jakby ich ktoś pobił”, a także bóle głowy „zaczynające się bólem przeszywającym czoło, a potem rozchodzącym się w dół, na skronie, za uszy i wzdłuż linii żuchwy”.

Co istotniejsze, wyniki testów neurobehawioralnych, jakim poddano badanych przed i po kursie, wykazały „nieznaczne oznaki spadku sprawności wśród instruktorów”, którzy zazwyczaj są narażeni na więcej eksplozji niż ich uczniowie. Taki wynik sugeruje, że powtarzające się uczestnictwo w wybuchach, nawet takich o niewielkiej sile, nawet tylko w trakcie dwutygodniowego kursu, może być groźne. Wcześniej wiele środowisk wojskowych i medycznych uznawało za wątpliwe, by wybuch o niewielkiej energii mógł wywoływać znaczące uszkodzenia.

– Jakkolwiek dziwnie by to dziś brzmiało, w Pentagonie odbywały się wtedy regularne pyskówki w kwestii tego, czy coś takiego jak TBI rzeczywiście istnieje – powiedział mi płk Christian Macedonia, były doradca ds. medycznych przy przewodniczącym Kolegium Połączonych Szefów Sztabów. Dziś jednak badacze zakładają, że łagodne TBI może zwiększać podatność na zaburzenia psychiczne, co tłumaczyłoby dużą częstotliwość ich występowania wśród weteranów.

Czekaliśmy w bunkrze, aż opadnie dym, a potem wyszliśmy na wciąż przesiąknięte spalenizną powietrze. Drzwi budynku dosłownie zdmuchnęło, z przeciwległej ściany zostały drzazgi. Czujniki ciśnienia na poziomie głowy i klatki piersiowej odnotowały podmuch wtórny, czyli falę odbitą od ścian i narożników. Samą eksplozję nagrano tak, by można było odtwarzać z prędkością 2–3 klatek na sekundę zdarzenie, które sfilmowano z prędkością 14 tys. klatek na sekundę: najpierw zapalony lont jarzący się czerwienią i złotem niczym długi, elegancki strumień światła, potem rozkwitająca złotem i czernią eksplozja... BUM!

Ładunek 52 był jednym z serii, która ma rzucić światło na zjawisko podmuchu wtórnego, czyli odbicia fali uderzeniowej od jakiejś powierzchni. W innych testach bada się długość narażenia na efekty wybuchu oraz częstość i rodzaj tych wybuchów. Na miejscu badaniom szefuje Charles Needham, autorytet w dziedzinie fizyki eksplozji. Analizując komputerowy obraz, śledził oscylacje, czyli naprzemienne wzrosty i spadki ciśnienia. Zanim zanikły, przeszły pięć pełnych cykli, podczas gdy cała sekwencja trwała jakieś 65 milisekund. Dla człowieka minimalny czas trwania jakiegokolwiek bodźca pozwalający na reakcję to sto milisekund. Tymczasem fala uderzeniowa potrzebowała mniej niż pięciu milisekund, by dotrzeć do umieszczonych w ścianach czujników. Jak zauważył Needham, „gdziekolwiek byś był w tym pomieszczeniu, i tak zostaniesz ofiarą”. Ojcowski w sposobie bycia, z białą czupryną i brodą, sprawia wrażenie czarodzieja obeznanego z czarną magią ładunków wybuchowych. Ma stopnie naukowe z fizyki i astrofizyki, jest autorytetem w dziedzinie komputerowych symulacji eksplozji i dynamiki fal wtórnych. Z nostalgią i rozrzewnieniem wspominał „wielkie bum” sprzed lat – testy na pociskach o dużej sile wybuchu.

Zadaniem Needhama było wyposażenie breacherów w mapy pokazujące, które obszary w budynkach określonego typu najlepiej chronią przed skutkami wtórnej fali uderzeniowej. To, w jaki sposób wybuch rozchodzi się w pomieszczeniu, zależy nie tylko od jego kształtu. Znaczenie ma też rozmieszczenie wsporników ścian, liczba i rozkład okien i drzwi, czy są tam jakieś dziury albo meble. Fala uderzeniowa odbita od sztywnych powierzchni, niezależnie od tego, czy będzie to stal, czy gipsowa płyta, może być silniejsza od tej pierwotnej. (W Hiroszimie fala uderzeniowa odbita od ziemi miała większą siłę niż pierwotny wybuch). Fala wybuchu odbija się nawet między czaszką a wnętrzem chroniącego głowę żołnierza hełmu. Wybuch zmienia się pod wpływem najmniejszych szczegółów otoczenia, drobnych gestów wykonanych przez znajdującego się w jego obszarze człowieka.

Zwięzłe podsumowanie oryginalnego badania z 2008 r. nad urazami u breacherów przedstawia dowody na to, że trzeba zrewidować zalecane dotychczas bezpieczne odległości. – W niektórych z tych podręczników znaleźliśmy... pomyłki o jeden–dwa rzędy wielkości – mówi Needham, odnosząc się do instrukcji dla tej formacji. W efekcie jego prac podręczniki zmieniono w 2012 r.

Zainteresowanie skutkami eksplozji zaczęło się podczas I wojny światowej, gdy charakterystycznym mechanizmem urazów była – tak jak podczas konfliktów w Iraku i Afganistanie – siła wybuchu, głównie eksplodujących pocisków artyleryjskich. Termin shell shock („szok pociskowy”; po polsku: nerwica wojenna) po raz pierwszy pojawił się w lutym 1915 r. w opublikowanej w Lancecie pracy opisującej trzech brytyjskich żołnierzy narażonych na skutki wybuchów, którzy skarżyli się na bezsenność, ograniczenie pola widzenia oraz zaburzenia smaku, słuchu i pamięci. Początkowo ich dolegliwości przypisywano wstrząsowi mózgu i jego patologicznemu przemieszczaniu się wywołanemu falą uderzeniową wybuchu. Najpopularniejszą teorią wyjaśniającą mechanizm urazu była ta, w myśl której fala uderzeniowa przemieszcza się do mózgu przez płyn mózgowo-rdzeniowy. Jednak w miarę trwania wojny zaburzenie zaczęto przypisywać „osłabieniu nerwów”, zwłaszcza że wielu mężczyzn poza tym wydawało się zupełnie zdrowych. Termin shell shock, wskazujący na wybuch jako przyczynę urazu, wypadł z łask. Taka zmiana rozpoznania miała poważne skutki. W kolejnych dekadach żołnierz dotknięty takim urazem stał się symbolem emocjonalnych skutków wojny, a świat medyczny przestał się zajmować badaniami, w których przyjmowano by możliwość, że uraz po wybuchu może mieć podłoże fizyczne, nie psychiczne.

Z dostępnych akt i opisów z lat 20., 30., 40. i dalszych XX w. wyłania się obraz weteranów pogrążonych w letargu lub melancholii, mających problemy z uporządkowaniem myśli, cierpiących na napady drgawek albo wpadających w szał gniewu. Dorastając w Anglii, moi rodzice znali mężczyzn, o których mówiono, że „od wojny są dziwni”. Te opisy to najlepsze dostępne dane o długoterminowym losie żołnierzy dotkniętych „nerwicą wojenną”.

Po II wojnie światowej, w 1951 r., amerykańska komisja energii atomowej stworzyła program biologii wybuchu (Blast Biology Program), by na
rozmaitych zwierzętach testować bardzo silne eksplozje symulujące wybuch nuklearny. We wczesnych latach 80. przeniesiono uwagę z wybuchów jądrowych na eksplozje o niewielkiej mocy, typowe dla współczesnych konfliktów zbrojnych.

Większość naszych badań nad efektami wybuchów skupiała się albo na ranach wywołanych odłamkami, albo na tym, co dzieje się w narządach wypełnionych powietrzem. Wszyscy zajmowali się tym, co podczas eksplozji termonuklearnej dzieje się z płucami i jelitami – powiedział mi ppłk Kevin „Kit” Parker, profesor na Harvardzie. – Zupełnie nie interesował nas mózg.

Parker, wysoki gość z ogoloną głową, to także były oficer piechoty dwukrotnie służący w Afganistanie, który sam widział i odczuł skutki fali uderzeniowej wywołanej wybuchem. – Najpierw zobaczyłem błysk na niebie i odwróciłem się ku górom, gdzie toczyły się walki – opowiadał, wspominając styczniowy dzień 2003 r., gdy na wzgórzach Kandaharu jego ciało przeniknęła fala oddalonej eksplozji. – Czułem, jakby coś podrzuciło moje wnętrzności do góry, a potem rzuciło je z powrotem na dół. Uświadomiono mu skalę uszkodzeń ciała, jakie mógł wywołać wybuch, ale...

– Gdy eksplodują bomby, zapominasz o gościu, który trochę kiepsko się czuje, jeśli obok niego widzisz takiego, któremu urwało obie nogi – wyjaśnia Parker. Jednak poważniejsze długofalowe skutki wybuchu prawdopodobnie dotkną właśnie tego, u którego doszło „tylko” do urazu mózgu.

W 2005 r. Parker zainteresował się urazami neurologicznymi typu TBI. Zaczął od przeglądu fachowej literatury pod kątem pewnego rodzaju białek zwanych integrynami, które przenoszą mechaniczne bodźce do wnętrza komórek. Zaczął poddawać komórki nerwowe szczurów takim przeciążeniom, jakie występują podczas eksplozji. Znajdujące się na powierzchni komórek integryny inicjowały kaskadę reakcji, której kulminacyjnym efektem było widoczne skrócenie aksonów – długich wypustek, którymi komórki nerwowe porozumiewają się między sobą.

Rozmaitość teorii, jakie obecnie zajmują neurologów, sama w sobie może być świadectwem tego, jak szeroki jest zakres badań nad TBI. Lee Goldstein z Boston University School of Medicine podszedł do zagadnienia z innej strony. – Ludzie skupiają się na skoku ciśnienia – powiedział mi. – Tymczasem za nim idzie podmuch.

Zawodowe doświadczenia Goldsteina dobrze oddaje jego pełny tytuł naukowy: profesor psychiatrii, neurologii, okulistyki, patologii i medycyny laboratoryjnej oraz inżynierii biomedycznej, technologii komputerowych i elektrotechniki. W maju 2012 r. opublikował wyniki badań nad możliwym związkiem TBI z przewlekłą encefalopatią pourazową (CTE), neurodegeneracyjnym schorzeniem, które jego zespół odkrył, badając mózgi czterech zmarłych weteranów narażonych za życia na skutki eksplozji. Dotyka ona też sportowców narażonych na wielokrotne, powtarzane urazy głowy. Ta nieuleczalna, prowadząca do śmierci choroba neurodegeneracyjna jest przyczyną zaburzeń funkcji poznawczych i otępienia. Można ją rozpoznać dopiero w trakcie sekcji, dzięki charakterystycznym złogom białka tau.

Aby zweryfikować teorię, że TBI może wywołać CTE, zespół Goldsteina umieścił myszy w rurze i potraktował je pojedynczą falą uderzeniową symulującą skutki eksplozji ładunku wybuchowego. Efekty rejestrował superszybką kamerą. Najpierw w reakcji na falę ciśnienia głowy myszy poruszały się w tył i w przód niczym pomponik na czapce. W ciągu 30 milisekund takich oscylacji było dziewięć. – W jednym wybuchu tak naprawdę przyjmujesz wiele ciosów – wyjaśnia Goldstein.

– To tak, jakbyś przywalił komuś w czaszkę wielokrotnie w bardzo krótkim czasie.

Dwa tygodnie po wybuchowym doświadczeniu w mysich mózgach stwierdzono nagromadzenie chemicznie zmodyfikowanego białka tau oraz inne uszkodzenia. Krytycy badania wytykają jednak, że u ludzi w trzech na cztery przypadki dochodzi do dodatkowych urazów, niezwiązanych z samą falą uderzeniową, i że testy na manekinach wykazały, że w warunkach polowych rzadko obserwuje się „efekt pomponika”.

Zdaniem niektórych badaczy błędem jest skupianie się wyłącznie na głowie. – Te ogromne energie kinetyczne działają na całe ciało – mówi Ibolja Cernak, opisując efekty eksplozji.

Fala uderzeniowa uderza w brzuch i klatkę piersiową „niczym ogromna pięść” – opisuje badaczka – przesyłając energię kinetyczną w głąb ciała. Ta wywołuje oscylacyjne fale ciśnienia we krwi, która stanowi idealny ośrodek przenoszący tę energię dalej, do narządów wewnętrznych i do mózgu. Z eksperymentów na myszach wynika,
że niezależnie od tego, czy głowa była chroniona, czy nie, po wybuchu w mózgu pojawia się stan zapalny. Zdaniem Cernak to zapalenie rozpoczyna proces powstawania uszkodzeń porównywalny z tym, jaki obserwuje się w chorobie Alzheimera. Tymczasem ochrona klatki piersiowej znacząco zmniejszała nasilenie zapalenia mózgu, co świadczy o tym, że w powstawaniu TBI podstawową rolę odgrywa interakcja „wybuch–ciało”.

Obecnie jedyną godną zaufania metodą bezpośredniego badania biologicznych skutków działania fali uderzeniowej na ludzki mózg jest... sekcja zwłok. W 2013 r. Departament Obrony założył mózgowy bank tkanek, nadzorowany przez profesora patologii Daniela Perla. Trafiają tam organy podarowane przez rodziny zmarłych wojskowych. – To pozwala badaczom zejść na poziom tkanki i zobaczyć, co się tam naprawdę dzieje – mówi Perl.

Dziś Perl twierdzi, że wyniki są naprawdę odkrywcze. – Naszym zdaniem jesteśmy już blisko wykrycia w mózgach żołnierzy wystawionych na działanie eksplozji swoistych [fachowo: patognomonicznych] zmian, jakich nie spotyka się w urazach mózgu u cywilów. Sądzę, że będziemy musieli usiąść z ludźmi projektującymi hełmy i  elementy ochrony osobistej (jak kamizelki kuloodporne) i zaprojektować je od nowa. Niektóre wzory wymyślono bowiem w oparciu o zupełnie inne założenia – przewiduje badacz.

Wiele prac badających możliwe biologiczne znaczniki urazu powybuchowego może w przyszłości pomóc w stawianiu diagnoz. Obiecujące okazało się np. badanie krwi wykrywające swoiste białka wskazujące na uszkodzenie komórek mózgowych; jest obecnie testowane przez wojsko. W 2014 r. badanie 52 weteranów wykorzystało technikę rezonansu magnetycznego zwaną mapowaniem MPF (macromolecular proton fraction) do ustalenia poziomu mieliny, głównego składnika istoty białej mózgu. Dowody na jej uszkodzenie znaleziono u 34 weteranów narażonych na skutki eksplozji i tylko u 18 takich, którzy nigdy nie przebywali w strefie wybuchu.

Mimo złożoności samej eksplozji do wysadzenia czegoś w powietrze potrzeba niewielkich pieniędzy i jedynie minimalnego doświadczenia. Wybuchowe pociski penetrujące typu IED, używane do przebijania pancerzy pojazdów wojskowych, można skonstruować już za kilka dolarów. Te pociski w kształcie dysku, które w trakcie lotu rozgrzewają się do czerwoności i zmieniają kształt, mogą przeciąć opancerzony samochód niczym rozgrzany nóż masło. I tak technologia za 25 dolarów może zniszczyć pojazd wart milion i zabić znajdujących się w nim żołnierzy.

BUM! w 2009 r., podczas patrolu w Iraku Robert Anetz poczuł ogromne ciśnienie zgniatające jego ciało. Potem przestał cokolwiek czuć. – Wszyscy krzyczeli: „W porządku?! W porządku?!”. Wtedy sprawdzasz, czy nie krwawisz – mówi. Krwi nie było, uznał więc, że wszystko jest OK, ale siedem miesięcy po powrocie z Iraku miał atak drgawek, a sześć miesięcy później
– duży napad padaczkowy. Dziś odbudowuje swoje życie jako student i strażak ochotnik. Liczba leków, jakie musi codziennie zażywać, spadła z 15 do trzech, ale wciąż ma migreny.

Enrique Trevino, który w wieku 21 lat przeżył w Afganistanie groźną zasadzkę IED, pamięta tylko błysk i kolegów krzyczących jego imię.

– Nigdy nie zapomnę tego błysku – wspomina. – Wyglądał jak piorun.

Gdy doszedł do siebie w Fort Hood w Teksasie, dowiedział się, że eksplozja, która zerwała mu noktowizor, odebrała mu również mowę i peryferyjne widzenie. Teraz stara się przywrócić swojemu umysłowi sprawność, wykonując takie zadania jak liczenie wstecz od 50, ale co dzień cierpi na migrenowe bóle głowy, a nocami dręczą go koszmary. Jakiś rok od powrotu do domu Enrique próbował się zabić. Jego przyjacielowi, który też służył w Afganistanie, się to udało.

– Znaleźli go w domu – wspomina Trevino. – On... on... nikt nigdy by nie pomyślał, nikt by nigdy..., nikt, nikt nie widział. Nikt tego nie dostrzegł...